2- guias de disfuncion erectil

8/18/2019 2- Guias de Disfuncion Erectil

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1Ceballos María del Pilar • Álvarez Villarraga J David • Silva Herrera José Miguel • Mantilla Daniel • Juan Fernando Uribe

INTRODUCCIÓN:

Como fueron escritas y nanciadas estasguías:

La adaptación de estas guías fue realizadaempleando la metodología del New ZealandGuidelines Group (NZGG), que incluyó la revi-

sión sistemática de la literatura y análisis críticoutilizando la herramienta Appraisal of Guideli-nes Research and Evaluation, AGREE II, de lasguías disponibles hasta Diciembre de 2012. Lasdiferentes publicaciones y guías fueron analiza-das y puntuadas por miembros de la SociedadColombiana de Urología y fueron aprobadaspara su adaptación e implementación por estasociedad, finalmente la guía fue revisada porun par externo Doctor Juan Fernando Uribe.

Población blanco de la Guía:

Esta guía está dirigida a médicos urólogos yespecialidades médicas y no médicas afines alárea de disfunción sexual.

Métodos:

Se realizó el análisis de las guías más importantesen el tema de disfunción eréctil incluyendo lasde la Sociedad Europea de Urología (EAU),Sociedad Americana de Urología (AUA) y So-ciedad Japonesa de Urología, publicadas hastadiciembre del 2012. Esto se realizó mediantela aplicación de la herramienta AGREE II quepermite evaluar su calidad, proporcionar unaestrategia metodológica para la adaptación yestablecer qué información debe ser presentada

SOCIEDAD COLOMBIANA DE UROLOGIAGUIAS DE PRACTICA CLINICA (GPC)

GUÍA DE DISFUNCIÓN ERÉCTIL SOCIEDADCOLOMBIANA DE UROLOGÍA

Ceballos María del Pilar Md. Urólogo –Jefe del Departamento de Urología Colsubsidio: [email protected]

Álvarez Villarraga J David

Md. Cirujano - Residente de Urología. Pontificia Universidad Javeriana:[email protected]

Silva Herrera José Miguel Md. Urólogo – Unidad de Urología Hospital Universitario San Ignacio. Pontificia Universidad javeriana: [email protected]

Mantilla Daniel Médico Interno - Unidad de Urología, Pontificia Universidad javeriana:daniel_mantilla22@hotmail. Com

Juan Fernando Uribe Md. Urólogo - Medicina Sexual - PAR EXTERNO REVISOR DE GUÍA.Sociedad Latinoamericana de Medicina Sexual (SLAMS)Sociedad de Medicina Sexual de Norte América (SMSNA) Miembro Consejo Superior de Universidad CES: [email protected]


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2 Sociedad Colombiana de Urologia / Guía de Disfunción Eréctil

y cómo debe hacerse. Las guías fueron anali-zadas por un comité evaluador determinadopor la Sociedad Colombiana de Urología quepuntuó y cruzó los resultados de este análisispara escoger la información relevante y demejor calidad en el tema de disfunción eréctil.La puntuación otorgada por esta herramientapermitió la identificación de la mejor guía parasu adaptación.

Se solicitó autorización a los autores para laadaptación y aplicación de la guía seleccionadapor parte del comité evaluador.

Adicionalmente se l levó a cabo una búsquedautilizando el motor FABUMED (facilitador debúsquedas médicas). Un metabuscador basadoen las estrategias de búsqueda de Mac MásterUniversity, con la capacidad de seleccionar en-sayos clínicos y revisiones sistemáticas con altasensibilidad y especificidad, el cual complementóel contenido de esta guía.

Conictos de interés:

Dos de los miembros del comité evaluadorreportaron pagos por parte de la industriafarmacéutica en los últimos 5 años.

Agradecimientos:

El comité evaluador manifiesta su gratitud a la

Sociedad de Urología del Japón en cabeza dellíder de disfunción eréctil, doctor Yasuke Kimoto,del Departamento de Urología del Centro deLesiones Espinales en Fukuoka (Japón), por lacolaboración prestada, de igual forma y muyespecialmente al Dr. Juan Fernando Uribe porsu valiosa asesoría y revisión final de esta guía.

Epidemiologia de la disfunción eréctil

Se estima que el 5% al 47% de la poblaciónadulta presenta o manifiesta disfunción eréc-til moderada a completa(1). Esta proporciónaumenta en relación directa con la edad.(1) Elestudio de Disfunción Eréctil en el Norte deSudamérica (DENSA) reveló que más de lamitad de los hombres mayores de 40 años deedad en Venezuela, Colombia y Ecuador sufrealgún grado de alteración con su erección.(2)

Etiología:

La disfunción eréctil puede clasificarse de lasiguiente manera.

1. Orgánica

I. Vasculogénica

A. Arteriogénica

B. Cavernosa

C. Mixta

II. Neurogénica

III. Anatómica

IV. Endocrinológica

2. Psicogena

I. Generalizada

II. Situacional

(Adaptado Campbell-Walsh Urology Edition 10CHAPTER 23 Physiology of Penile Erection andPathophysiology of Erectile Dysfunction p. 709)

Factores de Riesgo:

Edad

La prevalencia de disfunción eréctil aumentacon la edad, que está directamente relaciona-da al proceso de envejecimiento. La edad serelaciona además con otros factores de riesgodescritos a continuación.

TabaquismoEl cigarr illo es una causa conocida de daño delendotelio vascular que aumenta el riesgo paraenfermedad coronaria y enfermedad cerebro

vascular. El tabaquismo aumenta el riesgo dedisfunción eréctil significativamente en pacientescon enfermedad coronaria e hipertensión. (3)

El estudio de envejecimiento de Massachusettsdemostró que el Riesgo Relativo (RR) para-disfunción eréctil en los fumadores versus losnofumadores fue de 1,97 (4). Un meta-análisisarrojó unaprevalencia de Disfunción Eréctil

(DE) del 40% enfumadores, significativamentesuperior a la de 28% en la población general(5). Si se subclasifica a los fumadores según sunivelde adicción al tabaquismo se evidencióque el riesgo de disfunción eréctil aumentaen relación a laforma de dosis dependencia(4). Se ha demostrado una relación directaentre el tabaquismo y la reducción en las erec-ciones nocturnas (6). Un estudio realizadocon 4.500 militares retirados demostró menor


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prevalencia de disfunción eréctil en ex fumadoresque en fumadores permanentes (2% vs. 3,7%) (6).

Hipertensión

Se ha demostrado que el 15% de los pacientesen tratamiento para la hipertensión tienen dis-función eréctil completa (3). El riesgo relativo RRpara la hipertensión en DE fue 1, 3 después de lacorrección por edad y otros factores de confusión(8). Además, la medicación antihipertensiva esuna posible causa adicional de disfunción eréctilcomo efecto adverso en pacientes hipertensos.Es decir, consistentemente en todos los estudiosse ha demostrado un aumento de la incidenciade disfunción eréctil en los hombres hiperten-sos, pero esta es aun mayor en los hipertensos

tratados que en los no tratados (84).Diabetes

Una revisión sistemática de la literatura cientí-fica de publicaciones después de 1958 estimóla prevalencia de la disfunción eréctil en pacien-tes diabéticos en 26-35% (9). De acuerdo conMMAS, el riesgo de disfunción eréctil completaen los diabéticos es tres veces mayor que enno diabéticos (3). Un estudio de cohorte demás de 30.000 pacientes de edad mediana yde edad avanzada calculó un RR de 1,32 paradisfunción eréctil en diabéticos vs. no diabéti-

cos (9).La DE puede ser uno de los primerossíntomas de la diabetes. La libido es gene-ralmente normal en este grupo de pacientes.Una parte esencial de la evaluación de lospacientes con DE es la evaluación y descartede la diabetes como posible factor etiológico.En los pacientes diabéticos, la prevalencia deenfermedad coronaria silente es muy alta yesta patología es un predictor fuerte de eventoscoronarios y muerte por causa cardiaca.

Se sugiere realizar una prueba de esfuerzo antesde comenzar un tratamiento para DE en pacien-

tes diabéticos (53) (GRADO DE RECOMENDA-CION B). Los mecanismos etiopatogénicos dela disfunción eréctil en pacientes diabéticos sefundamentan en la neuropatía autonómica, lostrastornos de la vasculatura del pene y el dañoendotelial secundario a la diabetes.

Dislipidemia

Los niveles de colesterol están aumentados en el26% de los hombres con disfunción erécti l (10).

El riesgo relativo (RR) calculado para disfuncióneréctil en pacientes con niveles de colesterol>240 mg vs. niveles 60 mg/dl versus


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la circulación peneana y a su vez se constituyeen centinela de enfermedades vasculares enotros órganos, especialmente de enfermedadcoronaria y cerebro vascular. (59,68)

Esto signif ica que aquellos sujetos que la pade-cen tienen mayor riesgo de presentar eventoscoronarios en los siguientes 4 años después desu aparición, cuando se comparan con aque-llos que no la padecen. La evidencia es clarademostrando esta afirmación, especialmenteen pacientes menores de 60 años y diabéticos.(60) (61)

Depresión

Múltiples estudios han demostrado fuerte corre-lación entre depresión y DE, con riesgo relativo

de 1,82 (1,21-2,73). (17)Síndrome urinario obstructivo bajo o hiperplasiaprostática benigna

El mecanismo planteado para DE y síndromedel tracto urinario bajo se cree que involucrafactores comunes como la isquemia pélvica (18).Se percibe que los tratamientos para LUTS yla hiperplasia prostática benigna (HPB), tantofarmacológico con alfa-bloqueadores como

quirúrgicos, podrían acompañarse de mejoríaen la función eréctil. (19,20)

Se ha señalado, que hay asociación entre los

altos puntajes de calificación del InternationalProstatic Symptoms Score IPSS y un bajo pun-taje en el cuestionario de International Index ofErectils Funct ions IIEF-5, donde los síntomasurinarios obstructivos bajos más severos de-muestran mayor compromiso de la erección. (21)

Medicamentos

Varios medicamentos son conocidos por desen-cadenar DE. Los agentes usadospara tratar lahipertensión y algunos trastornos psiquiátricosson los medicamentos principalmente asociadoscon disfunción eréctil. Para el tratamiento de lahipertensión se recomiendan los Inhibidores dela Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA)y los bloqueadores del receptor de angiotensina(ARA II) porque es menos probable que causenDE. Es importante por parte del especialista ydel no urólogo, conocer los efectos secundariosde los fármacos más frecuentemente utilizadosen el tratamiento de las enfermedades crónicaspara discutir este efecto adverso con los pacientesantes de prescribirlos (Ver tabla 1).

