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RESUMEN PEDIATRIA PRIMER PARCIAL
NEONATOLOGIAEl test de Apgar valora cinco parametros: esfuerzo respiratorio, respuesta a la estimulacion, frecuencia cardiaca, tono muscular y color. Se realiza al minuto y a los 5 minutos.
El conducto venoso de Arancio, comunica la vena umbilical con la vena cava inferior.
El cefalohematoma es una lesion por trauma obstetrico que se define como la aparicion de una colección de sangre entre el periostio y el hueso.
La hipoxia en el recien nacido pretermino puede inducir lesiones como lesion hemorragica de la matriz germinal. Se debe sospechar si hay hipotension, anemia y abombamiento fontanelar.
La enfermedad de membrana hialina afecta a prematuros, en la Rx se aprecia afectacion de ambas bases pulmonares con un patron reticulo-granular y broncograma aereo. El tratamiento es la administracion de surfactante y antibioticos por via intravenosa. Se puede prevenir mediante la administracion de corticoides ya que estos aceleran la madurez pulmonar, reducen la incidencia de hemorragia de la matriz germinal, el ductus, el neumotorax, la entrocolitis necrotizante y la ictericia.
La taoquinea transitoria del recien nacido afecta a neonatos a termino o a recien nacidos de 36 semanas nacidos por cesarea o parto vaginal rapido.
El sindrome de aspiracion meconial afecta a recien nacidos postermino que se vean abocados a situaciones de sufrimiento fetal o perdida de bienestar. Se puede prevenir mediante aspiracion de las secreciones traqueales bajo vision directa.
La displasia broncopulmonar se debe a inmadurez, toxicidad por oxigeno y a los defectos desfavorables que produce la ventilacion mecanica (barotrauma y volutrauma).
La enterocolitis necrotizante afecta generalmente a pacientes prematuros con antecedentes de hipoxia. Cursa con una llamativa distension abdominal y la emision de desposiciones hemorragicas. El signo radiologico es neumatosis intestinal la cual es una visualizacion de gas en la pared de un asa.
El meconio se elimina en condiciones normales en las primeras 48 horas de vida si esta eliminacion ocurre mas alla del segundo dia de vida se debe sospechar un trastorno de la eliminacion del mismo. El meconio fetal es esteril. Los factores de
riesgo implicados en tapones de meconio son prematuridad, fibrosis quistica, drogadiccion materna, colon izquierdo hipoplasico, aganglionosis rectal y tratamiento con sulfato de magnesio de una preeclamsia materna.
La ictericia fisiologica nunca comienza el primer dia de vida, ni se prolonga mas alla de los dias 10-15. La bilirrubina no supera los 12 g/dL en los recien nacidos a termino ni los 14 g/dL en los recien nacidos pretermino.
La isoinmunizacion anti-D requiere la concurrencia de tres factores: madre Rh negativo, feto Rh positivo y sensibilizacion previa. La prevencion se basa en la administracion de inmunoglobulina anti-D en la semana 28 de embarazo y en las primeras 72 horas despues del parto, aborto o amniocentesis. La imcopatibilidad del grupo ABO puede afectar a primogenitos, el test de Coombs indirecto siempre es positivo en estos pacientes.
La atresia de vias biliares extrahepaticas es la indicacion mas frecuente de transplante hepatico en la infacia.
El deficit de vitamina E produce ataxia y neuropatia periferica.
De manera fisiologica, a partir de las 48 horas de vida, se produce una hemolisis de los hematies, la heglobina desciende (RNT 9-11 g/dL) alcanzando un nivel minimo a la octava semana de vida.
La forma de anemia mas frecuente es la anemia ferropenica.
La policitemia neonatal es aquella en la que el hematocrito central o venoso es mayor del 65%. Produce un aumento en la viscosidad de la sangre, acrocianosis y aumenta el riesgo de padecer insuficiencia cardiaca. Se asocia con hipoglucemia, hipococemia e ictericia.
Hay tres tipos de sepsis en el periodo neonatal: precoz, tardia y nosocomial. En la sepsis precoz los microorganismos mas comunes son S. agalactiae y E. coli. En la sepsis nosocomial son S. aureus, S. epidermidis, P. auroginosa y C. albicans. La profilaxis de la sepsis neonatal precoz se basa en la administracion de beta- lactamicos intraparto (penicilina, ampicilina, etc.).
La tetrada de Sabin por toxoplasmosis congenita es: coriorrenitis, calcificaciones intracraneales difusas, convulsiones e hidrocefalia.
El consumo de alcohol puede afectar el desarrollo ponderoestatural y el desarrollo neurologico, ademas de reducir un patron malformativo especifico. Las alteraciones faciales incluyen blefarofimosis, epicantus y micrognatia. La alteracion cardiaca mas tipica son los defectos septales. Se puede ver afectada la movilidad articular.
EL RECIEN NACIDO NORMAL
CLASIFICACION DEL RECIEN NACIDO
Se clasifica mediante la combinación de dos factores:
1- Edad gestacional: - RN pretermino: inferior a 37 semanas.- RN termino : entre 37 y 42 semanas.- RN postermino: superior a 42 semanas.
2- Según el percentil del peso de nacimiento:- RN bajo peso: debajo de la p10.- RN peso adecuado: intervalo p10- p90.- RN peso elevado: por encima de p90.
EXPLORACION DEL RECIEN NACIDOTiene como objetivo valorar los resultados obtenidos por el neonato en el test de Apgar, descartar malformaciones congénitas que pueden comprometer la vida y descubrir las lesiones producidas por traumatismos ocurridos durante el parto.
Test de ApgarSirve para evaluar el grado de depression respiratoria y hemodinamica del RN. Se ha de hacer a todo RN al minute y a los cinco minutos de vida ( cada cinco minutos hasta los 20 minutos de nacido si la puntuacion a los cinco minutos es inferior a 7).
Si el RN esta estable se aplicaran cuidados estandarizados a la hora de vida:
- Profilaxis de la conjuntivitis neonatal: aplicación de un colirio de eritormicina o povidona yodada al 5%.
