INMUNIDAD

SALUDABLESALUDABLEVIRUELAPRIMERA EXPOSICION A LA VIRUELAVARICELASARAMPIONETC.SIGUIENTESEXPOSICIONESA:VIRUELASIN ENFERMEDADENFERMEDADRECUPERADO

INMUNIDADESPECIFICA(Adquirida)NO ESPECIFICAFISICAQUIMICA, Ejm:CELULARLisozimaComplementoProperdinInterfern

PolimorfosFagocitos Mononucleares INMUNIDAD NATURAL- innatos, especies o razas, algunos adquiridos

RESPUESTA INMUNE ESPECIFICA

SECUENCIA DE EVENTOS EN UNA INFECCION ENFERMEDADANTIGENOAgente Infectante(Manifestaciones clnicas pero algunas veces subclinicas- sin sntomas)REACCIONINMUNERESPUESTAINMUNE ESPECIFICADESTRUCCIONDEL ANTIGENORECUPERACIONESTADO INMUNEESPECIFICODe duracin variablePero puede durar por muchos aosRESPUESTA PRIMARIA(Primer ataque por agente infectante)

ANTIGENOAgente InfectanteREACCION INMUNECASI INMEDIATAACTIVACION RAPIDADE RESPUESTAINMUNE DESTRUCCION MUY RAPIDADEL ANTIGENOSIN ENFERMEDADRESPUESTA SECUNDARIA(Siguiente contacto con algn agente infectante)ESTADO DE INMUNIDADESPECIFICO REFORZADOMEMORIA ESPECIFICAY RECONOCIMIENTODEL ANTIGENO

ESTADO INMUNEESPECIFICO

ANTIGENO

ANTIGENO UNIVALENTEANTICUERPOANTIGENO MULTIVALENTEUNION DEBILUNION FUERTE

REACCIONES CRUZADAS*ANTGENOS COMPLEJOS:*SITIOS DETERMINANTES COMUNES*EL ANTICUERPO ESPECFICO A UNO PUEDE TENER REACCIONES CRUZADAS CON OTROS ANTGS. *LLEVA A CONFUNDIR EN LAS PRUEBAS DE DIAGNOSTICO INMUNOLOGICO.

ANTIGENO (A)CON 4DETERMINANTESENLACES DE ANTICUERPOS ESPECIFICOS EN TODOS LADOSANTIGENO (B)COMPARTIENDOUNA DETERMINANTECON (A)ANTICUERPO (A) LIGADO A UN SOLO LUGARDETERMINANTEENLACE FUERTE ESPECIFICOREACCION CRUZADA DEBIL

RESPUESTA INMUNE ESPECIFICA

CELULAS MADRES EN MEDULAPARA ALCANZAR MADUREZ LAS CELULAS MADRES SON PROCESADAS EN EL TEJIDO LINFOIDE PROBABLEMENTE DEL TRACTO ALIMENTARIO (ASOCIADO CON LA BOLSA DE FABRIZIO EN AVES) : LINFOCITOS BPARA ALCANZAR MADUREZ FUNCIONAL, LAS CELULAS MADRES SON PROCESADAS EN EL TIMO: LINFOCITOS T. EN SANGRE PERIFERICA HAY 25% DE CELULAS B70% CELULAS T5% CELULAS NULASAUNQUE ALGUNAS CELULAS B TIENEN UNA GRIETA NUCLEARUSANDO MICROSCOPIA OPTICA Y TINCIONES CONVENCIONAES, LA MAYORA NO PUEDE SER DISTINGUIDO DE LAS CELULAS TMICROSCOPIA ELECTRONICANUCLEONUCLEORUGOSASUPERFICIELISAMARCADORES DESUPERFICIEINMUNOGLOBULINA

ANTICUERPOS MONOCLONALES*IDENTIFICACION DE LINFOCITOS*SUB POBLACIONES DE LINFOCITOS T

TEJIDOS LINFOIDESLAS ACTIVIDADES DE LOS DOS TIPOS DE CELULAS SE LLEVAN A CABO EN DIFERENTES PARTES DEL NODULO LINFOIDEFLUJO LINFOCELULAS B EN CORTEZA,ESPECIALMENTE CENTROS GERMINALESDUCTOTORACICOCELULAS TEN AREAPARACORTICAL

ESTIMULACION ANTIGENICAYYYYYYYYYANTIGENOACTIVACIONTRANSFORMACIONAGRANDAMIENTODIVISION

PROLIFERACIONCLONALMADURACIONCELULASPLASMATICASLINFOCITOS ESPECIFICAMENTESENSIBILIZADOSEXPLOSION CELULAREXPLOSION CELULARCELULAS MEMORIACELULAS MEMORIASINTESIS DE ANTICUERPOS ESPECIFICOS(Inmunoglobulinadentro de la clula)SECRECION DE Ig.EN LOS FLUIDOS DEL TEJIDO Y LA SANGRELA MAYORIA DE LOS EFECTOS INMUNES ESPECIFICOS PERMANECEN ASOCIADOS CON LAS CELULAS SENSIBILIZADASFORMACION DE ANTICUERPOS INMUNIDAD HUMORALINMUNIDAD MEDIADA POR CELULAS INMUNIDAD CELULAR.