Tabla 1Guía Colombiana

Disfunción Eréctil Adaptación

Medicamento Grupo Terapéutico Nombre Genérico Grado decausalidad de DE

Diurético tiazídico Hidroclorotiazida +++

Antihipertensivos Diuréticos del asa Furosemida +

Diurético ahorrador depotasio Espironolactona +++

Antagonistas centralessimpáticos Alfametildopa +++

Clonidina ++++

Antagonistas periféricossimpáticos Reserpina +++

Vasodilatadores Hidralazina (+-)

Alfa bloqueadores Prazosina ++

Alfa-Beta bloqueadores Labetalol ++++

Beta bloqueadores Atenolol +++


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Propranolol ++++

Carvedilol +++

Beta-1 Nebivolol*

Calcioantagonistas Nifedipino ++

Inhibidor EnzimaConvertidora de

Angiotensina (IECA) Enalapril ++

ARA Losartán -

Antidepresivos Tricíclicos Imipramina +++

Inhibidores de laRecaptación Serotonina(IRSS) Paroxetina +

Antipsicóticos Fenotiazina Prometazina ++++

Antiepilépticos Carbamazepina +++

Hipnóticos Barbitúricos Fenobarbital +++

Antiulcerosos Antagonistas H2 Cimetidina +++

Antagonistasdopaminérgicos Sulpiride +++

Hormonales Antiandrógenos

Analogo LHrh Leuprolide +++

Antilipémicos Estatina Atorvastatina (+-)

Fibrato Fibrosilo +++

(+) Reporte de caso (++) Baja Frecuencia(+++) Moderadafrecuencia

(++++) Altafrecuencia

(+-) Reportesindican mejoría deDE

*(85)

No hay estudios específicos donde se evalue elefecto de los calcioantagonistas directamentesobre la función eréctil como objetivo primario,pero la literatura existente no ha reportadoun efecto relevante (75). En cuanto a aquellosmedicamentos que actúan sobre el sistemarenina-angiotensina, la evidencia sugiere que no

hay un efecto deletéreo sobre la función eréctily en algunos casos se ha indicado un efectobenéfico. En especial, los bloqueadores delreceptor de angiotensina y el nebivolol parecentener efectos benéficos potenciales, mientrasestos efectos no se observan en los calcio an-tagonistas o atenolol. Otros beta-bloqueadoresde última generación pares de nebivolol comocarvedilol, labetalol, y celiprolol que manifiestanpropiedades vasodilatadoras se pensaría que

podrían ejercer también un efecto benéficosobre la función eréctil, sin embargo este efectono es el visto ya que algunos de sus pares nosolo no han demostrado no tener ningún efectosino tener un efecto deletéreo sobre la funcióneréctil, siendo al parecer el nebivolol la únicaexcepción (87).

En cuanto a medicamentos como telmisartány/o ramipril se encontró que no disminuye ladisfunción eréctil en pacientes de alto riesgo condisfunción eréctil previa y además no previene laaparición de disfunción eréctil de novo, aunquetampoco aumenta su incidencia (85-88).

El uso de inhibidores de PDE-5 en pacientes contratamiento médico para hipertensión arterialse ha visto que es seguro, aun en pacientes de


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alto riesgo y polimedicados, dado que se ha visto que su efecto hipotensor es clínicamenteimperceptible, sin embargo si se ha llamadola atención del uso de estos medicamentos enconjunto con los alfa bloqueadores ampliamenteusados en la consulta urológica, siendo estos ylos nitritos las contraindicaciones reales para elinicio del inhibidor PDE-5 así como una HTAmaligna o mal controlada (84). En el caso delos nitratos la contraindicación es absoluta porel riesgo de hipotensión severa, en el caso delos alfa bloqueadores el riesgo disminuye si: (86)

1. Los medicamentos son usados y vigiladosestrictamente por el especialista y seadministran con la titulación adecuada.

2. Los dos medicamentos no se administran

de forma simultánea sino con varias horasde diferencia.3. Uso de alfa bloqueadores selectivos de

receptores a1A y a1D (tamsulosina,alfuzosina), en lugar de los no selectivos queactúan principalmente sobre los receptoresa1B (prazosina, doxazosina, terazosina).

4. Aquellos pacientes que llevan varios mesescon alguno de los dos medicamentos deforma estable. (84)

Disfunción erécti l como un marcador tempranode presentación de enfermedad cardiovascular

Diferentes publicaciones reportan que pacientescon enfermedad cardiovascular tiene síntomasde DE, y que las enfermedades cardiovascularesy la disfunción eréctil tienen una base fisiopa-tológica común (daño endotelial).

La DE en pacientes diabéticos es uno de lospredictores más efectivos de enfermedad co-ronaria. (22)

Manejo de pacientes con factores de riesgocardiovascular

Un grupo de cardiólogos y urólogos de la Uni- versidad de Princeton en 1999 y 2004 dieron

recomendaciones para enfrentar la asociaciónentre DE y enfermedad cardiovascular. (23,24)La evaluación de la función cardiaca debeefectuarse periódicamente con un intervalorecomendado de 6 meses. (69)Categorías del panel consenso de Princeton (74)

Bajo riesgo:

• Asintomáticos, menos de 3 factores de riesgo.

• Hipertensión controlada.

• Angina leve, angina estable.

• Revascularización coronaria exitosa.

• Asintomático, sin isquemia en la prueba

de estrés post-infarto de miocardio (6-8semanas).• Enfermedad valvular leve.

• Disfunción ventricular izquierda (New YorkHeart Association,clase I).

Riesgo intermedio:

• Asintomáticos, 3 o más factores de riesgo.

• Angina moderada, angina estable.

• Antecedente de infarto de miocardio (2-6

semanas).• Disfunción ventricular izquierda o (NYHA,

clase II).• Secuela no cardiaca de enfermedad

arteriosclerótica (por ejemplo enfermedadcerebro vascular).

Riesgo alto:

• Angina inestable o angina refractaria.

• Hipertensión no controlada.

• Insuficiencia cardiaca congestiva (NYHA

clase III/IV).• Infarto de miocardio reciente (


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desarrollo de síntomas, isquemia o arritmias(Clase IIa; Nivel de Evidencia C).

4. La actividad sexual es razonable para

pacientes que pueden ejercitarse hasta >3 a5 METS sin angina, disnea excesiva, cambiosen el segmento ST, cianosis, hipotensión oarritmia (Clase IIa; Nivel de evidencia C).

5. La rehabilitación cardiaca y el ejercicioregular pueden ser útiles para reducir elriesgo de complicaciones cardiovascularescon la actividad sexual en pacientes conNivel de Evidencia B.

6. Los pacientes con enfermedad cardiovascularinestable, descompensada y/o sintomáticasevera deben aplazar su actividad sexual hastaque su condición cardiaca sea estabilizada ymanejada adecuadamente (Clase III; Nivelde evidencia C).

7. Los pacientes con enfermedad cardiovascularque experimenten síntomas cardiovascularesprecipitados por la actividad sexual debenaplazar su actividad sexual hasta quesu condición cardiaca sea estabilizada ymanejada adecuadamente (Clase III; Nivelde evidencia C). (89)

Deciencia de testosterona

Los síntomas sexuales como baja libido y la

Disfunción eréctil se asocian con una dismi-nución de la testosterona relacionada con laedad, condición conocida como Síndrome deDéficit de Testosterona (134). La prevalenciade la deficiencia de testosterona en hombres demediana edad y adultos mayores está en rangostan variables entre 2,1% (148) a cerca del 39%[149], aunque recientemente es más aceptadauna incidencia de hipogonadismo más cercanaal porcentaje inferior.

Existe una relación clara entre la presencia defactores de riesgo para síndrome metabólico,

niveles bajos de testosterona circulante y pacien-tes con disfunción eréctil, en una serie de 1922pacientes se encontró que a mayor número defactores de riesgo para síndrome metabólicomayor posibilidad de disminución en los valoresde testosterona (139).

Antes se consideraba que la DE no era másque una condición frustrante, ahora se sabeque las condiciones subyacentes a la disfunción

eréctil como el hipogonadismo, la diabetes, laresistencia a la insulina, la obesidad, el Sín-drome metabólico deben, por su relevancia yriesgo, motivar al hombre a mejorar su estilode vida. El diagnóstico debe tomarse como unaoportunidad de tamizaje para comorbilidadesy al final el hombre no solamente mejorará susalud sexual sino tal vez, y más importante, susalud general tendrá un impacto positivo. (158)

Aunque existe en la actual idad controversiasobre si el reemplazo hormonal con testosteronadisminuye o aumenta el riesgo cardiovascular(160), cada vez más la literatura encuentra unaasociación entre los niveles bajos de testosteronacon aparición de morbilidades e incrementoen la mortalidad (148-153). Se ha identificado

particularmente una asociación fuerte entresíndrome metabólico y baja testosterona (150),siendo ahora el síndrome metabólico considera-do como el problema más importante de saludpública en el mundo asociado a un elevadoriesgo cardiovascular. Los niveles de testosteronabajos pueden ser causa de síndrome metabólico(154) pero a su vez el síndrome metabólico seráun factor de riesgo para tener niveles bajos detestosterona (155). La alta prevalencia de sín-drome metabólico en pacientes con disfuncióneréctil y deficiencia de testosterona refleja lafuerte correlación entre estas condiciones lo

cual puede llevar a un incremento del riesgocardiovascular (156).

En conclusión un gran número de estudios dereemplazo androgénico sugieren que el déficitde testosterona juega un papel central en lasdiferentes patologías que conforman el síndromemetabólico, incluyendo la resistencia a la insulina,Diabetes Mellitus tipo II, HTA, hiperlipidemia,obesidad y disfunción eréctil como mencioná-bamos previamente, lo cual no es sorprendentedado que la etiología del síndrome metabólicoes la misma que la de la disfunción eréct il en la

mayoría de los casos. Se debe entonces mejorarlos hábitos de vida pero igualmente se planteala posibilidad se iniciar reemplazo hormonal enaquellos con déficit androgénico para disminuirel riesgo cardiovascular; y aunque se ha vistoque el reemplazo con testosterona modificaráde una forma mas definitiva los componentesdel síndrome metabólico, se debe realizar unabordaje multimodal para obtener mejoresresultados (159).


