pearls enarm 2005

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PEARLS ENARM 2005 Day by day Now and then God takes care Patógeno mas común de la neumonía adquirida en la comunidad S. pneumoniae (66 %) Causa principal de shock séptico Gram – (Klebsiella, Pseudomonas, Proteus, E. coli ) Patógeno mas común de la neumonía nosocomial S. aureus es la causa más común Gram – (64%) P. aeruginosa, Acinetobacter, Enterobacer, K. pneumoniae, E. coli. Las infecciones causadas por estafilococos se asientan principalmente en: Piel y tejidos blandos, hueso. S. aureus presenta resistencia farmacológica a: Beta lactámicos (excepto cloxacilina, oxacilina, dicloxacilina y meticilina). Últimamente han aparecido cepas resistentes a meticilina. En estos casos es útil la vancomicina. Los estafilocococos producen émbolos sépticos y abscesos a distancia. Verdadero o falso.

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Page 1: Pearls Enarm 2005

PEARLS ENARM 2005

Day by dayNow and then

God takes care

Patógeno mas común de la neumonía adquirida en la comunidad

S. pneumoniae (66 %)

Causa principal de shock séptico

Gram – (Klebsiella, Pseudomonas, Proteus, E. coli)

Patógeno mas común de la neumonía nosocomial

S. aureus es la causa más comúnGram – (64%) P. aeruginosa, Acinetobacter, Enterobacer, K. pneumoniae, E. coli.

Las infecciones causadas por estafilococos se asientan principalmente en:

Piel y tejidos blandos, hueso.

S. aureus presenta resistencia farmacológica a:

Beta lactámicos (excepto cloxacilina, oxacilina, dicloxacilina y meticilina). Últimamente han aparecido cepas resistentes a meticilina. En estos casos es útil la vancomicina.

Los estafilocococos producen émbolos sépticos y abscesos a distancia. Verdadero o falso.

Fármaco con el que se empieza el tratamiento de la artritis reumatoide

AINES

¿Es superior algún AINE sobre otro en el tratamiento de la AR?

Tratamiento de la fisura anal

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Cuadro clínico de fiebre tifoidea

Cefalea, malestar, escalofríos, aumento de la temperatura gradual y diarioEstreñimiento en adultosDiarrea ligera en niños, sopa de chícharos (pea soup)Dolor abdominal

Cuadro clínico de adenitis mesentérica

Cuadro clínico de crisis tirotóxica

IrritabilidadDelirio o comaFiebre < 41TaquicardiaHipotensiónVómitos y diarreaDeshidratación

Cuadro clínico de sepsis

FiebreEscalofríosTaquicardiaTaquipneaCambios del estado mentalHipotensiónHiperventilación y alcalosis respiratoria

Cuadro clínico de peritonitis

Causas de peritonitis

Definición de sepsis

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica en el que se ha comprobado la etiología microbiana

Cuadro clínico de diverticulitis

Dolor en cuadrante inferior izquierdo

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FiebreDefensa abdominalRebote Sangre oculta en hecesNausea y vómitos

Tratamiento de la diverticulitis

Tratamiento de crisis tirotóxica

Propiltiouracilo 150-250 mg c/6 hrs. óMetimazol 15-25 mg c/6 hrsSolución de Lugol 10 gotas 3 x díaIpodate 500 mg diariosPropranolol 20-120 mg c/6 hrsHidrocortisona 50 mg c/6 hrs

Los “bochornos” de las mujeres climatéricas se deben a:

Un incremento en la liberación pulsátil de la GnRH que afecta al área adyacente en el encéfalo, reguladora de la temperatura. Además hay incremento en la actividad noradrenérgica y de opioides endógenos.

CMDT P. 760De Cherney 8ª p. 1141

La prueba de tolerancia a las contracciones uterinas esta indicada en caso de:

Embarazo postérmino.

PAC Ginecología

En ele estudio citoquímico del liquido cefalorraquídeo de los niños que padecen el síndrome de Guillain-Barré se encuentran:

Células normales y proteínas elevadas

Diagnostico diferencial de meningitis viral y aséptica por medio del LCR

Diagnostico Células/mclGlucosa (mg/dl)

Proteínas(mg/dl)

Presión

Normal 0-5 linfocitos 45-85 15-45 70-180 mm H20

Meningitis bacteriana

200-20000 neutrófilos

< 45 > 50

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Meningitis aséptica

25-2000 linfocitos

Normal o baja > 50

Causa mas común de meningitis bacteriana:

S. pneumoniae y N. menigitidis. Después de los 50 años se agregan L. monocytogenes y bacilos Gram – a la lista.

Etiologías mas comunes de la meningitis aséptica:

Tratamiento de la meningitis bacteriana:

Cuadro clínico del Sx. de Guillain-Barré (polineuropatia desmielinizante aguda):

Debilidad simétrica ascendente. Usualmente comienza en las piernas y se acompaña de disestesias y parestesias en las extremidadesDolor radicular o neuropáticoAfección autonómica (taquicardia, hipotensión, hipertensión, rubor facial, control de esfínteres deteriorado)Parálisis motora arrefléxicaAntecedente de infección viral

Tratamiento del Sx. de Guillain-Barré

PlasmaféresisInmunoglobulina intravenosa 400 mg/kg/día x 5 días

El factor que mas influye en la producción de la toxina de Clostridium tetani en las heridas es:

El bajo potencial de oxido-reducción

Harrison 16th cap. 124

Cuadro clínico del tétanos

Tratamiento del tétanos

El defecto primario en el síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido (enfermedad de la membrana hialina) es:

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La deficiencia de surfactante (secreción y producción disminuida) es la causa primaria de la enfermedad de membrana hialina

Nelson 17th p. 668

¿Que valor de la relación lecitina/esfingomielina nos indica producción adecuada de la sustancia tensoactiva (surfactante pulmonar)?

Relación L/E de 2:1

El estudio mas sensible para hacer el diagnostico de ruptura prematura de membranas es la:

Que es la prueba de papel de nitrazina

El pH normal de las secreciones vaginales va de 4.5 a 5.5, mientras que el del líquido amniótico es de 7-7.5

Se introduce un aplicador de algodón en la vagina y se toca al papel de nitrazina con el aplicador. Un ph de más de 6.5 es consistente con ruptura prematura de membranas. A este pH el papel de nitrazina se torna azul oscuro. Puede haber falsos positivos por sangre, semen y vaginitis.

El fármaco derivado del acido salicílico con actividad analgésica 3 a 4 veces mayor que el acido acetilsalicílico es:

Diflunisal

Mesalamina, olzalasina y sulfasalazina se usan en el tratamiento de:

Colitis ulcerativa y enfermedad de Crohn

Dosis de sulfasalazina para colitis ulcerativa

Inicialmente 3-4 g/día en 3 dosisMantenimiento: 2 g/día

Los digitálicos aumentan la contractilidad del miocardio por medio de la:

Inhibición de la Na + , K + -ATPasa mediante unión a un sitio especifico en la cara extracitoplasmática de la subunidad alfa.

Se produce un aumento del calcio intracelular porque este ya no puede salir en su contratransporte normal con el sodio, ya que el gradiente electro químico del sodio se ha terminado. Parte de este calcio queda almacenado en el retículo sarcoplásmico para la despolarización subsecuente.

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El resultado es un aumento de la disponibilidad del calcio citosólico durante la diástole

La insuficiencia respiratoria es grave en el síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido porque la tensión superficial del líquido alveolar genera una fuerza que tiende a:

Colapsar los alvéolos

Nelson 17th cap. 90

Durante el segundo trimestre del embarazo se observa que la presión sistólica:

Se conserva y la diastólica se reduce

La preparación para efectuar una cirugía colónica electiva se debe llevar a cabo por medio de:

Aseo mecánico

Purgantes a base de sodio mono y dibásico a las 12 y 6 pm el día anterior a la intervención. Hipocalcemia, hiperfosfatemia, hipernatremia y acidosis son efectos adversos. Cuidado en pacientes con insuficiencia renal e hipertensos en restricción salina

Lavado de todo el intestino con polietilenglicol (Golytely, Colyte). Se administran 4 litros por vía oral o por sonda nasogástrica en el transcurso de 4 hrs.