INMUNOGLOBULINAS

INMUNOGLOBULINA MPRINCIPAL Ig EN SUPERFICIE DE CELULA B PREVIA A SER CELULA PLASMATICA

CONCENTRACION SANGUINEA BAJA: 0,5-2 mg/ml

NEUTRALIZA VIRUS

COMBINADA CON COMPLEMENTO: BACTERICIDA

Ac. GRUPOS SANGUINEOS: ANTI-A Y ANTI-B

INMUNOGLOBULINA GSE PRODUCE PRINCIPALMENTE EN RESPUESTA SECUNDARIAMAYOR CONCENTRACION SANGUINEA: 8-16 mg/mlANTITOXICAANTIMICROBIANAATRAVIEZA BARRERA PLACENTARIASE TRASMITE AL R.N. VIA CALOSTRO

INMUNOGLOBULINA ACONCENTRACION SANGUINEA 1.5-4 mg/mlANTITOXICAALTA CONCENTRACION EN SECRECIONES OCULARES, NARIZ, BOCA, BRONQUIO Y TUBO DIGESTIVO

INMUNOGLOBULINA DCONCENTRACION SANGUINEA MUY BAJASIMILAR A IgM PRESENTE EN SUPERFICIE DE LINFOCITO B PREVIA A TRANSFORMACIONFUNCION INCIERTA

INMUNOGLOBULINA EREAGINACONCENTRACION SANGUINEA 20 - 500 ng/mlINCREMENTO EN INFECCION PARASITARIASU PRINCIPAL ACTIVIDAD ES MEDIADA POR MASTOCITOS O BASOFILOS

ACTIVIDADES DE LAS CELULAS T

MECANISMOS Y FUNCIONES DE LAS CELULAS TREGULACION DE TODAS LAS REACCIONES Y RESPUESTA INMUNE. *CELULAS T COOPERADORAS: ESTIMULAN *LAS CELULAS T SUPRESORAS: INHIBEN *SANGRE PERIFERICA: CD4 2/3 Y CD8 1/3

2.REACCIONES INUMUNES DIRECTAS*LA SECRECION DE LOS MEDIADORES QUE ACTUAL LOCALMENTE: LINFOQUINAS*CONTACTO DIRECTO CELULA CON CELULA. EJM: CELULAS ASESINAS T

1.- INFLUENCIA EN CELULAS BCELULA COOPERADORA (T4)CELULA T TRANSFORMADACELULA SUPRESORA (T8)PROMUEVE LA ACTIVIDAD DE LA CELULA BPLASMATICAINCREMENTO DE PRODUCCION DE IgDISMINUCION DE PRODUCCION DE IgINHIBE LA ACTIVIDAD DE LA CELULA B

2.- LINFOQUINAS QUE CONTROLAN LA PROLIFERACION CELULARCELULA T TRANSFORMADASECRECION DEFACTOR INHIBIDOR DEL CRECIMIENTODISMINUCION DE LINFOCITOSFACTOR DE CRECIMIENTO DE CELULAS T (IL-2)AUMENTO DE LINFOCITOSFACTOR DE TRANSFERENCIACONTROL DE ACUERDO A LA DEMANDALINFOCITOS NUEVOS INSENSIBILIZADOS TRANSFORMADOS Y CAPACES DE SEGREGAR LINFOQUINAS

3.- ACCIONES EN NEUTROFILOS Y MACROFAGOSCELULA T TRANSFORMADAFACTORES DE ACTIVACIONQUIMOTACTICOS Y FAGOCITICOSATRAE LAS CELULAS AL LUGAR O PROMUEVE LA FAGOCITOSISFACTORES DEINHIBICION MIGRATORIACONCENTRA LAS CELULAS EN EL LUGAR4.-CELULAS ASESINAS-UNA QUE PERTENECE AL GRUPO T SUPRESOR-OTRA LLAMADA NULA-MATAN LA CELULA BLANCO DURANTE EL CONTACTO CELULAR