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La testosterona tiene una actividad tanto directacomo indirecta sobre todo el mecanismo deerección. Ella se encarga de activar las célulasmadre para convertirse en músculo liso caver-noso, regula la formación de óxido nítrico (ON)actuando en la oxido nítrico sintasa endotelialy neuronal (eNOS, nNos). Igualmente la testos-terona regula negativamente la actividad de la

vía RhoA–RoCK que disminuye la sensibilidadal calcio. (140) Además la testosterona regulala expresión de la fosfodiesterasa 5 (141). Latestosterona controla positivamente los pasosenzimáticos necesarios para la iniciación dela erección, un efecto positivo sobre la forma-ción de ONs y un efecto negativo sobre la víaRhoA–RoCK, con un efecto final positivo sobrela PDE-5. (139)

Las concentraciones de Testosterona Total (TT)se afectan por alteraciones en la Proteína Trans-portadora de Hormonas Sexuales (PTHS) que asu vez se ve alterado por la edad, medicamentos,índice de masa corporal, y comorbilidades comodiabetes mellitus Tipo 2, depresión, ansiedad,desórdenes tiroideos, desnutrición, alcoholismo.(142) Igualmente los niveles de testosterona totaly testosterona libre tienen un ritmo circadianoy son elevados en la mañana y tienden a bajardurante el día, este patrón se va perdiendo conlos años. (145, 146)

La Administración de Alimentos y Medicamentos(FDA) sugiere un valor de corte de 300 ng/dLpara definir hipogonadismo, el consenso de ladeclaración de la Sociedad Internacional de

Andrología (ISA), la Sociedad Internacionalpara el Estudio del Hombre mayor (ISSAM),la Asociación Europea de Urología (EAU), la

Asociación Europea de Andrología y la Aso-ciación Americana de Andrología recomiendanque los niveles por encima de 350 ng/dL norequieren tratamiento, y los niveles por debajode 230 ng/dL (con síntomas) podrían requerirtratamiento de reemplazo hormonal. (157) Para

niveles entre 230-350 ng/dL, se recomiendasolicitar testosterona total más PTHS para cál-culo de testosterona libre. (143. Igualmente enla literatura académica se ha sugerido un valorde testosterona total (TT) 400ng/dL como normal, considerándose aquellos

valores entre 200-400 ng/dL para ser tratadossolo si hay síntomas. (144) La testosterona librey la testosterona biodisponible pueden ser útiles

para el diagnóstico de hipogonadismo en casode que la testosterona total haya sido no conclu-siva o resulte normal con síntomas sugestivosde hipogonadismo. La testosterona circula enel cuerpo ligada a la PTHS, a la albúmina o ala globulina t ransportadora de corticosteroideso viaja en su forma libre. La testosterona unidaa la PTHS representa aproximadamente el 44%de la TT y no está disponible para su uso en lascélulas. La T unida a la albúmina representa el50% de la TT pero la unión es débil y se disociacon facilidad. La testosterona unida a CBGrepresenta el 4% de la TT también débilmenteunida y se disocia con facilidad. La testosteronalibre representa el 2-3% de la TT. (147) El términotestosterona biodisponible se refiere a la sumade la testosterona libre, unida a la albúmina y

unida a la CBG que son realmente la fracciónde testosterona disponible para las células.

La causa del hipogonadismo deberá siempreser evaluada e identificada antes de iniciar eltratamiento con testosterona y eso no implicaque la disfunción eréctil será curada, se debenrealizar las evaluaciones previas pertinentes eigualmente seguir el monitoreo de seguridad deacuerdo a los l ineamientos actuales. (161-162)

Existe una gran variedad de presentacionesde testosterona bien toleradas disponibles enel mercado: (164)

- Testoste rona x 250 mg intramuscularquincenal, cada 3 semanas o mensual.

- Un decanoato de Testosterona 1000 unidades,depósito intramuscular por 3 meses.

- Gel transdérmico 5 mg uso lunes a viernes.

Hipertiroidismo

El hipertiroidismo puede influir sobre la funcióneréctil incrementando la PTHS por lo tantodisminuyendo los niveles de la testosterona. Eltratamiento eficaz del hipertiroidismo puederesolver la disfunción eréctil coexistente. (163)

Hiperprolactinemia

La hiperprolactinemia está asociada con dis-función eréctil, pérdida del deseo sexual yanorgasmia. Se presenta con una disminuciónandrogénica causada por el feedback negativoque producen los altos niveles de prolactina sobrela producción de LH causando hipogonadismo.La hiperprolactinemia deberá ser descartada entodos los hombres con pérdida de deseo sexual.


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Las elevaciones moderadas de la prolactina(


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sobre tabaquismo (registre la relación paquetes-año) y la frecuencia y cantidad del consumode alcohol.

• Quirúrgicos:- Manejo de patología benigna prostáticao Resección Transuretral de la Próstata (RTUP).o Prostatectomía Transvesical o retropúbica.La aparición de disfunción eréctil como conse-cuencia del manejo quirúrgico de la patologíabenigna fue reportado inicialmente desde un 0hasta un 40%, pero en las últimas series se hahablado de una incidencia entre 3% y 5%. (82)

- Manejo Quirúrgico de Cáncer de próstata

o Prostatectomía radical• Retropúbica

• Laparoscópica

• Robótica

Este ítem será evaluado de forma independienteen el capítulo Cáncer de Próstata.

- Manejo quirúrgico de patología vertebral.- Cirugía de cáncer rectal (Tasas de disfunción

erécti l 20 a 46%). [83]

Examen físico

Debe incluir la medición del índice de masacorporal (IMC) y del perímetro abdominal,

marcadores cardiovasculares (presión arterialy pulso), y un examen neurológico básico(sensibilidad perineal, reflejos cremastéricos ybulbocavernoso, reflejos rotulianos, fuerza ysensibilidad de miembros inferiores). Se debenexaminar además las características sexua-les secundarias, y los genitales externos, enbusca de deformidades, hipotrofias y placasfibróticas de los cuerpos cavernosos, así comoatrofias testiculares ginecomastia galactorreay alteraciones visuales. El examen de próstataen los casos indicados, también es parte de larecomendación.

Exámenes de laboratorio

Dentro de los estudios recomendados se incluyen:

1. Perfil lipídico y glicemia.Un estudio metabólicoinicial con mediciones de colesterol total,colesterol de baja y alta densidad, triglicéridosy glicemia (Grado de recomendación B).

2. Testosterona total. Los valores de testosteronatotal bajos encontrados en las diferente

series oscilan entre 2% y 35%, (148, 149)por lo que se recomiendan las medicionesrutinarias y no condicionadas de esteparaclínico ante un cuadro de DE (gradode recomendación C).

Se deberán ampliar estudios con testosteronabiodisponible o libre en caso de alta sospechade alteración, en caso de anormalidad en esteparámetro inicial se ampliará el estudio conprolactina FSH y LH, se repetirá la testosteronaen la mañana para confirmar la presencia dehipogonadismo.

La disminución de la testosterona se asociafrecuentemente a la disminución del deseosexual y disfunción eréctil secundaria. Es poresto que está indicado el uso de la terapia de

remplazo hormonal en varones con niveles detestosterona total


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Tabla 2 Índice Internacional de función eréctil IIEF5

Pregunta 1.Durante los últimos 6 meses:

DE primaria (no causada por enfermedad orgánicao psicógena).

Pacientes jóvenes con historia de trauma pélvico operineal.

Paciente con deformidades peneanas que puedenrequerir corrección quirúrgica, por ej. Enfermedadde peyronie, curvatura congénita.

Paciente con desórdenes psiquiátricos opsicosexuales complejos.

Pacientes con desórdenes endocrinos complejos.

Razones médico legales, previa inserción deprótesis peneana o abuso sexual.

¿Con qué frecuencia logró una ereccióndurante las relaciones sexuales?1. Casi nunca o nunca.2. Menos de la mitad de las veces.3. La mitad de las veces.4. Más de la mitad de las veces.5. Casi siempre o siempre.

Pregunta 2. Cuándo tuvo relaciones con esti-mulación sexual ¿con qué frecuencia la rigidezdel pene fue suficiente para la penetración?1. Casi nunca o nunca.

2. Menos de la mitad de las veces.3. La mitad de las veces.4. Más de la mitad de las veces.5. Casi siempre o siempre._ No hubo estimulación sexual.

Pregunta 3. ¿Con qué frecuencia logrómantener la erección después de lapenetración?1. Casi nunca o nunca.2. Menos de la mitad de las veces.3. La mitad de las veces.4. Más de la mitad de las veces.5. Casi siempre o siempre.

_ No he tenido relaciones sexuales.Pregunta 4. ¿Cuál fue el grado de dificultad

para mantener la erección hasta completarla relación sexual?1. Extremadamente difícil.2. Muy difícil.3. Difícil.4. Un poco difícil.5. No fue difícil._ No he tenido relaciones sexuales.

Pregunta 5.¿Las relaciones sexuales queha tenido durante este tiempo resultaronsatisfactorias para usted?1. Casi nunca o nunca.2. Menos de la mitad de las veces.3. La mitad de las veces.4. Más de la mitad de las veces.5. Casi siempre o siempre.

_ No he tenido relaciones sexuales.Resultados del test

Disfunción eréctil grave: de 5 a 10 puntos.Disfunción eréctil media: de 11 a 15 puntos.Disfunción eréctil ligera: de 16 a 20 puntosFunción eréctil normal: de 21 a 25 puntos.

Las indicaciones para realizar pruebas especialesson las siguientes:

(Adaptación Guia Europea Disfunción Sexual 2013)

Imágenes:

Aunque las imágenes vasculares peneanas enlos últimos 10 años han disminuido cada vezmás su importancia luego de la introducciónde los medicamentos vasoactivos orales y elreconocimiento de que la cirugía vascular tienemalos resultados a largo plazo, aún encontramosindicaciones precisas para realizar imagenologíapeneana. (128)

I. ECOGRAFÍA DOPPLER DÚPLEX PENEANA:

Las 3 principales indicaciones para realizar unEco Doppler color peneano es el trauma depene, la enfermedad de Peyronie y la sospechade enfermedad arterial. Se usa un transductor dealta resolución de 7 o 10 mhz para visualizar elpene inicialmente en flacidez, tanto ventral comolongitudinalmente y después de la administra-ción de agente intracavernoso, generalmenteprostaglandin E1 (PGE1) para disminuir efectossecundarios, a una dosis que puede ser de 10mcg en paciente joven o potente pero que seha estandarizado de 20 mcg. El Doppler colores un estudio dinámico, cuyas características einterpretación varían del estado de flacidez, alcomienzo de la erección, pasando por erecciónplena hasta la detumescencia.

