sira, tep, edema agudo de pulmón no cardiogénico

Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (ARDS)

Definición

American-European Consensus Conference Committee (1994):

• Lesión aguda pulmonar con la presencia de infiltrados pulmonares difusos, disnea intensa de comienzo rápido e hipoxemia severa (PaO2/FIO2 ≤ 200 mmHg).

• Los criterios para su diagnóstico son:

1.PaO2/FIO2 ≤ 200 mmHg.2.Infiltrados alveolares intersticiales bilaterales. 3.Ausencia de hipertensión de la aurícula izquierda (presión de oclusión

arterial pulmonar ≤ 18 mmHg o ningún signo clínico de mayor presión en la aurícula izquierda).

Koh Y. Update in acute respiratory distress syndrome. Journal of Intensive Care. 2014; 2: 1-6.Díaz de León M, Mújica MF, Olvera A, et. al. Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA). Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int. 2004; 18: 24-33.

Epidemiología

• 75 casos por cada 100 000 personas.

• Alta mortalidad (30% a 40%).

• 15 a 20 años: 16 casos por cada 100 000 personas.

• 75 a 85 años: 300 casos por cada 100 000 personas.

• Mortalidad: 26% a 44%.

• 10% de las personas internadas en la UTI tienen insuficiencia respiratoria aguda.

20% tienen el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda o lesión aguda de pulmón.


Causas

• Sepsis (causa más común):– Daño en el endotelio

vascular.

• Aspiración de contenidos gástricos:

–Daño en el epitelio alveolar.

Díaz de León M, Mújica MF, Olvera A, et. al. Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA). Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int. 2004; 18: 24-33.

Fisiopatología

Daño alveolar difuso.

Lesión endotelial de los capilares pulmonares.

Incremento de la permeabilidad de la membrana alveolo-capilar.

Entrada de fluido rico en proteínas al espacio alveolar.

Hipoxemia y colapso alveolar.


Estado proinflamatorio

(TNFa, IL-1, IL-6, IL-8) Edema

pulmonar.

Sepsis


Fisiopatología

Primera fase: Exudativa.

• 2 – 5 días.

• Endotelio alveolo-capilar y neumocitos tipo I.

• Hemorragia y edema alveolar (zonas de declive).

• Infiltrado de neutrófilos.

• Colapso alveolar. • Congestión de los

capilares pulmonares.

• Formación de membranas hialinas.

Segunda fase: Fibroproliferativa.

• 1 a 3 semanas.

• Crecimiento de neumocitos tipo 2 en las paredes alveolares.

• Fibroblastos y miofibroblastos.

• Depósitos de colágena en el intersticio.

• Inflamación intersticial. • Péptido de

procolágena de tipo III alveolar.

Tercera fase: Fibrótica.

• 3 a 4 semanas.

• Tejido conectivo en las paredes alveolares.

• Fibrosis pulmonar residual de los conductos y del plano intersticial.

• Fibroproliferación de la íntima.

• Formación de bulas (vesículas).

Terzi E, Zarogoulidis K, Kougioumtzi I, et. al. Acute respiratory distress syndrome and pneumothorax. J Thorac Dis. 2014; 6: S435-S442.

Manifestaciones clínicas

• Inician a las 12 a 48 horas posteriores a la causa.

• 1 a 5 días: estertores.• Sepsis: hipotensión, vasoconstricción, fiebre.

Signos y síntomas

• Disnea aguda e hipoxemia (horas a días). • Disnea en reposo.• Taquipnea.• Taquicardia. • Cianosis.• Agitación.• Ansiedad.

Koh Y. Update in acute respiratory distress syndrome. Journal of Intensive Care. 2014; 2: 1-6.Terzi E, Zarogoulidis K, Kougioumtzi I, et. al. Acute respiratory distress syndrome and pneumothorax. J Thorac Dis. 2014; 6: S435-S442.

DiagnósticoClínico

• Pulmón edematoso pulmón fibroso.• 4 a 24 horas: Infiltrados alveolares bilaterales.• 1 a 5 días: Vidrio despulido y broncogramas aéreos.

