pulmón patología
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POR:CARRIQUIRY CHEQUER NORA I.COVARRUBIAS MARTINEZ MAXGONZALEZVELEZ LUIS CARLOS
MARCOS GARCÍA JORGE F. NÚÑEZ RAMIREZ RAFAEL
19DE FEBRERO DE 2014.
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Pulmón
Rafael Núñez. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición.
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Atelectasia
Rafael Núñez. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición.
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Edema pulmonar
Rafael Núñez. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición.
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Etiología
• Edema pulmonar hemodinámico:*Elevación presión hidrostática
• Edema causado por una lesión microvascular:*Lesión capilares en tabiques alveolares
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Fisiopatología• Aumento de presión hidrostática.
• Reducción presión osmótica del plasma.
• Retención de sodio y agua.
• Obstrucción linfática.
Rafael Núñez. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición.
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Manifestaciones clínicas-Indicativo de enfermedad cardiaca o renal-Aletera cicatrización heridas-Asociado a Insuficiencia ventricular izquierda-Puede producirse herniación
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Diagnostico
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Lesión pulmonar aguda y síndrome de dificultad respiratoria• Aumenta permeabilidad vascular pulmonar• Muerte celular epitelial y endotelial• *Daño alveolar difuso
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Lesión pulmonar aguda
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Neumonía intersticial aguda
• Neumopatías obstructivas y restrictivas• Neumopatías obstructivas
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Enfisema
• Aumento irreversible de tamaño de los espacios aéreos de situación distal al bronquiolo terminal.
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Etiología
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Fisiopatología
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Manifestaciones clínicas
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Manifestaciones clínicas
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Tratamiento
• Dejar de fumar• Broncodilatadores• Anticolinérgicos (bromuro de ipatropio)• Agonistas b• Glucocorticoides inhalados• Teofilina• Oxigeno
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Bronquitis crónica
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Fisiopatología
• Irritación mantenida • Hipersecreción de moco• Aumento de células caliciformes• Hipertrofia de glándulas submucosas• Hipertrofia de células caliciformes • Hipersecreción de esputo
Rafael Núñez. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición.
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Manifestaciones clínicas
• Tos persistente productiva• Disnea de esfuerzo• Hipercapnia• Hipoxemia• Cianosis
Rafael Núñez. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición.
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Asma: Definición
• Es un síndrome clínico caracterizado por:- Hiperrectavidad bronquial- Broncoconstricción.- Inflamación crónica.
Jorge MarcosRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Asma: Epidemiología
• Incidencia anual de asma : 2.78 por 1,000 habitantes. (México)• Prevalencia: 200 millones de personas en el mundo (GINA y OMS)• Aumento de la frecuencia Octubre y Enero.• Infantes varones más común.
Jorge MarcosEpidemiología del asmaMario Humberto Vargas Becerra; Vol. 68(S2):S91-S97, 2009
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Asma: Clasificación
• Atópica• No atópica• Por fármacos• Profesional
Jorge MarcosRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Asma: Patogenia
• Reacciones de la fase temprana y tardía
Jorge MarcosRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Asma: Patogenia
•Leucotrienos C4, D4, E4
•Acetilcolina
•Histamina•Prostaglandina D2
•PAF
•Citocinas•Quimiocinas
•Neuropeptidos•ON
•Bradicinina•Endotelinas
Jorge MarcosRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Asma: Genética del asma
• Locus de predisposición para el asma.• Alteración del CD14.• Cambios en el subtipo de HLA-II.• Receptores B2 adrenérgicos.
Jorge MarcosRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Asma: Manifestaciones clínicas
• Sibilancias• Dificultad respiratoria• Opresión torácica• Tos • Asociado a otra enfermedad atópica.
Jorge MarcosRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Asma: Clasificación diagnóstica
Clasificación del asmaJorge Salas Hernández, et al.; Neumología y cirugía de tórax, Vol. 68, S2, 2009
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Asma: Tratamiento
• Glucocorticoides; Inhalados• Cromoglicato de sodio• Nedocromil• B2 agonistas adrenergicos.• Antileucotrienos• Inmunomoduladores
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Bronquiectasias
Dilatación de los bronquios y bronquiolos.