- Profilaxis de la enfermedad hemorrágica del RN: administración de vitamina K intramuscular. Ya que es frecuente el sangrado gastrointestinal, nasal, umbilical, en SNC y equimosis a partir del segundo dia de vida.
- Administración de la primera dosis de la vacuna de la hepatitis B.- Detección neonatal de enfermedades metabólicas: hipotiroidismo,
fenilcetonuria, hiperplasia suprarrenal congénita, hiperfenilaninemia y fibrosis quística.
- Cribado de hipoacusia.- Realizar exploración física completa a partir de las tres horas de vida.- Parámetros antropométricos: peso, talla y perímetro cefálico.
o Peso: 2.5 – 3.5 Kg.o Talla: 48 – 53 cm.o Perímetro cefálico : 32 – 37 cm.
Piel: - Neonato pretermino : delgada y suave, con vello escaso y fino (lanugo).- RN a termino : mayor espesor cubierta por vermix caseosa (especie de
crema blancuzca con misión protectora).- RN postermino: aspecto descamado apergaminado, descamación de
palmas y plantas.
El color normal es sonrosado aunque pueden existir manifestaciones de inestabilidad vasomotora (acrocianosis, cutis marmorata, fenómeno de arlequín), cianosis generalizada, ictericia precoz, color grisáceo y palidez.
El eritema toxico consiste en vesiculopustulas sobre la base eritematosa que suelen respetar palmas y plantas caracterizada por infiltrado de eosinofilos. La melanosis pustulosa consiste en erupción vesicopustulosa que suele afectar a palmas y plantas caracterizada por infiltrados de polimorfonucleares, estos padecimientos son fisiológicos.
Edemas periféricos en el RnPT es normal pero se puede asociar a hydrops, síndrome de Turner, hijo de madre diabética, nefrosis congénita, insuficiencia cardiaca e hipoproteinemia idiopática.
Cráneo: Modelado al canal de parto volviendo a la normalidad en una semana. Se debe valorar la permeabilidad de las fontanelas y su tamaño, las fontanelas anormalmente grandes o retrasadas en su cierre pueden se debidas a hidrocefalia, hipotiroidismo, acondroplasia o rubeola congénita. La fontanela anterior mayor o bregmatica cierra entre los nueve y los 18 meses, y la posterior menor o lamboidea cierra entre la seis y ocho semanas. La persistencia de suturas acabalgadas con aristas oseas a la palpación a la semana de vida se denomina craneosinostosis. Un parto traumatico pueden aparecer caput succedaneum o cefalohematoma, asi como, fracturas.
El cefalohematoma es una colección de sangre entre el periostio y el hueso. El caput es un edema difuso del tejido celular subcutáneo.
Cara:Se debe valorar la simetría facial y descartar paralisis facial, hipoplasia del musculo depresor de angulo de la boca. La presencia de petequias o pequeñar hemorragias conjuntivales es normal. Se deben explorar los reflejos pupilares. La aparición de leucocoria puede hacernos sopechar de una acatarata congénita, un retinoblastoma, una retinopatía de la prematuridad o una coriorretinitis severa. La no apertura de un ojo debe hacernos sospechar de glaucoma congénito. Ante la presencia de anomalías en el triangulo que forma el puente nasal, la nariz y el filtro hay que descartar malformaciones cerebrales.
A nivel de la boca se debe comprobar la integridad del paladar. Los quistes puntiformes blanquesinos (perlas de Ebstein) que tambien pueden verse en encías (nódulos de Bonh) no tienen significación patologica.
Cuello:Se debe descartar la presencia de masas cervicales:
- Medial: la mas frecuente es el quiste del conducto tirogloso.- Lateral: quistes braquiales, hemangiomas, adenopatías y hematomas del
ECM.
La piel redundante en el cuello y las alteraciones en la forma (cuello corto, fino, etc.) sugieren linfedema intrautero o los síndromes de Down, Turner o Noonan. Se han de palpar clavículas para descartar fracturas. Se debe asegurar la ausencia de paralisis braquial superior o inferior.
Torax:Realizar exploración cardiopulmonar de rutina, se pueden encontrar una discreta congestion mamaria, a veces, incluso puede aparecer una pequeña secreción láctea (leche de brujas). El eritema, la induración y el dolor deben hacer pensar en matitis o absceso mamario.
Abdomen:La palpación del abdomen permite descartar la presencia de masas o visceromegalias. El borde del hígado por debajo del borde costal es normal hasta 2cm. La masa abdominal mas frecuente se debe a hidronefrosis. Se deben tener en cuenta:
- Trombosis de la vena renal : presencia de una masa solida junto a HTA, hematuria y trombopenia, deshidratación, policitemia, hijo de madre diabética y sepsis.
- Hemorragia suprarrenal: RN macrosomicos, nacidos mediante parto de nalgas, trastornos ionicos (hipernatremia con hiperpotasemia), hipoglucemia persistente, anemizacion e ictericia. El diagnostico se hace por ecografía abdominal.
La visceral abdominal que mas se daña en un parto traumatico es el hígado. La segunda viscera que mas se daña es el bazo. El cordon umbilical se desprende en los primerios quince dias de vida. La patología umbilical corresponde a problemas estructurales, masas umbilicales y patología infecciosa u onfalitis.
Los problemas estructurales del cordon umbilical son los siguientes:
- Arteria umbilical única: asociado a molformaciones renales, vasculares, cardiacas y a la trisomía 18.
- Persistencia del conducto onfalomesenterico: da lugar a fistula que exuda una sustancia de pH alcalino y a la auscultación hay presencia de ruidos hidroaereos.
- Persistencia del uraco: provoca una fistula que exuda un liquido amarillo de pH acido similar a la orina.
- Retraso en la caída del cordon umbilical: puede deberse a un trastorno en la quimiotaxis del cordon umbilical, se debe vigilar la aparición de eritema, inflamación, secreción sanguinolenta, purulenta o maloliente.
- Masas umbilicales: según su tamaño:o Grandes:
Hernia umbilical: frecuente en la raza negra, en prematuros y en ciertas patologías (trisomías 13 o 18 y síndrome de Down, hipotiroidismo congénito). Es una tumoración blanda, no dolorosa y fácilmente reducible, que se hace mas evidente con las maniobras de Valsalva.