INMUNOREACCIONES

REACCIONES INMEDIATAS Y RETARDADASANTICUERPOS HUMORALES

SE PRESENTAN EN LA SANGRE Y TEJIDOSREACCION RAPIDA Ag-Ac

REACCION INMEDIATA ANTICUERPOS CELULARES

DEPENDEN DE LA TRANSFORMACION, MOVILIZACION Y MULTIPLICACION DEL LINFOCITO

ESTO TOMA TIEMPO (UNOS POCOS DIAS)

REACCION RETARDADA

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDADRESPUESTA EXAGERADA A UN ANTIGENO, LUEGO DE UNA EXPOSICION PREVIA. REACCION Ag/Ac INDUCE A LA DESCARGA DE GRANDES CANTIDADES DE ESTIMULADORES CELULARES, ENZIMAS Y QUIMICOS. CLASIFICA SEGN EL TIPO PRINCIPAL DE RESPUESTAS INMUNE: A) ASOCIADAS CON:B) ASOCIADAS CON: ANTICUERPOS HUMORALESINMUNIDAD MEDIADA POR INMEDIATA CELULAS TIPOS I, II, IIIRETARDADA (24-72 HS)TIPO IV. LA HIPERSENSIBILIDADAD PUEDE EMPEZAR COMO UNA REACCION HUMORAL INMEDIATA PERO TERMINA EN UNA MEZCLA DE ACTIVIDADES MEDIADAS POR CELULAS Y HUMORALES.

TIPO I: ANAFILAXIS, ATOPIA, ALERGIA PRIMERA EXPOSICION A AgFORMACION DEIg ESEGUNDA EXPOSICION A AgFIJACION DE IgE A CELULAS MASTOCITOS Y BASOFILOS POR FRAGMENTO FcDEGRANULACION DE CELULAS MASTOCITOSLIBERACION DE MEDIADORES Y SUSTANCIAS VASOACTIVAS

EJEMPLOS CLINICOS DE REACCION TIPO ISHOCK ANAFILACTICO1RA. INYECCION DE SUERO DEL CABALLO (EJEM: SUERO ANTITETANICO, PENICILINA O UNA PICADURA DE ABEJA SENSIBILIZACION GENERAL2DA. INYECCION COLAPSO AGUDO: CONSTRICCION BRONQUIAL, VOMITOS; DIARREA, ERUPCIONES DE PIEL. PUEDE SER FATAL. NOTE QUE LOS ANTIGENOS SON INYECTADOS ENTRAN AL TORRENTE SANGUINEO ----BASOFILOS AFECTADOS ---- REACCION AMPLIAFIEBRE DE HENO1RA. CONTACTO CON POLEN DE HIERBASENSIBILIZACION LOCAL DE LA CONJUNTIVA Y CONDUCTOS NASALES2DO. CONTACTO ---IRRITACION Y EDEMACONJUNTIVAL CONEXCESIVA SECRECION ACUOSAASMA1RA. CONTACTO CON POLVO O PELUSA DE ANIMALSENSIBILIZACION LOCAL DE BRONQUIO2DO. CONTACTOCONSTRICCION BRONQUIALY SECRECION DE MOCO DEBIDO A LA DISNEA(DIFICULTAD RESPIRATORIA)ASMA CRONICA PUEDE COMPROMETER LA INMUNIDAD MEDIADA POR CELULAS CON DETRUCCION TISULAR

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I (ANAFILACTICA)Ig ELIBERACION DE AMINAS DE LOS MASTOCITOS Y BASOFILOSANAFILAXIAASMAFIEBRE DEL HENOURTICARIARINITIS ALERGICATEJIDO BLANCO - EOSINOFILOS

TIPO II TIPO CITOTOXICOEL ANTIGENO ESTA EN LA SUPERFICIECELULARPRODUCCION DE COMBINACION DE ANTICUERPOS ESPECIFICOSACTIVACION DELCOMPLEMENTOINCREMENTO DE ACTIVIDADFAGOCITICA(EFECTO PSONICO)INCREMENTO DE LA ACTIVIDAD DE LASCELULAS ASESINASDESTRUCCION DE LA CELULA

HIPERSENSIBILIDAD TIPO II (CITOTOXICA)Ig G, Ig M Ag. EN SUPERFICIE DE CELULA BLANCO ACTIVACION FAGOCITOSIS O LISIS POR EL COMPLEMENTOANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNEPENFIGOPENFIGOIDEERITROBLASTOSIS FETALISSINDROME DE GOODSPASTUREENFERMEDAD DE GRAVESMIASTENIA GRAVIS