Obstrucción bronquial
Cuadros postinfecciosos
Hereditarios
Autoinmunitarios
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Bronquiectasias:Manifestaciones clínicas• Tos intensa y constante• Esputo fétido.• Disnea y ortopnea• Hemoptisis episódica.
Jorge MarcosRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Enfermedades intersticiales difusas crónicas• Grupo de trastornos heterogéneos caracterizados por:- Inflamación crónica- Fibrosis del tejido conectivo.
Jorge MarcosRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Enfermedades fibrosantes: Fibrosis pulmonar idiopática• En FPI, el tejido pulmonar se transforma en tejido cicatrizado.
Jorge MarcosRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Fibrosis pulmonar idiopática: PatogeniaCiclos repetidos de activación-lesión epitelial
Neumocitos tipo IFibroblastos
Caveolina-1
Telomerasa
Jorge MarcosRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Fibrosis pulmonar idiopática: Morfología
• Se presenta fibrosis- Del parenquima- Subpleural - Intralobulillar
- Espacios quisticos; - Fibrosis en panal
Jorge MarcosRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Fibrosis pulmonar idiopática: Manifestaciones clínicas• Disnea de esfuerzo• Tos seca• Cianosis • Acropaquias
Jorge MarcosRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Neumonía intersticial inespecifica
• Existen dos tipos: Celular y fibrosante.
• No existen focos fibroblásticos y fibrosis en panal.
Jorge MarcosRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Neumonía organizativa criptógena
• Cuerpos de Masson en los conductos alveolares y bronquiolos
• Relacionada con inflamación o infección.
Jorge MarcosRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Afectación pulmonar en las enfermedades del tejido conectivo.• Lupus eritematoso sistémico.• Esclerosis generalizada• Artritis reumatoide
Jorge MarcosRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Neumoconiosis
• Inhalación de:- Polvo de origen mineral- Polvo de origen orgánico - Humos y vapores de origen químico
Jorge MarcosRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Neumoconiosis: patogenia
• Concentración en el aire ambiental• Mecanismos de limpieza• Tiempo de exposición
Jorge MarcosRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Neumoconiosis de los trabajadores de carbón• Antracosis asintomatica• NTP ligera disfunción pulmonar• NTP o Fibrosis masiva prograsiva
Jorge MarcosRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Silicosis
• Dióxido de silicio en forma cristalina.• Neumoconiosis fibrosante nodular.
Jorge MarcosRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Silicosis
• Cicatrices colágenas duras.• Capsula de colágeno condensado.• Capas de concéntricas
Jorge MarcosRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Enfermedades relacionadas con el amianto
• Serpentina y anfibol (Mesotelioma)• Fibrosis intersticial pulmonar difusa• Cuerpos de asbesto
Jorge MarcosRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Sarcoidosis.
• Granulomas caseificantes.• Linfadenopatia hiliar bilateral y partición
pulmonar.• Diagnostico por exclusión.• Prevalencia mayor en mujeres y mas en
algunas poblaciones que otras.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Sarcoidosis.• Causa desconocida.• Factores genéticos.• Factores ambientales.• Factores inmunitarios: por linfocitos T CD4.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Sarcoidosis.
Morfología:•Granulomas caseificantes de células epiteliales.•Células langhans.•Bordes fibrosos o cicatriz fibrosa.•Cuerpos esteroides.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Sarcoidosis.
En pulmón:•Confluencia.•Nódulos palpables de 1-2 cm.•A lo largo de linfáticos.•En bronquios, vasos y alveolos.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Sarcoidosis.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Sarcoidosis.Evolución clínica:•Hallazgo inesperado en rx de tórax.•Alteraciones respiratorias:
•Alteraciones sistémicas:
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Sarcoidosis. Tratamiento:•Inmunosupresión en caso de ser necesario.
•60-70% se restablecen sin manifestaciones residuales.•Consecuencias graves:
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Alveolitis alérgica. • O neumonitis por hipersensibilidad.• Origen inmunitario.• Sensibilidad o reactividad anormal en
alveolos.• Esporas de bacterias, eumicetos,
proteínas animales o bacterias.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Alveolitis alérgica.
Origen inmunitario:
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Alveolitis alérgica.
• Morfología:
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Alveolitis alérgica.
Características clínicas:
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Alveolitis alérgica.
Exposición continua:
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Eosinófilia pulmonar.
