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Borja Ruiz Mateos

Hospital Central de la Cruz Roja. Madrid

Drogas vasoactivas yBalón de contrapulsación

IC aguda

Fase de emergencia

Fase hospitalización

Medidas iniciales:

• Valorar necesidad de reanimación• Monitorizar• Disnea e hipoxemia: O2, posición incoporada, Ventilación no invasiva/ invasiva, •Dolor,disnea: mórficos• Congestión pulmonar: diuréticos, vasodilatadores• Hipotensión: volumen, aminas

Medidas específicas:

• IAM con ST elevado: revascularización• Taponamiento: pericardiocentesis, cirugía• Embolia pulmonar: AC, trombolisis, cirugía• Arritmias: tratamiento específico

•FC, TA, SatO2, Exploración, Historia clínica•Gases, BNP, Tn, CPK, DD, iones, BUN, creatinina, glucemia, Hb, leucocitos•RX, ECG, ECO, TAC, isótopos,cateterismo, RNM

Perfil hemodinámico Tratamientos

Edema agudo de pulmón •O2, morfina, ventilación no invasiva/ invasiva

• Vasodilatadores, diuréticos, ultrafiltración

Shock cardiogénico •Valorar volemia- prueba con volumen

•Inotropos•Balón de contrapulsación/ asistencia•Valorar trasplante

Fallo ventriculo derecho •Adecuar volumen

•Inotropos-vasodilatadores•Tratamiento específico: epoprostenol, revascularización, cirugía

Tratamientos específicos y basados en la evidencia

Miocardio:

IECA, ARA2, betabloqueadores antialdosterona…Asistencia/ TX.

Válvulas:

Valvuloplastia, implante per-cutáneo, Cirugía

Pericardio:

Pericardio-centesis, cirugía

Coronarias:

Antitrombóticos, estatinas, revas-cularización

Conducción eléctrica

TV/FV: ablación, DAI

Asincronía: Resincro

BAV: marca-pasos

FA: control frecuencia, AC, Ablación

PRESENTACIÓN CLÍNICA PRESENTACIÓN CLÍNICA

• Empeoramiento o descompensación de la IC crónica:historia de empeoramiento progresivo de la IC crónica, establecida y tratada, y evidencia de congestión sistémica y pulmonar.

• EAP: el paciente presenta trabajo respiratorio grave, taquipnea y ortopnea con estertores pulmonares. La SaO2 suele ser < 90% respirando aire ambiental antes del tratamiento con oxígeno.

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PRESENTACIÓN CLÍNICA

• IC hipertensiva: signos y síntomas de IC acompañados de presión sanguínea elevada y, generalmente, la función sistólica ventricular izquierda relativamente conservada. Hay evidencia de un aumento del tono simpático con taquicardia y vasoconstricción.

• Shock cardiogénico: evidencia de hipoperfusión tisular inducida por IC tras la adecuada correción de la precarga y de arritmias importantes.TAS < 90 mmHg o una caída de la presión arterial media > 30 mmHg y diuresis escasa (< 0,5 ml/kg/h) o nula.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

• IC derecha aislada: bajo gasto cardiaco en ausencia de congestión pulmonar con un aumento de la presión venosa yugular, con o sin hepatomegalia, y bajas presiones de llenado ventricular izquierdo.

• ICA y SCA: un alto porcentaje de pacientes con ICA presenta un cuadro clínico y evidencia de SCA. Los episodios de IC aguda se asocian frecuentemente a una arritmia (bradicardia, FA, TV) o ésta los precipita.

PRESENTACIÓN CLÍNICA DIAGNÓSTICO

• HISTORIA CLÍNICA

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DIAGNÓSTICO

• EXPLORACIÓN FÍSICA

DIAGNÓSTICO• ECG

DIAGNÓSTICO• Rx TÓRAX

DIAGNÓSTICO• ANALÍTICA

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DIAGNÓSTICO� ANALÍTICA

DIAGNÓSTICO� ETT

• OTRAS EXPLORACIONES:

– ETE.