Radiografía de tórax:

• Consolidación pulmonar.• Barotrauma.• Empiema o abscesos pulmonares.

TAC:

• Alcalosis respiratoria e hipoxemia con disminución de la PaO2.

Gases sanguíneos:

• Polimorfonucleares (80%).

Lavado broncoalveolar:

Medición de las presiones capilar, pulmonar y en cuña

Infiltrados alveolares:

• Difusos.• Simétricos/asimétricos.• Intersticiales.

Distribución periférica inicial infiltrados difusos bilaterales. Consolidación.

Mayor severidad en los primeros 3 días.


Criterios de gravedad


Diagnósticos diferenciales

• Falla cardiaca congestiva: Presión capilar pulmonar < 15 mmHg.

• Edema pulmonar cardiogénico: Presión en cuña > 20 a 25 mmHg.

• Neumonías (bacterianas, virales, micóticas).

• Edema pulmonar neurogénico.

• Hemorragia alveolar.

• ARDS: ↑ presión capilar pulmonar.• ↑FIO2 para mantener la saturación de O2.


Complicaciones

Hipertensión pulmonar (vasoconstricción

pulmonar) afección de la ventilación-perfusión.

Barotrauma: • Neumotórax.• Neumomediastino.• Enfisema subcutáneo.

Intubación o traqueostomía:

• Edema laríngeo posteextubación.

• Estenosis subglótica.

Neumonía asociada al ventilador (55%).

Colitis pseudomembranosa

por antibióticos.

Koh Y. Update in acute respiratory distress syndrome. Journal of Intensive Care. 2014; 2: 1-6.Terzi E, Zarogoulidis K, Kougioumtzi I, et. al. Acute respiratory distress syndrome and pneumothorax. J Thorac Dis. 2014; 6: S435-S442.

Tratamiento

• Lesión pulmonar inducida por el ventilador: distensión alveolar excesiva y repetida y colapso de los alveolos.

• Menores volúmenes ventilatorios (6 ml/kg) mejoran los resultados clínicos.

Ventilación mecánica

• El líquido alveolar e intersticial genera una reducción en la distensibilidad pulmonar.• PEEP: reducir FiO2 y aumentar la PaO2. • Ajuste de la PEEP al punto inferior de inflexión de la curva presión-volumen para

conservar abiertos los alveolos y mejorar la oxigenación.

Prevención del colapso alveolar

• Disminuir presiones de llenado de la aurícula izquierda a través de restricción de líquidos.

Fluidoterapia

Levy BD, Choi AMK. Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. En: Longo, Fauci, Kasper, et. al. Harrison: Principios de Medicina Interna. 18o edición. México: Editorial McGraw Hill; 2012. p. 2205- 2209.

Levy BD, Choi AMK. Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. En: Longo, Fauci, Kasper, et. al. Harrison: Principios de Medicina Interna. 18o edición. México: Editorial McGraw Hill; 2012. p. 2205- 2209.

Tromboembolia pulmonar aguda

Enfermedad venosa tromboembólica

Enfermedad venosa tromboembólica:

Tromboembolia pulmonar.Síndrome que resulta de la

migración de trombos venosos hacia la circulación pulmonar.

Alteraciones hemodinámicas.

Alteraciones ventilatorias

Incremento súbito de las resistencias vasculares

pulmonares.

Hipertensión arterial pulmonar.

Disfunción ventricular derecha.

Paro cardiaco y muerte.

Trombosis venosa profunda.

En México el diagnóstico certero de TEP es sólo en el 15-18% de los

casos.70% no se diagnostican.

Gotés Palazuelos, José. Tromboembolia pulmonar aguda en Manual de Terapéutica Médica y Procedimentos de Urgencias. 6a edición. México: Mc Graw Hill; 2011. p. 167-179.

Clasificación de TEP

Sin enfermedad CP previa:

TEP grave

Inestabilidad clínica.

biomarcadoresObstrucción vascular >50%.

Defectos de perfusión en > 9 segmentos. Hipoxemia grave.

Disfunción del VD con hipocinesia regional o global.