Onfalocele: cubierta por peritoneo se asocia a malformaciones cardiacas, síndrome de Down y síndrome de Beckwith-Wiedemann.
Gastroquisis:asas intestinales por fuera no cubiertas por peritoneo con localización es yuxtaumbilical.
o Pequeñas: característica de color rojo Granuloma: aparece al caerse el cordon, es un tejido blando,
granular, vascular, rojizo o rosado, no doloroso, que sangra con facilidad y que puede tener a veces una secreción mucopurulenta.
Pólipo: rojo, brillante y duro, se produce por persistencia de la mucosa intestinal en el ombligo.
Onfalitis: presencia de eritema, edema, calor, fetidez y secreción purulenta en el ombligo. Los patógenos pueden ser S. aureus, Spyogenes y E. coli. El tratamiento de elección es cloxacilina y gentamicina.
Extremidades: Descartar la luxación congénita de cadera mediante la maniobra de Barlow y de Ortolani. En cuanto a los miembros superiores debe descartarse paralisis braquiales.
CARACTERISTICAS FISIOLOGICAS DEL RNAparato cardiovascular:
La sangre oxigenada llega al feto mediante la vena umbilical, el 50% de esta sangre penetra en el hígado y el resto lo sortea y alcanza la vena cava inferior a través del conducto venoso de Arancio. En ambos casos llega a la auricula derecha, desde donde puede tomar varios caminos:
- La mayor parte llega a la auricula izquierda por el foramen oval y de ahí pasa al ventrículo izquierdo.
- Otra parte pasa al ventrículo derecho, a la arteria pulmonar y a través del ductus arterioso hacia la aorta.
Después del nacimiento se producen una serie de cambios:
- Cierre del foramen oval del tercer mes.- Cierre del ductus arterioso a las 10-15 horas de vida.- Cierre del conducto de Arancio y obliteración de los vasos umbilicales.
Sus equivalentes anatómicos en la edad adulta son:
- Vena umbilical: ligamento redondo.- Arteria umbilical: ligamento umbilical lateral.- Ductus arterioso: ligamento arterioso.- Conducto de Arancio: ligamento venoso.- Alantoides: uraco.
- Conducto onfalomesenterico: divertículo de Meckel (anomalía congénita del aparato digestivo mas frecuente).
La frecuencia normal del recién nacido oscila entre 90 lpm y 180 lpm. Los prematuros entre 140 y 150 lpm. Se considera taquicardia a partir de 180 plm.
Aparato respiratorio:
La frecuencia respiratorio oscila entre 30 y 40 rpm, es una respiración fundamentalmente abdominal. Se denomina polipnea cuando rebasa las 60 rpm.
Aparato digestivo:
Si hay salivación excesiva debe sospecharse atresia de esófago. La explusion de meconio se da en las primeras 48 horas de vida, si no ocurre hay que descartar la presencia de obstrucción intestinal o de ano imperforado.
Aparato urinario:
La primera micción ocurre al primer dia de vida. Están reducidas la filtración glomerular y la capacidad para concentrar la orina. En el pretermino existen perdidas aumentadas de sodio.
Sistema nervioso:
La postura del RN nos informa acerca del estado de las estructuras subcorticales, la extensión total se da a las 28 semanas, una flexion de los MMII a las 34 semanas y una flexion de las cuatro extremidades en el RNPT.
Hematología:
- Serie roja: la Hb oscila entre 14 y 20 g/dL, Hb F 70%, Hb A 29% y Hb A2 1% en los primeros seis a doce meses de vida.
- Serie blanca: la leucocitosis es fisiológica.- Plaquetas: > 150,000/mm3.- Coagulación: disminución de los factores vitamina K dependientes.
DESARROLLO Y NUTRICIONPeso al nacimiento: 2,500 – 4,500 gramos.
Duplican el eso del nacimiento al quinto mes, triplican el peso del nacimiento al decimosegundo mes y cuadruplican el peso del nacimiento al segundo año.
En la primera semana de vida el peso del RN puede disminuir hasta un 5 a 10%, los lactantes ganan o superan el peso neonatal entre el séptimo y el decimo dia.
Para el calculo del peso de un niño normal entre uno y seis años se puede usar la siguiente formula:
Edad (años) x 2 + 8
TALLA EN EL RNTTalla al nacimiento: 50 cm aprox., el crecimiento durante el primer año es 50% mas (unos 25 cm). Crecen 8 cm el primer y el segundo trimestre y 4 cm el tercer y cuarto trimestre. Desde los dos a los 12 años es posible calcular la talla teorica de un niño normal usando la formula:
Edad (años) x 6 + 77
Duplican la talla del nacimiento a los cuatro años. Desde los 4 años hasta la pubertad crecen alrededor de 5 a 6 cm/año. El crecimiento se detiene hacia los cuatro años del comienzo de la pubertad.
PERIMETRO CEFALICO EN RNTEl perímetro cefálico al nacimiento es de 35 cm, es mayor que el perímetro torácico. Al final del primer año ambos perímetros se igualan y posteriormente el perímetro torácico es mayor.
MADURACION OSEALos nucleos de osificación distal del femur y proximal de la tibia suelen estar presentes al nacer. Se comparan los nucleos de osificación con los atlas de Greulich y Pyle, utilizando en los niños menores de un año una radiografia de tibia izquierda, y en los mayores de esa edad una radiografia de muñeca izquierda.
Denticion: la erupción dentaria comienza con los incisivos centrales inferiores a los sies u ocho meses. A los dos años están todos los dientes. La caída empieza alrededor de los seis años. La erupción de los primeros molares será los primeros dientes permanentes.
DESARROLLO PSICOMOTOREl test de Denver valora los siguientes aspectos en niños desde el nacimiento a los seis años:
- Personal-social.- Lenguaje.- Motricidad fina y grosera.
Algunos de esos hitos son los que se citan a continuación:
- 1.5 meses inicia la sonrisa social.- 3 m inicia el sostén cefálico.- 4 m coge objetos grandes con la mano.- 5 m presión alternante de objetos.- 6 m inicia la sedestación que se completa a los ocho meses.