Antibióticos

Neomicina (1 g) + eritromicina (1 g) a la 1 y 2 pm y 11 pm el día anterior a la cirugía mas antibiótico IV de amplio espectro momentos antes de la cirugía

Para poder fundamentar el diagnostico clínico de estenosis aórtica se debe encontrar:

Insuficiencia cardiaca, angina y síncope

La fenilcetonuria es consecuencia de la deficiencia de:

Fenilalanina hidroxilasa o su cofactor tetrahidrobiopterina (BH4). Se transmite de forma autosómica recesiva

Cuadro clínico de la fenilcetonuria

Nacimiento normalRetraso mental progresivo (puede no ser evidente en los primeros meses)Cociente intelectual < 30Pelo rubioOjos azules

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Eccema Color débil de la orinaVomito severoOlor mohoso (acido fenilacético)Convulsiones 25 %

En niños no tratados

MicrocefaliaHipoplasia del esmalteMandíbula prominente (maxilla)Retraso del crecimiento

¿Que significa fenilcetonuria?

Es la excreción de fenilcetonas (fenilpiruvato, feniacetato) por la orina. Esto sucede cuando la fenilalanina plasmática > 20 mg/dl

¿Como se realiza el diagnóstico de fenilcetonuria?

Cifras de fenilalanina plasmática > 20 con tirosina plasmática normal o reducida

Cloruro férrico al 10 %: la orina se torna a azul si se encuentra en ella acido fenilpirúvico

FCU maligna: BH4 en los eritrocitos y metabolitos en la orina

Tirosinemia transitoria: fenilalanina y tirosina elevadas

¿Cual es el tratamiento de la fenilcetonuria?

Formulas libres de alaninaDieta restringida para fenilalanina de por vidaBH4 oral

Pacientes entre 2-6 mg/dl de fenilalanina no se tratan.

Que es la fenilcetonuria maligna

Fenilcetonuria debida a defecto en la síntesis de la tetrahidrobiopterina. Se presenta en el 1% de los pacientes con hiperfenilalaninemia y conlleva deterioro neurológico importante. Principalmente porque BH4 es cofactor de las hidroxilasas de triptófano, tirosina y fenilalanina; las 2 primeras indispensables en las síntesis de dopamina y serotonina

Síndrome de Kallman

Hipogonadismo hipogonadotrópico + anosmia

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El compuesto que tiene mayor actividad queratolítica en los pacientes con acné es el:

Acido salicílico

Amado Saúl 14ª p. 527

En el estadio I de la intoxicación por acido acetil salicílico se presenta:

Hiperventilación, disminución de CO2 y liberación de acido láctico tisular

Nausea, vomito, hiperventilación e hiperpneaAlkalosis respiratoria con alkaluria compensadoraAnsiedadInquietudConfusiónAcidosis metabólica (crónica)

Cifras mayores de 20 mg/dl deben seguir en observaciónCifras mayores de 70 mg/dl pueden ser letalesRango terapéutico: 10-20 mg/dl

Tratamiento: carbón activado, líquidos y electrolitos, diálisis.

En los lactantes menores, se debe sospechar hiperkalemia si el electrocardiograma muestra:

Alargamiento del intervalo P-R, QRS ensanchado, onda P aplanada.

Nelson 17th cap. 45.4

Cuadro clínico de la hiperkalemia:

Parestesias, debilidad, parálisis fláccida y arritmias cardiacas

Tratamiento: gluconato de calcio, bicarbonato, salbutamol y glucosa, kayexalato.

Una mujer de 27 años consulta al medico por presentar desde hace tres emanas disnea progresiva hasta llegar a la de medianos esfuerzos. En la última semana se agrego dolor torácico exacerbado por la respiración y dolor articular en el codo derecho y la rodilla izquierda. La biometría hepática mostró anemia microcítica y 1500 leucocitos totales. En el padecimiento de esta paciente, la lesión básica ha sido causada por:

Deposito de complejos inmunes como ocurren en los pacientes con LES

1.- Disnea de medianos esfuerzos probablemente ocasionada por la miocarditis lúpica

2.- El dolor pleurítico que es breve, agudo y precipitado por la inspiración es compatible con pericarditis, compatible con LES.

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3.- Las artralgias son comunes en el LES

4.- La paciente muestra anemia de las enfermedades crónicas que usualmente es microcítica o normocítica y normocrómica. La leucopenia se presenta a menudo en el LES

¿Que autoanticuerpos se encuentran en el LES?

Sensibilidad Especificidad Valor predictivo

ANA 99 80 15-35

dsDNA 70 95 95

ssDNA 80 50 50

Histona 30-80 moderada moderado

Nucleoproteína 58 moderada moderado

SM 25 99 97

U1-RNP 50 87-94 46-85

Ro(SS-A) 25-35

La(SS-B) 15

PCNA 5 95 95

Cecil 21st tab 289-3

¿Que anticuerpos existen contra la topoisomerasa?

Antitopoisomerasa 1: fenómeno de Raynaud y escleroderma (scl-70)Antitopoisomerasa 2: cáncer hepático

Los pacientes con escleroderma y scl-70 positivo tienen mayor riesgo de desarrollar fibrosis pulmonar grave.

¿Como se alivia el dolor pericárdico?

Sentándose hacia delante. Dolor pleurítico = pericarditis

En pacientes pediátricos, se puede asociar con hipoglucemia el uso de:

Acido acetilsalicílico

Nelson 17th cap. 81

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El antiandrógeno bloqueador de la 5-alfa-reductasa que es de utilidad para el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna es:

El finasteride

El mecanismo de acción del finasteride es:

Bloquear la conversión de testosterona a dihidrotestosterona

El grupo de antibióticos que produce osificación temprana del cartílago del crecimiento en los niños es el de:

Las quinolonas

Nelson 17th cap. 181

El tratamiento del eccema crónico liquenificado en preescolares debe incluir:

Antihistamínicos y crema lubricante

Amado Saúl 14ª p.427

El tumor del SNC mas frecuente en los preescolares es el:

Astrocitoma

La anemia sideroblástica debe ser tratada mediante:

Piridoxina

Indicaciones de diálisis aguda pediatrica:

Immediate indications for dialysis are

(1) severe hyperkalemia;

(2) unrelenting metabolic acidosis (usually in a situation where fluid overload prevents sodium bicarbonate administration);

(3) fluid overload with or without severe hypertension or congestive heart failure (a situation that would seriously compromise nutrition or drug administration); and

(4) symptoms of uremia, usually manifested in children by CNS depression. The rate of rise of both urea nitrogen and creatinine levels may indicate the need for dialysis; it is

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generally accepted that the urea nitrogen level should not be allowed to exceed 100 mg/dL in small children.

Hay 16th cap. 22

El tratamiento quirúrgico de la pancreatitis aguda esta indicado cuando existe:

Necrosis pancreática infectada

Esta por lo regular ocurre durante la segunde semana de un episodio de pancreatitis. Se pueden encontrar Bacteroides, E. coli, Staphylococcus y Candida.

Otras indicaciones son:

Diagnostico diferencial Pancreatitis biliar persistenteAbsceso pancreático

Como se diagnostica una necrosis pancreática infectada?

Aspiración con aguja guiada por TAC

¿Como se diferencia el absceso pancreático de la necrosis pancreática infectada?

La necrosis pancreática infectada es una infección difusa de un páncreas necrótico agudamente inflamado que ocurre en las primeras 2 semanas después del inicio de la pancreatitis.

El absceso pancreático es una colección liquida de pus, mal definida, que evoluciona por un largo periodo, hasta 4-6 semanas.

¿Que es un pseudoquiste pancreático?

Son colecciones de tejido, liquido, detritus, enzimas pancreáticas y sangre que se desarrollan en un periodo de 1.4 semanas desde el inicio de la pancreatitis aguda.

Se desarrollan en 15 % de los pacientes y no tienen cubierta epitelial (a diferencia de los quistes)

Presenta antecedentes de pancreatitis en 90 y de traumatismos en un 10 %. Clínicamente se presenta dolor abdominal y, posiblemente, irradiación a la espalda

Los pseudoquistes > 5 cm de diámetro y que persisten más de 6 semanas deben drenarse

La hemorragia es la principal causa de muerte por pseudoquiste pancreático y nos debe poner sobreaviso: un soplo localizado, una disminución brusca de la hemoglobina y un incremento de tamaño de la masa.