TEP moderada:

Estabilidad clínica.Obstrucción vascular >30%.

Defectos de perfusión en > 6 segmentos. Hipoxemia moderada.

Disfunción del VD con hipocinesia regional.

biomarcadores

TEP leve

Estabilidad clínica.Estabilidad clínica.Obstrucción vascular < 20%.

Defectos de perfusión en < 5 segmentos. Sin hipoxemia.

Sin disfunción del VD.

sin biomarcadores

Con enfermedad CP previa:

TEP con datos de inestabilidad

Inestabilidad clínica.Obstrucción vascular >23%.

Hipoxemia grave y refractaria. Disfunción del VD con hipocinesia regional

o global.

TEP sin datos de inestabilidad:

Estabilidad clínica.Obstrucción vascular <23%.Hipoxemia no refractaria.

Sin disfunción del VD.Gotés Palazuelos, José. Tromboembolia pulmonar aguda en Manual de Terapéutica Médica y Procedimentos de Urgencias. 6a edición. México: Mc Graw Hill; 2011. p. 167-179.

Biomarcadores: Troponinas, enzimas cardiacas y BNP

Factores de riesgo

Estasis:

• Inmovilidad prolongada o corta (7 días).

• Enfermedades médicas mayores:• IAM. • EVC. • TCE.• ICC. • Fracturas de miembros

pélvicos. • Embarazo.• Edad avanzada. • Compresión local. • Viajes prolongados.

Hipercoagulabilidad:

• Neoplasias:• Mama. • Pulmón. • Páncreas. • Próstata. • Ovario.

• Trastornos mieloproliferativos:

• Deficiencia de inhibidores de coagulación:• Proteína C y S.• Antitrombina III.

• Mutación del gen de la protrombina.

• Alteraciones de la fibrinólisis.

• LEG. • Enfermedad de Behcet. • Síndrome nefrótico. • Policitemia verdadera.

Lesión endotelial:

• Antecedentes de enfermedad vascular trombótica.

• Traumatismo. • Quimioterapia. • Neoplasias. • Valvulopatías o prótesis

valvular. • Catéteres centrales o

marcapasos.


Obstrucción del lecho vascular pulmonar.

Hipertensión arterial pulmonar (mecánico y

humoral).

Incremento de la tensión de la pared del VD.

Isquemia de la pared del VD.Compromiso de la función del VD.

Compromiso de la función del VI.

Hipotensión y choque cardiogénico.

Fisiopatología: Alteraciones

hemodinámicas de TEP.

Resistencia vascular pulmonar:

• Presión arterial pulmonar media se eleva hasta 40 mmHg.

• Tamaño del émbolo.• Función

cardiopulmonar.• Respuesta neurohumoral:

• Mediadores humorales causan vasoconstricción del lecho vascular pulmonar.

Incremento de la poscarga del VD:

• Dilatación. • Hipocinesia. • Movimiento

paradójico del tabique IV.


Fisiopatología: Alteraciones del intercambio gaseoso.

Perfusión excesiva de zonas con ventilación normal: cortocircuito derecha

a izquierda (V/Q < 1).

Disfunción del VD.

Gasto cardiaco bajo aumenta la extracción de O2 por los

tejidos.

Atelectasias o agujero oval permeable.

Retención de CO2:•TEP masiva. •Alcalosis respiratoria. Hipoxemia:

Alteración en la transferencia de O2

y CO2 en la membrana alveolo-capilar pulmonar.


Estratificación del riesgo y diagnóstico

Sospecha clínica:•Cuadro clínico.•Radiografía de tórax.•Electrocardiograma.•Gases arteriales.

Marcadores de disfunción del VD:•Electrocardiograma.•Ecocardiograma.•Marcadores séricos (Dímero D y Troponinas I y T).

Procedimientos diagnósticos:•Gammagrama V/Q. •TAC helicoidal. •Resonancia magnética. •Ecografía de miembros inferiores. •Angiografía.