El flujo arterial es examinado en cada una delas arterias cavernosas en el estado basal antesde la inyección y cada 5 minutos de ahí en ade-lante durante 20 minutos. Los diámetros de las


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arterias cavernosas también son medidos. Sedeben anotar las comunicaciones anatómicasentre las arterias cavernosas o entre la arteriadorsal y las cavernosas. Igualmente se debedescribir la rigidez de la erección.

Arterias Cavernosas:

La onda espectral de las arterias cavernosasdebe ser evaluada desde su estado basal hastala finalización de la erección. Por tal motivo loscambios de esta onda espectral se han clasificadoen seis fases de 0 a 5 (129). En el estado flácido(fase 0) la onda es de baja velocidad con altaresistencia en el flujo entre 15–25 cm/s. En laaparición de la erección (Fase 1), la velocidadsistólica pico es>35 cm/s y la velocidad dias-

tólica >8 cm/s. Cuando la presión sanguíneacomienza su ascenso en el cuerpo cavernoso(Fase 2) aparece una muesca en la onda al finalde la sístole y se identifica una disminución delflujo diastólico. Cuando la presión cavernosaiguala la presión diastólica, el flujo diastólicobaja a cero (Fase 3). Una presión cavernosa porencima de la presión diastólica está presentecon la erección plena y se evidencia comoflujo holodiastólico reverso (Fase 4). Durantela erección rígida el flujo sistólico se reducey el flujo diastólico desaparece (fase 5) (130),reflejando la presión cavernosa cercana o por

encima de la presión sistólica, esto requiere lacontracción del músculo bulbocavernoso y no seobserva durante la estimulación farmacológicapero se puede estimular con la compresión delglande. (131)

Arterias Dorsales:

Estos vasos se encuentran por fuera de la túni-ca albugínea, esta condición produce un flujodiastólico anterógrado persistente, en generalsu velocidad pico sistólica aumenta de 20 cm/sen flacidez a > 40 cm/s en erección. (132)

Arterias Helicoidales:Se ha determinado una velocidad sistólicapico de 21–23 cm/s y una velocidad diastólicapromedio de 2–3 cm/s en la Fase I y 2 de laerección en la base de estas arterias y disminuyedistalmente. En las fases 3 y 4, disminuye la

velocidad sistólica pico y la velocidad diastólicabaja a 0. En la Fase 5 las arterias helicoidalesdesaparecen. (133)

Comunicaciones Caverno esponjosas:

Hay cambios identificados durante las diferentesfases de la erección con un incremento de la

velocidad sistólica pico desde 6 cm/s en estadode flacidez hasta 10 cm/s durante la erección.Cuando se alcanza la erección completa estascomunicaciones tienden a desaparecer y la

velocidad diastólica puede llegar a 0. (134)

Venas:

La identificación del sistema venoso peneanoen la ecografía no es fácil debido a su alta va-riación y al bajo flujo en las diferentes etapasde la erección y en flacidez. Sin embargo, variasestructuras venosas pueden ser evaluadas, unao más venas superficiales, una vena larga ventral

entre los cuerpos cavernosos, y una vena dorsalprofunda o en su defecto varias venas dorsalesmás pequeñas bajo la fascia de Buck.

Hallazgos anormales en disfunción eréct il:

Origen arterial: En términos generales en la eco-grafía con escala de grises se pueden identificarcon facilidad calcificaciones en las arterias, cortesabruptos de las arterias y se pueden establecerlos cambios en diámetro con la erección des-pués del agente intracavernoso, sin embargola imagen a color es crucial para identificar lasarterias cavernosas adecuadamente y detectar

la presencia y dirección del flujo. (135)Entre los diferentes parámetros usados en eldiagnóstico vascular para la cuantificación deflujo, solo algunos pocos son útiles en el estudiode la disfunción eréct il, como la velocidad picosistólica (PSV), el tiempo de aceleración (AT)tiempo de elevación sistólica (SRT), velocidadde fin de diástole (EDV), y el índice de resis-tencia (RI).

Antes también se evaluaba el grado de distenciónde las arterias cavernosas pero se abandonópor no ser consistente en predecir una rigidez

adecuada.(123) El diámetro flácido normal dela arteria cavernosa es igual a 0,3 a 0,4 mm, yen erección es de 0,7 a 1,2 mm. La insuficienciaarteriogénica se sospecha si el diámetro de laarteria cavernosa erecto es menor a 0,7 mm.No existe una relación entre el diámetro de laarteria y la magnitud de la disfunción eréctil.

El PSV (expresado en centímetros/segundos)muestra la mayor velocidad de flujo detectable


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en una arteria durante la sístole. Cabe anotarque la mayor PSV se produce 5–6 minutos desdela aplicación del alprostadil, pero 22% de lospacientes tiene un periodo de latencia mayorhasta de 18 minutos, por lo cual las medicionesDoppler de la PSV deben ser monitoreadas almenos durante 20 minutos. El pico de veloci-dad sistólica de la arteria cavernosa normaldebe ser >35 cm/seg, la insuficiencia arterialse diagnostica con valores de 5 cm/segundo se acepta como una medición en lacual está presente una fuga venosa. La verda-dera limitante de esta medición es interpretarsu resultado cuando además se está frente auna insuficiencia arterial. La velocidad de finde diástole de la arteria cavernosa normal esde 100cm/segundo). En estos casos la DE está ocasio-nada por una reducción en el diámetro de lasarterias cavernosas que limita la velocidad delflujo. Debido a su variabilidad, el diagnósticode DE de origen vascular no se puede basar en

el valor del SRT. (125-126)

Además de las medición de PSV, la ecografíaDoppler permite igualmente la visualizaciónde estenosis en forma de Jets de alta veloci-dad u ondas aplanadas en el caso de estenosisproximales. (124) En los hombres post-pros-tatectomía radical [127] mostró que el flujo

sanguíneo peneano se disminuye después dela prostatectomía radical, especialmente en elsitio donde el fascículo vasculonervioso hayasido lesionado. De igual forma se demostró unafuga venosa progresiva con fibrosis del cuerpocavernoso y acortamiento peneano. El Doppleres una herramienta indispensable para todos losestudios realizados en rehabilitación peneanapost-prostatectomía radical.

No se requieren más estudios vasculares cuandoel Doppler es normal.

- Origen venoso: es frecuente en hombres jóvenes con disfunción erécti l sin patologíaarterial. En los pacientes con disfuncióneréctil de origen venoso el flujo cavernosoes elevado, los vasos se aprecian de calibremayor y se pueden seguir en un trayectoprolongado. Las arterias helicoidales sonnumerosas y visibles hasta la albugínea. Eldiagnóstico se basa en una velocidad picosistólica persistentemente elevada por encimade los valores de corte de 35 cm/s, y una

velocidad de fin de diástole elevada con unasensibilidad del 90–94%. La desaparición o lainversión del flujo diastólico es indicativo deun mecanismo veno-oclusivo indemne casoen el cual se deben descartar otros factorescausales de disfunción eréctil. (137)

En cuanto al Índice de Resistencia, su mediciónno es superior a la medición de la velocidaddiastólica. Un RI de 0,9–1,0 es normal, mientrasque valores menores sugieren fuga venosa. Lapresencia de una velocidad diastólica elevadaes indicativo de una presión intracavernosa bajainadecuada para la erección. (138)

II. CAVERNOSOMETRÍA YCAVERNOSOGRAFÍA:

Anteriormente era usada como la prueba GoldStandard para detectar disfunción veno-oclusiva.

Sin embargo con la mejoría en los transductoresecográficos y por ende en la imagen, este estu-dio ha quedado relegado al estudio de factorespuntuales en pacientes ya diagnosticados conDoppler peneano.

Los siguientes son los valores diagnósticosusados en la cavernosometría.


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Indicadores de DE venooclusiva

Cavernosometría: Flujo de mantenimiento>3 ml/min (a una presión intracavernosa de

150 mmHG, Presión intracavernosa decae>45 mmHG en 30 segundos o la inhabilidadpara aumentar la presión intracavernosa cercana

a lapresión arterial media

Fuga venosa evidenciada en la cavernosografía

Velocidad de fin de diastole intracavernosa> 3 cm/seg

Cavernosografía:

Esta prueba se desarrolla al mismo tiempo quela cavernosometría. Después de la aplicaciónde agente erectogénico se infunde medio decontraste al cuerpo cavernoso y se obtienenplacas oblicuas y AP. Esta prueba se utiliza paraidentificar la localización de la fuga venosa. (67)

Angiografía por TAC mult icorte-Arteriografíade vasos pudendos y arteria epigástrica inferior:

Anteriormente la arteriografía era el gold stan-dard para el diagnóstico y la insuficiencia arterial,esta prueba está indicada en pacientes jóvenesde quienes se sospecha tienen insuficienciaarterial y son candidatos a manejo quirúrgicocon revascularización. (67) Sin embargo, enla actualidad, el estudio de primera línea esla angiografía por TAC multidetector con re-construcción en 3D, que permite la definicióncompleta de las arterias cavernosas y pudendasen este tipo de pacientes. (133)

De la misma forma, se puede usar la RNM pararealizar angiografía o para determinar mejoranatomía en el caso por ejemplo del estudio yseguimiento de las placas de Peyronie.

Cáncer de Próstata

La Prostatectomía Radical cualquiera que seasu abordaje (abierta, laparoscópica o robótica)

es un procedimiento ampliamente usado parapacientes con cáncer de próstata localizado, esteprocedimiento tiene una alta incidencia de Dis-función Eréctil en el post-operatorio alcanzandocifras reportadas entre 25-75% (76). Aunque lastasas reportadas en este rango tan amplio hansido similares para cualquier técnica usada, unmeta análisis reciente ha mostrado una tendenciamás favorable en cuanto a la recuperación de lafunción eréctil a 12 meses en pacientes llevados

a cirugía robótica en comparación a aquellosllevados a prostatectomía radical retropúbica(77) aunque no se han podido hallar diferenciassignificativas con la laparoscópia. En términosgenerales esta incidencia está relacionada es-trechamente con la experiencia del cirujano.