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Antibiótico que produce el síndrome del niño gris:

Cloranfenicol

Un lactante de 8 meses con K+ sérico de 7.5 mEq/l y que además presenta arritmias, debe ser tratado con:

Gluconato de calcioBicarbonatoInsulinaGlucosa (aunque la glucosa por si sola estimula la secreción de insulina, se ejerce mas rápido efecto con la insulina, con glucosa para prevenir hipoglucemia)

Medicamentos que producen paso del K+ al interior de la célula:

Catecolaminas Agonistas beta adrenérgicos (salbutamol, dobutamina, terbutalina y ritodrina)InsulinaGlucosaBicarbonato/AlcalosisSodio

Al aplicar acido acético al 2 % a pacientes que presentan displasia cervical, el epitelio afectado se torna:

Blanquecino

La alternativa terapéutica mas adecuada para el tratamiento de los síndromes vasculíticos en caso de resistencia a la corticoterapia es:

Ciclofosfamida

Harrison 16th cap. 306

La fototerapia es de utilidad para el tratamiento del neonato que presenta ictericia patológica debido a que:

La bilirrubina en la piel absorbe la energía lumínica, la cual mediante fotoisomerización convierte la bilirrubina 4z,15z no conjugada en un isómero configuracional 4z,15z. Este último es excretado en la bilis sin necesidad de conjugación.

Además, la fototerapia convierte la bilirrubina nativa a lumirrubina, la cual puede ser excretada por los riñones en un estado no conjugado

El medicamento que se debe prescribir para tratar la hipertensión renovascular

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IECA (captopril)

El procedimiento mas sugestivo de la presencia de insuficiencia renal aguda prerrenal es la determinación de :

Los electrolitos urinarios

Bongard 2nd cap 13

La mayor proporción de la carga filtrada de sodio en el riñón es reabsorbida en:

Túbulo contorneado proximal

Cual es la cifra normal de reticulocitos en el recién nacido:

1 %

Edad Hemoglobina

(g/dl)Hematócrito

(%)Reticulocitos

(%)

2 semanas 16.5 13-20 50 42-66 1.0

3 meses 12.0 9.5-14.5 36 31-41 1.0

Una recién nacida de término de 5 días de vida y alimentada al seno materno, presenta ictericia moderada. El grupo sanguíneo materno es O+ y el de la paciente A+. Los exámenes de laboratorio muestran:

Bilirrubina total16.7 mg/dl

Bilirrubina indirecta15.6 mg/dl

Hemoglobina12.7 g/dl

Hematócrito37 %

Reticulocitos3.6 %

El diagnóstico clínico más probable es de ictericia:

a) por leche maternab) fisiológicac) por isoinmunización a Rh

Page 14: Pearls Enarm 2005

d) por deficiencia de glucosa 6-fosfato deshidrogenasae) por incompatibilidad a grupo ABO

Diagnostico:

ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD ABO ya que se pueden apreciar hemólisis (basándonos en los niveles de reticulocitos) y anemia, pues la Hb debe estar entre 13 y 20 mg/dl en las primeras 2 semanas. Además la incompatibilidad ABO es la causa mas frecuente de hemólisis en recién nacidos. Las otras 2 anemias hemolíticas que nos presenta el caso no encajan. Para confirmar el diagnostico se debe pedir prueba de Coombs.

Explicación:

1.- La lactancia materna puede asociarse a hiperbilirrubinemia de hasta 20 mg/dl durante las primeras 2 semanas de vida. La interrupción de la lactancia durante 2 días produce un descenso en los niveles de bilirrubina que no aumentan de manera significativa después de su reanulación. En este caso específico hay anemia, la cual no es una característica de la ictericia por leche materna.

2.- EL PATRON CLINICO DE ICTERICIA FISIOLOGICA en los lactantes a término se caracteriza por tener bilirrubina indirecta no mayor de 12 mg/dl al tercer día de vida. En los alimentados al seno materno puede llegar hasta 15-17 mg/dl. En los prematuros puede llegar hasta 15 mg, pero solamente hasta el 5o día. Es un diagnostico de exclusión y en esta caso especifico hay anemia, la cual no es una característica de la ictericia fisiológica.

3.- Para el diagnóstico de isoinmunización a Rh se necesitaría que la madre sea Rh- portando un feto Rh+. La eritroblastosis fetal por lo regular se presenta a partir de la segunda gestación de madres Rh- que han sido sensibilizadas por eritrocitos Rh+ del feto, en embarazos previos. Las madre produce IgG e IgM contra los eritrocitos del recién nacido con antígenos D (90%) del sistema Rh. Solo los IgG cruzan la placenta. Puede haber ictericia y esta se presenta en las primeras 24 hrs. de vida, por lo regular. La prueba de Coombs es positiva. El cuadro clínico puede ir desde hemólisis leve a anemia grave con hepatomegalia, esplenomegalia y anasarca.

4.- En su patrón usual, la hemólisis en por deficiencia de G6PD se presenta 24-48 hrs. después de la ingestión de sustancias o fármacos oxidantes (aspirina, sulfonamidas, primaquina, habas). Aunque puede ocurrir en prematuros no ocurren en RN a termino y no hay antecedentes de ingestión de fármacos oxidantes.

5.- Usualmente la madre es tipo y el niño puede ser A ó B.

El diagnostico se presume cuando hay incompatibilidad ABO, una prueba de Coombs moderada o levemente positiva y esferocitos en el frotis periférico. La Hb es usualmente normal pero puede ser hasta de 10 mg/dl. Los reticulocitos pueden llegar hasta el 15 %.

La mayoría de los casos son leves, con ictericia como única manifestación clínica.

Page 15: Pearls Enarm 2005

¿Cual es la causa mas común de hemólisis isoinmunitaria en el recién nacido?

Incompatibilidad ABO

Que es el sistema ABO de la sangre

Es un grupo de antígenos presentes sobre la superficie eritrocitaria, codificados por genes en el cromosoma, de importancia fundamental en las transfusiones.

¿Como se obtiene la cuenta corregida de reticulocitos?

CCR = R (%) xHematocrito

45

¿A que nivel de bilirrubina se empieza a manifestar la ictericia en el recién nacido?

5-10 mg/dl

¿Y en los adultos?

2 mg/dl

¿Cual es la función de la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa?

Cataliza la conversión de glucosa-6-fosfato en acido-6-fosfoglucónico. En este proceso se produce NADH que mantiene al glutatión en estado reducido. El glutatión reducido ayuda a prevenir la oxidación de la hemoglobina o de los componentes de la membrana. En este padecimiento disminuye el glutatión reducido y no puede prevenir la oxidación, la hemoglobina precipita y forma cuerpos de Heinz, con la consiguiente hemólisis.

G6PD B Normal

G6PD A+ 20 % de los afroamericanos. No presenta hemólisis

G6PD A-10 % de los afroamericanos. Tiene solo el 15 % de la actividad

normalG6PD B-

(mediterránea)La más común en la raza blanca. Tiene solo 1 % de la actividad

normal

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¿Cual es el cuadro clínico de la anemia hemolítica causada por la deficiencia de G6PD?

Es un defecto enzimático ligado a X que brinda protección contra P. falciparum en la mujeres heterocigotas pero produce hemólisis en los varones hemicigotos que son expuestos a episodios de estrés oxidativo como sucede con ciertas infecciones, fármacos (sulfas, nitrofurantoína, antipalúdicos) y estados como la acidosis metabólica.

Hemoglobinuria e ictericia pueden presentarse en los casos mas graves. En los casos leves solo hay elevación aguda de los reticulocitos y anemia

El diagnostico se confirma con la presencia de cuerpos de Heinz en el frotis

Cual es la fisiopatología del hydrops fetalis

Cual es el cuadro clínico mas común en la enfermedad hemolítica del recién nacido

¿Para que sirve la prueba de Coombs (DAT)?

