edema agudo pulmón

Protocolo de actuación en el E.A.P. en Urgencias

Aplicaciones e indicaciones de la CPAP

Dr. Fernando Richard

Servicio de Urgencias

26 Abril-2007

Insuficiencia Cardiaca Aguda:Presentación

Rápido desarrollo de los síntomas.

Con o sin enfermedad cardiaca previa.

Amenaza la vida del paciente: requiere medidas urgentes.

Múltiples factores precipitantes.

ICA: Factores precipitantes

Cardiovasculares

I.C.C. descompensada

SCA/ IAM

Arritmias graves

Fallos valvulares (I.M., E. Ao.)

Endocarditis

Miocarditis severas

Disección aorta

Taponamiento cardiaco

No cardiovasculares

Sobrecarga de volumen

Infección/ Sepsis

Fallo renal agudo

Feocromocitoma

Tirotoxicosis

Anemia

Abuso de drogas y/0 alcohol

Otras

ICA: Formas clínicas

1.IC descompensada aguda

2. IC aguda hipertensiva

3. Edema agudo pulmonar

4. Shock cardiogénico

5. IC por alto gasto

6. IC derecha

En el registro ADHERE el 53% tenían FE > 40%, eran más viejos, mujeres, y con menos probabilidad de sufrir enfermedad coronaria.

Hasta un 30% tenían I Renal crónica y el BUN por encima de 43 gr/dl y Creatinina sérica > 2,76 mg/dl eran marcadores de mortalidad.

Solo el 2% tenían hipotensión, el 48% entre 90 y 140 mmHg y el 50% por encima de 140 mmHg.

El 20% presentaban ACxFA.

La media en los que se midió el BNP fue de 667 pg/ml.

Eur Heart J 2005;SUPPL B 13B-19B

ICA: Características clinicas

ICA.- Clasificaciones clínicas

FORRESTER: (Relaciona: Clase funcional +Pr. capilar pulmonar + índice cardiaco)

Escasa utilidad en un Servicio de Urgencias.

Según gravedad: (Grado de congestión –auscult-y de circulación periférica –perfusión-)

Clase I (grupo A): Caliente y seco

Clase II (grupo B): Caliente y húmedo

Clase III (grupo L): Frío y seco

Clase IV (grupo C): Frío y húmedo

ICA.- Clasificaciones clínicas

KILLIP y KIMBALL: (Clase funcional y pronóstico) (en SCA)

Fase I.- No hay insuficiencia cardiaca. No existen signos de

descompensación cardiaca (Mortalidad: 6%)

Fase II.- Insuficiencia cardiaca. Estertores-crepitantes, galope,

hipertensión venosa pulmonar con estertores en campos inferiores

pulmonares (Mortalidad: 17%)

Fase III.- Edema de pulmón. Insuficiencia cardiaca grave, con

estertores húmedos en la totalidad de los campos pulmonares.

(Mortalidad: 38%)

Fase IV.- Shock cardiogénico: hipotensión (TAS < 90 mmHg) con

vasoconstricción periférica (oliguria, cianosis, diaforesis) (Mortalidad:

81%)

ICA: Manejo inicial en UrgenciasObjetivos

1. Valoración rápida del paciente.

2. Identificación y diagnóstico diferencial de las causas de descompensación.

3. Determinar las terapias indicadas: Aliviando síntomas de congestión.

Mejorar la situación hemodinámica, sin causar daño miocárdico que agrave el proceso.

Preservando la función renal.

Mejorando la supervivencia.

Reducir la estancia hospitalaria.

ICA.- Manejo inicial en Urgencias

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA INICIAL

Antecedentes y enfermedades concomitantes

Examen clínico: precarga, poscarga, insuf. mitral?, arritmia?, SCA?...

TA, sat O2, FR, FC, Temperatura.

ECG

Rx de tórax

Analítica básica (hemograma, bioquímica, coagulación, gasometría, marcadores cardiacos, pro-BNP, …)

TEST LABORATORIO BNP

Neurohormona cardiaca que se segrega en los ventrículos, aunque también un poco en el tejido auricular.

