Repaso ENARM Nefrología

María Alejandra Minakata Quiroga

20% GC FPR=600 mL/min (ac. PAH)

FG=120 mL/min Utrafiltrado Libre de proteinas

Absorción/secreción de solutos en orina

Eq. A-B

SRAA EPO Vit D

glomérulo

túbulos

VD=NO VC=Endotelina

VD=PG VC=ANG II

Situaciones patológicas

Situaciones fisiológicas

Hiperfiltración IRA prerrenal

Reducción crónica en filtrado Alteración del ultrafiltrado

(hematuria/proteinuria)

Endotelio MBG

Podocitos Mesangio

proteinuria

hematuria

glomerulonefritis

mesangio

endotelio

MBG

Epitelio podocitario

Estructura Glomerular

Proteinas > 7,000 daltons

Proteinuria > 3 gr/día Hipoproteinemia Hipovolemia con edemas Hipogammaglobulinemia Hipercoagulabilidad Dislipidemia (Cruz de Malta)

Sx. Nefrótico Selectiva=albúmina NO selectiva

Cambios mínimos: niños GN Membranosa: adultos Nefropatía diabética Amiloidosis: > 75 años

Antitrombina III

trombosis vena renal

•  Restricción líquidos, sal y normoproteica.

•  IECA/ARA II •  Estatinas •  Antiagregación.

Hematuria Proteinuria (< 2 grs/día) Oliguria IRA (elevación BUN) HAS/Edema (retención de líquidos)

Sx. Nefrítico Cilindros hemáticos

GN Postestreptocócica

•  Etiológico •  Soporte: •  Sintomas •  IRA

Glomerulonefritis Inmunocomplejos circulantes Inmunocomplejos in situ No mediado por IC

Grandes Ac>Ag Ac preformados Crónicos

Depósito Mesangial

HEMATURIA

Medianos Ac=Ag Subagudo Depósito Subendotelial

H+P

Pequeños Ac<Ag Agudas Ag desconocido

Depósito Subepitelial

PROTEINURIA

Complemento Clásica Alterna

IgG IgM

IgA Strep

C3 C4

C3

Inmun

oco

mplej

os

circ

ulan

tes

Enfermedad de

Síntesis IgA Proliferación mesangio

desencadena

IVRS, ITGI Ejercicio

Hematuria macroscópica recidivante en brotes. Diuresis normal, no IR.

       

Varón 20-30 años

La + prevalente

ICC grandes

Depósito IgA C3

C3 C4 normal

Buen pronóstico

Sintomático Brotes severos (IR, Prot, HAS): CE

TX

Daño endotelial PMN Proliferación mesangio Formación de “HUMPS”

Etiología

SGA (90%) •  Faringoamigdalitis •  Impétigo •  Escarlatina

Sx. Nefrítico con latencia (10-20 días)

ICC Pequeños medianosgrandes

Depósito IgG C3

C3

Buen pronóstico

Soporte Antibióticos Penicilina Diureticos, IECA, diálisis

TX

Aguda Exudativa Endocapilar Latencia

   

IC in situ

pequeños

Depósito IgG

C3 C4 normal

Sintomático/Etiológico Mala evolución: CE + ciclofosfamida

TX

Causa más frecuente SN adulto Ac vs fosfolipasa A2

Crónico poco antigénico “spikes” en MBG

asociaciones

Tumores sólidos VHB

Haptenos: §  Sales de oro §  D-penicilamina §  captopril

Sx. Nefrótico en adultos

BIOPSIA

pronóstico

Grado I

Grado II

Grado III Grado

IV

reversibles

Irreversibles

20% Remisión 20% ERC

ICC Grandes

Medianos

Depósito IgG C3

C4

C3 C4 bajos

Enfermedad de base Nefroprotección

TX

Procesos Crónicos/Subagudos MUY antigénico

Deposito subendotelial masivo Doble Riel/Asa alambre

Asociaciones Leucemias/linfomas

VHC Crioglobulinemia

Malaria Sepsis

Endocarditis

Sx. Nefrótico impuro (80%) o Nefrítico

(20%) con enf. Concomitante.