Se sabe que las causas de la disfunción eréctilpost-prostatectomía radical son multifactoriales(78), ya que interfieren con el mecanismo neuro-lógico que facilita la oxigenación peneana. Estetrauma neurológico (neuropraxis) no está biendilucidado pero se han hecho hipótesis sobreel papel de los retractores, el electrocauterio, ladisrupción de tejido neurovascular y la inflama-ción local generada durante el evento quirúrgico.Esto produce la manifestación aguda, la cual se

intensifica con la pérdida de erecciones noctur-nas y está marcada por la presencia de TGF ß,endotelina 1, y óxido nítrico sintasa inducible asícomo la reducción de mediadores antifibróticoscomo la PGE1 y AMPc lo cual produce hipoxiadel tejido cavernoso, formación de fibrosis pordepósitos de colágeno y apoptosis en las célulaslisas musculares. (79) Este proceso es el quegenera la manifestación crónica de la disfunciónerécti l (120, 121).

El impacto de la radioterapia y la braquiterapia yotras técnicas usadas como crioterapia aun estásubestimado y aunque es reconocido su efectosobre la disfunción erécti l se cree que puede sermucho mayor al reportado (80) siendo inclu-sive mayor el efecto deletéreo sobre la funciónerécti l que con los tratamientos convencionalesdebido a un daño multimodal en fascículosneurovasculares, vasculatura peneana y tejidoestructura l cavernoso.

El manejo del cáncer de próstata con blo-queo hormonal produce igualmente un efectodeletéreo sobre la función sexual no solo encuanto a la disfunción eréctil sino también enuna disminución importante de la libido como

es de esperar. Igualmente, no solo en aquellospacientes en los que realizamos algún tipo demanipulación hormonal sino en los pacientes enpost-operatorio o post-radioterapia hay una al-teración global en su esfera sexual condicionadapor el estrés del diagnóstico de su patología, lapercepción de un posible acortamiento peneanoo curvaturas secundarias al procedimiento, ladepresión que causa la patología y sus comor-bilidades y todos los ajustes que debe realizar


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en su vida de pareja (81) por lo cual es mandatorio que durante la rehabilitación peneana todos estostópicos sean evaluados.

CitocinasROS

Daño a las arteriaspudendas accesorias

TGF B1 #ET 1 2PGE 1

$

$

$

$

$

Figura 1

El círculo vicioso de la disfunción eréctil post-prostatectomía radical:

Lesión NervioCavernoso

Neuropraxia

Hipoxia

cavernosa

Acumulaciónde colágeno

Apoptosis delmúsculo liso

Fibrosis

Disfunción veno-oclusivacavernosa

Tratamiento:

El objetivo de la terapia debe ser restaurarla satisfacción de la vida sexual y no solo laerección rígida.

Manejo de los factores de riesgo y

enfermedades asociadas:

• Asesorar los cambios de estilo de vida (suspensión del consumo de alcohol y tabaco)y el incremento de la actividad física.

• Remisión a los especialistas en casos

hipertensión, diabetes o depresión deaparición temprana y, la integración ycomunicación con ellos para establecer untratamiento coordinado.

Identicación y tratamiento de la disfuncióneréctil curable:

Es una premisa que la disfunción eréctil puedeser manejada adecuadamente pero en términosgenerales no es curable. Las causas curablesde la disfunción eréctil se limitan a las causashormonales, la psicógena y la arterial post-traumática en hombres jóvenes. Es por estemotivo que estas causas deben identificarse enprimera instancia. (80)

Deciencia de testosterona:

Un meta-análisis de los efectos de la testosteronasobre la función sexual masculina concluyó queel reemplazo de testosterona es un tratamiento


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Esquema de manejo disfunción eréctil Guía Sociedad Colombiana de Urología

•* Utilizar el índice Internacional de Función Eréctil, también llamado testIIEF-5

•** Solicitar prolactina solo si presenta: niveles bajos de testosterona, defectos visuales, ginecomastia o disminución de la libido.

•*** De acuerdo con la situación clínica y debe solicitarse en caso de disminuciónde la libido o eyaculación precoz

Evaluación de la disfunciónEréctil

Historia clínica y examenfísico.Evaluar riesgocardiovascular.Considera aplicación decuestionarios y pruebasadicionales.*

Presencia de alguno de lossiguientes:• Diabetes no controlada• Enfermedad tiroidea nocontrolada• Desórdenes neurológicosno tratados• Enfermedad psiquiátrica• Trastornos del sueño

SI SO / NO

NO

Tratar condición patológica principal. Ofrecertratamiento no quirúrgico para DE.

Solicitar niveles de testosterona en la mañana Prolactina **Perfil Lipídico, Hemoglobina glicosilada,

Creatinina, TSH y T4***

Anormal Normal

Si la testosterona es baja obtener prolactina ytestosterona en la mañana. Si el perfil lipídico

glicemia creatinina es anormal referir alinternista. Ofrecer manejo no quirúrgico parala erección y revalorar una vez estas variables

estén controladas.

Ver tabla 2

Testosterona baja y prolactina elevada. Testosterona baja y prolactinanormal

Testosterona Normal

eficaz para los pacientes con DE vasculogénicay déficit de testosterona. (27) Sin embargo,existe la idea de que la respuesta a este tipo detratamiento disminuye con el tiempo.

El uso de suplemento con testosterona está con-traindicado en pacientes con cáncer prostáticoactivo sin tratamiento y en pacientes ya tratadosdebe ser evaluada muy bien su condición librede enfermedad antes de ser iniciado, evaluandocon el paciente claramente las posibilidades,riesgos y complicaciones del uso de la suplencia,de allí que el tacto rectal y la determinacióndel antígeno prostático específ ico (PSA) seanprerrequisito para comenzar la terapia. Lospacientes tratados con suplementos debenser controlados periódicamente en cuanto a

la eficacia, y también en cuanto a los efectossecundarios en la función hepática (controver-sial) y la próstata. Otro efecto secundario es laaparición de policitemia.

Un meta-análisis examinó datos de diecisie-te estudios controlados con 656 pacientes(grupo de testosterona: 284 sujetos, grupo pla-cebo: 284). Los resultados de este meta-análisisindican que la administración de testosterona ahombres cuyos niveles de testosterona no sonbajos, no mejora la función eréctil. Preparacio-nes de testosterona disponibles en Colombiason: enantato y undecanoato de testosterona(inyectables) y preparado de testosterona gel,de uso tópico.


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TAC o RNM cerebral descartar tumorhipofisario.

Realizar tacto rectal, examende mama, solicitar FSH y LH.

Ver tabla 2

Si el paciente tiene riesgo de cáncer de próstata, mama,riesgo de falla cardiaca congestiva, dislipidemia de difícil

manejo, disfunción hepática, policitemia

NO SI

Dar testosterona con suplencia y revalorarniveles a las 4 semanas.

Ver tabla 2

Si la testosterona está baja aumentar la dosis. Si la testosterona es normal continuar seguimiento con PSAy TR y perfil lipídico hemograma.

Si el paciente a pesar de esto no refiere mejoría de la de ver tabla 2

Fig. 1 Flujograma de manejo de DE

Esquema de Manejo de Disfunción Eréctil Guía Sociedad Colombiana de Urología Tabla 2

Paciente es candidato a cirugía vascularpara tratar la DE

SI/NO

SI NOPrueba con agente intracavernoso

(una respuesta negativa no descartaDE arteriogénica) o DopplerDúplex de pene después de

prueba con agente intracavernoso.La insuficiencia arterial es usualmente

presente cuando la presión de la arteriacavernosa (pico velocidad sistólica) es de

3 ml/min. Caída de presión

>45 mm Hg en 30 segundos.

**Revascularizaciónarterial

Ofrecer terapias de erección asistida **Cirugía para disfunción veno-oclusiva


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*CASOP: Presión de oclusión arterialsistólica cavernosa.

** Cirugía vascular arterial y venosa:la calidad de la evidencia en estetipo de tratamiento es limitadadebe evaluarse riesgo beneficio eindividualizar cada caso.

Fig.2 Flujograma de manejo (DE)

Disfunción eréctil psicógena

Aunque este factor etiológico puro es raro, en al-gunos casos puede ser útil que tanto el individuoenfermo como su pareja reciban asesoramientoy educación al tiempo con la farmacoterapia.

En general, la psicoterapia suele ser prolongada. (27)Se debe tener en cuenta la participación del psi-quiatra en algunas situaciones especiales, como:

1. Disfunción eréctil primaria, sin causa orgánicaaparente.

2. Fallas con los Inhibidores de la PDE-5en ausencia de trastornos neurológicos y

vasculares (evaluados por los especialis tascorrespondientes).

3. Antecedente de abuso sexual o trauma sexual,en alguno de los miembros de la pareja.

4. Antecedente de un trastorno depresivo o

del afecto no tratado. (29)Farmacoterapia

Inhibidores de la fosfodiesterasa 5

Los Inhibidores de la PDE-5 son antagonistascompetitivos de la acción de la PDE-5, queinducen aumento intracelular de los niveles deGMP cíclico en el músculo cavernoso, lo queconlleva a la relajación del músculo liso y a laerección en respuesta al estímulo sexual. En laactualidad en Colombia los 3 agentes de estaclase de venta libre son sildenafil, vardenafil ytadalafil.

Los estudios de preferencia disponibles nomuestran diferencias mayores entre las tresmoléculas en cuanto a eficacia. De la intensidadde la actividad sexual y de la presencia deefectos secundarios y su duración, dependela preferencia individual por cada uno de losmedicamentos disponibles. (62)

Está contraindicado el uso de inhibidores defosfodiesterasa 5 en hombres que consumennitratos simultáneamente.

1. Sildenal:Fue el primer inhibidor de la PDE-5 clínicamenteutilizado en todo el mundo. El inicio de la ac-ción se produce 30-60 minutos después de laadministración oral. (30) Un meta-análisis de11 estudios mostró una tasa de éxito de 76%

vs. el 22% del grupo placebo 22%. (31)

Si el sildenafil se toma después de una comida,la absorción se retrasa, se reducen los nivelesplasmáticos y por ende su eficacia. Un estudioque examina la interacción entre el alcohol y elsildenafil, que es una combinación frecuente,

ha encontrado que el alcohol (0,5 g/kg de pesocorporal) no tuvo efecto sobre la farmacocinéticadel sildenafil.

2. Vardenal:

El inicio de acción se produce 30 minutos trasla administración oral. (32) Un meta análisis denueve estudios clínicos aleatorizados controladosrecopiló datos de más de 4286 sujetos. La mejoríade las erecciones fue reportada en el 69% delgrupo de vardenafil, y 26% del grupo de placebo(P


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12 individuos sanos, se encontró que el al-cohol (0,5 g/kg de peso corporal) no teníaefecto sobre la farmacocinética del Vardenafil.(36)

3. Tadalal:

El inicio de acción se produce 30 minutos des-pués de la administración oral, y se mantienepor 36 horas. (37) Esta prolongada duraciónde la acción es la gran diferencia entre esteagente y los dos anteriormente mencionados.Otra característica de Tadalafil es que tambiéninhibe la PDE11. La importancia de la inhibiciónde la PDE11, que se encuentra principalmenteen la próstata, testículo y músculo esquelético,es desconocida.