- 8 a 9 m oposición del pulgar.- 9 a 10 m inicia la reptación.- 10 a 11 m comienza la bipedestación.- 12 a 15 meses da los primeros pasos y emite su primera palabra real.- 18 a 22 m realiza combinaciones de dos palabras.- 24 m sube y baja escaleras, corre, apila cuatro a seis cubos para formar
una torre.- 5 a 10 años el niño comprende que la muerte es un fenómeno
permanente.
ALIMENTACION DEL LACTANTELa lactancia materna proporciona los nutrientes necesarios, proporciona sustancias bactericidas. El principal estimulo para el inicio y mantenimiento de la lactogenesis es el vaciado regular de los pechos. La lactancia materna es a demanda, es el alimento de elección de forma exclusiva hasta los 6 meses, alimento principal de la dieta al menos hasta el año de vida.
Calostro: es la leche de los primeros dos a cuatro dias después del parto. Contiene mas protenias y minerales que la leche madura y una serie de factores inmunitarios importantes en la defensa del RN. Hacia la tercera o cuarta semana la leche ya es madura.
Contraindicaciones de la lactancia materna:
- Galactosemia.- Madre VIH positivo.- Tuberculosis.- Uso de drogas o fármacos.- Enfermedad mental grave materna.- Tratamiento oncológico en curso.- Gran prematuridad o malformación bucal severa.
ALIMENTACION COMPLEMENTARIASe debe inicial entre el cuarto y el sexto mes. La lactancia materna exclusica prolongada mas alla del sexto mes de vida se asocia con el desarrollo de anemia ferropénica.
Los alimentos deben introducirse en pequeñas cantidades de forma progresiva:
- A los seis meses la alimentación complementaria, 50% debe ser el contenido energético de la dieta. El 50% restante ha de proceder de la leche.
- El gluten no debe introducirse antes del sexto mes, ni después del noveno mes.
- Es recomendable introducir los alimentos alergénicos (huevos, pescado) a partir del noveno mes.
- Las verduras deben darse en forma de pure teniendo cuidado con las espinacas, acelgas, col y la remolacha por el peligro de metahemoglobinemia.
- La leche de vaca no se introducirá antes del 12 mes de vida.- Se desaconseja que el niño duerma mientras chupa intermitente de un
biberón con zumo de fruta.
Suplementos:
- Vitamina D: se administrara 200-400 UI/dia entre el mes de vida y el año de edad a los niños con piel oscura, a antiguos preterminos y a los niños que nazcan en países o en épocas del año poco soleadas y a los hijos de madres vegetarianas estrictas.
- Hierro: indicado en prematuros, gemelares, RN de bajo peso y ante casos de anemia neonatal. Se administra desde los dos meses hasta la introducción de la alimentación complementaria.
Patologías asociadas:
- Alteracion del transito: la alimentación artificial produce heces mas compactas y de menor frecuencia. La mayoría de los lactantes defeca una o dos veces al dia.
- Cólicos del lactante: crisis de llanto paroxístico con encogimiento de piernas y rubefacción facial que se da en menores de tres meses. Es de predominio vespertino y nocturno y puede durar mas de tres horas.
MALNUTRICIONEtiología:
Se basa en: aporte deficitario. Causas organicas (lesiones anatómicas o funcionales del tracto digestivo, metabolopatias, infecciones crónicas y de repetición, enfermedades crónicas).
Fisiopatología:
Dos formas mas graves de malnutrición, llamadas marasmo (malnutrición no edematosa) y Kwashiorkor (malnutrición edematosa).
Clínica:
Medición de albumina, prealbumina y proteína transportadora de retinol.
Tratamiento:
Se realiza en tres fases:
- Primera fase (24-48 hrs): rehidratación.- Segunda fase (7-10 dias): iniciar alimentación y administrar anbioticos.- Tercera fase}. Dieta hipercalorica de recuperación.
DESHIDRATACIONESCuando existe una situación en la que el niño presenta un balance hidrosalino negativo.
Causas de deshidratación:
- Aporte insuficiente o inadecuado de liquidos: formulas lácteas hipertónicas.
- Perdidas aumentadas: diarrea, vomitos, poliuria, diabetes insípida, hiperplasia suprarrenal congénita, fibrosis quística, quemaduras, polipnea.
Tipos de deshidratación:
- Deshidratación isotónica: mas frecuente. Se afecta el espacio extracelular, signo del pliegue es positivo, mucosas secas, fontanela algo deprimida y afectación del espacio vascular, hipotensión y oliguria.
- Deshidratación hipotónica (hiponartremica o hipoosmolar): se afecta el espacio extracelular, sitomas similares a la isotónica pero con mayor gravedad, convulsiones por hiperhidratacion neuronal.
- Dshidratacion hipertónica (hipernatremica o hiperosmolar): se afecta el compartimiento intracelular. Mucosas están mas secas, sed intensa y fiebre. Afectación neurologica: agitación, irritabilidad, hipertonía, contracción de la masa encefálica, hemorragia subdural, signo del pliegue es manos llamativo y no suele desembocar en shock.
Grado de deshidratación:
Corresponde con el porcentaje de peso corporal que se ha perdido.
Tres grados:
- Leve: perdida < 5% (niños) o < 3% (lactantes).- Moderada: perdida 5-10% (niños) o 3-7 % (lactantes).- Grave: perdida de >10% (niños) o >7% (lactantes).
Tratamiento:
Aportar los liquidos y los electrolitos que ha perdido, los que necesita para su metabolismo basal y los que puede continuar perdiendo. La rehidratación se realiza via oral.
- Rehidratación oral: soluciones hiposodicas.- Rehidratación intravenosa: solución hipertónica.
TALLA BAJAEs cuando el niño esta por debajo de la percentila 3 para su edad y sexo. Los datos que hay que tener en cuenta son la velocidad de crecimiento y la correlacion con la talla de los padres.
El hipocrecimiento se puede clasificar en dos grandes grupos:
- Variantes de la normalidad o talla baja idiopática: 80%, alteraciones en el receptor de la hormona de crecimiento y en el gen SHOX que se asocian a talla baja familiar o retraso constitucional del crecimiento y del desarrollo.