Es liberado desde el VI en respuesta a la dilatación volumétrica y a la sobrecarga de presión

El BNP es un péptido de 32 aminoácidos, y se mide utilizando el N-terminal, y los ensayos generalmente miden ambos: el BNP intacto y N-terminal.

Es utilizado para identificar fallo cardiaco congestivo en pacientes que vienen por disnea a urgencias

Alto valor predictivo negativo para excluir fallo cardiaco

BNP y NT Pro BNP, cuya vida media es de 118 minutos en lugar de 18 minutos del BNP.

Son más altos con fallo sistólico que con el diastólico.

El punto de corte para BNP es de 100 pg/ml y de 300 pg/ml para el NT Pro BNP.

TEST LABORATORIO BNP

Edad

Sexo femenino

I. Renal

Enf pulmonar

Hipertiroidismo

Cirrosis

Glucocorticoides

HSA

¿es correcto lo que hacemos?Grados de recomendación y nivel de evidencia

Grado de recomendación Clase I: evidencia y/o acuerdo general de que el procedimiento

diagnóstico/tratamiento es beneficioso, útil y efectivo.

Clase II: evidencia conflictiva y/o divergencia de opinión Clase II a: el peso de la evidencia/opinión está a favor de su utilidad/eficacia.

Clase II b: la utilidad/eficacia está menos establecida

Clase III: evidencia o acuerdo general de que el tratamiento no es útil/efectivo y en algunos casos puede ser perjudicial.

Nivel de evidencia A.- Datos procedentes de múltiples ensayos clínicos aleatorios o

metaanálisis. B.- Datos procedentes de un único ensayo clínico aleatorio o de grandes

estudios no aleatorizados C.- Consenso de opinión de expertos y/o pequeños estudios, estudios

retrospectivos y registros.

EAP.- Manejo inicial en Urgencias

MEDIDAS INICIALES

1. Oxigenación y ventilación adecuada

2. Morfina

3. Actuar sobre factores precipitantes

4. Vasodilatadores

5. Diuréticos

6. Inotrópicos

Protocolo de actuación en Urgencias en el EAP1.- Oxigenoterapia y asistencia ventilatoria

Objetivo: mantener una SaO2 normal (95-98%) para maximizar la liberación de O2 a los tejidos, ayudando a prevenir la disfunción de órganos distales y el fallo multiorgánico.

Oxigenoterapia convencional: con VMK al 50%. (Recomendación Clase IIa-C)

CPAP de Boussignac (Recomendación IIa-A) Iniciar con 5 cmH2O y aumentos de 2-3 cm Objetivos y retirada con paso a VMK

Control del factor desencadenante: ICA Mejoría del disconfort y la disnea Fr <25/min Desaparición actividad músculos accesorios

Intubación orotraqueal (IIa-C)

EAP: Fisiopatología

Fases: Fallo bomba del corazón izquierdo Congestión pasiva de los vasos pulmonares Paso de líquido intravascular al intersticio pulmonar Paso de líquido al compartimento intraalveolar

Consecuencias:

Dificultad para el intercambio gaseoso: hipoxemia

Disminución de la compliance pulmonar: aumento del trabajo respiratorioy uso de la musculatura accesoria con aumento del consumo de oxígeno.

Los músculos respiratorios inspiratorios tienen que hacer una gran presión negativa pleural, lo cual aumenta la presión transmural y con ello la postcarga.

EAP: Efectos de la CPAP

Efectos hemodinámicos

Efectos respiratorios


Efectos hemodinámicos

La presión positiva conlleva una menor presión intrapleural negativa

durante la inspiración, lo que disminuye la presión de llenado del V.D.,

y con ello mejorando el edema y la congestión pulmonar.

La hiperinsuflación pulmonar que se produce, aumenta el tono

parasimpático, y con ello disminuye la frecuencia cardiaca.

En los pacientes con función sistólica deprimida va a producir un

aumento de la FE del VI y una disminución de la poscarga.