En un meta-análisis de 5 estudios clínicosaleatorizados, 41% a 81% de 1112 sujetos coninsuficiencia renal leve a moderada con DEinformaron mejoría de la erección frente alplacebo 35%. Se informó además coito exitosoen 73%-80% de 30 min a 36 h después de tomarla tableta de tadalafil. (38) El dolor lumbar esuna reacción adversa típica de tadalafil, queocurre en un 5% de las veces. (39)

En estudios recientes se ha estudiado la admi-nistración de tadalafil en pacientes diabéticoscon disfunción eréctil solo y en asociación con

losartán, encontrando que este puede mejorarla función eréctil y que la asociación es másefectiva que la monoterapia. (90)

Las dosis disponibles en Colombia son de 5, y20 mg. La absorción de tadalafil se ve afecta-da muy poco por las comidas. La interacciónentre el alcohol y el tadalafil se examinó enun estudio de alrededor de 100 sujetos y llegóa la conclusión de que el alcohol (0,6 g/kg depeso corporal) no tiene ningún efecto sobre lafarmacocinética del Tadalafil. (40)

La eficacia y la tolerabilidad de estos tres agentes

se han estudiado en diferentes ensayos compa-rativos que han pretendido identificar la supe-rioridad de alguno de estos medicamentos sinlograr identificar superioridad entre uno y otro.

Los pacientes se deben aconsejar con cuida-do en el uso óptimo de la medicación. Por lotanto se debe recomendar el uso repetido delmedicamento incluso después de una falla derespuesta a la medicación. No debe llamarsefracaso terapéutico hasta no valorar los factores

asociados que puedan explicar este fracaso.

En un estudio de 236 pacientes referidos porsu médico general, debido a la aparente falta

de respuesta al sildenafil, se encontró que 98sujetos (41,5%) respondieron después de re-educación mediante videos y material escrito.La razón del 81% de los fracasos del tratamientoinicial fue el uso inadecuado (después de unacomida pesada, sin la estimulación sexual, enun momento no propicio, en casos de intentoúnico). (41)

La tasa de recuperación de los fracasos al tra-tamiento inicial, son del orden del 42%-59%,lo que indica que la mitad de estos pacientespueden ser rescatados con re-educación. (42)

La Asociación Europea de Urología define enconsecuencia que se requiere un mínimo decuatro dosis fallidas para diagnosticar el fracasoterapéutico. Se han descrito tasas de deserciónhasta del 57% en 3 años. (43)

Reacciones adversas:

El uso concomitante de inhibidores dela PDE-5 y nitratos disminuye la pre-sión arterial a cifras peligrosas; por lo tan-to está contraindicada esta combinación.Se recomienda precaución cuando se ad-ministra un inhibidor de PDE-5 en conjunto

con un bloqueador alfa, ya sea para el trata-miento de la hipertensión o para la hiperplasiaprostática benigna, debido a la posible poten-ciación del efecto hipotensor, por lo que seaconseja titular este último. (44). Los inhibidores de la PDE-5 tienen reaccionesadversas específicas de clase. Algunas reac-ciones adversas típicas son dolor de cabeza,dispepsia, enrojecimiento facial, congestiónnasal, y alteraciones visuales en la percepciónde los colores, causada por la inhibición de laPDE6. Estas reacciones adversas suelen ser

leves a moderadas, y transitorias. Otra reacción adversa es la neuropatía ópticaisquémica anterior no arteritica (NOIA-NA)que se reportó por primera vez en el 2000, yatrajo la atención en 2005. La NOIA-NA esuna enfermedad que afecta el nervio óptico, deetiología desconocida, que se presenta comoun defecto del campo visual repentino y dolor(generalmente unilateral). A menudo se observa


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por primera vez al despertar. El examen del fon-do de ojo revela hallazgos de edema del nervioóptico. La incidencia anual en los caucásicoses de 2,3 a 10,2 por cada 100.000. (45-47) Noexisten tratamientos eficaces o medidas pre-

ventivas para esta condición. Los objetivos deltratamiento son prevenir el aumento del dañodel ojo afectado, y proteger al no afectado.Los pacientes deben ser informados de estareacción adversa, y aconsejados para consultara un oftalmólogo si experimentan cualquierperturbación visual.

Tratamiento de uso diario:

Desde 2005 numerosos estudios se encuentranen la literatura sobre el uso crónico de los inhi-bidores PDE-5 en modelos animales, sugiriendoun evento benéfico o aun preventivo en lasalteraciones estructurales del tejido cavernosobajo diversas condiciones, bien sea solo poredad o enfermedades crónicas con conocidoefecto deletéreo sobre el tejido eréctil; aunqueen los humanos no se encuentran estudios quepuedan identificar este mismo efecto debido aque seria necesario la invasión y extracción detejido ya en riesgo, si se ha intentado evaluarde forma indirecta el beneficio del uso diariode estos medicamentos basándose en el IIEF-EF, calidad de vida y en términos generales laposibilidad de terminar con éxito una relación

sexual.En los primeros artículos reportados sobretadalafilo 20 mg a demanda o 10 mg diariosse encontró que las dos presentaciones delmedicamento mejoraron significativamente eldominio de función eréctil del IIEF desde la basepero además se mostró que el cambio desde labase fue significativamente mayor para la dosisdiaria que para la dosis a demanda (P


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su vez alta tolerabilidad. Los principales efectosadversos son de naturaleza local, dolor (50%) yrara vez priapismo (que se inicia de alto flujo ypuede desembocar en la forma isquémica, 1%),

placas fibróticas de la albugínea y los cuerposcavernosos (2%) con el uso crónico y el hema-toma o hemorragia subcutánea (8%). (50)

Una erección rígida descarta alteración veno-oclusiva pero no descarta insuficiencia arterialcomo causa de la disfunción eréctil cuando serealiza el test con agente intracavernoso.

Dispositivos de constricción al vacío:

Estos dispositivos de presión negativa causanestasis de sangre en los cuerpos cavernososque se mantiene allí gracias a la aplicación de

un torniquete de caucho en la base del pene,para alcanzar una erección.

Aunque no es una erección fisiológica, el pene

adquiere rigidez suficiente, capaz de permitir lapenetración vaginal en el 90% de los casos. Lastasas de satisfacción varían ampliamente del 27%al 94%. (51) Dentro de los efectos no deseados seincluyen dolor en el pene y entumecimiento, he-morragia subcutánea y problemas eyaculatorios.La terapia anticoagulante es una contraindica-ción relativa para el uso de un dispositivo deerección al vacío.

En conclusión se pueden acoger algunas con-clusiones de las guías Europeas sobre disfuncióneréctil:

Nivel Grado

Cambios en estilo de vida y modificación de factores de riesgo debe preceder oacompañar el tratamiento de la DE.

1a A

Los tratamientos pro erección deben ser suministrados lo más tempranamenteposible después de PR.

1b A

Cuando se encuentre una causa curable de DE debe ser tratada primero. 1b B

Los IPDE5 son la primera línea de tratamiento. 1a A

La prescripción incorrecta y la pobre educación del paciente son las principalescausas de falla de respuesta a los IPDE5.

3 B

La inyección intracavernosa es la segunda línea de tratamiento. 1b B

La prótesis peneana es la tercera línea de tratamiento. 4 C Adaptado Guía Europea de Disfunción Sexual Masculina, 2013.

Rehabilitación peneana después deltratamiento de cáncer de próstata

El cáncer de próstata es el más frecuente de loscánceres (independientemente de los cánceresde piel) en la población masculina y la segundacausa de mortalidad por cáncer sobrepasadasolamente por el cáncer gástrico aumentandosu incidencia y triplicando la mortalidad porcáncer de próstata en los últimos 30 años enColombia (datos extractados de la Liga Contra elCáncer) datos que se correlacionan con aquellosreportados en el mundo.

Debido a la variabilidad de aparición y progresióndel cáncer de próstata, este es susceptible demúltiples aproximaciones y manejos en intentocurativo llevando a una tasa de mortalidadpor cáncer de próstata de aproximadamente

el 16% siendo entonces la calidad de vida y eltratamiento de los efectos originados por losmanejos instaurados un punto clave sobre el quela literatura se ha volcado. (98) La disfuncióneréctil es un evento adverso potencial frecuenteen los pacientes tratados por cáncer de próstatasiendo reportada en la literatura una incidencia

variable entre el 30% y 87% (99, 100, 101). Lastasas de disfunción eréctil han sido reportadasprogresivamente en valores más bajos debidoa la mejoría en el conocimiento de la anatomía(102) y la introducción de técnicas preservadorasde los paquetes vasculonerviosos por Walshet al. Y otras modificaciones a la técnica, asícomo abordajes mínimamente invasivos como lalaparoscopia o la prostatectomía laparoscópicaasistida por robot.


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El término rehabilitación peneana fue usado porprimera vez en el 2006 por Brigantiy se definecomo el tratamiento médico al momento o des-pués de la prostatectomía radical para mejorarla restauración de la función eréctil. (103) Elconcepto de la rehabilitación peneana se basa entoda la investigación realizada sobre la hipoxiaen el tejido cavernoso que ocurre al perderselas erecciones espontáneas con atrofia peneana,disfunción veno-oclusiva y apoptosis del músculoliso descritas en parágrafos anteriores.