- Patológicos: o Armónicos: (proporciones corporales normales), prenatal
(cromosomopatías, toxicos, infecciones connatales, etc.). postnatal (enfermedades sistémicas crónicas, desnutrición, alteraciones metabólicas y endocrinas).
o Disarmonicos: (desproporcion de segmentos corporales): displasias oseas, raquitismo, cromosomopatías, etc.
HIPOXIA NEONATALEn los RNPT la hipoxia produce una afectación de la matriz germinal (estructura transitoria preente en el cerebro inmaduro hasta la semana 34 de gestación que su lesión produce hemorragia). Clínicamente, cursa con deteriodo del estado general, aparición de pausas de apnea, bradicardia, hipventilacion, convulsiones, hipotonía, disminución del reflejo de Moro y fontanelas a tensión.
En los RNT la hipoxia ocasiona una afectación difusa que se conoce como encefalopatía hipoxico-isquemica la cual puede ser:
- Leve: hiperexcitabilidad, temblores, llanto.- Moderada: letargia, hipotonía.- Grave: estupor y coma.
Es la causa principal de convulsiones en los RN, el tratamiento se dirige hacia las convulsiones con la administración de fenobarbital, fenitoina y diazepam.
TRASTORNOS DEL APARATO RESPIRATORIO
APNEASe define como el cese de aire pulmonar o la interrupción de la respiración durante unos 10-20 segundos. Mas de 20 segundos suele acompañarse de bradicardia y cianosis.
Clasificación:
- Fisiopatológicas:o Centrales.o Obstructivas.o Mixtas.
- Etiológicas:o Primaria o idipatica: típica del RNPT.
o Secundaria: alteraciones SNC (hemorragia de la matriz germinal, fármacos, neuromuscular), respiratoria (enfermedad de la membrana hialina, prematurez extrema), infecciosas, digestivas (NEC, reflujo), metabólicas o cardiovasculares.
Apnea idiopática del prematuro: características mixtas presentando un componente central y uno obstructivo. Suele comenzar entre el segundo y el séptimo dia y normalmente desaparecen al alcanzarse las 36 semanas de edad postconcepcional.
Tratamiento:
- Apneas primarias:o Aspiración de secreciones.o Estimulación cutenea: oxigeno o ventilación con bolsa.o Cafeína, teofilina.o Transfusión de concentrado de hematíes, eritropoyetina.o CPAP o ventilación mecánica.
- Apneas secundarias: depende del proceso causal de la apnea.
DIFICULTAD RESPIRATORIAPara evaluar la dificultad respiratorio se utiliza el test de Silverman, asi como la presencia o no de polipnea (>60 rpm).
La puntuación de la dificultad respiratoria es:
- 0 – 2: no existe dificultad respiratoria o la dificultad es leve.- 3 – 4: dificultad respiratoria moderada.- > 5: dificultad respiratoria severa.
Causas de dificultad respiratoria- Taquipnea transitoria del RN.- Enfermedad de membrana hialina.- Síndrome de aspiración meconial.- Extravasación extrapulmonar de aire.- Persistencia de la circulación fetal.- Infecciones.- Enfermedad pulmonar crónica: displasia broncopulmonar.- Malformación diafragmática, laringomalacia, síndrome de Pierre-Robin.
Taquipnea transitoria del recién nacido (síndrome de Avery, pulmón húmedo, maladaptacion pulmonar o SDR II)Patogenia:
Causa mas frecuente de distres respiratorio (40%), se debe a un retraso en la absorción de liquido de los pulmones fetales por el sistema linfático, provocando por acumulo de este una menor distensibilidad pulmonar y a una compresión y a un colapso bronquiolar, lo que retrasa el proceso de adaptación a la vida extrauterina.
El paciente prototipo es un RNT nacido por cesarea o por parto vaginal rápido de sexo masculino, macrosomico, hijo de madre diabética o de embarazos multiples.
Clínica:
Distres respiratorio leve a moderado de inicio inmediato tras el parto y que mejora al administrar pequeñas cantidades de oxigeno. La auscultación es normal. Habitualmente se recuperan entre dos y trs dias.
Diagnostico:
- Rx: refuerzo de la trama broncovascular perihiliar, liquido en las cisuras, discreta hiperinsuflacion, a veces derrame pleural. Sin broncograma aéreo.
- Hemograma: normal.- Gasometría: discreta hipoxemia e hipercapnia.
Tratamiento:
Oxigeno terapia con presión positiva continua en la via aérea. Si la frecuencia respiratoria es mayor a 80 rpm se debe retrasar la nutrición enteral o valorar la alimentación por SNG. La furosemida no debe utilizarse.
ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA (SDR I)Patogenia y fisiopatogenia:
Causa mas frecuente de distres respiratorio en RNPT. Se debe a un déficit de surfactante que no alcanza plenamente la superficie pulmonar hasta la semana 34 – 35. Se produce aumento de la tensión superficial y una tendencia a los pulmones hacia el colapso, estos neonatos presentan inmadurez estructural del pulmonar.
La síntesis de surfactante varia en distintas situaciones:
- Aumenta: situaciones de estrés (desprendimiento de placenta, rotura precoz de memebranas, por consumo de opiáceos, HTA y vasculopatía renal materna).
- Disminuye: hydrops fetal y diabetes materna.
Clínica:
Distres respiratorio de inicio inmediato tras el parto (menos de 6 horas), taquipnea, quejido intenso, aleteo nasal, retracciones inter y subcostales y cianosis parcialmente refractaria a la administración indirecta de oxigeno. A la auscultación se escuchan crepitantes en ambas bases junto con hipoventilación birateral. Deterioro rápido se debe sospechar neumotórax por ruptura alveolar. La mejoría se sospecha por aumento de la diuresis y ventilación con menores concentraciones de oxigeno.
Diagnostico:
- Radiografia de torax: infiltrado reticulogranular con broncograma aereo en unos pulmones poco ventilados, en casos mas graves es posible encontrar atelectasias.
- Gasometría: hipoxemia importante, hipercapnia y acidosis respiratoria.