En los pacientes con función sistólica normal, va a producir un

descenso del volumen diastólico final.


Efectos respiratorios

Apertura de alveolos colapsados, mediante un aumento de la capacidad residual funcional.

Mejoría de la oxigenación.

Mejoría de la resistencia de vías aéreas.

Reducción del trabajo respiratorio

Beneficios de la CPAP en el EAP Referencias bibliográficas

Lin et al: Demuestra una mejoría significativa del volumen sistólico, de la frecuencia cardiaca, de la sat. art de O2 y una menor tasa de IOT en los tratados con CPAP versus oxigenoterapia convencional.

L´Her et al: El empleo de la CPAP mejora la supervivencia precoz (primeras 48 h) y mejora los parámetros clínicos y de intercambio de gases de forma precoz en el EAP.

Lin M, Yang YF, Chiang HT, et al: Reappraisd of continuous positive airway pressure therapy in acute cardiogenic pulmonary edema. Short-term results and longterm follow-up. Chest 1995; 107: 1379-1386.

L´Her E, Duquesne F, et al: Noninvasive continuous positive airway pressure in elderly cardiogenic pulmonary edema patiens. Intensive Care Med 2004; 30: 882-888.


Metha et al: Comparan BIPAP v/s CPAP, obteniendo una mayor mejoría con la CPAP de la frecuencia respiratoria, de la frecuencia cardiaca, de la PaCO2, del pH, y de la escala de disnea. Suspenden el estudio por mayor proporción de IAM en los pacientes tratados con BIPAP.

Thimoty Liesching et al: La evidencia actual establece que el tratamiento de elección en el EAP es la CPAP, sobre todo en pacientes con altas presiones de relleno cardiaco (alta precarga). En pacientes con baja precarga, el uso de la CPAP puede empeorar el cuadro por el descenso del retorno venoso debido al aumento de la presión intratorácica.

Metha S, Jay G, et al: Randomized, prospective trial of bilevel versus continuous positive airway pressure in acute pulmonary edema. Crit Care Med 1997; 25 (4): 620-628.

Thimoty Liesching, MD et al: Acute applications of noninvasive pressure ventilation. Chest 2003; 124/2.


15 ensayos aleatorios entre 1988 y 2005, comparando la VMNI v/s oxigenoterapia convencional en el EAP. Conclusiones:

La VMNI disminuye la mortalidad un 45% (46% CPAP, 37% BIPAP)

La VMNI disminuye la necesidad de IOT un 56% (60% CPAP, 49% BIPAP)

El número de pacientes con IAM es similar (salvo ligero aumento en el grupo de pacientes tratados con BIPAP pero sin significación estadística)

Peter JV, Moran JL, Philips-Hugues J, Graham P, Bervten AD.Effect of noninvasive positive pressure ventilation on mortality in patients with acute cardiogenic pulmonary edema: a metaanalysis. Lancet 2006; 367: 1155-1163

Masip J, Roque M, Sanchez B, Fernandez R, Subirana M, Exposito JA: Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema: systematic review and meta-analysis. JAMA 2005; 294:3124-3130

Beneficios de la CPAP en el EAP Resumen

Mayor beneficio para el paciente, aplicando con precocidad una terapia que la morbimortalidad.

Disminuir la necesidad de IOT (no sustituirla)

Disminuir las estancias prolongadas de pacientes con V.M. en la UCI.

CPAP en el EAP

Está demostrada su eficacia, con evidencias suficientes.

Estamos obligados a utilizarlo con nuestros pacientes.

Además: Es sencillo y fácil de usar

Hay experiencia de su uso con compañeros de otros servicios

Hay colaboración y podemos coordinarnos

Aplicación de la CPAP en el EAPObjetivos

Conseguir una sat. pO2 >92% con una FiO2 <0,5.

Conseguir una frecuencia respiratoria < 25 res/min.

Conseguir la desaparición de la disnea y la actividad

de la musculatura accesoria respiratoria.

Conseguir el confort del paciente.