La documentación de la disfunción eréctil post-prostatectomía radical es muy dispendiosa yaque el periodo de recuperación varía de 24 a40 meses (104) y su recuperación es un proce-so multifactorial que depende de la edad delpaciente, sus patologías de base, el estado desu función eréctil previo a la cirugía, la técnicaquirúrgica, el tipo de abordaje y la experienciadel cirujano. El concepto de rehabilitación pe-neana va mucho más allá del simple manejo dela disfunción eréctil, es un concepto innovadorque implica la mejoría de la función sexual. (105)

Papel de los Inhibidores PDE-5

El uso de los inhibidores PDE-5 se justifica enlos pacientes post-prostatectomía radical yaque estos incrementan los valores de GuanosínMonofosfato Cíclico (cGMP) lo cual a su vez

produce un efecto antifibrótico en el tejidocavernoso. La producción del cGMP es de-pendiente del óxido nítrico (NO). Dado que laproducción del NO por la óxido nítrico sintasaneuronal (nNOS) está deteriorada después dela cirugía el NO es producido principalmentepor la inducción de la isoforma de la óxido ní-trico sintetasa (iNOS) y la óxido nítrico sintasaendotelial (eNOS). El uso a largo plazo de losIPDE5 puede amplificar la vía de señalizacióndel NO deprimido, disminuyendo por ende lahipoxia y el proceso fibrótico. (112)

Es decir en términos generales:

1. Prevención del daño endotelial.2. Prevención de las alteraciones en músculo

liso.3. Preservación del perfil de relajamiento del

músculo liso.4. Neurodegeneración.5. Oxigenación cavernosa independiente de

erección. (98)

Los inhibidores PDE-5 deben ser usados comomanejo de primera línea en rehabilitación penea-na y aunque la literatura científica disponibledisponible muestra tanto resultados positivoscon terapia diaria como resultados no esta-dísticamente significativos en relación con eluso a demanda, basándose en la teoría de lahipoxia como generador del riesgo al perder laserecciones nocturnas, está indicado el uso diariodel medicamento en el post operatorio. (106)Existen diferentes esquemas que generalmentecomienzan al momento del retiro de la sondaantes de terminar el primer mes postoperatorio(POP).

1. Sildenafil 50–100 mg diarios. (106–107)2. Vardenafilo 20 mg 3 veces por semana. (108)

3. Vardenafilo 5-10 mg diarios. (116)4. Tadalafilo 20 mg inter-diario. (115)5. Tadalafilo 5 mg diario. (113-114)

Existe gran cantidad de literatura sobre sildenafila demanda y de uso permanente a diferentesdosis y de tadalafi lo que tienden en su mayoríaa reportar el beneficio del uso crónico sobredemanda en rehabilitación peneana, la literaturasobre vardenafilo no ha demostrado su beneficioen uso permanente sobre uso a demanda. (94)

Inyección intracavernosa y dispositivos de

vacío:Las inyecciones intracavernosas y el dispositivode vacío pueden ser usados también como tra-tamiento de primera línea ya que su mecanismode acción no es dependiente de una transmisiónneural indemne (109), algunos estudios indicandebido a esta característica, que los primerosmeses del postoperatorio debería usarse estosdispositivos o inyecciones antes de comenzar conmedicamento oral. El estudio más citado para

justif icar su uso es el de Montorsi y colaborado-res (117) iniciando su uso a demanda un mesdespués de cirugía preservadora de paquetes

neurovasculares reportó una alta tasa de recu-peración de erecciones espontáneas después de6 meses comparado con aquellos pacientes queno tuvieron ningún tratamiento (67% frente a20% respectivamente), aunque fue un estudiocriticado por no presentar control con placebo ytener definiciones de “recuperación” diferentesen los dos grupos, tiene unos datos valiosos conuna radical diferencia entre hacer una interven-ción terapéutica y no hacerla. Igualmente estos


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hallazgos han sido corroborados posteriormentecon otros estudios. En cuanto a los dispositivosde vacío existen estudios donde se evaluó lamejoría en las erecciones espontáneas con suaplicación diaria sin encontrar datos conclu-yentes sobre erecciones espontáneas pero síse encontró una diferencia significativa en lapercepción de disminución del tamaño del pene(23% reportaron acortamiento en el grupo dedispositivo vs. 60% en el grupo sin dispositivode vacío). (118)En estudios recientes de rehabilitación peneanaen pacientes después de PR asistida por robotse encontró que el escenario ideal es uso deIPDE-5 asociado a dispositivos de vacío. (110)La rehabilitación peneana es cada vez una con-

ducta más adoptada y seguida por la comunidadurológica en el mundo debido al alto número depacientes que ven alterada su calidad de vidano solo por el cáncer sino por las consecuenciasque su tratamiento conlleva, independientementede que no haya una evidencia irrefutable de subeneficio, nos da la oportunidad de lograr algúnbeneficio para el paciente. Muchas variablesafectarán el resultado final de la rehabilitacióncomo la edad, el estado previo, las comorbili-dades asociadas, el tipo de abordaje, la expe-riencia del cirujano, la preservación nerviosarealizada. La mayoría de urólogos comienzala rehabilitación tempranamente en el POP alretirar la sonda e inician con IPDE-5 aunquetambién pueden ser usados de primera línea losdispositivos de vacío y la terapia intracavernosa.El resultado final puede no identificarse sinohasta después de 2 años de cirugía en dondese reflejará el esfuerzo previo realizado parapreservar la oxigenación peneana. La mayorlimitante de la rehabilitación son sus costos yla baja adherencia de los pacientes al no ver unresultado inmediato. (105-111)

CONCLUSIONES SOBREREHABILITACIÓN PENEANA

1. Los pacientes deben ser advertidos quepuede tomar como mínimo 2 años llegar asu máxima función sexual.

2. Aunque la hipoxia asociada a la flacidezpuede contribuir a la DE, la etiología de laDE después de una prostatectomía radicales multifactorial.

3. Existen gran cantidad de estudios sobre elefecto de la inducción de erección artificial bien

sea con IPDE-5, medicamentos vasoactivosintracavernosos o intrauretrales, dispositivosde vacío, etc., todos con diferentes hallazgospero en términos generales mostrando unbeneficio sobre la función sexual global, luegoes mejor realizar rehabilitación peneana queno hacerla.

4. Hay datos limitados sobre la terapiaintracavernosa, pero si parece tener unefecto benéfico sobre la reaparición de laserecciones espontáneas.

5. No es claro si los dispositivos de vacíotienen un efecto real sobre la aparición deerecciones espontáneas en pacientes enpostoperatorio de prostatectomía radical,pero si hay minimización el posible efecto

del acortamiento peneano es probablementedisminuir la fuga venosa.

6. La mejoría global de la función de la célulaendotelial observada con la administracióncrónica de IPDE-5 determina un papel en estegrupo de pacientes con neuropraxia despuésde prostatectomía radical preservadora denervios. (119-120)

7. Aunque no hay un esquema específ icode medicamento o dosis se aconseja usarIPDE-5 de forma crónica en primera líneacon o sin dispositivo de vacío. El uso de los

agentes intracavernosos puede ser usadode primera línea o de segunda línea tras lafalla del medicamento oral.

8. Pese al gran número de posiblesaproximaciones de rehabilitación, estosdeben considerarse solo como estrategiasy no como una guía, ya que no hay evidenciaincontrovertible. (122)

9. No siempre es posible regresar al estadobasal en que se encontraba la erección antesde la cirugía.

10. El uso de las prótesis peneanas deberáentonces aconsejarse a los pacientes quehayan fallado a este tratamiento despuésde cómo mínimo 2 años de manejo.

Tratamiento quirúrgico

Cirugía vascular:

Bajo criterios estrictos la cirugía vascular conti-núa reservada para aquellos pacientes jóvenescon un antecedente claro de trauma pélvico.


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Expresado en términos generales sería en hom-bres jóvenes con disfunción endotelial focal yausencia de disfunción endotelial sistémica.

En esta modalidad de tratamiento el éxitoesperado se aproxima al 50%; donde el 30%presentarán erecciones espontáneas suficientespara penetrar y el 20% necesitarán tratamientoadyuvante con inhibidores de PDE-5 o agentes

vaso-act ivos. La respuesta positiva es más es-perable en pacientes no fumadores. De todasmaneras la calidad de la evidencia en este tipode tratamiento vascular es limitada, debido ala falta de aleatorización, a los seguimientosinsuficientes y a las diferentes técnicas descritas.De allí, que la cirugía vascular deba conside-rarse un procedimiento experimental tanto en

las técnicas de revascularización con la arteriaepigástrica, como en las formas endovascularesde angioplastia intraluminal. (65)

Prótesis peneanas

El consenso general ubica esta modalidad detratamiento en tercera línea. Por tratarse de unprocedimiento invasivo e irreversible, debe limi-tarse a quienes tienen un componente orgánicosevero irreversible, refractario a los t ratamientosorales e intracavernosos. (73)

Aún en estudios que incluyen disfunción eréctil

primaria se describe notable mejoría de loscuestionarios IIEF-5 y QOL. (63) El índice de

satisfacción en el hombre y la pareja se encuentrapor encima del 90%. (66) Las complicaciones(infección, erosión, perforación, falla mecánicay dolor) no son comunes en seguimientos a 5años. Las infecciones ocurren según el t ipo pa-ciente y su comorbilidad asociada, entre el 1%y el 5%, de acuerdo con diferentes series. (52)

Múltiples publicaciones confirman que se tratade una alternativa eficiente y segura, que con-duce a altas tasas de satisfacción. Los modelos

disponibles en Colombia consisten en prótesismaleables: más económicas, menos sujetas afallas mecánicas, pero que tienen el inconve-niente de que producen una erección sostenida,que disminuye el grado de satisfacción. Por otrolado, se dispone también de prótesis inflables detres componentes, actualmente los modelos másrecomendados. Existen diferencias puntualesentre las marcas presentes en el mercado quedeterminan en muchos casos la selección. Están

sujetas a problemas mecánicos hidráulicos, y alas complicaciones ya mencionadas.

Identificar causas curables dedisfunción eréctil. Modificaro eliminar factores de riesgo.

Educación y terapia apaciente y pareja.

Favorecer acuerdos de pareja yfomentar inicio del tratamiento

juntos.

Primera

Línea

Inhibidores de fosfodiesterasa

o dispositivos de constricción al vacío.

Evaluar eficacia. Evaluar efectosadversos.

Respuesta inadecuada oreacciones adversas serias o

intolerables.

SegundaLínea Terapia intracavernosa.

Respuesta inadecuada y efectosadversos serios o intolerables.

TerceraLínea

Considerar prótesis peneana.

El Futuro

Los avances en la medicina actual en la terapiamedicamentosa aunque excelentes y prometedo-res no cumplen los objetivos de un tratamientoideal. El tratamiento debe ir más allá, en labúsqueda de la cura de la patología y el resta-blecimiento de la función sexual masculina. Seaproximan grandes avances no solo en el área


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farmacológica sino igualmente en terapia génica,tratamiento con células madre e ingeniería tisular

para la regeneración de la cédula endotelial yla recuperación del tejido cavernoso.

Bibliografía:

1. Lue T, Basson R., Rosen R., Guiliano F. & Khoury S. (2004). Sexual Medicine: Sexual Dysfunctions in menan Women. Health productions. Paris: editorial.