ANGIOTACANGIOTAC

>500

Biomarcadores, escalas y Dímero D

Sospecha clínica


Sospecha clínicaECG:• Dilatación o microinfartos en VD.• Taquicardia sinusal no explicada.• Alteraciones del segmento ST y onda

s T.• Arritmias (FA).• S en D1, Q prolongada y onda T

invertida en D3 (Triada de Making-white)

ECG sobrecarga VD:• Patrón SQT.• Inversión de la onda T.

Rx de tórax:• Excluir neumonía, neumotórax y

EPOC. • Amputación y dilatación de rama

derecha o izquierda. • Joroba de Hampton.

Gases arteriales:• Alcalosis respiratoria por taquipnea. • Acidosis respiratoria por fatiga de

músculos respiratorios (choque cardiogénico).


25

Escalas de valoración clínica

Escala de Wells• Riesgo alto (78.4%): > 6 puntos.• Riesgo moderado (27.8%): 2 a 6 puntos.• Riesgo bajo (3.4%): < 2 puntos.

Escala de Ginebra:• Baja probabilidad: 0-3 puntos. • Probabilidad intermedia: 4-10 puntos.• Alta probabilidad: > 11 puntos.


Disfunción del VD

Electrocardiograma:

• Sobrecarga VD:• Patrón SQT.• Inversión de la onda T.

Ecocardiograma:

• Dilatación de la arteria pulmonar.

• Dilatación del VD. • Disminución del tamaño

del VI.• Movimiento paradójico

del tabique IV. • Incremento de la

velocidad de regurgitación tricuspídea.

• Trombo en cavidades cardiacas.

Marcadores serológicos:

• Dímero D:• Degradación de enlaces

cruzados de fibrina.• ELISA: más sensible. • Aglutinación por látex:

más rápido. • Nos ayuda a descartar

el diagnóstico de TEP (VPN 96%). • < 500 ng/ml con baja

sospecha clínica. • Troponinas T, I:

• Daño agudo irreversible de la célula miocárdica.

• Microinfartos del VD. • 0.01- 0.07 ng/ml.


Procedimientos diagnósticos

Gammagrama de V/Q•No invasivo y seguro. •Microagregados de albúmina marcados con tecnecio 99. •TEP excluida.•TEP probada.•TEP no diagnóstica.

TAC de tórax:•Visualización de émbolos pulmonares. •Arterias principales, lobares y segmentarias.

•Especificidad: 53-89%.•Sensibilidad: 78-100%.

Resonancia magnética:•Imagen directa del trombo. •Metahemoglobina del trombo. •Con y sin contraste. •Sensibilidad: 75-100%.•Especificidad: 42-90%.

USG de miembros inferiores:•Estudio indirecto.•50% de pacientes con TEP tienen datos de TVP.

Angiografía pulmonar:•“Gold standard”.•Disparo de contraste en las arterias pulmonares.•Sensibilidad y especificidad: 98%. •Difícil en arterias subsegmentarias.


28

Diagnóstico diferencial



Tratamiento

Soporte hemodinámico y respiratorio.

Anticoagulación:•Heparina.•Antagonistas de vitamina K.

Terapia fibrinolítica.

Otros:•Embolectomía quirúrgica. •Filtros de VCI.

Prolonga la supervivencia. Revertir hipotensión:• Carga inicial de líquidos

(500ml).• Vasopresores

(norepinefrina).Hipoxemia Oxígeno

complementario.Insuficiencia respiratoria:• Intubación. • Ventilación mecánica.

Heparinas:• Disminuye la mortalidad. • Piedra angular del tratamiento. • HNF:

• Bolo 80 U/kg + infusión continua 18U7Kg/h.

• HBPM:• Respuesta anticoagulante predecible. • Menor riesgo de hemorragia y

trombocitopenia.Antagonistas de Vitamina K:• Tratamiento a largo plazo.• Reduce complicaciones CV. • INR 2.0 a 3.0. • Estado de hipercoagulabilidad transitorio (4-5

días). • Riesgo transitorio: 6-12 meses.• Riesgo permanente: indefinido.

Embolectomía quirúrgica:• Contraindicaciones para

anticoagulantes, trombólisis o hipotensión refractaria.