La hemólisis inmunitaria en el adulto puede estar inducida por 3 tipos de anticuerpos

1. aloanticuerpos producidos por transfusiones sanguíneas o embarazo y dirigidos contra los hematíes transfundidos (eritroblastosis fetal)

2. anticuerpos reactivos a la temperatura corporal y dirigidos contra hematíes propios (anemia hemolítica autoinmunitaria)

3. anticuerpos reactivos en frio y dirigidos contra los propios hematíes (enfermedad por crioaglutininas)

La prueba directa de antiglobulina (DAT) es la principal herramienta para diagnosticar hemólisis autoinmunitaria. Se toman a los eritrocitos del paciente y se ponen en contacto con anticuerpos antiglobulina y anticomplemento humanos, si hay aglutinación significa que en la membrana de los eritrocitos del paciente hay anticuerpos pegados. Su fin, entonces, es detectar anticuerpos unidos a membrana

La prueba indirecta de Coombs se realiza mezclando hematíes normales (ABO y Rh compatibles) de otro paciente con el suero del paciente y posteriormente se hace Coombs directa sobre ellos (se añade el reactivo de Coombs). Su función es detectar anticuerpos antieritrocitarios circulantes. Sirven, entonces, para detectar si hay anticuerpos capaces de reaccionar contra estos eritrocitos. Esta prueba es de utilidad en las pruebas cruzadas previas a una transfusión sanguínea y ¿para valorar la isoinmunización materno fetal?

Page 17: Pearls Enarm 2005

Prueba directa Anticuerpos unidos = eritrocitos recubiertoPrueba indirecta Anticuerpos circulantes

¿De que sirve hacer prueba de Coombs indirecta en la madre, para diagnosticar isoinmunización maternofetal, si aquella se realiza con eritrocitos Rh y ABO compatibles:

En este caso se mezclaría el suero de la madre con eritrocitos de RhD+ de otra persona

¿Cual es la principal indicación de la inmunoglobulina anti-D?

La prevención de la sensibilización a RH, o sea prevención de la enfermedad hemolítica del recién nacido. Se aplican 300 μg (1500 UI) intramuscular en la semana 28-30 del embarazo y se continúa después del parto

¿Porque se hace prueba de Coombs indirecta en la madre para detectar isoinmunización materna fetal y no prueba directa?

Porque la prueba indirecta es la que detecta anticuerpos circulantes, la directa se usa en el recién nacido para detectar eritrocitos recubiertos de anticuerpos maternos

¿En que otras enfermedades se observa la prueba de Coombs positiva?

¿Contra que moléculas eritrocitarias están dirigidos los anticuerpos en las anemias inmunohemoliticas?

Numero de moléculas de IgG que son necesarias en la membrana del eritrocito para que sea positiva la prueba de Coombs:

260 a 500

¿Cuando se debe efectuar la profilaxis con inmunoglobulina anti D en la mujer embarazada?

Se debe administrar rhoGam en la semana 28 solo si la madre es Rh- y el padre Rh + y si hay Coombs negativo (no hay sensibilizacion). Si el Coombs es positivo se maneja como sensibilización o isoinmunización a Rh. La profilaxis solo se debe hacer si hay Coombs indirecto negativo.

¿Como se maneja la sensibilización a Rh?

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¿Como se maneja la isoinmunización materno fetal durante el embarazo?

¿En que enfermedades se puede observar anemia hemolítica autoinmunitaria?

Leucemia linfocítica crónicaLinfoma no HodgkinLupus eritematoso sistémico

Enfermedad Autoanticuerpo Localización Clínica

Crioaglutininas IgM Intravascular Hemoglobinuria

0-10oC

Anticuerpos calientes: IgG Extravascular

Es la mas comúnActividad máxima a 37oC

¿Que es la anemia hemolítica aloinmunitaria?

Es un proceso hemolítico en el que los eritrocitos de un individuo son destruidos por anticuerpos que produce un sujeto diferente. Esto puede ocurrir en transfusiones, enfermedad hemolítica del recién nacido, incompatibilidad ABO

¿Cual es la diferencia entre hemólisis intravascular y extravascular?

En la hemólisis intravascular los hematíes son destruidos en la circulación, mientras que en la hemólisis extravascular los hematíes son destruidos en el sistema reticuloendotelial: bazo, hígado y medula ósea

La enfermedad por crioaglutininas, cuando es secundaria, se relaciona con:

Mycoplasma pneumoniaeOtras infecciones asociadas son mononucleosis, parotiditis y citomegalovirus

Causas principales de hemólisis intravascular

Anemia hemolítica microangiopáticaHemólisis valvularHemoglobinuria paroxística nocturnaHemólisis por ejercicioAgentes químicosLisis osmóticaEnfermedad por crioaglutininas

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Venenos Lesión térmicaInfecciones

¿Que es el síndrome de Evans?

Púrpura trombocitopénica idiopática + anemia inmunohemolítica

¿Que es la methemalbúmina, hemopexina?

La hemopexina es una B1 globulina ligadora del hemo libre, mientras que la haptoglobina liga la hemoglobina libre.

La methemalbúmina se forma de la unión de la albúmina y un grupo methemo (hemo en estado férrico), este grupo methemo es después transferido a la hemopexina.

Hemo es un tetrapirrol cíclico compuesto de 4 moléculas de pirrol enlazadas por puentes de alfa metileno

Clínica de la hemólisis intravascular

Ictericia AnemiaReticulocitosisCélulas fragmentadasHemoglobinuriaBilirrubina indirectaLDHHemoglobinemia Haptoglobina disminuidaHemosiderinuriaMethemalbúmina aumentada

¿Cuales son los hallazgos patológicos en la anemia hemolítica microangiopática?

Inflamación endotelial, trombos hialinos y depósitos subendoteliales de material hialino.

¿Como son los eritrocitos en la anemia hemolítica microangiopática?

Es notable la fragmentación. Se pueden hallar células triangulares, células en forma de casco, células espinosas y esferocitos

Características de laboratorio de las anemias hemolíticas

Page 20: Pearls Enarm 2005

Reticulocitos

Bilirrubina indirecta

LDH

Haptoglobina

Hemopexina N ó

Frotis periférico Policromatofilia

Hemosiderina urinaria +

Medula ósea Hiperplasia eritroide

Methemalbúmina +

(hemólisis intravascular)

Hemoglobina urinaria+

(hemólisis intravascular)

¿Como se realiza la prevención de la sensibilización de una madre Rh- a los eritrocitos Rh+?

300 μg de globulina anti-D humana (RhoGam) en la semana 28 a 32 del embarazo y en las primeras 72 horas posparto. Se debe evitar el uso de métodos obstétricos que fomentan el paso de sangre fetal a la madre (versión, separación manual de la placenta).

Que es el kernícterus y a que nivel de bilirrubina indirecta se presenta

Es un síndrome neurológico que resulta de la deposición de bilirrubina no conjugada en los ganglios basales y los núcleos del tallo cerebral. Es raro que ocurra a niveles de séricos de 25 mg/dl, este nivel umbral disminuye en prematuros. Los signos y síntomas aparecen en los primeros 2-5 días después del nacimiento en productos a termino.

Letargia Falta de alimentaciónAusencia del reflejo de Moro

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Tratamiento: fototerapia, exanguinotransfusión

Relaciona la morfología eritrocitaria con entidades específicas

Esferocitos Esferocitosis hereditariaEnfermedad por anticuerpos calientes

Hematíes fragmentados Síndrome urémico hemolíticoPúrpura trombocitopénica trombóticaCID

Dianocitos Hepatopatía Hemoglobina CDrepanocitosisEstomatocitosis hereditaria deshidratadatalasemias

Acantocitos AbetalipoproteinemiaAnorexia nerviosasAnemia de células espinosas

Drepanocitos Anemia de células falciformes

¿Que es una exanguinotransfusión?

Define sangre, suero y plasma

¿En que padecimientos se puede encontrar la HbF en la vida adulta?

Que indica la zona 3 del grafico de Liley (espectrofotometría del liquido amniótico)

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Zona 1 Feto D negativo o enfermedad leeZona 2 Riesgo moderadoZona 3 Se necesita transfusión fetal de RBC o parto de inmediato

¿Cual es el tratamiento de la enfermedad hemolítica del recién nacido (eritroblastosis fetal)?

¿Como esta compuesta la hemoglobina fetal?

La HbF esta compuesta de 2 cadenas alfa y 2 cadenas gamma y representa el 60-90 de la hemoglobina en el recién nacido, y solo el 5 % a los 4 meses de edad.