Prevencion:
Administración de dos dosis de dexametasona o betametasona IM separadas por 24 horas y 48 – 72 horas antes del parto a mujeres embarazadas de 24 a 34 semanas.
Tratamiento:
- Soporte respiratorio: no se debe reanimar con oxigeno al 100% por que puede producir daño pulmonar y disminución de surfactante.
- Administración endotraqueal de surfactante: mejora la oxigenación y la función pulmonar. Dos a tres dosis separadas por un minimo de entre seis y doce horas.
- Administacion de antibióticos: ampicilina + gentamicina hasta tener los resultados de los cultivos.
Complicaciones:
- Ductus arterioso persistente: apneas inexplicables, pulsos saltones, soplo sistólico o continuo subclavicular izquierdo, aumento de las necesidades de O2, hepatomegalia. En la radiografia de torax se puede llegar a presentar cardiomegalia e hiperflujo pulmonar. El diagnostico es por ecocardiograma. El cierre es farmacologico con indometacina o ibuprofeno. Contraindicaciones del tratamiento es hemorragia activa, trombopenia, enterocolitis o insuficiencia renal.
- Extravasación extraalveolar de aire.- Displasia broncopulmonar.- Retinopatía de la prematuridad: anomalía de la retina y del vítreo debida
a una angiogénesis anormal en la que los vasos sanguíneos retinianos dejan de crecer y desarrollarse normalmente, puede conducir a trastornos visuales y ceguera. Los cuatro factores principales son prematuridad, uso de oxigeno, sexo masculino, raza blanca.
SINDROME DE ASPIRACION MECONIALPatogenia:
Patologia típica del RN que ha padecido un sufrimiento fetal agudo (HTA, neuropatías crónicas, enfermedades cardiovasculares, tabaco, retraso del crecimiento intrauterino), estimula el peristaltismo intestinal y la liberación intrautero de meconio.
El meconio denso, mezclado con el liquido amniótico, asa hacia los pulmones, donde obstruye las vías aéreas de menor calibre, formando tapones que ejercen un
mecanismo valvular, favoreciendo el atrapamiento de aire. Cuando la obstrucción es completa da lugar a atelectasias. Tambien puede provocar una neumonitis química en las primeras 24 -48 horas de vida, esto lleva a la disminución de la producción de surfactante y un aumento de las resistencias pulmonares lo que predispone a sobreinfecciones bacterianas siendo el agente mas comun E. coli.
Clínica:
Distres respiratorio con taquipnea, tiraje, quejido, cianosis e hiperinsuflacion.
Diagnostico:
- Rx: hiperinsuflacion pulmonar, infiltrados algodonosos parcheados y diafragmas aplanados, puede aparecer neumotórax o neumomediastino.
- Gasometría: hipoxemia, hipercapnia y acidosis.
Prevención:
Aspiración de la orofaringe y de la traquea antes de que el RN rompa a llorar. Esta maniobra se hara si el meconio es espeso.
Tratamiento: medidas generales y ventilación asistida, antibiótico terapia profiláctica, se puede utilizar surfactante.
Complicaciones:
- Extravasación extraalveolar de aire.- Persistencia de la circulación fetal.- Complicaciones de la instrumentación.- Hipertensión pulmonar.
PERSISTENCIA DE LA CIRCULACION FETAL.Etipatogenia y fisiopatogenia:
Consiste en el mantenimiento del esquema circulatorio fetal en el RN. A través del ductus y del foramen oval, el cortocircuito tiene un sentido derecha-izquierda. Se debe a la existencia de unas resistencias vasculares pulmonares muy elevadas en el recién nacido. Ocurre sobre todo en RNT y postermino que han sufrido asfixia durante el parto, SAM, neumonía, EMH, hemorragia pulmonar, hipoglucemia, hipotermina, olicitemia, hernia diafragmática, hipoplasia pulmonar y sepsis.
Clínica:
Se manifiesta entre las seis y las doce horas de vida en forma de cianosis intensa acompañada de taquipnea con hipoxemia refractaria a oxigeno y acidosis.
Diagnostico:
- Rx torax: puede presentarse normal o presenta signo de la enfermedad de base, puede aparecer hiperflujo pulmonar.
- Gasometría: hipoxemia intensa.- Prueba de la hiperoxia: se administra O2 indirecto al 100%. Si se trata de
una PCF o de un shunt derecha-izquierda, la PaO2 no alcanzara valores por encima de los 100 mmHg.
- Gradiente prepostductal: se determina la PaO2, en la arteria radial derecha y en la arteria umbilical. Si el gradiente es mayor de 20 mmHg es indicativo de la existencia de PCF.
- Ecocardiografía: permite valorar el shunt, la función ventriuclar, estimar la presión en la arteria pulmonar y descartar cardiopatía congénita.
Tratamiento:
Administración de O2, corrección de la acidosis y de la hipotensión sistémica, ventilación mecánica, inducción de la vasodilatación pulmonar, hiperventilación controlada, alcalinización con administración de bicarbonato, sedoanalgesia para disminuir la actividad simpático adrenérgico, sidenafilo, prostaciclinas inhaladas, oxido nítrico.
Pronostico:
Riesgo de neuropatía crónica, hemorragia intraventricular y deterioro auditivo.
DISPLASIA BRONCOPULMONAR(fibrosis pulmonar intersticial, síndrome de Wilson-Mikity)
Etiopatogenia:
Factores como toxicidad del O2, inmadurez y el barotrauma o vlutrauma, muy bajo peso contribuyen a su desarrollo.
Clínica:
Dependencia del oxigeno al mes de vida o mas alla de las 36 semanas de edad corregida.
Diagnostico:
- Rx: patrón en esponja, áreas hiperclaras, pequeñas y redondeadas. Que alternan con otras zonas de densidad irregular.
Tratamiento:
Oxigenoterapia, restricción de liquidos y administración de diuréticos, beta-2 agonistas en aerosol, fisioterapia respiratoria, dexametasona, vitamina A.
Pronostico:
Se recuperan lentamente y alcanzan la normalidad. La insuficiencia cardiaca derecha y la bronquiolitis necrotizante son las principales causas de muerte en aquello RN con displasia broncopulmonar.