CPAP en el EAPCriterios de inclusión

Respiración espontánea Buen nivel de conciencia (permite toser) IRA que no responde a tratamiento convencional

en 30 min. con Fr >25 y Sat O2 <90% con FiO2

<0,5. Signos de gravedad inicial (diaforesis, uso de

musculatura accesoria…) Importante edema intersticial en la Rx. Ausencia de indicación de IOT. Ausencia de contraindicaciones para su uso.

CPAP en el EAPContraindicaciones/ Exclusión

Relativas Absolutas

Secrecciones abundantes

Obstrucción vía aérea alta

SCG 8-11

Comorbilidad grave

Confusión o agitación

Obstrucción intestinal

Cirugía facial, aérea o digestiva alta

Síndrome coronario agudo(SCA)

TAS < 90 mmHg

EPOC conocido (retenc. CO2)

Parada respiratoria

Incapacidad para expectorar

Arritmias mal controladas

IAM

Shock con hipotensión (TAS<90 y evidencia de hipoperfusión orgánica sin respuesta a líquidos)

Neumotórax no drenado

Traqueotomía

Hipertensión intracraneal

EAP: Indicaciones para IOT

SCG < o igual a 8.

Apnea

PCR

Agotamiento musculatura respiratoria (descoordinación toracoabdominal)

IRA con inestabilidad hemodinámica.

El uso de la VMNI no debe retrasar ni sustituir la IOT si está indicada.

CPAP en el EAP

EAP no hipercápnico: CPAP (Urgencias)

EAP con hipercapnia: BIPAP (UCI)

EAP con Hipotensión: mayor riesgo (UCI)

EAP con SCA/IAM: UCI

CPAP en el EAPEquipo de CPAP

Características:

Unificar el tipo en los diferentes niveles asistenciales

Facilidad de manejo

Boussignac de Vygon: compuesto de

Mascarilla nasal desechable Arnés de sujección Válvula de Boussignac con su

conector a fuente de O2

Manómetro Caudalímetro especial (de alto

flujo- 30 l/m) con conexiones adecuadas a las tomas de O2.

CPAP en el EAPProcedimiento operativo

Comunicación estrecha con el paciente. Confianza

Posición semisentado (Fowler)

Tratamiento convencional

Descartar indicaciones directas de IOT y contraindicaciones para CPAP

Cumplimiento de criterios de inclusión

Elegir tamaño mascarilla

Probar el mecanismo

Acercar la mascarilla al paciente sin fijar el arnés

Almohadillar el puente nasal para evitar fugas

Ajustar inicialmente a 5 cm H2O e ir subiendo de 2 en 2 (máx: 10-12)

CPAP en el EAPMonitorización

T. Arterial Pulsioximetría Monitorización E.C.G. Diuresis Estado clínico:

Disnea (opinión del paciente) Comodidad y adaptación al dispositivo Nivel de conciencia Frecuencia respiratoria (¡Contar!) Uso de musculatura accesoria Descoordinación tóraco-abdominal

Gasometría a la hora de comenzar con CPAP

La primera hora precisa vigilancia estrecha de enfermería

CPAP en el EAPMonitorización: ¿vamos bien?

Frecuencia respiratoria

Mejoría de la disnea

Mejoría de la saturación de O2

Mejoría del pH a la hora

Si no conseguimos estos objetivos en la primera hora nos tendremos que plantear que no lo estamos

haciendo bien o que necesita algo más: NO INSISTIR

CPAP en el EAP¿Cuándo retirar?

Controlado el factor desencadenante No exista disnea F. resp < 25 rpm F. card < 100 lpm Pa O2 >75 mmHg o sat O2 >90% con FiO2 <0,5

Deterioro clínico del paciente Rx no compatible con EAP Intolerancia al dispositivo Aparición de complicaciones

Protocolo de actuación en Urgencias en el EAP

2.- Morfina

Bolo de 3 mg IV

Se pueden repetir cada 15 minutos si es necesario

Además de disminuir la ansiedad, produce venodilatación, ligera dilatación arterial y disminución de la frecuencia cardiaca.