• Mortalidad quirúrgica: 20-50%.

• Supervivencia a 8 años: 70%.

Filtros de VCI:• Contraindicaciones para

anticoagulantes y trombólisis.

• Episodios recurrentes a pesar de tratamiento.

• Nido de pájaro Greenfield.

TPT 60-100 heparinas no fraccionadas

Terapia fibrinolítica

Reducción del 30% de PAPm.

Incremento del 15% en el índice cardiaco 2 horas después del

tratamiento.

Reducción rápida de la obstrucción vascular

pulmonar.

Individuos con inestabilidad

hemodinámica.

Complicaciones hemorrágicas:• Punciones venosas en

angiografía pulmonar. • Hemorragia IC (1.9%).

Ventana terapéutica: 14 días.

Estreptocinasa: 250,000U en 30 minutos

+ 100,000 U/h por 24 horas.

Urocinasa: 4,400 U/kg + 4,400 U/kg por 12-24

horas.

Contraindicaciones:


Edema agudo pulmonar no cardiogénico

Edema pulmonar

• Ocurre cuando el líquido es filtrado en el pulmón más rápido de lo que puede ser removido.

• Produce una alteración importante del intercambio gaseoso, por acumulación del mismo en el espacio extravascular del pulmón.

Gulias A. et. al. Manual de Terapéutica Médica y Procedimentos de Urgencias. 6a edición. México: Mc Graw Hill; 2011. p. 154 – 167.

Clasificación

Desde el punto de vista anatómico, se divide en:

Intersticial. Alveolar.

Desde el punto de vista funcional puede ser :

Cardiogénico.

Trastornos hemodinámicas.

No cardiogénico.

Aumento de la permeabilidad capilar.Por lesión en la micro circulación.


Fisiopatología

Presión hidrostática:

• Facilita el desplazamiento de líquido de los capilares al intersticio pulmonar.

Presión oncótica:• Depende de la

concentración de proteínas en la sangre y facilita el desplazamiento de líquido al interior del vaso.

Si existen alteraciones hemodinámicas, habrá desequilibrio en la ley de Starling.


35

Ley de Starling

Presión hidrostática

• Tiende a sacar líquido hacia el intersticio y espacio alveolar.

Presión oncótica

• Tiende a retener líquido dentro del espacio intraalveolar.

Determina el equilibrio entre estas dos presiones.


Edema agudo de pulmón

Fisiopatología:

1. Presión osmótica (PO) del plasma es superior a la presión capilar pulmonar (PCP):

PCP normal es de 7 a 12 mmHg, la PO es de 25 mmHg, por lo que esta fuerza tiende a impulsar el líquido de regreso a los capilares.

2. Tejido conjuntivo y barreras celulares relativamente permeables a las proteínas plasmáticas:

La presión hidrostática actúa a través del tejido conectivo y la barrera celular, en condiciones normales son relativamente impermeables a las proteínas plasmáticas.

3. Extenso sistema linfático: el pulmón posee una extensa red linfática que puede aumentar su flujo hasta 5 a 6 veces cuando se encuentra con un exceso de agua en el intersticio pulmonar.


Fisiopatología

Cardiogénico• En fallo en el bombeo hace

que la sangre retroceda a la circulación pulmonar.

• Cuando la presión hidrostática capilar pulmonar supera la presión osmótica coloidal, el líquido es impulsado fuera de los capilares pulmonares hacia el espacio intersticial y el alveolo.

No Cardiogénico• La presión hidrostática es

normal.

• El líquido se desplaza con la proteína conforme cambia la fuerza oncótica del vaso hacia el tejido.


Edema agudo pulmonar no cardiogénico

• Consiste en la aparición rápida de edema en los alveolos pulmonares por causas diferentes del aumento de la presión capilar pulmonar.


Factores que influyen:

↑ de la permeabilidad capilar

Infecciones. Inflamación. Hipoxia alveolar. SIRA.

La insuficiencia linfática genera: Acumulación de líquidos y

proteínas.

↑ de la presión intrapleural Aspiración sobre los capilares pu

lmonares permitiendo que el líquido pase a los alveolos.