• Infiltración de eosinófilos.• Incremento de factores quimio tácticos.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Eosinófilia pulmonar.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Enfermedades intersticiales relacionadas con el tabaco.
Neumonía intersticial descamativa:•Grandes cúmulos de macrófagos en espacios aéreos.•Macrófagos de los fumadores.•Tabiques alveolares engrosados y revestidos de neumocitos cúbicos y rechonchos.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Neumonía intersticial descamativa:
• Entre los 40 y 50 años. Mas en hombres.
• Pruebas de función pulmonar: alteración restrictiva en difusión de CO2.
• Tratamiento esteroideo.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Proteinosis alveolar pulmonar.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Proteinosis alveolar pulmonar.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Proteinosis alveolar pulmonar.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Proteinosis alveolar pulmonar.Morfologia:•Precipitado granular homogéneo en alveolos.•Exudado turbio al corte.•Aumento de tamaño y peso•Precipitado alveolar positivo a acido peryodico y grietas de colesterol.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Proteinosis alveolar pulmonar.
Síntomas: Tratamiento:
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Embolia, hemorragia e infarto de pulmón.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Embolia, hemorragia e infarto de pulmón.
Morfología:
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Embolia, hemorragia e infarto de pulmón.
Émbolos en arterias pequeñas:
• En vasos periféricos producen hemorragia o infarto.• ¾ en lóbulos inferiores.• Apenas visibles, en la periferia del parénquima en cuña.• Naturaleza hemorrágica.• Necrosis isquémica en el área de la hemorragia.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Embolia, hemorragia e infarto de pulmón.• Puede remedar IAM:
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Embolia, hemorragia e infarto de pulmón.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Síndromes hemorrágicos pulmonares difusos.
Sx. De Goodpasteure:
•Autoinmunitaria.•Lesión renal y pulmonar por Ac contra cadena alfa-3 del colágeno IV.•Destrucción de la membrana basal en glomérulos y alveolos.•Adolescencia hasta 30 años, mas en hombres fumadores.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Sx. De Goodpasteure:
• Desencadenante de los Ac desconocido.
• Sospechas de una agresión ambiental previa.
• Tabaco puede contribuir.
• Predisposición genética (HLA- DRB1 1501 U 1502)
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Sx. De Goodpasteure:
• Morfología:
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
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Sx. De Goodpasteure:
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Hemosiderosis pulmonar idiopática.• Hemorragia alveolar difusa
intermitente.
• Mayoría niños.
• Comienzo paulatino con tos productiva, anemia, hemoptisis por infiltrado pulmonar difuso.
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![Page 78: Pulmón patología](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022020711/55848bb5d8b42a72258b4ea0/html5/thumbnails/78.jpg)
Hemosiderosis pulmonar idiopática.• No se conoce su causa, ni patogenia.• No se detectan anticuerpos contra
membrana basal en suero.• Posible mecanismo inmunitario.
• Tratamiento: inmunodepresión.
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Nora I. Carriquiry ChequerRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Infecciones pulmonares
Neumonía: Infección del parénquima pulmonar
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Nora I. Carriquiry ChequerRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Interferencia con procedimientos defensivos
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Nora I. Carriquiry ChequerRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Clasificación
• Neumonía aguda extrahospitalaria
• Neumonía atípica extrahospitalaria
• Neumonía hospitalaria
• Neumonía por aspiración
• Neumonía crónica
• Neumonía necrosante y absceso pulmonar
• Neumonía en un anfitrión inmunodeprimido
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Nora I. Carriquiry ChequerRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Neumonías agudas extrahospitalarias
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Agentes etiológicos
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Nora I. Carriquiry ChequerRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Agentes etiológicos
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Agentes etiológicos
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Nora I. Carriquiry ChequerRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Agentes etiológicos
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Agentes etiológicos
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Nora I. Carriquiry ChequerRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Agentes etiológicos
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Nora I. Carriquiry ChequerRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Agentes etiológicos
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Nora I. Carriquiry ChequerRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Morfología
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Nora I. Carriquiry ChequerRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Morfología
Focos de Focos de
consolidaciónconsolidación ConsolidaciónConsolidación
Uniforme Uniforme
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Nora I. Carriquiry ChequerRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Complicaciones de neumonías agudas extrahospitalarias.