Nivel de recomendación IIb-B

CARDIACOS: Isquemia aguda, Hipertensión descontrolada, embolia pulmonar, arritmia, miocarditis, disfunción valvular, endocarditis.

METABOLICOS: Anemia, hipertiroidismo, embarazo, infección.

PACIENTE: No adherencia a la dieta, a la medicación, ingesta de líquidos, toma de medicaciones como esteroides, AINES, inhibidores de COX-2, litio, antagonistas del calcio, antiarrítmicos, alcohol, drogas, glitazonas.


3.- Actuar sobre los F. Precipitantes


4.- Vasodilatadores

-Indicados en general como primera línea de tratamiento.

-Los Nitratos deben ser dados a la dosis que produzca el mayor beneficio hemodinámico con dosis bajas de furosemida. Esto es mejor que una dosis alta de furosemida.

-Indicados en los grupos B (caliente y húmedo) y L (frío y seco) de la clasificación clínica

-Mejor la NTG que el NTP por el efecto de “robo coronario”


4.- Vasodilatadores

Nitroglicerina (Solinitrina®) Clase I-B

NTG sublingual (Vernies®)

Perfusión a 10-60 µg/Kg/h (1-4 mg/h en 70 Kg)

Comenzar a 1 mg/h

Si disminución de TA o aumento de Fc bajar a 0,5 mg/h

Si precisa mayor efecto hemodinámico doblar a 2 mg/h.

Frecuente valoración: para ajuste de dosis y por el “fenómeno tolerancia”


4.- Vasodilatadores

NTG.- (Solinitrina®) Preparación: presentación en amp de 5

ml: 5 mg (1 mg/ml)

Bomba de jeringa: 5 amp (25 ml: 25 mg) + 25 ml de SG5% (1 ml: 0,5 mg)

Bomba de perfusión normal: 5 amp (25 ml: 25 mg) en 250 ml de SG5% (1 ml: 0,09 mg)

1 mg/h 2 ml/h

2 mg/h 4 ml/h

3 mg/h 6 ml/h

4 mg/h 8 ml/h

1 mg/h 11 ml/h

2 mg/h 22 ml/h

3 mg/h 33 ml/h

4 mg/h 44 ml/h

Bomba de jeringa Bomba perfusión normal


5.- Diuréticos

FUROSEMIDA (Seguril®)

Ajustar dosis según situación clínica. Indicados cuando hay síntomas secundarios a retención de líquidos.

Efecto vasodilatador en 5-30 min.

Bolo inicial de 20-40 mg IV

Perfusión posterior de 1-2 mg/hora (dosis mayores de 1 mg/Kg pueden producir un efecto de vasoconstricción refleja)

Existen situaciones de “resistencia diurética” con necesidad de altas dosis: peor pronóstico

Nivel de recomendación Clase I-B

Otros: Torasemida, Bumetanida


6: InotrópicosLevosimendan (Clase IIa-B) (Simdax®)

Fármaco sensibilizador al calcio, que abre los canales del K+, con efectos inotrópicos, metabólicos y vasodilatadores en el tratamiento de la ICA, con una mejoría clínica y hemodinámica rápidas.

Mejora la contractilidad cardiaca sin aumentar la demanda de O2, reduce la precarga ventricular, y tiene efecto antiaturdimiento y antiisquémico. Sin efectos proarrítmicos.

La vida media es corta (1 h) pero con un metabolito activo con vida media larga (7 días). Se administra durante 24 horas.


6: InotrópicosLevosimendan

INDICACIONES:

. IC de bajo gasto descompensada

. IC secundaria a cardiopatía isquémica aguda/subaguda

. Como terapia añadida en situaciones de fracaso de la terapia convencional. IC posoperatoria. Shock cardiogénico en combinación con NA



Solo se debe administrar como terapia añadida en situaciones en que la terapia convencional (diureticos + IECAs + digital) no es suficiente y precisa soporte inotrópico.