TIPO III TIPO COMPLEJO INMUNE

HIPERSENSIBILIDAD TIPO III (COMPLEJOS INMUNES )COMBINACION Ag/Ac ACTIVACION DEL COMPLEMENTOIg G, Ig MLUPUS ERITEMATOSO SISTEMICOARTRITIS REUMATOIDEDERMATOMIOSITISSINDROME DE SJOGRENESCLEROSIS SISTEMICA PROGRESIVAGLOMERULOPATIASENFERMEDAD DEL SUERO

TIPO IV MEDIADA POR CELULAS (RETARDADA) RELACIONADA A LAS ACTIVIDADES DE LAS CELULAS T ESPECIFICAMENTE SENSIBILIZADA. EJEMPLO CLASICO: GRANULOMA TBC ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS, ERUPCIONES DE INFECCIONES POR VIRUS Y RECHAZO DE TRANSPLANTE.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV (RETARDADA)CELULA T SENSIBILIZADA LIBERA LINFOQUINAS (CITOXICIDAD MEDIADA POR CELULA T)SUSTANCIA QUIMICA + PROTEINA TISULAR = ANTIGENO EXTRAO INMUNIDAD MEDIADA POR CELULAS INFLAMACIONTUBERCULOSISDERMATITIS DE CONTACTORECHAZO DE TRANSPLANTESIFILISINFECCIONES VIRALES

INMUNOLOGIA Y GESTACION8 A 12 SEMANAS: LINFOCITOS T Y B EN TEJIDO FETALSEMANA 12: LINFOCITO B INICIA SINTESIS DE IgG, IgA, IgMIgG MATERNA TRANSPLACENTARIA: DESDE LOS 6 MESES AL AO DE NACIDONACIMIENTO: IgM, IgG, IgA, IgE

INMUNOSENESCENCIAALTERACIONES CELULAS BDISMINUCION DE RESPUESTA DE Ac FRENTE A AgFALTA O POCOS CENTROS GERMINALESDEFECTO EN LA PRODUCCION DE IgRESPUESTA A Ac DE BAJA AFINIDADFALLA DE CELULAS B MEMORIAALTERACION DE CELULAS ACCESORIAS CON DISMINUCION O ALTERACION EN LA PRESENTACION DE ANTIGENOS

INMUNOSENESCENCIAALTERACION DE CELULAS TDESVIACION HACIA FENOTIPO DE CELULAS T MEMORIAPERFIL DE CITOQUINAS ALTERADODISMINUCION DE RESPUESTA PROLIFERATIVA A Ag Y MITOGENOSDISMINUCION DE APOPTOSIS MEDIADA POR FasINICIACION DEFECTUOSA DE CELULAS T MEMORIAINVOLUCION DEL TIMO

INMUNOSENESCENCIASECUELASELEVADA INCIDENCIA DE INFECCIONESINCREMENTO DE MANIFESTACIONES SUBCLINICAS DE AUTOINMUNIDADDISMINUCION DE LA EFICACIA DE VACUNAS PARA POLISACARIDOS DE NEUMOCOCOS, INFLUENZA, HEPATITIS, TETANOS

INMUNODEFICIENCIA

ESTADOS DE INMUNODEFICIENCIALOS SISTEMAS IMPLICADOS SON:(1)SISTEMA ESPECIFICOHUMORALCELULAS MEDIADAS(2)SISTEMA NO ESPECIFICOFAGOCITOSISCOMPLEMENTO*DEFICIENCIA: RESPUESTA INMUNE ALTERADA*PRIMARIA (GENETICO)*SECUNDARIA: ALGUNA OTRA ENFERMEDAD O CIRCUNSTANCIA.*ALTERACION PUEDE SER CUANTITATIVO O CUALITATIVO.*PUEDE HABER FALLAS EN MAS DE UN SISTEMA.

DEFICIENCIAS PRIMARIAS

*DEL SISTEMA ESPECIFICO SON RARAS.*DEFICIT DE CELULAS B, CELULAS T, CELULAS T Y B *INFECCIONES RECURRENTES: DE TRACTOS RESPIRATORIOS Y DIGESTIVO.

DEFICIENCIAS SECUNDARIAS*DEL SISTEMA ESPECIFICO SON COMUNES.*USUALMENTE AFECTA LAS CELULAS T*DEFICIENTE INMUNIDAD MEDIADA POR CELULAS*TARDIAMENTE OCURRE EL DEFICIT DE CELULAS B.

INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS

INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIASAGAMMAGLOBULINEMIA DE BRUTONDEFICIT AISLADO DE INMUNOGLOB. ASINDROME DE DIGEORGESINDROME DE WISKOTT ALDRICHINMUNODEFICIENCIA VARIABLE COMUNINMUNODEFICIENCIA COMBINADA SEVERA

AGAMMAGLOBULINEMIA DE BRUTONLIGADA A CROMOSOMA X -- VARONESDEFICIENCIA DE CELULAS BCELULAS T NORMALES8 A 9 MESES: MICOSIS, PIOGENOSESTAFILOCOCO, HAEMOPHILUS INFLUENZAECONJUNTIVITIS, FARINGITIS, NEUMONIA, OTITIS MEDIA, BRONQUITIS, INFECCIONES CUTANEAS

AGAMMAGLOBULINEMIA DE BRUTONSANGRE: AUSENCIA DE CELULAS B Y AUSENCIA DE INMUNOGLOBULINASMEDULA OSEA: CELULAS PRE-B (AUSENCIA DE Ig SUPERFICIE, Ig M CITOPLASMATICA) GANGLIOS Y BAZO: AUSENCIA DE CENTROS GERMINALESGANGLIOS, BAZO, MEDULA OSEA, TEJIDO CONECTIVO: AUSENCIA DE CELULAS PLASMATICASTRATAMIENTO: INMUNOGLOBULINA COMERCIAL, PLASMA

INMUNODEFICIENCIA VARIABLE COMUNAFECTA IGUAL A AMBOS SEXOSAPARECE EN INFANCIA O ADOLESCENCIAHIPOGAMMAGLOBULINEMIA, AVECES SOLO IgGTIPOS: *DEFECTO INTRINSICO DE CELULAS B (+) *DESORDEN INMUNORREGULADOR DE CELULAS T: -DEFICIENCIA T CD4 -PRESENCIA T CD8 ACTIVADA *AUTOANTICUERPOS CONTRA CELULAS B Y T

INMUNODEFICIENCIA VARIABLE COMUNINCAPACIDAD DE CELULAS B PARA TRANSFORMARSE EN CELULA PLASMATICADEFICIENCIA DE ANTICUERPOSINFECCION BACTERIANA RECIDIVANTE, ENTEROVIRUS, HERPES ZOSTER, GIARDIA L. GANGLIO: HIPOPLASIA CENTROFOLICULARAUMENTO ENFERM. AUTOINMUNES (ANEMIA PERNICIOSA, ARTRITIS REUMATOIDE, ANEMIA HEMOLITICA)TRATAMIENTO: GAMMAGLOBULINAS, PLASMA

DEFICIT AISLADO DE INMUNOGLOBULINA ATRASTORNO FAMILIAR O ADQUIRIDOFALTA DIFERENCIACION DE LINFOCITO B IgACANTIDAD DE CELULAS B IgA NORMALFENOTIPO INMADURO: COEXPRESION IgD, IgM EN LA SUPERFICIENIVEL SERICO BAJO DE IgA

SINDROME DE DIGEORGEDEFICIT SELECTIVO DE CELULAS TNO HEREDITARIO, LESION FETAL EN 8 SEMANAFALTA DESARROLLO DE 3 Y 4 BOLSAS FARINGEASFALTA DE TIMO. NO INMUNIDAD CELULARFALTA DE PARATIROIDES: HIPOCALCEMIA Y TETANIADEFECTO CONGENITO DE CORAZON Y GRANDES VASOSMALFORMACIONES DE BOCA, NARIZ Y CARA

SINDROME DE DIGEORGEPOBRE DEFENSA CONTRA HONGOS Y VIRUSLINFOCITO T CIRCULANTE BAJO O AUSENTECONCENTRACION DE INMUNOGLOBULINAS NORMALDEPLECION DE AREA PARACORTICAL EN GANGLIO Y PERIARTERIOLAR EN BAZOTRATAMIENTO: INYECCION DE TIMOSINA, TRANSPLANTE DE TIMO

INMUNODEFICIENCIA COMBINADA SEVERATRANSMISION AUTOSOMICA RECESIVA LIGADA AL COROSOMA XDEFECTO DE LA CELULAS MADRE LINFOIDEAFECTA PRECURSORES DE CELULAS T Y BFALTA DE INMUNIDAD CELULAR Y HUMORALINFECCIONES GRAVES RECIDIVANTES : CANDIDA ALBICANS, CITOMEGALOVIRUS, PSEUDOMONA, PNEUMOCISTIS CARINII, VARICELA, BACTERIAS

INMUNODEFICIENCIA COMBINADA SEVERAPATOLOGIA DEPENDE DEL DEFECTO BASICOTIMO PEQUEO, CARECE DE CELULAS LINFOIDESTEJIDO LINFOIDE HIPERPLASICO CON DEPLECION DE AREAS DE CELULAS TOTROS: DEPLECION DE CELULAS T Y BTRATAMIENTO: TRANSPLANTE DE MEDULA OSEA

SINDROME DE WISKOTT ALDRICHRECESIVA LIGADA AL CROMOSOMA XTROMBOCITOPENIA, ECZEMA, VULNERABILIDAD A INFECCIONES RECURRENTESSANGRE: DEPLECION DE CELULAS T, DISMINUCION DE IgMGANGLIO: DEPLECION PARACORTICALPROPENSION A DESARROLLAR LINFOMA MALIGNO

TOLERANCIA

TOLERANCIA NATURALHABILIDAD DE CADA INDIVIDUO DE RECONOCER Y TOLERAR SUS PROPIOS TEJIDOS (AUTORRECONOCIMIENTO)

ESTA TOLERANCIA SE DESARROLLA EN LOS PERIODOS TEMPRANOS FETAL Y NEONATAL.