– ECO DE ESTRÉS.

– RM

– TC.

– CATETERISMO CARDÍACO:

• ANGIOGRAFÍA CORONARIA.

• CATETERISMO CARDÍACO DERECHO.

• BIOPSIA ENDOMIOCÁRDICA

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

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OBJETIVOS• INMEDIATOS (UCC/UCI)

– Mejorar los síntomas.– Restablecer la oxigenación.– Mejorar la perfusión orgénica y hemodinámica.– Limitar el daño cardíaco y renal.– Minimizar el tiempo de estancia en UCI.

• INTERMEDIOS (en el hospital)– Estabilizar al paciente y optimizar la estrategia del tratamiento.– Iniciar tratamiento farmacológico adecuado.– Considerar la indicación de dispositivos.– Minimizar el tiempo de hospitalización.

• MANEJO A LARGO PLAZO Y ANTES DEL ALTA– Planificar la estrategia de seguimiento.– Iniciar modificaciones necesarias relativas al estilo de vida.– Proporcionar una profilaxis secundaria adecuada.– Mejorar la calidad de vida y la supervivencia.

MONITORIZACIÓN

• NO INVASIVA:– Tª, FC, FR, TA, SatO2, diuresis, cambios ECG.

• INVASIVA:– Vía arterial (IIa C): inestabilidad hemodinámica o cuando se requieran

muestras arteriales frecuentes

– Vía venosa central (IIa C): monitorización de PVC, administración de fármacos.

– Catéter arterial pulmonar (IIb B): • Indicación: dudas diagnósticas, ausencia de respuesta al tto.

• La presión de enclavamiento no refleja la presión telediastólica de VI: EM, IAo, enf. Pulmonar venosa oclusiva, interdependencia ventricular, presión elevada en VVAA, respirador, VI no distensible.

• La IT grave hace que la medición del GC por termodilución no sea fiable.

– Angiografía coronaria (I B): en casos de IC y evidencia de isquemia.

OXIGENOTERAPIA

• OBJETIVO: SatO2>95% (EPOC>90%)• VENTILACIÓN NO INVASIVA (VNI)

– Efectos: reduce postcarga VI, reducen trabajo respiratorio.– Metaanálisis: reduce la necesidad de IOT y la mortalidad a la largo

plazo. 3CPO: mejora los parámetros clínicos pero no la mortalidad.– Contraindicaciones:

• Pacientes que no pueden colaborar.• Necesidad de IOT.• Precaución en EPOC grave.

– USO: PEEP de 5-7.5 cm H2O que puede aumentarse hasta 10. FiO2>=0.4. 30 min/h hasta mejoría.

– Efectos adversos:• Agravamiento insuficinecia ventricular derecha.• Hipercapnia.• Ansiedad/intolerancia al dispositivo.• Neumotórax.• Aspiración.

TTO. FARMACOLÓGICO

DiuréticosDiuréticos

Reducir

volumen

Reducir

volumen

VasodilatoresVasodilatores

Disminuir

pre y

postcarga

Disminuir

pre y

postcarga

IonotrópicosIonotrópicos

Aumentar

contractilida

d

Aumentar

contractilida

d

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TTO. FARMACOLÓGICO

• MORFINA– En ICA grave: alivia disnea, reduce ansiedad y

favorece colaboración.

– Bolo de 2.5-5 mg.

– Precauciones:• Monitorizar respiración.

• Valorar tto. Antihemético.

– Especial atención a pacientes con hipotensión, bradicardia, BAV, retención de CO2.

TTO. FARMACOLÓGICO

• DIURÉTICOS DE ASA (I B)– EFECTOS:

• Reducen el volumen plasmático, extracelular, el afua y el sodio totales.

• Reducen presión de llenado ventricular derecha e izquierda.• Mejoran congestión periférica y pulmonar.

– USO:• Bolo inicial de 20-40 mg furosemida (10-20 torasemida).