Cerca de los 12 meses la HbA representa el 97 %, la HbA2 el 2 % y el resto es HbF

Hb Bart 4 gammaHb H 4 betaHb A 2 alfa, 2 betaHb A2 2 alfa, 2 deltaHbF 2 alfa, 2 gamma

Las causas más comunes de anemia por perdida de sangre en el periodo neonatal

Hemorragia fetomaternaPlacenta previaDesprendimiento placentarioTransfusión gemelar

¿Como se realiza el diagnóstico de hemorragia fetomaterna (transplacental hemorrhage)?

Por medio de la prueba de elusión ácida de Kleihauer y Betke. S observa la presencia de eritrocitos fetales rosas en el frotis periférico de la madre debido a que la hemoglobina fetal es resistente a la elusión acida.

¿Cuales son los componentes del sistema antigénico Rh?

C, D, E, c y e. El tipo d no es antigénico. En 90 % de los casos de eritroblastosis fetal esta relacionado el antígeno D.

¿Como se puede valorar la cantidad de bilirrubina transferida del feto al líquido amniótico en la eritroblastosis fetal?

Page 23: Pearls Enarm 2005

Por medio de la espectrofotometría de la densidad óptica del liquido amniótico a 450 nm

Fisiopatología de la hidrocefalia

Las infecciones urinarias pueden producir partos pretérmino como consecuencia de la:

Liberación de endotoxinas bacterianas

Williams 21st cap. 27

A una mujer de 35 años, con diagnósticos de insuficiencia venosa superficial y telangiectasias, en el ultrasonido Doppler se le encuentra ausencia de reflujo safeno-axial. El tratamiento mas adecuando en este momento consiste en:

Practicar escleroterapia

Schwartz 7th cap. 21

Las manifestaciones clínicas de la acalasia son secundarias a la presencia de:

Falta de relajación del esfínter esofágico inferior el momento de la deglución.

La vacuna DPAT ofrece más ventajas que la DPT debido a que:

Produce menos reacciones adversas y mayor inmunogenicidad

Feldman S, Perry S, Andrew M, et al. Comparison of acellular (B type) and wole-cell pertussis-component diphtheria-tetanus -pertussis vaccines as the first booster immunization in 15 to 24-months-old children. J Pediatr 1992;121:857-61.

Pichichero ME, Francis AB, Marsocci SM,Green JL, Disney FA, Meschievitz C. Safety and immunogenicity of an acellular pertussis vaccine booster in 15 to 20 month old children previously immunized with acellular or whole-cell pertussis vaccine in infants. Pediatrics 1993;91:756-60.

Los estudios que tienen la mayor sensibilidad y especificidad para realizar la detección temprana del cáncer de colon son:

La búsqueda de sangre oculta en heces y la sigmoidoscopia

El tratamiento de primera elección para la glomerulonefritis rápidamente progresiva consiste en la administración de:

Glucocorticoides mas ciclofosfamida

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El medicamento de elección para el tratamiento de las infecciones quirúrgicas por estafilococo resistente a la meticilina y productor de penicilinasa es:

Vancomicina y teicoplanina

La acidosis metabólica parcialmente compensada por componente respiratorio se diagnostica cuando en la sangre arterial se encuentra:

PCO2 bajo, pH bajo y HCO3 bajo

Describe la enfermedad de Hartnup

Es una enfermedad autosómica recesiva caracterizada por lesiones en la piel semejantes a la pelagra, manifestaciones neurológicas variables y aminoaciduria aromática y neutral. Las manifestaciones clínicas resultan de la deficiencia nutricional del aminoácido esencial triptófano y de niacina.

El tratamiento incluye dieta alta en proteína y nicotinamida (50-250 mg)

Función de las células principales del túbulo distal:

Reabsorber Na+ y agua de la luz y secretar iones K+

Función de las células intercaladas del túbulo distal:

Absorben iones K+ y secretan iones H+. Tienen, por lo tanto, una función importantísima en la regulación del equilibrio ácido-básico

Un hombre de 18 años refiere que desde hace una semana tiene debilidad en las piernas, lo que le impide subir escaleras con facilidad. También ha notado disminución de la fuerza en ambos brazos principalmente en las mañanas y con predominio en los músculos proximales. En las 24 horas previas a la consulta se agregaron ptosis bilateral y diplopía. El diagnostico más probable es:

a) distrofia muscular de Duchenneb) síndrome de Guillain-Barréc) miastenia gravisd) mielitis transversae) esclerosis múltiple

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R: Sx de Guillain-Barré

a. La distrofia muscular de Duchenne se manifiesta desde los 3-5 años de vida. Los niños sufren caídas recurrentes y tiene dificultad seguirles el paso a sus amigos cuando están jugando, a la edad de 12 se encuentran confinados a silla de ruedas. Signo de Gowers.

b. El sx de Guillain-Barré se caracteriza por ser una parálisis ascendente como la del paciente

c. La miastenia gravis comienza con parálisis de los músculos faciales debido a fatiga secundaria a destrucción de los receptores de Ach. La fuerza se recupera después de un periodo de descanso y va disminuyendo a lo largo del día.

f. La mielitis transversa se caracteriza por paraparesia de rápida evolución, un nivel sensorial en el tronco, disfunción de los esfínteres y Babinski bilateral.

g. La esclerosis multiple se presenta entre lo 20 a 40 años. Existe debilidad de las extremidades, espasticidad, disminución de la agudeza visual secundaria a neuritis óptica, incontinencia urinaria, fatiga y deterioro cognitivo, en el contexto de una enfermedad crónica.

Un lactante de 8 meses, presenta un cuadro diarreico prolongado por lo que recibió tratamiento con antibióticos. Después de un periodo de mejoría de tres días se reinicio el cuadro enteral. El agente causal mas probable de la recaída es :

Clostridium difficile (colitis pseudomembranosa)

El tumor maligno de la vejiga mas frecuente es el:

Carcinoma de células transicionales

La heparina es un polímero de mucopolisacárido que actúa uniéndose a la:

Antitrombina III

El principal factor de riesgo relacionado con la cardiopatía isquémica es:

El inmunosupresor de elección adecuado para el tratamiento de la nefritis lúpica en adolescentes es:

Ciclofosfamida

Nelson 16th cap. 159

The treatment of lupus nephritis is controversial and based largely on the class of injury and disease activity. Because there is relatively poor correlation between clinical

Page 26: Pearls Enarm 2005

features (urinalysis findings, serum creatinine) and histologic class, the renal biopsy findings are an important guide to therapy. Treatment is not indicated for those with a normal biopsy or only mesangial deposits of immunoglobulins, as these histologic patterns portend an excellent prognosis (100% and 90% 5-year survival rates, respectively). Extrarenal manifestations may warrant treatment with glucocorticoids, salicylates, or antimalarials. Glucocorticoids and cyclophosphamide are the mainstays of therapy for patients with proliferative nephritis. High-dose steroids given as intravenous boluses (pulse therapy) are usually effective at rapidly controlling acute glomerular inflammation. Cyclophosphamide and azathioprine are important adjuncts to steroid therapy and appear to afford better long-term preservation of renal function than steroids alone. Intravenous pulse cyclophosphamide is as efficacious as oral therapy and appears to be less toxic. An initial regimen of monthly intravenous boluses of cyclophosphamide for 6 months should be administered. Subsequent therapy is tailored to disease activity and typically involves dosing every 3 to 6 months for a total treatment period of 12 to 24 months.

Harrison 16th cap. 264

Un hombre de 18 años presenta una tumoración en la línea media del cuello, la cual es renitente, no dolorosa y asciende al protruir la lengua. El diagnostico clínico mas probable es:

Quiste tirogloso

El metabolito del acetaminofén responsable de los efectos tóxicos del medicamento es:

n-acetil-p-benzoquinoneimina (NAPQI)

La fenacetina se transforma, especialmente en el hígado, en los microsomas hepáticos, en paracetamol o en N-acetil-p-aminofenol que es un potente analgésico y antipirético; el paracetamol aparece en la orina, libre un 5% y conjugado con los ácidos sulfúricos y glucurónico cerca de 85%, siempre en los microsomas hepáticos.

Una pequeña porción de fenacetina se transforma en parafenetidina, que pasa luego a para-aminofenol, lo mismo el paracetamol, el para-aminofenol es la sustancia responsable de la producción de metahemoglobinemia, pues se transforma en quinonimina, que forma con aquella sustancia un sistema de oxidorreducción en forma tal que el oxígeno implicado oxida la hemoglobina para formar metahemoglobina. Por otra parte el paracetamol puede oxidarse por el citocromo P-450 y da lugar a una hidroxilamina, que es la responsable de la necrosis hepática producida por las dosis tóxicas de paracetamol.