↓ de la presión oncótica

Transfusiones excesivas (TRALI). Sx urémico. Hipoproteinemia.


Causas

Comunes:• Sepsis �• Transfusiones múltiples• Aspiración de contenido gástrico� �• Fracturas de múltiples huesos

largos• Neumonías� �• Contusión pulmonar �• Obstrucción de vías aéreas

Menos comunes:• Pancreatitis �• Sobredosis de fármacos �• Quemaduras �• Puente cardiopulmonar• Inhalación de gases tóxicos• Coagulación intravascular �

diseminada• Edema pulmonar neurogénico�


Manifestaciones más frecuentes:

• Disnea• Tos• Expectoración serosa• Cianosis • Estertores alveolares• Galope ventricular• Ansiedad• Diaforesis• Ortopnea


Edema agudo de pulmón:valoración respiratoria

• Disnea: El edema dificulta la distensibilidad pulmonar y hace difícil la expansión pulmonar.

• Hipoxemia (deterioro en el intercambio gaseoso).

• Hipoxia con hipocapnia (hiperventilación) resultando en alcalosis respiratoria.

• Taquipnea en respuesta a la hipoxia.

• Crepitantes y sibilancias inspiratorias, producidas por el aire al pasar por vías aéreas llenas de líquido.


Edema agudo de pulmón:valoración cardiovascular

• Taquicardia y aumento de la presión arterial para compensar el déficit de aporte de oxígeno.

• El simpático aumenta la frecuencia cardiaca y genera vasoconstricción.

• Distensión de venas yugulares.

• Esputo espumoso teñido de sangre, secundario a la presión.

• Piel pálida, fría y sudorosa.

• Para conservar el oxígeno, se deriva sangre desde la piel hacia órganos vitales.


Edema agudo de pulmón

Valoración cardiovascular:

• Tercer ruido cardiaco (ritmo de galope) producido por la entrada rápida de la sangre al ventrículo al principio de la diástole, generando distensión y vibraciones.

Nivel de conciencia:

• Agitación y nerviosismo.• Ansiedad.• Sensación de ahogo.


Diagnóstico


Signos radiológicos

CARDIOGÉNICO NO CARDIOGÉNICO

Ampliación de los espacios peribroncovasculares.Líneas B de Kerley.

Infiltrados alveolares difusos con broncograma aéreo.

No hay congestión vascular o redistribución del flujo sanguíneo pulmonar.

Signos radiológicos

Tratamiento

El manejo terapéutico tiene 3 objetivos:

• Disminuir la presión venocapilar.• Mejorar la ventilación pulmonar.• Tratamiento de la enfermedad causal.

Medidas generales:

• Canalizar vena periférica.• Sentar al paciente o ponerlo en posición Fowler. • Signos vitales.• Monitorización cardiovascular.• Oximetría de pulso.


Primera línea de acción:

• Sentar al enfermo al borde de la cama, con las piernas pendientes, para disminuir el retorno venoso.

• Oxigenoterapia: Colocar mascarilla con flujo de 5 a 6 L/ min.• Si no hay mejoría cambiar por mascarilla con reservorio (proporciona O2 al 90 – 100 %). • Se agrega PEEP y CPAP en ventilación espontánea o con la intubación endotraqueal.

• Indicaciones para intubación endotraqueal: PaO2 <60 mmHg con FIO2 del 100 %, signos de hipoxia cerebral, incremento de los niveles de PaCO2 o incremento progresivo de la acidosis.

• Signos y síntomas de choque y TAS <70 a 100 mmHg: Iniciar infusión de dopamina a dosis de 2.5 a 20 ug/kg/min (gamas), en caso de requerirse más de 20 gamas para mantener la TA, iniciar norepinefrina y disminuir la dopamina.

• Si TAS entre 70 y 100 mmHg sin signos y síntomas de choque: dobutamina en infusión de 2 a 20 gamas.

• SE DEBE TRATAR LA CAUSA, ESE ES

Tratamiento


sira, tep, edema agudo de pulmón no cardiogénico

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