Considerar perfusión continua en evidencia franca de sobrecarga de volumen (<100mg en las primeras 6 horas y de 240 en las primeras 24)

– Efectos adversos:• Hipopotasemia, hiponatremia, hiperuricemia, hipovolemia,

deshidratación.• Activación neurohormonal.• Aumento potencial de la hipotensión tras el inicio del tto con

IECA/ARA.

TTO. FARMACOLÓGICO

• RESISTENCIA A DIURÉTICOS:

– CAUSAS:• Depleción del volumen intravascular

• Activación neurohormonal

• Captación rebote de Na+ tras una pérdida de volumen

• Hipertrofia de nefronas distales

• Secreción tubular disminuida (insuficiencia renal, AINES)

• Perfusión renal reducida (bajo gasto)

• Absorción intestinal alterada de un diurético oral

• Falta de cumplimiento del tratamiento con fármacos o de la dieta

(alta ingesta de sodio)

TTO. FARMACOLÓGICO

• RESISTENCIA A DIURÉTICOS:– MANEJO:

• Restringir la ingesta de Na+ y agua y hacer seguimiento de los electrolitos• Proceder a la repleción del volumen en casos de hipovolemia.• Aumentar la dosis y/o frecuencia de administración del diurético.• Usar administración intravenosa (más efectiva que la oral) como un bolo,

o como infusión intravenosa (más efectiva que una única dosis alta en forma de bolo intravenoso)

• Combinar terapia diurética:– Furosemida + hidroclorotiacida– Furosemida + espironolactona– Metolazona + furosemida (esta combinación es activa también en

insuficiencia renal)

• Combinar terapia diurética con dopamina o dobutamina• Reducir la dosis de IECA o usar dosis muy bajas de IECA.• Considerar ultrafiltración o diálisis si la respuesta a las estrategias

indicadas es inefectiva

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TTO. FARMACOLÓGICO

• VASODILATADORES:

– Recomendados en pacientes con ICA y TAS>110, pudiéndose usar con precaución si TAS 90-110.

– Mejoran la cogestión pulmonar sin afectar a la fracción de eyección ni al consumo miocárdico de oxígeno.

– Los antagonistas del calcio no están recomendados.

– Se intentará evitar la hipotensión sobre todo en los pacientes con insuficiencia renal.

– En presencia de EAo puede producirse marcada hipotensión tras el inicio del tratamiento vasodilatador iv.

TTO. FARMACOLÓGICO

• VASODILATADORES: NITRATOS

– A dosis bajas efectos únicamente venodilatadores a dosis adecuadas producen también vasodilatación arterial por lo que reducen postcarga y precarga.

– Inicialmente por VO, posteriormente en infusión IV (iniciar con 10-20 ug/min, aumentar hasta 200 ug/min)

– Pueden dar hipotensión y cefaleas.

– Tolerancia con el uso continuado.

TTO. FARMACOLÓGICO

• VASODILATADORES: Nitroprusiato sódico

– En pacientes con ICA grave con aumento predominante de la postcarga (IC hipertensiva, insuficiencia mitral)

– Infusión inicial 0.3 ug/kg/min con aumento hasta 5 ug/kg/min.

– Debe evitarse en pacientes con insuficiencia renal o hepática grave.

– Debe reducirse de manera paulatina para evitar el efecto rebote.

– En SCA se prefieren los nitratos por posible fenómeno de robo coronario.

• VASODILATADORES: Nesiritide– Péptido natriurético recombinante humano cerebral o de

tipo B.

– Vasodilatador venoso, arterial (también coronario). Reducen postcarga y precarga sin efectos inotrópicos directos.

– Aumenta excreción de sodio, suprime el eje renina-angiotensina-aldosterona y SN simpático.

– Mayor mejoría hemodiámica que NTG con menos efectos secundarios, sin embargo no se traduce en mayor mejoría clínica.

– Puede causar hipotensión. No todos los enfermos responden a este tratamiento.