LOS ANTIGENOS EXTRAOS INTRODUCIDOS AL FETO SERAN TOLERADOS MAS ADELANTE

RECONOCIMIENTO ESPECIFICO DEL ANTIGENO POR LOS LINFOCITOSSUPRESION DE LAS USUALES RESPUESTAS INMUNES

EN EL POSTNEONATOY EN EL ADULTO, LA INYECCION DE CUALQUIER DOSIS O AUMENTO DEL ANTIGENO, PUEDE INDUCIR A LA TOLERANCIA EN LOS ADULTOS.

ES LA BASE DE TRATAMIENTO DE SENSIBILIZACION EN ENFERMEDADES ALERGICAS

TOLERANCIA ADQUIRIDA

ENFERMEDADES AUTOINMUNES

ENFERMEDADES AUTOINMUNESETIOLOGIA: RESPUESTA INMUNE CONTRA LAS PROPIAS CELULAS INDIVIDUALES

INESTABILIDAD INNATA DE TOLERANCIA INMUNE * INCREMENTADA INCIDENCIA FAMILIAR DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES EN GENERAL Y DE ENFERMEDADES INDIVIDUALES PARTICULARES *REPETICION DE INCIDENCIA DE ANTICUERPOS Y DE TIPOS DE DAOS PRODUCIDOS *INCREMENTO DE INCIDENCIA DE TUMORES MALIGNOS ENTRE INDIVIDUOS AFECTADOS

CAMBIOS EN EL MECANISMO INMUNE(1) (2) Ag CELULARES ALTERADOS T SUPRESORAS (ACAg) T COOPERADORAS +

(3) PROLIFERACION CELULAS B

AUTO Ac PRODUCIDOS

(4) CELULAS T KILLER ACAAg/Ac + COMPLEMENTO

DESTRUCCION CELULAR

ENFERMEDADES AUTOINMUNESORGANO ESPECIFICO

ENFERMEDADES AUTOINMUNES ORGANO NO ESPECIFICO

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICOPATOGENESIS: FALLA DEL MECANISMO REGULADOR QUE MANTIENE LA AUTOTOLERANCIAANTICUERPOS DIRIGIDOS CONTRA DNA, HISTONAS, PROTEINAS NO HISTONAS LIGADAS A RNA Y ANTIGENOS NUCLEOLARESCLINICA: DOLOR ARTICULAR, RASH DE PIEL, , ENFERMEDAD RENAL, PLEURITIS, DESORDENES NEUROLOGICOS, DESORDENES HEMATOLOGICOS

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICOCURSO CLINICO:VARIABLE E IMPREDECIBLETERAPIA: CORTICOIDES E INMUNOSUPRESORES86% DE SOBREVIDDA ALOS 5 AOSMUERTE DEBIDA A INSUFICIENCIA RENAL E INFECCIONES

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO - PATOLOGIARENAL: -GLOMERULONEFRITIS DIFUSA PROLIFERATIVA-GLOMERULONEFRITIS FOCAL PROLIFERATIVA-GLOMERULONEFRITIS MESANGIAL-GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO - PATOLOGIA

PIEL:-ALA DE MARIPOSA RASH FACIAL-URTICARIA-BULAS-LESIONES MACULOPAPULARES-ULCERACIONES

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO - PATOLOGIASISTEMA NERVIOSO CENTRAL: -VASCULITIS-HEMORRAGIA-INFARTOSPERICARDIO Y OTRAS SUPERFICIES SEROSAS:-PERICARDITIS AGUDA, SUBAGUDA Y CRONICACORAZON-ENDOCARDITIS DE LIBMAN SACKS (E. VERRUC. NO BACTERIANA)

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO - PATOLOGIABAZO:-MODERADA ESPLENOMEGALIAPULMONES:-PLEURITIS-DERRAME PLEURAL-NEUMONIA INTERSTICIAL-ALVEOLITIS FIBROSANTE DIFUSA