![Page 93: Pulmón patología](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022020711/55848bb5d8b42a72258b4ea0/html5/thumbnails/93.jpg)
Evolución clínica de neumonías agudas extrahospitalarias
Nora I. Carriquiry ChequerRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Fiebre altaFiebre alta Escalofríos Escalofríos Tos Tos
Tratamiento: Con antibióticos, presentan mejora de 48 a 72
hrs.Identificación del
microorganismo y antibiograma.
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Neumonías atípicas extrahospitalarias
(víricas y micoplasmas)
Nora I. Carriquiry ChequerRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
MECANISMO PATÓGENO: fijación del microbio al epitelio de las vías respiratorias altas, necrosis celular y respuesta inflamatoria. Inflamación intersticial.
![Page 95: Pulmón patología](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022020711/55848bb5d8b42a72258b4ea0/html5/thumbnails/95.jpg)
Morfología
Nora I. Carriquiry ChequerRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Evolución clínica
![Page 96: Pulmón patología](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022020711/55848bb5d8b42a72258b4ea0/html5/thumbnails/96.jpg)
Neumonía intrahospitalaria
Nora I. Carriquiry ChequerRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Factores de riesgoFactores de riesgo MicroorganismosMicroorganismos
![Page 97: Pulmón patología](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022020711/55848bb5d8b42a72258b4ea0/html5/thumbnails/97.jpg)
Neumonía por aspiración
Nora I. Carriquiry ChequerRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
• Necrosante. • Curso clínico fulminante.• Absceso pulmonar
(complicación).• Causa frecuente de
muerte.
![Page 98: Pulmón patología](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022020711/55848bb5d8b42a72258b4ea0/html5/thumbnails/98.jpg)
Absceso pulmonar
Nora I. Carriquiry ChequerRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
¨Proceso supurativo local en el pulmón, caracterizado por necrosis del tejido¨.
Factores de riesgoFactores de riesgo• QX orofaringe.• Infecciones
sinobronquiales. • Sepsis dental. • Bronquiectasias.
EtiologíaEtiología• Aspiración de material
infeccioso. • Antecedentes de infección
pulmonar primaria. • Embolia séptica. • Neoplasia. • Trauma al pulmón. • Diseminación.
![Page 99: Pulmón patología](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022020711/55848bb5d8b42a72258b4ea0/html5/thumbnails/99.jpg)
Evolución clínica
Nora I. Carriquiry ChequerRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Fiebre altaFiebre alta Tos Tos EsputoEsputosanguineosanguineo
• Tratamiento: Antibiótico. • Complicaciones: Infección en
cavidad pleural, hemorragia, abscesos cerebrales, meningitis, amiloidosis secundaria.
![Page 100: Pulmón patología](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022020711/55848bb5d8b42a72258b4ea0/html5/thumbnails/100.jpg)
Morfología
Nora I. Carriquiry ChequerRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
• Pueden ser pequeños a grandes cavidades de 5-6 cm.
• Cualquier parte pulmón.• Infección interrumpida:
espacios grandes, fétidos, multiloculares, negros verdoso (gangrena de pulmón)
![Page 101: Pulmón patología](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022020711/55848bb5d8b42a72258b4ea0/html5/thumbnails/101.jpg)
Neumonía crónica
Nora I. Carriquiry ChequerRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
¨Lesión localizada de un paciente inmunocompetente, con afectación regional ganglionar o sin ella¨
![Page 102: Pulmón patología](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022020711/55848bb5d8b42a72258b4ea0/html5/thumbnails/102.jpg)
Histoplasmosis
Nora I. Carriquiry ChequerRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
• Inhalación polvo con pequeñas esporas del hongo.
• Paracito intracelular de macrófagos.
![Page 103: Pulmón patología](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022020711/55848bb5d8b42a72258b4ea0/html5/thumbnails/103.jpg)
Patogenia de histoplasmosis
Nora I. Carriquiry ChequerRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Blanco fundamental Blanco fundamental
Se multiplican en el fagosoma
Destruyen la célula anfitriona
Control: Mediante LT cooperadores que secretan IFN-ϒ.
![Page 104: Pulmón patología](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022020711/55848bb5d8b42a72258b4ea0/html5/thumbnails/104.jpg)
Morfología
Nora I. Carriquiry ChequerRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Diagnostico: -Cultivo.-Identificación del hongo en las lesiones.