TTO. FARMACOLÓGICO

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Acute HFAcute HF

3500 Placebo3500 Placebo

Co-Primary Endpoint

30-day Death/HF rehosp

Co-Primary Endpoint

30-day Death/HF rehosp

All-cause Mortality @ 180 days

All-cause Mortality @ 180 days

Co-Primary Endpoint Dyspnea 6/24hrs

Co-Primary Endpoint Dyspnea 6/24hrs

3500 Nesiritide3500 Nesiritide

ASCEND-HF StudyTTO. FARMACOLÓGICO

• AGENTES INOTRÓPICOS:

– Sólo en pacientes con TA baja y signos de hipoperfusión: piel fría, sudorosa, afectación renal o hepática, confusión mental.

– Retirarlos tan pronto como sea posible.

– Pueden estabilizar al paciente como puente a medidas más definitivas.

– En pacientes con FA la dobutamina y la dopamina pueden facilitar la conducción a través del nodo AV.

– Siempre con monitorización ECG continua.

TTO. FARMACOLÓGICO

• AGENTES INOTRÓPICOS: Dobutamina (IIa B)

– Estimula receptores b-1 produciendo efectos cronotrópicos e ionotrópicos positivos dependientes de dosis.

– Dosis inicial 2-3 ug/kg/min hasta 15-20 ug/kg/min.

– Mejora la diuresis porque mejora el gasto cardiaco.

– Puede combinarse con dopamina e inhibidores de la fosfodiesterasa.

– Precisa retirada paulatina.

– Potencial arritmogénico dosis-dependiente.

TTO. FARMACOLÓGICO

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• AGENTES INOTRÓPICOS: Dopamina (IIb C)

– Efecto dosis dependiente:

• < 3 μg/kg/min: efecto renal (δ+)

• 3-5 μg/kg/min: inotrópico (β+)

• > 5 μg/kg/min: (β+), vasopresor (α+)

– Frecuentemente se usan dosis bajas de dopamina con dosis altas de dobutamina.

TTO. FARMACOLÓGICO

• AGENTES INOTRÓPICOS: Milrinona y enoximona (IIb B)– Inhibidores de la fosfodiesterasa III, impiden la

degradación del AMPc.

– Vasodilatadores periféricos, aumentan GC y volumen de eyección. Reducen resistencias vasculares pulmonares y periféricas.

– Su efecto se mantiene pese al tratamiento betabloqueante.

– Uso con precaución en pacientes con enfermedad coronaria.

TTO. FARMACOLÓGICO

• AGENTES INOTRÓPICOS: Levosimendán (IIa B)

– Estabilizador del calcio que mejora la contractilidad ligándose a la troponina C.

– Vasodilatación mediada por los canales de K sensibles a ATP. Moderada acción inhibitoria de la fosfodiesterasa. Aumenta la frecuencia cardiaca y disminuye la TA.

– Aumenta el gasto cardiaco y el volumen de eyección.

– Vida media de 80 horas. Independiente de la activación betaadrenérgica.

– Bolo inicial de 3-12ug/kg en 10 minutos (no si TAS<100) seguido de perfusión continua de 0’05-0’2ug/kg/min durante 24 horas.

TTO. FARMACOLÓGICO

• VASOPRESORES: Noradrenalina

– Actúa sobre los receptores alfa incrementando las resistencias periféricas.

– Dosis de 0’2 a 1 ug/kg/min

– Sólo si tras inotrópicos y fluidoterapia persiste TAS<90 y signos de hipoperfusión.

– El uso de la adrenalina queda restringido al ámbito de la parada cardiaca.

TTO. FARMACOLÓGICO

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TTO. FARMACOLÓGICO

• GLUCÓSIDOS CARDIACOS– Inhiben la ATPasa Na/K miocárdica por lo que

provoca un aumento del intercambio Ca/Na dando lugar a un efecto inotrópico positivo.

– Aumentan el gasto cardiaco y reducen las presiones de llenado.

– Indicación : IC inducida por taquiarritmia.

– Efectos adversos en la insuficiencia cardiaca en el seno de SCA.