ESCLEROSIS SISTEMICA PROGRESIVAEXCESIVA FIBROSIS EN EL CUERPO VIA ACTIVACION FIBROBLASTICA (IL-1, ALFA-TNF, PDGF)ESCLERODERMIA DIFUSA: -AMPLIO COMPROMISO DE PIEL DESDE EL INICIO -PROGRESION TEMPRANA Y RAPIDA CON COMPROMISO VISCERAL -INSUFICIENCIA RENAL, INSUFICIENCIA PULMONAR, MALABSORCION INTESTINAL, FALLA CARDIACA -EVOLUCION TORPIDA -PRONOSTICO MALO

ESCLEROSIS SISTEMICA PROGRESIVAESCLERODERMIA FOCAL: -COMPROMISO LIMITADO A LA PIEL -FRECUENTEMENTE CONFINADO A LA CARA Y DEDOS -TIPOS: *EN BANDA *LINEAL *EN SABLE -CURSO CLINICO RELATIVAMENTE BENIGNO

SINDROME DE CRESTCALCINOSISRAYNAUDS PHENOMENONESOPHAGEAL DISMOTILITYSCLERODACTILYTELANGIECTASIS

SINDROME DE SJOGRENQUERATOCONJUNTIVITIS SECA (OJOS SECOS)XEROSTOMIA (BOCA SECA)ARTRITISDESTRUCCION INMUNOLOGICA CON GRAN INFILTRADO DE LINFOCITOS EN GLANDULAS LACRIMALES Y SALIVALES

AMILOIDOSISPATOLOGIA: SUSTANCIA PROTEINACEA AMORFA EXTRA CELULAR, DEPOSITADA EN DIVERSOS ORGANOS Y TEJIDOS DEL CUERPO AMILOIDOSIS PRIMARIA: DEPOSITO AMILOIDE EN PACIENTES EN LOS CUALES NO SE HA DETECTADO ENFERMEDAD SUBYACENTE.AMILOIDOSIS SECUNDARIA: PACIENTES QUE HAN TENIDO ALGUNA ENFERMEDAD CRONICA

PROPIEDADES DEL AMILOIDE:ROJO DE CONGO: VERDE BIRREFRINGENTE CON LUZ POLARIZADA

DOS TIPOS DE AMILOIDE QUIMICAMENTE DIFERENTES: A) AMILOIDE DE CADENA LIGERA (AL): DERIVADO DE CELULAS PLASMATICAS Y CONTIENE INMUNOGLOBULINAS DE CADENA LIGERA B) AMILOIDE ASOCIADO (AA): PROTEINA NO INMUNOGLOBULINA SINTETIZADO POR EL HIGADOAMILOIDOSIS

CLASIFICACION DE AMILOIDOSISAMILOIDOSIS SISTEMICA (GENERALIZADA): 1. DISCRACIA INMUNOCITICA CON AMILOIDOSIS (AMILOIDOSIS PRIMARIA AL) (INMUNOGLOBULINA DE CADENA LIGERA LAMBDA) -EJEMPLOS: MIELOMA MULTIPLE Y OTRAS PROLIFERACIONES DE CELULAS B MONOCLONAL2. AMILOIDOSIS SISTEMICA REACTIVA (AMILOIDOSIS SECUNDARIA AA) -EJEMPLOS: CONDICION INFLAMATORIA CRONICA (TUBERCULOSIS, OSTEOMIELITIS, ARTRITIS REUMATOIDE, OTITIS CRONICA, ETC)3. AMILOIDOSIS ASOCIADA A HEMODIALISIS - B2 MICROGLOBULINA. INSUFICIENCIA CRONICA RENAL

CLASIFICACION DE AMILOIDOSISAMILOIDOSIS LOCALIZADA: 1. CARDIACA SENIL: TRANSTIRETINA2. CEREBRAL SENIL: A4 (BETA PROTEINA) ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

AMILOIDOSISCURSO CLINICORION: ORGANO MAS FRECUENTEMENTE AFECTADO Y MAS SEVERAMENTE COMPROMETIDOCORAZON: PUEDE AFECTARSE EN CUALQUIER TIPO DE AMILOIDOSIS SISTEMICA, MAS FRECUENTE EN ENFERMEDAD DERIVADA INMUNOCITICA, DA LUGAR A CARDIOMIOPATIA CONSTRICTIVA Y A ARRITMIA CARDIACAHIGADO Y BAZO: MODERADA A GRAN HEPATOESPLENOMEGALIA