![Page 105: Pulmón patología](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022020711/55848bb5d8b42a72258b4ea0/html5/thumbnails/105.jpg)
Blastomicosis
Nora I. Carriquiry ChequerRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Regiones centrales y sudorientales de E.E.U.U
• Pulmonar.• Diseminada.• Cutánea primaria
infrecuente.
• Tos productiva.• Cefalea. • Dolor torácico. • Adelgazamiento. • fiebre.• Dolor abdominal. • Sudores
nocturnos. • Escalofríos.• Múltiples nódulos.
![Page 106: Pulmón patología](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022020711/55848bb5d8b42a72258b4ea0/html5/thumbnails/106.jpg)
Nora I. Carriquiry ChequerRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Neumonía en un anfitrión inmunodeprimido
![Page 107: Pulmón patología](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022020711/55848bb5d8b42a72258b4ea0/html5/thumbnails/107.jpg)
Trasplante de pulmón
Patología estructural y funcional. Robinns & Cotran 8va Ed. Cap. 16.
![Page 108: Pulmón patología](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022020711/55848bb5d8b42a72258b4ea0/html5/thumbnails/108.jpg)
Trasplante de pulmón
• Casi todas las neuropatías terminales, sin neoplasia.
• Enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar idiopática, fibrosis quística, hipertensión pulmonar idiopática/ familiar.
![Page 109: Pulmón patología](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022020711/55848bb5d8b42a72258b4ea0/html5/thumbnails/109.jpg)
Morfología
• Rechazo e infección.
• Infección. En individuos inmunosuprimidos (Primeras semanas).
• CMV, Pneumocystis Jiroverci, Cándida y Aspergillus
![Page 110: Pulmón patología](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022020711/55848bb5d8b42a72258b4ea0/html5/thumbnails/110.jpg)
Rechazo agudo
• Se presenta en alguna medida en todos los casos, pesar de la inmunosupresión sistémica.
• Primeras semanas o primeros meses. ( Al rebajar la IS)
• Tos, disnea, fiebre e infiltrados radiologicos.• El diagnostico se hace con una biopsia trasbronquial.
![Page 111: Pulmón patología](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022020711/55848bb5d8b42a72258b4ea0/html5/thumbnails/111.jpg)
![Page 112: Pulmón patología](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022020711/55848bb5d8b42a72258b4ea0/html5/thumbnails/112.jpg)
Rechazo crónico
• 3-5 años en la mitad de los casos.
• Tos, disnea, deterioro irreversible en funciones pulmonares.
![Page 113: Pulmón patología](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022020711/55848bb5d8b42a72258b4ea0/html5/thumbnails/113.jpg)
Tumores
![Page 114: Pulmón patología](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022020711/55848bb5d8b42a72258b4ea0/html5/thumbnails/114.jpg)
Tumores
• 90- 95% son Carcinomas
• 5% son carcinoides bronquiales
• 2- 5% son neoplasias mesenquimatosas y de otros tipos
![Page 115: Pulmón patología](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022020711/55848bb5d8b42a72258b4ea0/html5/thumbnails/115.jpg)
Carcinomas
• Mas común; cigarrillo; 215 mil en 2008. 15% de Dx de cáncer y 29% de muertes. 161 mil muertes anuales en EU.
![Page 116: Pulmón patología](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022020711/55848bb5d8b42a72258b4ea0/html5/thumbnails/116.jpg)
Etiología y patogenia
• Principal afectación genética es el factor ambiental.• Tabaquismo (87% son fumadores).1)Volumen inhalado 2) Tendencia a la inhalación 3) Duración de este
habito• En los cigarros hay 1,200 sustancias carcinógenas (hidrocarburos
aromáticos poli cíclicos)
![Page 117: Pulmón patología](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022020711/55848bb5d8b42a72258b4ea0/html5/thumbnails/117.jpg)
Etiología y patogenia
• Riesgos industriales; Contaminación atmosférica.
• Genética molecular:
1.Oncogenes predominantes: c-MYC , KRAS, EGFR, c- MET y c-KIT.2.Oncosupresores inactivados o con deleción: p53, RB1, p16, múltiples
locus en el cromosoma 3.