Aumenta el GC, reduce la PCP, las resistencias vasculares pulmonares y sistémicas.

Por vía periférica o central.

Mantiene la respuesta incluso con pacientes tratados con betabloqueantes.



En Urgencias puede estar indicado en ICA con TAS 80-100 mmHg o con TA elevada (solo o asociada), y especialmente en el EAP en pacientes en tratamiento con Betabloqueantes.

Infusión contínua:

Iniciar con 0,05 µg/Kg/min (Dosis de carga?)

Si no mejoría o inestabilidad HD: valorar doblar a 0,1 µ/Kg/min o asociar Dobutamina

Los últimos estudios (REVIVE II y SURVIVE) de Dic. 2005: resultados no tan esperanzadores como se esperaban.

Se metaboliza en hígado y es apropiado para el uso en pacientes con IR.




6: InotrópicosDopamina y Dobutamina

Indicados en ICA con Hipoperfusión periférica (hipotensión, fracaso renal o signos cutáneos de mala perfusión)

Su uso parece restringido a UCI Soporte temporal Dopamina: diferente efecto según dosis:

< 2 µg/Kg/min: sobre receptores dopaminérgicos: disminución de resistencias vasculares.

3-5 µg/Kg/min: aumento contractilidad. >5 µg/Kg/min: sobre receptores α: aumento

resistencias vasculares y aumento de TAS.


6: InotrópicosDopamina

60 Kg 70 Kg 80 Kg 90 Kg

2 µg/Kg/min 4 ml/h 4 ml/h 5 ml/h 5 ml/h






Preparar: 5 amp + 475 cc de SSF o SG5% (1ml: 2mg: 2000 µg)

Presentación: amp de 5 ml: 200 mg (40 mg/ml)


7: Otros

IECAS No indicados en la estabilización precoz de ICA Papel en el manejo precoz de la ICA con IAM. Vía oral (no IV), dosis bajas (ir subiendo poco a poco hasta estabilizar en

48 h). Control de T.A. y función renal. Mantener al menos 6 semanas.

BETABLOQUEANTES Contraindicados en la ICA. En ICA y IAM, inicio precoz tras su estabilización. En IC crónica, inicio después de 4-5 días tras la resolución de su episodio

agudo.

DIGITAL Sólo pueden estar indicados en la ICA inducida por taquicardia (F.A) y

que no se controla con las medidas tomadas. Especialmente contraindicada en ICA e IAM: efectos adversos en su

pronóstico (arritmógeno y aumento de la CK) (Ensayo AIRE)


7: Otros

Broncodilatadores.

Ultrafiltración o Diálisis en la ICA refractaria e IRA.

Insuficiencia refractaria: balón de contrapulsación intraaórtico, V.M., etc, en espera de trasplante.

EAP.- Manejo inicial en Urgencias

MEDIDAS INICIALES

1. Oxigenación y ventilación adecuada

2. Morfina

3. Actuar sobre factores precipitantes

4. Vasodilatadores

5. Diuréticos

6. Inotrópicos

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA (EAP)Manejo en Urgencias

¿SIGNOS DEGRAVEDAD

IMPORTANTES?

NO SIGNOS DEGRAVEDAD

IMPORTANTES

¿NO CONTRAINDICACIÓNCPAP?

CPAP a 5 cm H2O (5-10)NTG sl

MorfinaSeguril

SolinitrinaLevosimendan?

O2 en VMK al 50%NTG sl

Morfina IVSeguril

Solinitrina

Diaforesis, Ms accesorFR > 25/minSat < 90%

(con O2 50%)

TAS <90 mmHgSCA, IAM

EPOC (retenc. CO2)Otras

Evaluar a los 30 min:

No mejoríaFR > 25/min

Sat O2 < 90%Retención CO2

Monitorizar FR,Fc, Sat O2, TAECG, Diuresis

2-4 horasNo mejoría

ComplicacionesNo disponibilidad

MejoríaRetirar CPAP

UCI

Mejoría

UCI

Ingreso en planta

Camas Observación

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