pronóstico 50-60% ERCT

(membranoproliferativa)

ICC Medianos

Depósito IgG C3

C3 bajo

Sintomático Nefroprotección

TX

Autoanticuerpos IgG/IgM

C3NF (Nefritic Factor) Activación vía alterna X 10 Depósitos intramembranosos

Asociaciones Lipodistrofia Parcial Anemia Hemolítica

Sx. Nefrótico impuro (80%) o Nefrítico (20%) +

lipodistrofia parcial

pronóstico 50% ERCT

(membranoproliferativa/Depósitos Densos)

El que más recidiva

postrasplante 90%

IC In situ

pequeños

Depósito IgG

C3 C4 normal

ICC pequeños

Depósito IgG

C3 C4

C3 C4 bajo

Daño endotelial

directo N/A

ANCA C3 C4 Normal

Tipo I

Tipo II

Tipo III Enf. Goodpasture Ac vs MBG Anti colágeno IV IF lineal LES/Crio

Secundaria

Vasculitis Pauciinmune

ANCA

semilunas Epiteliales: reversibles Fibrosas: Irreversibles

CE + CF Plasmaféresis

TX

Brotes con Sx. Nefrítico

MAL pronóstico

N/A N/A

Sin depósitos

C3 C4 normal

Corticoides 1 mg/kg TX

Alteración al Slit podocitario Fusión Pedicelar (ME)

Proteinuria muy selectiva Cruz de Malta

Asociaciones Linf. Hodgkin

AINES Atopia

Sx. Nefrótico en niños PURO

Pronóstico Excelente

No amerita biopsia

Buena respuesta 90%

No respuesta=BIOPSIA

N/A N/A

Sin depósitos

C3 C4 normal

Enfermedad de Base IS (mala respuesta) TX

Hiperfiltración Lesión epitelial (podocitos)

Disminución masa renal Cicatrices/sinequias

Asociaciones VIH

Heroína Obesidad

Pielonefritis crónica

Sx. Nefrótico edades tempranas

Enf. Asociadas. Pronóstico

variable

Proteinuria=cicatrices

< 50% de glomérulos

Afectación parcheada

alb

Con respecto al síndrome nefrótico idiopático, señale la respuesta correcta: a)  El síndrome nefrótico idiopático por lesiones mínimas (síndrome

nefrótico de cambios mínimos) es frecuente en los niños mayores de 8 años.

b)  La glomeruloesclerosis segmentaria y focal es la forma histológica que mejor responde al tratamiento con corticoides.

c)  La biopsia renal es necesaria en todos los pacientes, para poder establecer una orientación pronóstica e instaurar el tratamiento adecuado.

d)  La dislipemia y la hipercoagulabilidad sanguínea son manifestaciones clínicas habituales en los pacientes con síndrome nefrótico.

Túbulo Secciones del Túbulo

Contorneado proximal

Asa de Henle

T. Cont. Distal

T. Colector Cortical

Tub. Colector medular

Reabsorción de solutos, iones, agua. Regulación de volumen. Equilibrio Ácido-Base

Tub. Colector medular

Túbulo Colector Medular

Permeable H2O

NO

Transportadores

V2: Aquaporina (ADH)

Diurético

Vaptanes

enfermedades

SIADH Diabetes Insípida

Túbulo Colector Medular Enfermedades

Orina concentrada Osm o > Osm p Hiponatremia

Na+ Orina= >40 mEq

SIADH Orina diluida

Osm o < Osm p hiperatremia dependiente de ingesta hídrica (SED)

Diabetes insípida

CA pulmón Dolor postQX

Fármacos “antis”

Restricción hídrica + NaCl oral **sintomático: NaCl 3% +/- diuréticos

central nefrogénica

Mutación V2 Litio

Alt. Producción ADH

Desmopresina H2O libre tiazidas TX

TX

Permeable H2O

NO

Transportadores

Na+ K+ H+(ATP)

Diurético

Ahorradores K+

enfermedades

Hiperaldosteronismo Hipoaldosteronismo Liddle (Na+ abierto)