![Page 118: Pulmón patología](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022020711/55848bb5d8b42a72258b4ea0/html5/thumbnails/118.jpg)
Lesiones precursoras
• Displasia escamosa y neoplasia in situ; Hiperplasia adenomatosa atípica; Hiperplasia idiopática difusa de células neuroendocrinas pulmonares.
• Adenocarcinoma (Hombres 37%, mujeres 47%)• Carcinoma epidermoide (Hombres 32%, mujeres 25%)• Carcinoma microcitico (Hombres 14%, mujeres 18%)• Carcinoma no microtico (Hombres 18%, mujeres 10%)
![Page 119: Pulmón patología](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022020711/55848bb5d8b42a72258b4ea0/html5/thumbnails/119.jpg)
Morfología.
• En el hilio pulmonar, o cerca. • Lesiones precursoras de años de evolución (metaplasias y displasias
escamosas)
• Fase asintomática• Posteriormentesintomática
![Page 120: Pulmón patología](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022020711/55848bb5d8b42a72258b4ea0/html5/thumbnails/120.jpg)
Morfología• Metástasis puede ser el primer indicador.• Hígado(30-50%) encéfalo(20%) hueso (20%)
• Adenocarcinoma es el mas frecuente.
![Page 121: Pulmón patología](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022020711/55848bb5d8b42a72258b4ea0/html5/thumbnails/121.jpg)
Adenocarcinoma
• Tumor epitelial maligno; diferenciación glandular/producción de mucina.
• Diferentes patrones: Acinar, papilar, broncoalveolar y solido con formación de mucina.
• Positivos ante el Factor de transcripción tiroideo 1.• 80% contienen mucina; Mutaciones en KRAS.
![Page 122: Pulmón patología](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022020711/55848bb5d8b42a72258b4ea0/html5/thumbnails/122.jpg)
CA de pulmón
• Mutaciones e inactivaciones de p53, RB1 y p16 : Adenocarcinoma de pulmón = Carcinoma epidermoide.
• Carcinoma bronquioloalveolar. Asienta en las regiones alveolares terminales; 1-9%. Crecimiento a lo largo de los tejidos sin destruir su arquitectura.
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Carcinoma epidermoide
• Hombres; relación estrecha con el tabaco.• Queratinización y puentes intercelulares.• “Perlas escamosas”
• Hiperexpresion de p53en 10-50%. Perdida de RB1 15%.
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Carcinoma microcitico
• Bronquios principales o periferia del pulmón.
Representan el 20% de los tumores pulmonares.Íntimamente ligado al tabaco.Deriva de células basales del epitelio bronquial de tipo
neuroendocrino.Secretan hormonas peptidicas (L-Dopa decarboxilasa, péptido
liberador de gastrina)Muy maligno, y tempranamente metastasico por vías linfática y
hematógena.
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Carcinoma de celulas pequeñas
• Secretan hormonas peptidicas (L-Dopa decarboxilasa, péptido liberador de gastrina)
• Muy maligno, y tempranamente metastasico por vías linfática y hematógena.
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Carcinoma no microcitico
• Representa el 10% de los tumores malignos del pulmón.• Células grandes con abundante citoplasma sin diferenciación
escamosa o glandular.
• Agresivos y de crecimiento rápido.
• Tiene mal pronostico.
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Tumores benignos
• Mesotelioma (benigno fibroso).
• Hamartoma pulmonar.
• Carcinoide bronquial.
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Mesotelioma
• Tumor no canceroso del revestimiento del pulmón.
• Afecta con mayor frecuencia a hombres que a mujeres.
• Aproximadamente el 50% de los casos son asintomáticos.
• Algunos síntomas son dolor torácico y tos crónica.
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Hemartoma
• Son nódulos de tejido conjuntivo atravesados por hendiduras epiteliales.
• 3 a 4 cm de diámetro.
• La mayoría son periféricos, solitarios y bien delimitados.
• En cartílago, tejido fibroso celular y grasa.
• Son crecimientos excesivos de tejidos normales maduros.
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Carcinoide bronquial
• En menores de 40 años• Igual en ambos sexos• Comportamiento benigno la mayoría de los casos.• Masas polipoides en la luz bronquial cubierta por mucosa normal
(principalmente en bronquios principales)• Formadas por nidos cordones y masas de células separadas por
escaso estroma fibroso.• Células parecidas entre si, núcleos redondos sin mitosis.
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