TTO. FARMACOLÓGICO

TTO. FARMACOLÓGICO

• ANTAGONISTAS DE LA VASOPRESINA

– Receptores V1 median la vasoconstricción. V2 median la reabsorción renal de agua.

– Tolvaptán: antagonista selectivo V2.• Mejora parámetros hemodinámicos.

• Mejoría sintomática.

• Favorece pérdida de peso.

• Sin reducción en la morbimortalidad.

– Conivaptán: antagonista dual V1/V2.• Aprobado por la FDA para el tto de la hiponatremia.

• Perfil hemodinámico similar a Tolvaptán.

• Sin mejoría de síntomas ni signos.

TTO FARMACOLÓGICO

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• ANTAGONISTAS DE LA ADENOSINA– Rolofylline.

– Aumentan la diuresis por inhibición de la absorción de sodio en túbulo proximal.

– Disminuyen la vasoconstricción mediada por adenosina en la arteriola aferente.

– Mantienen o incremetan el filtrado glomerular.

– Estudio PROTECT valora mejoría sintomática, de función renal y pronóstico.

TTO. FARMACOLÓGICO

Perc

ent

of

Pati

ents

Odds ratio (95% CI) vs Pbo: 0.92 (0.78, 1.09) p=0.348

36.0

44.2

19.8

40.6

37.5

21.80

20

40

60

80

100

Placebo Ro 30 mg

Treatment Success Patient Unchanged Treatment Failure

TTO. FARMACOLÓGICO

-0.05

0

0.05

0.1

0.15

0.2

0.25

0.3

0.35

Day 2 Day 3 Day 7 Day 14

Mean Change in Serum

Creatinine, mg/dL

Placebo (n = 78)

10 mg rolofylline (n = 74)

20 mg rolofylline (n = 75)

30 mg rolofylline (n = 74)

*Nominal P < 0.05 for dose-related trend at Day 14

TTO. FARMACOLÓGICO

Perc

ent

of

Pati

ents

Odds ratio (95% CI) vs Pbo: 1.11 (0.85, 1.46); p = 0.441

0

2

4

6

8

10

12

14

1613.7

Ro 30 mg

15.0

Placebo

*Persistent renal impairment SCr ↑ ≥ 0.3 mg/dL at both Day 7 and Day 14 or

initiation of hemofiltration or dialysis through Day 7,or death through Day 7

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TTO. FARMACOLÓGICO

• Time to Death or CV or Renal Rehospitalization - Day 60

Study Day

0.4

0.3

0.2

0.1

0.0

0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65

Cu

mu

lati

ve

Ris

k

Hazard Ratio (95% CI) = 0.98 (0.83, 1.17)

P-value = 0.861

Placebo

Rolofylline 30 mg

TRATAMIENTO

• IC descompensada:

– Vasodilatadores.

– Diuréticos de asa (pueden requerir dosis altas)

– Inotrópicos si hipotensión/hipoperfusión

• EAP:

– Morfina.

– Vasodilatadores

– Diuréticos de asa

– Inotrópicos si hipotensión/hipoperfusión

TRATAMIENTO

• Shock cardiogénico:

– Fluidoterapia 250ml/10min.

– Agentes ionotrópicos.

– Noradrenalina.

– BiAo. IOT.

– Asistencia ventricular izquierda.

• IC derecha:

– Normalmente la fluidoterapia es inefectiva.

– Agentes ionotrópicos.

TRATAMIENTO

• IC hipertensiva:

– Vasodilatadores.

– Diuréticos a dosis bajas.

• SCA e ICA:

– En SCA complicados: BiAo, angiografía y ACTP. (I-C)

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TRATAMIENTO FACTORES PRONÓSTICOS

• TA

• SCA

• DISINCRONÍA VENTRICULAR.

• ARRITMIAS.

• IR

• HIPONATREMIA

• OTROS

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Borja Ruiz Mateos

Hospital Central de la Cruz Roja. Madrid

Balón de contrapulsación

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