Las biotransformaciones y la excreción urinaria de los metabolitos son rápidas y los mismos pueden impartir a la orina un color rojo pardusco. La vida media es de 2.5 horas para el paracetamol.

PLM 2005 P. 1486 (Filanc)

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Un agente sintético capaz de producir cistitis hemorrágica es:

Ciclofosfamida.

Hemorrhagic cystitis can develop in patients receiving cyclophosphamide or ifosfamide. Both drugs are metabolized to acrolein, which is a strong chemical irritant that is excreted in the urine. Prolonged contact or high concentrations may lead to bladder irritation and hemorrhage. Symptoms include gross hematuria, frequency, dysuria, burning, urgency, incontinence, and nocturia. The best management is prevention. Maintaining a high rate of urine flow minimizes exposure. In addition, 2-mercaptoethanesulfonate (mesna) detoxifies the metabolites and can be coadministered with the instigating drugs. Mesna usually is given three times on the day of ifosfamide administration in doses that are each 20% of the total ifosfamide dose. If hemorrhagic cystitis develops, the maintenance of a high urine flow may be sufficient supportive care. If conservative management is not effective, irrigation of the bladder with an 0.37 to 0.74% formalin solution for 10 min stops the bleeding in most cases. N-acetylcysteine may also be an effective irrigant. Prostaglandins (carboprost tromethamine) can inhibit the progress. In extreme cases, ligation of the hypogastric arteries, urinary diversion, or cystectomy may be necessary.

Hemorrhagic cystitis also occurs in patients who undergo bone marrrow transplantation (BMT). In the BMT setting, early onset hemorrhagic cystitis is related to drugs in the treatment regimen (e.g. cyclophosphamide) and late onset hemorrhagic cystitis is usually due to the polyoma virus BKV or adenovirus type 11. Viral causes are usually detected by PCR-based diagnostic tests. Treatment of viral hemorrhagic cystitis is largely supportive with reduction in doses of immunosuppressive agents, if possible. No antiviral therapy is in use, though cidofovir is being tested.

Harrison 16th cap. 88

La uveítis posterior en el ser humano es causada mas frecuentemente por:

Toxoplasma

Wilson 1st cap. 8

¿Que es el síndrome de Gilbert?

¿Que es el síndrome de Crigler-Najar?

Al abandonar el torrente circulatorio, los monocitos:

Se convierten en macrófagos tisulares.

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Harrison 16th cap. 55

El cáncer tiroideo que tiene mejor pronóstico es el:

Papilar

Harrison 16th cap. 320

Una lactante de seis meses presenta un cuadro de 24 hrs. de evolución, con fiebre de 39.2° C, vomito y rechazo al alimento. Se encuentra somnolienta e irritable, con desviación de la mirada hacia arriba y movimientos anormales de las manos y los pie. Para confirmar el diagnóstico se debe practicar:

Un hombre de 75 años presenta un cuadro de neumonía producido por Klebsiella. Después de 6 días de tratamiento los exámenes de laboratorio muestran proteinuria, cilindros urinarios y elevación de la creatinina sérica. La causa más probable de esta complicación es la administración de:

Aminoglucósidos

La formula de elección para el tratamiento de los lactantes que presentan alergia a las proteínas de la leche de vaca es la:

Hidrolizada Una mujer de 40 años con antecedentes de mastectomía por adenocarcinoma presenta datos compatibles con actividad tumoral y metástasis hepáticas. El tratamiento indicado es por medio de:

Tamoxifen

El medicamento de elección para el tratamiento de las crisis convulsivas febriles recurrentes en los pacientes preescolares es:

Diazepam

Goodman 9ª p. 515Nelson 17th cap. 586.1

La ptosis palpebral es causada por parálisis del par craneal:

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III

Neurogenic Ptosis  This results from a lesion affecting the innervation to either of the two muscles that open the eyelid: Muller's muscle or the levator palpebrae superioris. Examination of the pupil helps to distinguish between these two possibilities. In Horner's syndrome, the eye with ptosis has a smaller pupil and the eye movements are full. In an oculomotor nerve palsy, the eye with the ptosis has a larger, or a normal, pupil. If the pupil is normal but there is limitation of adduction, elevation, and depression, a pupil-sparing oculomotor nerve palsy is likely (see next section). Rarely, a lesion affecting the small, central subnucleus of the oculomotor complex will cause bilateral ptosis with normal eye movements and pupils.

Después de su liberación en la hendidura sináptica, la acetilcolina se elimina primordialmente por medio de:

Hidrólisis por la acetilcolinesterasa con producción de acido acético y colina.

Medio principal por el que se produce la terminación de la acción de la noradrenalina en el espacio sináptico:

Recaptación activa

Enfermedades que provoca la deficiencia de tiamina (B1):

Entre los aminoácidos esenciales se encuentran:

Histidina, isoleucina, leucina, lisina, metionina, fenilalanina, treonina, triptófano y valina.

Los fármacos que pueden retardar la aparición de proteinuria en los pacientes con nefropatía diabética pertenecen al grupo de los:

IECA

El beriberi puede producir aumento del gasto cardiaco debido a que provoca:

Vasodilatación periférica

El fármaco cuya acción farmacológica consiste en inhibir la síntesis de ergosteroles en la membrana celular de los hongos es:

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Imidazoles: clotrimazol, miconazol, ketoconazol, econazol, butoconazol, oxicozanol, sulconazol

Triazol: terconazol, itraconazol y fluconazol

El efecto de los inhibidores de la anhidrasa carbónica en el ojo consiste en:

Disminuir la producción de humor acuoso

El tratamiento medico de la sinusitis paranasal bacteriana se debe llevar a cabo mediante la administración de

Amoxicilina/clavulanato

En la piel la regulación térmica se lleva a cabo por intervención de:

El hipotálamo

Una mujer de 72 años, posmenopáusica desde hace 20, se queja de irritación y ardor vaginal y vulvar asociados a un escurrimiento genital anormal. Ha probado varios tratamientos con fármacos de venta libre, incluso duchas vaginales comerciales y agentes antimicóticos, sin percibir mejoría. Durante la exploración física se observan áreas escoriadas en la vulva; la vagina esta eritematosa y presenta mucosa aplanada y brillante, con áreas de ulceración. El diagnostico clínico mas probable es:

Neoplasia vulvar

El tratamiento de primera elección para un recién nacido de 18 días que presenta meningitis neonatal es la combinación de:

Tx de elección< 3 meses Ampicilina + cefotaxima> 3 meses Cefotaxima, ceftriaxona o ampicilina + cloranfenicol

Tratamiento de la meningitis en adultos:

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En un recién nacido que presenta impactación fecal neonatal por meconio se debe sospechar la presencia de:

Fibrosis quística

La conducta a seguir en forma inmediata en una persona que sufrió mordeduras múltiples en el cuello y la cara por un can desconocido consiste en:

Asear y desinfectar las heridas, y localizar al perro

5.2.1.1.2 La atención de una herida o lesión causada por un animal es indispensable y se llevará a cabo de inmediato, de la manera siguiente:

a. Lavar la región afectada con jabón abundante (detergentes) y agua a chorro durante 10 minutos, y frotar con suavidad para no producir traumatismo a los tejidos; para la mucosa ocular se lavará por instilación profusa con solución fisiológica, durante 5 minutos;

b. Desinfectar la herida con agua oxigenada, alcohol al 70%, tintura de yodo o solución de yodo al 5%, solución acuosa de amonio cuaternario al 1% (Nota 1);

c. La sutura de la herida debe dejarse para más adelante; sin embargo, si es necesario suturar inmediatamente, se procederá primero a la aplicación del suero antirrábico hiperinmune en la forma indicada en el punto 5.2.1.3.1 inciso b;

d. Valorar la aplicación de antibióticos y de toxoide tetánico en heridas contaminadas o punzantes en que es difícil practicar una limpieza y desinfección adecuadas; y

e. Secar con gasas estériles y cubrir en caso necesario.