AT I y IV

Espirinolactona Eplerenona

Tub. Colector Cortical

Túbulo Colector cortical

Túbulo Colector cortical Enfermedades

Hipertensión Hipokalemia

Alcalosis

hiperaldosteronismo

Hipotensión Hiperkalemia

Acidosis

hipoaldosteronismo Hipertensión Hipokalemia

Alcalosis

SX Liddle

Orina alcalina Acidosis metabólica

Hipokalemia Retraso crecimiento

Litiasis calcicas

Acidosis tubular tipo i

Hipoaldosteronismo hiporreninemico Disfuncion de TODO el túbulo

Adquirida (DM larga evolución) Acidosis metabólica

Hiperkalemia

Acidosis tubular tipo iV

Suplementos: HCO3 , K+, diureticos Triamterene

Permeable H2O

NO

Transportadores

NaCl Na/KATP Ca+2

Diurético

Tiazidas

enfermedades

Sx. Gittelman (NaCl) §  Hipotensión. §  Hipocalciuria §  Alcalosis §  hipokalemia.

Túbulo Cont. Distal

Túbulo Contorneado Distal

Permeable H2O

Contracorriente

Transportadores

NaK2Cl

Diurético

Diureticos de Asa

enfermedades

Sx. Bartter (NaK2Cl) §  Hipotensión. §  Hipercalciuria (litiasis) §  Alcalosis §  Hipokalemia severa

Asa de henle

Asa de Henle

co

nc

en

tra

dil

uy

e

Furosemida

Permeable H2O

SI

Transportadores

AANa, PO4Na, GlucosaNa H+/Na+

Diurético

Acetazolamida

enfermedades

Sx. Fanconi (todos) §  Glucosuria §  Fosfaturia §  Aminoaciduria §  Bicarbonaturia

Túbulo Contorneado proximal Túbulo Contorneado

proximal

Anhidrasa carbónica

H+ + HCO3- CO2 + H2O

Acidosis Tubular tipo II §  Acidosis metabólica §  Hipercalciuria sin litos §  Orina alcalina §  hipokalemia.

El síndrome de Bartter se caracteriza por todo lo siguiente, excepto: a)  Hiperplasia del aparato yuxtaglomerular.

b)  Hipocalemia.

c)  Hipertensión arterial.

d)  Hiperaldosteronismo secundario.

Enfermedad

Del adulto

Riñones grandes Quistes en hígado, bazo,

páncreas. Poliglobulia

Aneurismas polígono Willis Diverticulosis

Patología mitral/aórtica

AD Cr 4, 16

Síndrome

AD Cr X

Defecto colágeno tipo IV Alt. MBG, cristalino, cóclea.

Sordera NS Lenticono nefritis >> ERC

MBG en “capas de hojaldre”

enfermedades Vasculitis

Panarteritis nodosa Afectación de la arteria renal

Daño isquémico, no inflamatorio. TX: CE + IS

Poliangeítis microscópica

Churg-strauss

ancianos

asma

Granulomatosis wegener

GN extracapilar tipo III Infiltrado Eosinófilos

Afectación glomerular 45% TX: CE

Nariz silla de montar

GN extracapilar tipo III P-ANCA

Afectación glomerular 90% TX: CE + IS

Afectación renal 70% C-ANCA

GN extracapilar tipo III Alteración T. respiratorio

TX: CE + IS + plasmaféresis

Schönlein-henoch GN Mesangial de IgA

Púrpura + dolor abdominal + atralgias.

TX: sintomático/ CE en grave

Daño mecánico endotelial

enfermedades Síndrome renopulmonar

Poliangeítis microscópica P-ANCA

GN extracapilar tipo III

Churg-strauss Infiltrado eosinófilos extracapilar tipo III

Granulomatosis wegener C-ANCA

GN extracapilar tipo III

Enfermedad de goodpasture

Ac anti MBG (colágeno tipo IV) Varones 20-30 años

Tabaco, cocaína, hidrocarburos.