AMILOIDOSISPRONOSTICOAMILOIDOSIS GENERALIZADA : MALO

AMILOIDOSIS DERIVADA INMUNOCITICA (EXLUYENDO MM) SOBREVIDA MEDIA DE 14 MESES POST-DIAGNOSTICO

SIDA

ESTADO DE INMUNO DEFICIENCIA -SIDA1.- TRANSMISION SEXUAL(A)PRACTICA HOMOSEXUAL MASCULINA: VIH EN FLUIDO SEMINAL(B)TRASMISION HETEROSEXUAL ES MENOS COMUN EXCEPTO SI HAY ALTA PREVALENCIA EN PROSTITUT.FEMENINO A MASCULINO: SANGRE Y SECRECIONES GENITALES INFECCIOSAS. VIA PENE AL VARON (RIESGO AUMENTA EN NO CIRCUNCIDADOS)MASCULINO A FEMENINO: FLUIDO SEMINAL INFECCIOSO Y SANGRE: A CERVIX UTERINOEN AMBOS SEXOS RIESGOS AUMENTAN CONSIDERABLEMENTE CUANDO HAY ULCERACIONES O ABRASIONES.

ESTADO DE INMUNO DEFICIENCIA -SIDA2.- TRASMISION A TRAVES DE LA SANGRE*EL RIESGO DE TRASFUSION DE SANGRE Y PRODUCTOS HAN SIDO VIRTUALMENTE ELIMINADOS POR PROCEDIMIENTOS DE ESTERILIZACION*EL USO COMUNAL DE JERINGAS CONTAMINADAS Y AGUJAS CONTINUA SIENDO IMPORTANTE ENTRE LOS ADICTOS A DROGAS

SIDAINFECCIONETAPAS LATENTESPRODROMALETAPAS DE INFECCIONES OPORTUNISTAS Y TUMORESAUSENCIA DE SINTOMAS

MESES A MUCHOS AOSVIRUS PRESENTE EN LINFOCITOS

TAL VEZ SIN SIGNOSAUMENTO DE NODOS LINFATICOS PERSISTENTE

1 2 AOSINFECCIONOPORTUNISTASOTRASTUMORESMALIGNOSSARCOMA DE KAPOSILINFOMAS

SIDA

ENFERMEDADES Y CONDICIONES DE PREDISPOSICION MAS COMUNES:

MALNUTRICION: PARTICULARMENTE CON DEFICIENCIA DE PROTEINAS

EFECTOS IATROGENICOSEJEM: INMUNOSUPRESORES: CITOTOXICOS CORTICOSTEROIDES

INFECCIONESVIRAL AGUDABACTERIANA CRONICAPROTOZOARIA CRONICA EJEM: MALARIA

ENFERMEDAD DEBILITANTE CRONICAEJEM: INSUFICIENCIA RENAL DIABETES MELLITUS

ENFERMEDADES MALIGNASEJEM: CANCER AVANZADO: LINFOMA DE HODGKINDEBILITACIONINMUNEINFECCIONOPORTUNISTA

*PUEDEN TRANSCURRIR 6 MESES ANTES QUE APAREZCAN DE LOS ANTICUERPOS DE VIH; EN LAS FASES MS TARDIAS PUEDEN APARECER LOS MAS GRANDES DEFECTOS.

*LAS INMUNOGLOBULINAS PUEDEN ELEVARSE DURANTE LAS PRIMERAS FASES.

*LOS LINFOCITOS T4 (COOPERADORAS) SON SEVERAMENTE REDUCIDAS, PRODUCIENDO UNA LINFOPENIA. LA PROPORCION T4/T8 SE INVIERTE.

CAMBIOS EN LA SANGRE

ENFERMEDADES Y LUGARES MAS COMUNES ASOCIADAS AL SIDACEREBROTumoresInflamacinBOCA, TRAQUEA, ESOFAGOCandidiasisPULMONESInfeccin neumocistis cariniiTuberculosis, infecciones micticasINTESTINOSInfecciones por salmonella, protozoarioPIELSarcoma de Kaposi, infecciones micticas herpes zoster.

MECANISMOS CELULARESVIH LIGADOS A RECEPTORES ESPECIFICOS(2)VIH ENTRA A LA CELULA(3)USANDO TRANSCRIPTASA REVERSA---------VIRUS RNA VIRUS DNAENTRA AL NUCLEO DE LA CELULACELULAS COOPERADORAS T4RESULTA ENMUERTE CELULARCELULASSOBREVIVIENTESPERO CONMATERIAL GENETICO ALTERADOOFUNCIONCELULARANORMALT4DEFICIENCIA DE LAS CELULAS T4FASE LATENTE LAS CELULAS B PUEDEN SER ESTIMULADAS: FORMACION ANTICUERPOS Y AGRANDAMIENTO DE GANGLIOS LINFATICOSFALLA GRADUAL DE LOS MECANISMOS INMUNES EFECTORES

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