5.2.1.2 Para determinar el riesgo de infección de la rabia, en la persona o animal expuesto y decidir la aplicación de los biológicos, se deberá observar el procedimiento siguiente:

a. Localizar e identificar al animal agresor y establecer la fecha de la agresión;

b. Valorar las condiciones y circunstancias que existieron para que se presentara la agresión;

c. Clasificar el tipo de exposición, la región y los planos anatómicos afectados de acuerdo a lo establecido en el rubro de clasificación de las exposiciones consignadas en el punto 5.2.1.1.1 de esta Norma;

NOM Rabia

En el caso de un embarazo prolongado con una prueba sin estrés no reactiva se debe practicar la:

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Prueba de tolerancia a las contracciones uterinas

La prueba que se emplea como procedimiento predictivo de parto pretérmino es la de:

Fibronectina fetal

La complicación intraabdominal mas frecuente de la púrpura no trombocitopénica es:

La invaginación intestinal

El trimetoprim/sulfametoxazol actúa en las bacterias por medio de la inhibición de:

Sulfonamidas: dihidropteroato sintetasaTrimetoprim: dihidrofolato reductasa

Las sulfonamidas son antagonistas del PABA e impiden que la bacteria lo utilice en la síntesis de acido fólico

La principal complicación materno-fetal de la ruptura prematura de las membranas es:

Corioamnionitis

La presencia de estenosis pulmonar infundibular, comunicación interventricular, comunicación interventricular, cabalgamiento aórtico e hipertrofia ventricular derecha es sugestiva de:

Tetralogía de Fallot

En un recién nacido postérmino, con antecedente de sufrimiento fetal y que presenta insuficiencia respiratorias grave, el diagnostico mas probable es:

Síndrome de aspiración de líquido amniótico meconial

Un lactante de 8 meses es llevado a consulta programada. A la exploración física se encuentra el testículo derecho en el tercio medio del canal inguinal, por lo que la conducta a seguir consiste en :

Realizar la orquidopexia antes de los 2 años, si el testículo no ha descendido

La medida mas adecuada para efectuar el tratamiento de las fracturas femorales intertrocantéreas en pacientes ancianos, es la:

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Tracción ósea con suspensión equilibrada inicialmente, seguida de reducción cerrada y fijaron interna

El antibiótico de elección para tratar a un preescolar de 4 años que presenta celulitis periorbitaria es la:

Cefuroxime

Preseptal cellulitis, sometimes called periorbital cellulitis, is an infection of the skin of the lids, anterior to the tarsal plate or "septum". It is more common in children than in adults. The patient has tender, swollen, red lids but no eye pain, no change in vision or limitation of ocular movement, and no proptosis. Preseptal cellulitis must be distinguished from orbital cellulitis (see below). Common causes include S aureus, (group A) Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, and Haemophilus influenzae. Treatment should be with oral or intravenous (IV) antibiotics directed against these pathogens (eg, cefuroxime). Parenteral antibiotics are usually used in children as initial therapy, because some children with preseptal cellulitis are also bacteremic.

Wilson 1st cap. 8

La diferencia entre celulitis orbitaria y periorbitaria es que:

En la celulitis periorbitaria no hay limitación de los movimientos oculares, no hay proptosis, no hay dolor ocular, ni cambios en la visión

Wilson 1st cap. 8

Tratamiento de la celulitis orbitaria:

Ampicilina-sulbactam o nafcilina + ceftriaxona

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Wilson 1st cap. 8

La vacuna mas recomendable para las personas mayores de 65 años es la anti:

Neumococo

CMDT p. 1311

El efecto adverso principal del cisplatino es:

La nefrotoxicidad

Harrison 16th cap. 70

Un hombre de 70 años presenta astenia, adinamia, pérdida de 7 kg de peso, hematoquecia, anemia y una masa palpable, no dolorosa, en la fosa iliaca derecha. El diagnóstico mas probable es:

Cáncer de colon

El estudio de elección para confirmar el diagnóstico en este caso es:

Colonoscopia

El tratamiento de elección para la meningitis neumocócica en los lactantes consiste en combinar:

Ceftriaxona o cefotaxima + vancomicina

Hay 16th cap. 38

El principal agente productor de vaginosis bacteriana es:

Gardenerella vaginalis

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Hay 16th cap. 3

Un hombre de 65 años acude a consulta porque desde hace 4 meses presenta debilidad distal asimétrica, contracturas musculares que acompañan a los movimientos voluntarios y fasciculaciones. En la exploración física predomina la debilidad extensora de las manos y se aprecia dificultad para mover la cara y la lengua e hiperactividad de los reflejos de estiramiento muscular, la sensibilidad y las funciones mentales superiores están intactas. El diagnostico clínico mas probable es:

a. mielitis transeversab. sx de guillain barrec. esclerosis lateal amiotroficad. esclerosis multiplee. esclerosis en placas

R: esclerosis lateral amiotrofica

a. la miletitis transevrsa Clinically, the illness is characterized by a rapidly evolving (several hours or days) symmetrical or asymmetrical paraparesis, a sensory level on the trunk, sphincteric dysfunction, and bilateral Babinski signs. The CSF shows a modest increase in lymphocytes and total protein but may be normal early in the illness. As many as one-third of patients report an infectious illness in the weeks preceding the onset of neurologic symptoms, in which case a monophasic postinfectious demyelinating disease is the likely cause of the myelitis. We have found that fewer than half the patients have evidence of an asymptomatic demyelinative lesion elsewhere in the nervous system or develop clinical evidence of dissemination within 5 years of the initial attack (Ropper and Poskanzer). Thus, acute transverse myelitis is somewhat less often an initial expression of MS than is optic neuritis. An alternative view is that the majority of cases of transverse myelitis will ultimately develop MS and that only lengthy follow-up will uncover the association. Other aspects of transverse myelitis are discussed in Chap. 44, “Diseases of the Spinal Cord,” and under “Acute Disseminated Encephalomyelitis” later in this chapter.

b. el sx ded guiilain barre se caracteriza por una paralisis arreflexica ascendente, que es de inicio agudo

c. elam Clinical Manifestations  The manifestations of ALS1 are somewhat variable depending on whether corticospinal neurons or lower motor neurons in the brainstem and spinal cord are more prominently involved. With lower motor neuron dysfunction and early denervation, typically the first evidence of the disease is insidiously developing asymmetric weakness, usually first evident distally in one of the limbs. A detailed history often discloses recent development of cramping with volitional movements, typically in the early hours of the morning (e.g., while stretching in bed). Weakness caused by denervation is associated with progressive wasting and atrophy of muscles and, particularly early in the illness, spontaneous twitching of motor units, or fasciculations. In the hands, a preponderance of extensor over flexor weakness is

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common. When the initial denervation involves bulbar rather than limb muscles, the problem at onset is difficulty with chewing, swallowing, and movements of the face and tongue. Early involvement of the muscles of respiration may lead to death before the disease is far advanced elsewhere. With prominent corticospinal involvement, there is hyperactivity of the muscle-stretch reflexes (tendon jerks) and, often, spastic resistance to passive movements of the affected limbs. Patients with significant reflex hyperactivity complain of muscle stiffness often out of proportion to weakness. Degeneration of the corticobulbar projections innervating the brainstem results in dysarthria and exaggeration of the motor expressions of emotion. The latter leads to involuntary excess in weeping or laughing (so-called pseudobulbar affect).

Virtually any muscle group may be the first to show signs of disease, but, as time passes, more and more muscles become involved until ultimately the disorder takes on a symmetric distribution in all regions. It is characteristic of ALS1 that, regardless of whether the initial disease involves upper or lower motor neurons, both will eventually be implicated. Even in the late stages of the illness, sensory, bowel and bladder, and cognitive functions are preserved. Even when there is severe brainstem disease, ocular motility is spared until the very late stages of the illness. Dementia is not a component of sporadic ALS. In some families, ALS is co-inherited with frontotemporal dementia, characterized by early behavioral abnormalities with prominent behavioral features indicative of frontal lobe dysfunction.

The onset of MS22 may be abrupt or insidious. Symptoms may be severe or seem so trivial that a patient may not seek medical attention for months or years. Indeed, at autopsy some individuals who were asymptomatic during life will be found, unexpectedly, to have MS. In other cases an MRI23 scan obtained for an unrelated reason may show evidence of asymptomatic MS. Symptoms of MS are extremely varied and depend upon the location of lesions within the CNS1 (Table 359-1). Examination generally reveals evidence of neurologic dysfunction, often in asymptomatic locations. For example, a patient may present with symptoms in one leg and signs in both.