ENCEFALOPATIA HIPOXICO-ISQUEMICA Es el daño producido al encéfalo como consecuencia de uno o varios eventos de asfixia en el periodo perinatal, cuyas manifestaciones están en relación a la intensidad del evento asfíctico. Ocurre en 1 a 2 de cada 1000 recien nacidos de termino.
Los siguientes antecedentes perinatales se han considerado factores de riesgo para EHI:
- Alteración de los movimientos fetales.- Prueba sin stress.- Perfil biofísico fetal.- Frecuencia cardiaca fetal anormal.- Sufrimiento fetal agudo.- Distosias fetales.- Síndrome de aspiración de meconio.- Oligohidramnios.- Enfermedad hipertensiva del embarazo.- Apgar igual o menor de 3 al nacer.
Clínica:
Es requisito indispensable que exista el antecedente de un evento de hipoxia-isquemia agudo y evidencia de repercusión clínica. Se define a la asfixia como el evento de hipoxia-isquemia lo suficientemente grave para desarrollar encefalopatía hipoxica-isquemica si se cumplen con los siguientes requisitos:
- pH < 7 en sangre arterial de cordon.- Apgar de 0 - 3 despues de los 5 minutos.- Alteraciones neurológicas y/o disfunción multiorganica.
Cuanto mayor es el deterioro del estado de vigilia y de la capacidad para despertar, mas grave es la encefalopatía.
La clasificación mas usada es la de Sarnat.
Diagnostico:
- Ultrasonografía craneal:Estudio no invasor de bajo costo, útil para la detección de hemorragia periventricular, leucomalacia periventricular e hidrocefalia.
- Electroencefalograma:
Permite establecer un pronostico preciso para decidir quienes se beneficiaran del incio de la terapia neuroprotectora como la hipotermia selectiva inducida.
- Tomografía computarizada:Ayuda a detectar infartos cerebrales focales y multifocales, cambios isquémicos globales, encefalomalacia quística, infartos cerebrales, de los ganglios basales, talamicos y del tallo cerebral.
- Resonancia magnética:Aportan información acerca de la gravedad del daño cerebral en el neonato asfixiado en el periodo neonatal temprano.
- Angiografía por resonancia magnética:Permite identificar lesiones vasculares que pueden conducir a sangrado o infartos.
Tratamiento:
Anticonvulsionantes: el fenobarbital y la difenil hidantoina son los pilares del tratamiento, el tratamiento inicial debe ser con la administración de fenobarbital 20 – 40 mg/kg o DFH 20mg/kg como dosis de carga, seguidos de dosis de sostén de 5 – 7mg/Kg de ambos fármacos.
Tratamiento no farmacologico:
Los objetivos generales en el manejo del paciente recién nacido son:
- Identificación temprana del paciente de alto riesgo.- Medidas de terapia básicas para facilitar una adecuada perfusión y
nutrición cerebral.- Medidas de neuroproteccion.
Ventilación mecánica asistida: se recomienda mantener la SaO2 entre 90 a 94% y mantener la PaO2 entre 35 – 45 mmHg.
Nutrición: la motilidad se encuentra regularmente disminuida
Hipotermia: disminución del consumo cerebral de oxigeno, retarda la disminución de fosfocreatina/fosforo inorgánico, suprime la actividad cototoxica de los aminoácidos excitadores, inhibe la actividad de la sintetasa del oxido nítrico, disminuye el nivel de interlucina-1beta, disminuye la liberación de citosinas toxicas por la microglia/glia, suprime la actividad de los radicales libres, suprime la apoptosis, disminuye la permeabilidad de la barrera hematoencefalica, la presión intracraneal y el edema cerebral.
TRASTORNOS DEL APARATO DIGESTIVO
TRASTORNOS DE LA ELIMINACION DEL MECONIOEl recién nacido expulsa el meconio en las primeras 48 horas de vida.
TAPON MECONIALAusencia de eliminación de meconio a las 48 horas sin complicaciones añadidas.
Etiología:
- Síndrome del colon izquierdo hipoplasico.- Fibrosis quística.- Aganglionosis rectal.- Drogadicción materna.- Prematuridad.- Tratamiento con sulfato de magnesio de la preeclampsia materna.
Tratamiento:
Administración de enema de suero salino fisiológico, acetilcisteina o gastrografin diluiodo.
ILEO MECONIALObstrucción intestinal por tapon de meconio. 15% de los pacientes con fibrosis quística.
Clínica:
Obstrucción intestinal congénita, distensión abdominal, vomitos biliosos persistentes, a la palpación se aprecian masas lineales en el abdomen, correspondientes a asas distendidas llenas de gas y heces.
Diagnostico:
Rx: distensión de las asas intestinales. En los puntos de concentracion meconial, aparece un patrón granular espumoso.
Tratamiento:
Enemas con soluciones hipertónicas como N-acetil-cisteina y gastrografin. La cirugia se indica si fracasan los enemas.
PERITONITIS MECONIALSi la perforación intestinal se produce intrautero y posteriormente se cierra, el niño, cuando nace, se encuentra asintomático ya que el meconio es esteril. Radiológicamente se puenden encontrar calcificaciones peritoneales en la Rx. Si la perforación ocurre después del nacimiento puede cursar con clínica sugestiva de peritonitis. En la radiografia se puede observar neumoperitoneo.
Tratamiento:
Asintomáticos, no hace falta tratamiento, es necesario eliminar la obstrucción intestinal y drenar la cavidad peritoneal.
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTELesión isquémico necrótica que suele afectar al ileon distal y al colon proximal, son zonas relativamente poco vascularizadas y que se sigue habitualmente de sepsis bacteriana a partir de un foco digestivo.
Etiología:
Prematuridad, policitemia, inicio de alimentación muy temprano y con elevados volúmenes y concentraciones, situaciones de hipoxia y de bajo gasto. Los gérmenes que con mayor frecuencia sobreinfectan son S. epidermidis, enterobacterias gramnegativas y anaerobios. La lactancia materna es un factor protector.
Clínica:
Distensión abdominal como primer signo, disposiciones sanguinolentas en la segunda semana de vida, es de inicio insidioso, acaba dando lugar a una sepsis, pudiendo terminar en shock y muerte.