vasculitis

LES/crio

Aumento DLCO Biopsia renal

Plasmaferesis CE

trasplante

TX

DX

Hemoptisis + hematuria + IRA

enfermedades Nefropatía lúpica Afectación renal 60%

Determina pronóstico “sedimento telescopado” En brotes agudos

Afectación glomerular Depósitos

IgG IgM IgA C1q C3 C4

1 Depósitos, sin alt. TFG.

2 Prol. mesangial difusa. Depósitos. TFG normal

GN mesangial lúpica

GN cambios mín. lúpica

3 Prol. Endocapilar 50%. Proteinuria + alt. TFG

GN focal y seg. lúpica

4 Prolif. > 50% glomerulos, frecuente. Semilunas. Mal px.

5 Deterioro progresivo, depositos subepiteliales “spikes”

GN membranosa lupica

GN prol. Difusa lupica

6 Esclerosis difusa con afectación túbulo-intersticial

GN lúpica esclerosante

tx: CE + micofenolato + ciclofosfamida

enfermedades Nefropatía diabética

Primera causa de ERCT en

México

>10 años de evolución Retinopatía/neuropatía

I Hiperfunción Glomerular

II Microalbuminuria intermitente

III Microalbuminuria persistente

IV Nefropatía Diabética, proteinuria > 0.5 gr/día (GSF)

V Insuficiencia Renal (GSD)

>30 mg/día albúmina 2/3 muestras en 6meses

IECA ARAII

45-55%

Lesión Kimmelstiel-Wilson Nódulos PAS (+) periglomerulares

TA < 130/80 mmHg HbA1c < 7% METAS

ERCT 5-7 años

enfermedades microangiopatía trombótica

Fármacos: ACO, AINE Embarazo, puerperio (HELLP)

Esclerodermia

Sx. Urémico hemolítico

Lesión endotelial con activación de coagulación 2º

E.Coli O157:H7 Púrpura Trombótica Trombocitopénica

Pediátricos 80,000-100,000 plaquetas No deterioro neurológico

Adultos < 30,000 plaquetas Deterioro neurológico

otros

Oligoanuria Hematuria Proteinuria

HAS

Desorientación Convulsiones

Coma Focalidad

Anemia hemolítica Púrpura

STD

Cuadro Clínico

Las siguientes lesiones anatomopatológicas aparecen en la nefropatía diabética, excepto: a) Esclerosis de arteriolas aferentes y eferentes.

b) Gotas capsulares pas positivas.

c) Lesiones en asa de alambre o "wire loop".

d) Depósito de glucógeno en células tubulares.

Fallo Renal Agudo prerrenal parenquimatoso posrrenal

70% FRA Hipovolemia, êGC, alt. Regulación (IECA, AINE)

FENa < 1% Oliguria

20% FRA Necrosis Tubular Aguda

Isquémica/Tóxica FENa > 1%

Diuresis Normal/Oliguria Dx. EXCLUSIÓN

10% FRA Obstrucción urológica Patología prostática

é Presión ascendente FENa > 1%

USG vías urinarias

Deterioro brusco de la función renal. Potencialmente Reversible.

é Creatinina é Urea  

Choque Medicamentos

Fra prerrenal Mioglobina

Ab, contraste Obst. tubular

Litiasis Tumores

HPB

Reposición hídrica Diuresis forzada

Retirar tóxico

Sondaje Nefrostomía

tratamiento

Enfermedad Renal Pérdida de capacidad

renal establecida > 3 meses

Grados TFG Alteración

I Daño renal + TFG > 90 ml/min

----

II 60-89 ml/min ----

III 30-59 ml/min Alt. Fosfo-cálcico

IV 15-29 ml/min Anemia Acidosis

V < 15 ml/min Uremia/K+/H2O

Complicaciones Cardiovasculares

metas Hb 10-12 mg/dL TA 140/90 mmHg

diálisis TFG < 10 ml/min

TFG < 15 ml/min + DM

Enfermedad Renal

Anemia EPO

Sulfato Ferroso Ácido Fólico

Fosforo/Calcio Quelantes P

Restricción proteínas Suplemento Ca+2 Suplemento Vit D

Hiperkalemia 3.5-5 mEq/L

Gluconato de Calcio Hemodiálisis

Bicarbonato Insulina

Furosemida Resinas intercambio iónico

Manifestaciones clínicas

Trastornos Túbulo- Intersticiales

Hipersensibilidad Por analgésicos inmunoalérgica

Fiebre Exantema eosinofilia

Poliuria, piuria, nicturia, TA normal.