2. Morillo L.E., Diaz J., Estevez E., et al. (2002). Prevalence of erectile dysfunction in Colombia, Ecuador andVenezuela: a population based study (DENSA). Int. J Impot. Res. J of Sexual Medicine. 2002; 14 Suppl2:S10-18.

3. Feldman HA Golstein I, Hatzichristou DG, Krane RJ Impotence and its medical and psychosocial correlates:Result of the Massachusetts Male Aging Study J Urolo 1994; 151: 54-61.

4. Feldman H. A., Johannes C. B., Derby C. A. et al. Erectile dysfunction and coronary risk factors: prospectiveresults from the Massachusetts Male Aging Study. Prev. Med. 2000; 30: 328–38

5. Tengs TO, Osgood ND. The link between smoking and impotence: two decades of evidence. Prev. Med.2001; 32: 447–52

6. Hirshkowitz M, Arcasoy MO, Karacan I, Williams RL, Howell JW. Nocturnal penile tumescence in cigarettesmokers with erectile dysfunction. Urology 1992; 39: 101–7

7. Hirshkowitz M, Arcasoy MO, Karacan I, Williams RL, Howell JW. Nocturnal penile tumescence in cigarettesmokers with erectile dysfunction. Urology 1992; 39: 101–7

8. Sun P, Swindle R. Are men with erecti le dysfunction more likelyto have hypertension than men withouterectile dysfunction? A naturalistic national cohort study. J. Urol. 2005; 174: 244–

9. Weinhardt LS, Carey MP. Prevalence of erecti le disorder among men with diabetes mellitus: comprehensivereview, methodological critique,and suggestions for future research. J. Sex Res. 1996; 33: 205–14

10. Seftel AD, Sun P, Swindle R. The prevalence of hypertension, hyperlipidemia, diabetes mellitus and depres-

sion in men with erectile dysfunction. J. Urol. 2004; 171: 2341–511. Wei M, Macera CA, Davis DR, Hornung CA, Nankin HA, Blair SN. Total cholesterol and high density lipo-protein cholesterol as important predictors of erectile dysfunction. Am. J. Epidemiol. 1994; 140: 930–7

12. Saltzman EA, Guay AT, Jacobson J. Improvement of erectile function in men with organic erectile dysfunctionby correction of elevated cholesterol levels: a clinical observation. J. Urol. 2004; 172: 255–8

13. Wei M, Macera CA, Davis DR, Hornung CA, Nankin HA, Blair SN. Total cholesterol and high density lipo-protein cholesterol as important predictors of erectile dysfunction. Am. J. Epidemiol. 1994; 140: 930–7RizviK, Hampson JP, Harvey JN. Do lipid lowering drugs cause erectile dysfunction? A systematic review. Fam.Pract. 2002; 19: 95–8

14. Saigal CS, Wessells H, Pace J, Schonlau M, Wilt TJ, for the Urologic Diseases in America Project. Predictorsand prevalence of erect ile dysfunct ion in a racially diverse populat ion. Arch. Intern. Med. 2006;166: 207–12

15. Derby CA, Mohr BA, Goldstein I, Feldman HA, Johannes CB, McKinlay JB. Modifiable risk factors and

erectile dysfunction: can lifestyle changes modify risk? Urology 2000; 56: 302–616. Bacon CG, Mitt leman MA, Kawachi I, Giovannucci E, Glasser DB, Rimm EB. Sexual function in men older

than 50 years of age: results from the health professionals follow-up study. Ann. Intern. Med. 2003; 139:161–8

17. Araujo AB, Durante R, Feldman HA, Goldstein I, McKinlay JB. The relationship between depressive symptomsand male erectile dysfunction: cross-sectional results from the Massachusetts Male Aging Study. Psychosom.Med. 1998; 60: 458–65

18. Tarcan T, Azadzoi KM, Siroky MB, Goldstein I, Krane RJ. Age-related erectile and voiding dysfunction: therole of arterial insufficiency. Br. J. Urol. 1998; 82 (Suppl 1): 26–33


26/32


19. Van Moorselaar RJA, Hartung R, Emberton M et al. Alfuzosin 10 mg once daily improves sexual funct ionin men with lower urinary tract symptoms and concomitant sexual dysfunction. BJU Int. 2005; 95:

20. Brookes ST, Donovan JL, Peters TJ, Abrams P, Neal DE. Sexual dysfunction in men after treatment for lowerurinary tract symptoms: evidence from randomised controlled trial. BMJ 2002; 324: 1059–64

21. Jung JH, Jae SU, Kam SC et al. Correlation between lower urinary tract symptoms(LUTS) and sexual functionin bening prostatic hyperplasia: Impact of treatment of LUTS on sexual function. J Sex Med. 2009; 6 (8):2299-304 )

22. Gazzaruso C, Giordanetti S, De Amici E et al. Relationship between erectile dysfunction and silent myocardialischemia in apparently uncomplicated type 2 diabetic patients. Circulation 2004; 110: 22–6

23. Estudio COBRA, Montorsi- 2006)-Londoño( Miner Mayo Clinic Proc- 2009, Thompson JAMA 2005).

24. DeBusk R, Drory Y, Goldstein I et al. Management of sexual dysfunction in patients with cardiovasculardisease: recommendations of the Princeton Consensus Panel. Am. J. Cardiol. 2000; 86: 175–81

25. Kostis JB, Jackson G, Rosen R et al. Sexual dysfunction and cardiac risk (the Second Princeton ConsensusConference). Am. J. Cardiol. 2005; 96: 313–21

26. Isidori AM, Giannetta E, Gianfril li D et al. Effects of testosterone on sexual function in men: results of a

meta-analysis. Clin. Endocrinol. 2005; 63: 381–9427. Rao DS, Donatucci CF. Vasculogenic impotence. Arteria l and venous surgery. Urol. Clin. North Am. 2001;

28: 309–20

28. Rao DS, Donatucci CF. Vasculogenic impotence. Arteria l and venous surgery. Urol. Clin. North Am. 2001;28: 309–20

29. Althof SE, Rosen R, Rubio-Aurioles E et al. Psychologic and interpersonal aspects and their management.In: Porst H, Buvat J (eds). Standard Pract ice in Sexual Medicine. Blackwell Publishing, Malden, 2006; 18–30

30. Eardley I, Ellis P, Boolell M, Wulff M. Onset and duration of action of sildenafil for the treatment of erectiledysfunction. Br. J. Clin. Pharmacol. 2002; 53 (Suppl 1): S61–5

31. Carson CC, Burnet t AL, Levine LA, Nehra A. The efficacy of sildenafi l citrate (Viagra®) in clinical popula-tions: an update. Urology2002; 60 (2 Suppl 2): 12–27

32. Hellstrom WJ, Gittelman M, Karlin G et al. Sustained eff icacy and tolerability of vardenafi l, a highly potentselective phosphodiesterase type 5 inhibitor, in men with erectile dysfunction: results of a randomized,double-blind, 26-week placebo-controlled pivotal trial. Urology 2003; 61: 8–14

33. Markou S, Perimenis P, Gyftopoulos K, Athanasopoulos A, Barbalias G. Vardenafil (Levitra) for erectile dys-function: a systematic review and meta-analysis of clinical trial reports. Int. J. Impot. Res. 2004; 16: 470–8(level I).

34. Stief C, Porst H, Sáenz De Tejada I, Ulbrich E, Beneke M, Vardenafil Study Group. Sustained efficacy andtolerability with vardenafil over 2 years of treatment in men with erectile dysfunction. Int. J. Clin. Pract.2004; 58: 230–9


36. Interaction with Alcohol. Levitra interview form August 2007, 7th edn.

37. Porst H. IC351 (tadalafil, Cialis): update on clinical experience. Int. J. Impot. Res. 2002; 14 (Suppl 1): S57–6438. Brock GB, McMahon CG, Chen KK et al. Efficacy and safety of tadalafil for the treatment of erectile dys-function: results of integrated analyses. J. Urol. 2002; 168: 1332–6

39. Kloner RA, Jackson G, Hutter AM et al. Cardiovascular safety update of Tadalafil: retrospective analysis ofdata from placebo-controlled and open-label clinical trials of Tadalafil with as needed, three times-per-weekor once-a-day dosing. Am. J. Cardiol. 2006; 97: 1778–84

40. Safety Interaction with Alcohol. Ciallis interview form September 2007.

41. Atiemo HO, Szostak MJ, Sklar GN. Salvage of sildenafil failures referred from primary care physicians. J.Urol. 2003; 170: 2356–8


27/32


42. Barada J. Salvage of ‘sildenafil (Viagra) failures’ benefits of patientand retreatment with sildenafil. Int. J.Impot. Res. 2001; 13 (Suppl 4):S49–50

43. Jiann BP, Yu CC, Su CC, Tsai JY. Compliance of sildenafil treatment for erectile dysfunct ion and factorsaffecting it. Int. J. Impot. Res. 2006; 18: 146–9


45. RL, Kane CJ. Sildenafi l citrate-associated priapism. Urology 2000; 55: 950 .

46. King SH, Hallock M, Strote J, Wessells H. Tadalafil-associated priapism. Urology 2005; 66: 432

47. Johnson LN, Arnold AC. Incidence of nonarteritic and arteritic anterior ischemic optic neuropathy. Popula-tion-based study in the state of Missouri and Los Angeles County, California. J. Neuroophthalmol.1994; 14:38–44

48. Hattenhauer MG, Leavitt JA, Hodge DO, Grill R, Gray DT. Incidence of nonarteritic anterior ischemic opticneuropathy. Am. J. Ophthalmol.1997; 123: 103–7

49. PORST H.: The rationale for prostaglandin E1 in erectile faillure: a survey of worldwide. J Urol 1996; 155:802

50. Linet OI, Ogrinc FG, for the Alprostadi l Study Group. Efficacy and safety of intracavernosal alprostadil inmen with erectile dysfunction. N. Engl. J. Med. 1996; 334: 873–7

51. Lewis RW, Witherington R. External vacuum therapy for erecti le dysfunction: use and results. World J. Urol.1997; 15: 78–82

52. Montague DK, Angermeier KW. Penile prosthesis implantation. Urol. Clin. North Am. 2001; 28: 355–62

53. Gazzaruso C, Giordanetti S, De Amici E et al. Relationship between erectile dysfunction and silent myocardialischemia in apparently uncomplicated type 2 diabetic patients. Circulation 2004; 110: 22–6

54. Cunninghham G Testosterone replacement therapy for late onset hypogonadism Nat rew Urol 2006 3:260:267

55. Swerdloff RS Bhasin S, Blackma

2- guias de disfuncion erectil

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