Diagnostico:
Rx simple de abdomen: neumatosis intestinal, edema de asas, patrón en miga de pan, asa fija, gas en la vena porta, si existe perforación puede provocar un neumoperitoneo, detección de sangre oculta en heces, control analítico y hemocultivo.
Tratamiento:
Dieta absoluta, fluidoterapia y sonda nasogástrica abierta para descomprimir. Antibióticos que cubran gérmenes anaerobios y gramnegativos como vancomicina mas cefotaxima o amikacina asociándose clindamicina. Tratamiento quirúrgico en caso de perforación intestinal o de sepsis refractaria al tratamiento medico. Drenaje peritoneal.
Pronostico:
20% de los pacientes, falla el tratamiento medico, puede haber complicaciones como estenosis intestinales y desarrollo de un intestino corto.
ICTERICIA NEONATALLa ictericia clínica (aumento de cifras de bilirrubina por encima de 5mg/dl) es mayormente benigna, pero las elevaciones de la fracción indirecta son potencialmente neurotóxicas que puede llegar a provocar complicaciones como encefalopatía aguda y kernicterus. Cuando hay aumentos de la fracción directa a menudo indican enfermedad grave.
Clasificación:
- Con predominio de bilirrubina indirecta:o Aumento de la producción d bilirrubina:
Hemolisis: fisiológica, hematomas, isoinmunizacion, anemias hemolíticas, etc.
o Alteración de la conjugación:Inmadurez enzimática de los mecanismos de conjugación de brb del RN, dismiucion de la actividad de la glucuronil transferasa: lactancia materna, hipotiroidismo, hipoxia, déficit congénito de glucuronil transferasa: Crigler-Najjar.
o Aumento de la circulación enterohepatica:Atresia o estenosis intestinal, ileo meconial.
- Hiperbilirrubinemia mixta:
Dubin-Johnson, Rotor.- Hiperbilirrubinemia directa:
o Colestasis intrahepatica:Sin obstrucción evidente: infección, déficit de alfa-1-antitripsina, síndrome de la bilis espesa, fibrosis quística. Con citolisis: hepatitis connatales, enfermedades metabólicas: galactosemia, tirosinosis. Con obstrucción: hipoplasia de via biliar intrahepatica (enfermedad de Alagille), dilatación congénita de via biliar intrahepatica (enfermedad de Carolli).
o Colestasis extrahepatica:Atresia de via biliar extrahepatica, quiste de colédoco, brisas que ocluyen la via biliar extrahepatica.
HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA
ICTERICIA FISIOLOGICA
Las características de la ictericia no fisiológica son las siguientes:
- Inicio en las primeras 24 horas de vida.- Duración superior a 10-15 dias.- Bilirrubina total mayor de 12 mg/dL en RNT o mayor de 15 mg/dL en
RNPT.- Incremento de la bilirrubina superior a 5 mg7dL/24 horas.- Bilirrubina directa mayor a 1 mg/dL o superior al 20% de la bilirrubina
total.
En los RNPT la ictericia fisiológica suele ser de inicio algo mas tardío que en el RNT es mas prolongado. Son raros los casos de prolongación de una ictericia fisiológica durante mas de doez o 15 dias, se debe sospechar un hipotiroidismo congénito o una estenosis pilórica.
ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA (SINDROME DE ARIAS)
Etiología:
Presencia de pregnanos, sustancias en la leche materna que inhiben la glucuronil transferasa, existencia de una glucuronidasa (enzima que inhibiría la glucuronil transferasa fetal) en la leche materna. Ingesta insuficiente por malatecnica de la lactancia que puede llevar a una perdida excesiva de peso (mayor del 10%).
Clínica:
Comienza entre el quinto y el séptimo dia de vida. La ictericia suele ser moderada, siempre con valores inferiores a 15. El pico de bilirrubina se alcanza en la tercera semana de vida. Las cifras de bilirrubina descienden progresivamente hasta que la ictericia desaparece entre el mes y el mes y medio de vida.
ICTERICIA POR IN COMPATIBILIDAD RH
90% de los casos el antígeno implicado es el antígeno D del Rh.
Patogenia:
Se produce cuando una madre Rh negativa alberga un feto Rh positivo la madre se sensibiliza frente al antígeno D cuando hay paso de hematíes fetales a la circulación
materna. Produce anticuerpos anti-D atraviesan la placenta y destruyen los hematíes fetales. El producto del primer embarazo no se afecta, los anticuerpos en la primera gesta son de tipo IgM, en posteriores gestaciones son de tipo IgG.
Clínica:
- Ictericia.- Anemia hemolítica que puede ser grave.- Hidrops fetal.
Diagnostico:
- Prenatal:Test de Coombs indirecto, la positividad del test indica que la madre esta sensibilizada frente al antígeno D. seguimiento ecográfico gestacional: indica anemia fetal la presencia conjunta de polihidramnios y aceleración en el flujo de la arteria cerebral media, señala hidrops fetal la presencia de edemas generalizados.
- Postnatal:Grupo sanguíneo y Rh del RN, Hb y hematocrito, Coombs directo, bilirrubina.
Prevención:
Inyección de IgM anti.D a las 28 semanas de gestación y en las primeras 72 horas después del parto, de un aborto o de una amniocentesis.
Tratamiento:
- Fetal:Edad gestacional inferior a 35 semanas. Realización de una transfusión intrauterina de concentrado de hematíes, madurez pulmonar se prefiere la inducción del parto
- Otras causas:Hijo de madre diabética, recién nacido con hiperplasia adrenal, síndrome de Down, síndrome de Beckwith, tirotoxicosis neonatal, trisomía 13, 18, hipotirodismo.
Clínica:
Asintomático, temblores, hipoglucemia o hipocalcemia, acrocianosis, letargia, rechazo del alimento, taquipnea, priapismo e ictericia. El signo clínico mas característico es la plétora en mucosas, plantas y palmas.
Tratamiento:
Exanguinotransfusion parcial por la vena umbilical para conseguir un hematocrito del 50%. Control estrecho de la glucemia y vigilancia de la diuresis asi como de la torelancia digestiva.