dosis dependiente NO

FRA Antibióticos, AINE, diuréticos

Anamnesis Eosinofilia éIgE sérica

Retirar fármaco

CE

TX DX

Nefritis intersticial crónica

Mujeres con uso de AINE prolongado

Dosis dependiente

Piuria con cultivos negativos Necrosis papilar Anemia desproporcionada

IRC

Pielografía IV con necrosis

papilar “signo de Anillo”

Suspender AINES

TX DX

enfermedades Tromboembolismo

Renal

Ateroesclerosis, FA, valvulopatía reumática,

traumatismo.

Dolor lumbar intenso é LDH

Factores de Riesgo

Arteriografía Angio TAC

Cirugía/fibrinólisis < 6 hrs

TX

Dx Bilateral= embolia

cardiáca

enfermedades Enfermedad Ateroembólica

Dislipidemia, HAS, IAM >50 años

Antecedente cateterismo

Manifestaciones Sistémicas Más frecuente cutánea

Émbolos en fondo de ojo Pérdida función renal progresiva

y asintomática.

Factores de Riesgo

Clínico (FR + hallazgos típicos)

Ninguno efectivo PREVENCIÓN

TX

Dx

enfermedades Trombosis Venosa renal

Hipercoagulabilidad •  Sx Nefrótico •  ACO •  Antifosfolípidos

Descenso TFG por aumento retrógrado de presión venosa.

Factores de Riesgo

USG Doppler Angio TAC

Anticoagulación Filtro de VCS

TX

Dx

Trombosis de la Vena renal izquierda

enfermedades Nefroangio Esclerosis

Hialinosis de la arteria aferente Esclerosis segmentaria Necrosis fibrinoide

Engrosamiento de la íntima

Control URGENTE TA TX

Culpable víctima

Maligna

Equilibrio Ácido-Base

Valores Normales

pH 7.35-7.45 pCO2 35-45 mmHg HCO3

- 23-27 mEq/L Anion Gap 10 +/- 2

Acidosis Alcalosis

Acidosis Alcalosis

Alcalosis Acidosis

normal elevado Aumento de ácidos (H+)

Pérdida de HCO3

-

Pérdidas TGI AT proximal

Ácido láctico Salicilatos

Cetoacidosis

Osmol Gap é Intoxicación alcoholes

Equilibrio Ácido-Base

Acidosis metabólica

Acidosis Respiratoria Alcalosis Respiratoria

Alcalosis Metabólica

ê HCO3- 1:1 pCO2 ê   é  HCO3

- 1: 0.7 pCO2 é  

é  pCO2 10:4 HCO3

- é    êpCO2

10:2.5 HCO3-ê  

Paciente masculino 52 años con antecedente de úlcus pilórico y vómitos de 1 semana de evolución, acude a urgencias con TA 100/58mmHg y la siguiente analítica: Na+ 140, K+ 2.2, Cl- 86, HCO3

- 42, pH 7.53, pCO2 53, Cr 2.9, Na urinario 2, K urinario 21, Cr urinaria 5.9 ¿Cuál es el Diagnóstico más probable?

a) Alcalosis mixta + FRA parenquimatoso

b) Acidosis metabólica hipoclorémica

c) Alcalosis metabólica + FRA parenquimatoso

d) Alcalosis metabólica + FRA prerrenal

Paciente Femenino de 48 años de edad con cuadro de 3 días de evolución con fiebre cuantificada de 40ºC, dolor lumbar, disuria y poliacquiuria. A la EF TA 90/50mmHg, en la analítica Na+ 137, K+ 5.1, Cl- 103, HCO3

- 12, pH 7.42, pCO2 20, Cr 1.6

a) Acidosis Metabólica con Anion Gap elevado + alcalosis

respiratoria.

b) No existe alteración en el equilibrio ácido-base

c) Alcalosis metabólica con acidosis respiratoria

d) Acidosis metabólica de Anion Gap Normal + alcalosis

respiratoria.