edema agudo pulmonar

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EDEMA AGUDO PULMONAR MEZA DURAN MANUEL ALEJANDRO

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Page 1: EDEMA AGUDO PULMONAR

EDEMA AGUDO PULMONAR

MEZA DURAN MANUEL ALEJANDRO

Page 2: EDEMA AGUDO PULMONAR

Es una alteración determinada por distintos procesos patológicos de origen carcinogénico o de otras causas.

Se caracteriza por la acumulación anormal de liquido en el espacio intersticial y alveolar. (mas de 500cc).

“Síndrome de insuficiencia respiratoria por alteraciones en el intercambio gaseoso”

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CLASIFICACIONES

Desde el punto de vista anatomico:Intersticial Y Alveolar

Desde el punto de vista funcional puede ser:Cardiogenico: Trastornos Hemodinamicos

No Cardiogenico: Aumento de la permeabilidad capilar

Por la lesion ala micro circulacion

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Origen Cardiogénico: Por un aumento de la presion hidrostatica en la

microvasculatura pulmonar (>25mmhg), orginado por la insuficiencia ventricular izq.

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No Cardiogenico:

Disminución de la presión oncotica del plasma:

Pacientes que sufren desnutrición aguda, y son sobrecargados de volumen de soluciones IV(Cristaloides, glucosadas y Salinas).

Provocando dilución sanguínea y perdida de albumina. La principal proteína oncotica.

Alteraciones de la permeabilidad ( lesion celular)

Lesión al endotelio o lesión a células epiteliales alveolares , lo que provoca salida de líquidos y proteínas al intersticio y alveolo

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Aumento de la presión Hidrostática*Insuficiencia Cardiaca*Estenosis mitral*Sobrecarga de Volumen*Obstrucción de la Vena Cava

Disminución de la presión oncotica*Hepatopatías con insuficiencia Hepática*Síndrome Nefrotico*Enteropatías con perdida de proteínas

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FISIOPATOLOGIA

Al haber lesión al endotelio en la pared capilar,:

Habrá salida de proteínas del plasma

También al haber alteraciones hemodinámicas habrá:

Desequilibrio de las leyes de Starling.

Exceso de liquido del liquido se evacua por los linfáticos y retorna nuevamente al sistema venoso

Flujo normal de linfa pulmonar es de 10 a 20 ml/HR

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La filtración microvascular determina el flujo linfático hacia el conducto torácico y la vena cava superior.

Cuando se eleva la presión capilar pulmonar, y sobrepasa al drenaje linfático, entonces sobreviene el edema pulmonar, sobre todo si es un problema agudo.

En ocasiones con presiones capilares en cuña pequeñas de 18 Mm. Hg. o superiores a 25 Mm. Hg.

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CUADRO CLINICO

Disnea , Ortopnea

Tos

Expectoración, rojiza, asalmonelada, abundante espumosa.

Diaforesis

Taquicardia

Dolor Torácico

Taquipnea

Cianosis

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Exploración física

Síndrome de condensación Pulmonar

Estertores Crepitantes , Roncantes, Sibilantes

Galope

Edema de Extremidades Inferiores

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Libes B de Kerley (enbase)

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Cefalizacion de Flujo = Redistribución de Flujo

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Page 15: EDEMA AGUDO PULMONAR

TRATAMIENTOMedidas que ayudan a disminuir la

hipertensión venocapilar. El paciente sentado con las piernas colgando, esto es

para disminuir el retorno venoso y mejora  la mecánica ventilatoria.

  Aplicación de torniquetes rotatorios en tres de las cuatro extremidades, con la fuerza necesaria para que no desaparezca el pulso arterial y se cambia cada 15 minutos a la extremidad que se encuentre libre ("sangría seca").

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FARMACOLOGICOFurosemide: ha dosis de 20 – 60 mg  (1mg/

kg/ dosis I.V). Produce vasodilatación pulmonar antes de su efecto diurético. Si después de 20 o 30 min. no  obtuvo el efecto deseado, administre  el doble de la dosis inicial.

Morfina (amp./10mg) Vasodilatador arterial y venoso, reduce el tono simpático, tiene efecto ansiolítico a nivel central y  disminuye  el trabajo respiratorio. Debe ser administrado de 3 a 5 mg por vía i.v. previa dilución

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Isosorbide o nitroglicerina por vía sublingual. La administración de una tableta de cualquiera de estos 2 fármacos tiene un poderoso efecto venodilatador que reduce drásticamente el retorno venoso y la congestión pulmonar.

Nitroprusiato de sodio:  Este poderoso vasodilatador mixto se administra por vía intravenosa a razón de 0.3 a 0.8 µg/kg/,min. cuando el edema agudo del pulmón es consecutivo a insuficiencia ventricular izquierda por crisis hipertensiva.

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En pacientes con Hipotension : < 100 mmHg

Dopomina: Esta es una catecolamina endógena con efecto delta, alfa y beta según la dosis, su dosis delta esta entre los 0.5 y 2 mcg/kg/min.

Esta logra vasodilatación renal y mesentérica, la dosis beta 1 oscila entre los 3 y los 10 mcg(kg/min y esta aumenta la fuerza de contracción del miocardio y la dosis alfa oscila entre los 10 y los 20 mcg/kg/min y permite aumenta la presión arterial.

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Dobutamina: Igual esta es una catecolamina exógena con gran efecto inotrópico positivo, produce aumento del gasto cardiaco sin aumento de la frecuencia cardiaca ni el consumo de O2  por el musculo miocardico (5- 20 mcg/kg/min).

Disminuye la resistencia vascular pulmonar.

Dosis de infusión: Diluir (1amp + 250cc SG 5%) a 21 ml/hr. (màx 84ml/hr).

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Medidas Que mejoran la ventilación pulmonar:

En presencia de signos de insuficiencia respiratoria de cualquier grado.

Administración de oxígeno mediante puntas nasales a razón de 4 litros por minuto.

Aminofilina 1 amp. de 250 mg. muy lenta por vía IV; su efecto broncodilatador mejora la ventilación pulmonar así como su efecto diurético potencia la acción de la furosemide

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La intubacíon endotraqueal se debe realizar en presencia de :

      -Hipoxemia progresiva con Po2 inferior a 50 mmgh a pesar de la administración de O2.

    -Acidosis respiratoria progresiva con Pco2 >50 mmgh y Ph <7.20

-F.R >40 ciclos por minuto.