Weakness of the limbs may manifest as loss of strength or dexterity, fatigue, or a disturbance of gait. Exercise-induced weakness is a characteristic symptom of MS24. The weakness is of the upper motor neuron type (Chap. 20) and is frequently accompanied by other pyramidal signs such as spasticity, hyperreflexia and Babinski signs. Occasionally, a tendon reflex may be lost (simulating a lower motor neuron lesion) if an MS lesion disrupts the afferent reflex fibers in the spinal cord.

Spasticity (Chap. 21) is often associated with spontaneous and movement-induced muscle spasms. More than 30% of MS25 patients have moderate to severe spasticity, especially in the legs. It is often accompanied by painful spasms and can interfere with a patient's ability to ambulate or work or with self-care. Occasionally, spasticity may provide nonvolitional support for the body weight during ambulation. In these cases, treatment of spasticity may actually do more harm than good.

Optic neuritis (ON) generally presents as diminished visual acuity, dimness, or decreased color perception (desaturation) in the central field of vision. These symptoms may be mild or may progress to severe visual loss. Rarely, there is complete loss of light perception. Visual symptoms are generally monocular but may occur bilaterally.

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Periorbital pain (aggravated by eye movement) often precedes or accompanies the visual loss. An afferent pupillary defect (Chap. 25) may be found. Funduscopic examination may be normal or reveal optic disc swelling (papillitis). Pallor of the optic disc (optic atrophy) commonly follows ON. Uveitis is rare and should raise the possibility of alternative diagnoses. ON is discussed in detail in Chap. 25.

Visual blurring in MS26 may result from ON27 or diplopia. Visual blurring that resolves when either eye is covered is due to diplopia.

Diplopia may result from internuclear ophthalmoplegia (INO) or from palsy of the sixth cranial nerve (rarely the third or fourth). An INO consists of impaired adduction of one eye due to a lesion in the ipsilateral medial longitudinal fasciculus (Chap. 25). Prominent nystagmus is often observed in the abducting eye, along with a small skew deviation. A bilateral INO is particularly suggestive of MS28. Other common gaze disturbances in MS include: (1) a horizontal gaze palsy, (2) a "one and a half" syndrome (horizontal gaze palsy plus an INO), and (3) acquired pendular nystagmus.

Sensory symptoms are varied and include both paresthesias (e.g., tingling, prickling sensations, formications, "pins and needles," or painful burning) and hypesthesia (e.g., reduced sensation, numbness or a "dead" feeling). Unpleasant sensations (e.g., feelings that body parts are swollen, wet, raw, or tightly wrapped) are also common. Sensory impairment of the trunk and legs below a horizontal line on the torso (a sensory level) suggests that the spinal cord is the origin of the sensory disturbance. It is often accompanied by a bandlike sensation of tightness around the torso. Pain is a common symptom of MS29, experienced by >50% of patients. Pain can occur anywhere on the body and can change locations over time.

Ataxia usually manifests as cerebellar tremors (Chap. 21). Ataxia may also involve the head and trunk or the voice, producing a characteristic cerebellar dysarthria (scanning speech). The true extent of cerebellar involvement may be difficult to determine in an individual patient, because motor and sensory deficits can affect coordination and weakness may interfere with coordination testing.

Bladder and bowel dysfunction arise from different causes and frequently different types of dysfunction coexist. During normal reflex voiding, relaxation of the bladder sphincter (a-adrenergic innervation) is coordinated with contraction of the detrusor muscle in the bladder wall (muscarinic cholinergic innervation). Stoppage of the urinary stream is accomplished with a coordinated sphincter contraction and detrusor relaxation. Bladder-stretch (during filling) activates this reflex, which is inhibited by supraspinal (voluntary) input. Symptoms of bladder dysfunction are present in >90% of MS30 patients and, in a third, dysfunction results in weekly or more frequent episodes of incontinence.

Detrusor hyperreflexia, due to impairment of suprasegmental inhibition, causes urinary frequency, urgency, nocturia, and uncontrolled bladder emptying. Detrusor sphincter dyssynergia, due to loss of synchronization between detrusor and sphincter muscles, causes difficulty in initiating and/or stopping the urinary stream, thereby producing hesitancy. It can also lead to urinary retention, large postvoid residual volumes, overflow incontinence, and recurrent infection.

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Constipation occurs in >30% of patients. Fecal urgency or bowel incontinence is less common (15%) but can be socially debilitating.

Cognitive dysfunction can include memory loss, impaired attention, difficulties in problem-solving, slowed information processing, and problems shifting between cognitive tasks. Euphoria (elevated mood) was once thought to be characteristic of MS but is actually uncommon, occurring in <20% of patients. Cognitive dysfunction sufficient to impair activities of daily living also occurs but is rare.

Depression, experienced by 50 to 60% of patients, can be reactive, endogenous, or part of the illness itself and can contribute to fatigue. Suicide in MS31 patients is 7.5-fold more common than in age-matched controls.

Fatigue is experienced by 90% of patients and is moderate or severe in half. Symptoms include generalized motor weakness, limited ability to concentrate, extreme lassitude, loss of energy, decreased endurance, and an overwhelming sense of exhaustion that requires the patient to rest or fall asleep. Fatigue (either alone or with other symptoms) is the most common reason for work-related disability in MS32. Fatigue can be exacerbated by elevated temperatures, by depression, by expending exceptional effort to accomplish basic activities of daily living, or by sleep disturbances (e.g., from frequent nocturnal awakenings to urinate). MS-related fatigue may be maximum during mid-afternoon or continuous throughout the day, and it is often difficult to treat.

Sexual dysfunction is common in MS33. Men report impotence, less desire, impaired genital sensation, impaired ejaculation, and inability to achieve/maintain an erection. Women report genital numbness, diminished orgasmic response, decreased libido, unpleasant sensations during intercourse, and diminished vaginal lubrication. Adductor spasticity (in women) can also interfere with intercourse, and urinary incontinence (in either men or women) can be problematic.

Facial weakness due to a lesion in the intraparenchymal pathway of the seventh cranial nerve may resemble idiopathic Bell's palsy. However, unlike Bell's palsy, facial weakness in MS34 is generally not associated with ipsilateral loss of taste sensation or retroauricular pain (Chap. 355).

Vertigo may appear suddenly and resemble acute labyrinthitis. A brainstem rather than end-organ origin is suggested by the presence of coexisting trigeminal or facial nerve involvement; vertical nystagmus; or nystagmus that has no latency to onset, no direction reversal, and doesn't fatigue (Chap. 20). Hearing loss may also occur in MS35 but is uncommon.

En los sujetos infectados por el VIH se presenta alteración de la respuesta inmune debido a que en ellos existe:

Disminución de la respuesta celular

El tratamiento de la psoriasis en el niño se debe realizar mediante:

Alquitrán de hulla

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Un recién nacido de 20 días de vida presenta ictericia, hepatoesplenomegalia, lesiones purpúricas y microcefalia. Los exámenes de laboratorio informan la existencia de leucopenia, trombocitopenia y hematuria. El diagnostico mas probable es de enfermedad congénita causada por el:

Citomegalovirus

Nemotécnico. PiE =CmV.

Petequias, ictericia y esplenomegalia

Otros hallazgos: calcificaciones periventriculares, microcefalia, colestasis, coriorretinitis e hipoacusia neurosensorial

Un hombre de 25 años fue herido en el abdomen por un proyectil de arma de fuego. En la exploración física se encuentra presión arterial de 80/50 mmHg, FC de 120x min y FR de 25x min. Inicialmente a este paciente se le debe:

Realizar laparotomía exploradora

Las heridas por arma de fuego en abdomen son indicación de LAPE de urgencia

Stone 2nd cap. 25

El medicamento mas útil para tratar la proctitis gonocócica es la:

Espectinomicina

En la fisiopatología del asma, el derivado del acido araquidónico que se relaciona es:

El leucotrieno B4, producido por eosinófilos

La adicción que se presenta con mayor frecuencia en los adolescentes es el consumo de:

Alcohol y tabaco

El tratamiento del acne conglobata que se presenta en un adolescente de 16 años se debe llevar a cabo mediante:

Isotretinoína

La causa mas frecuente síndrome nefrótico en los sujetos adultos es la:

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Glomerulopatía membranosa

La causa mas frecuente de nefrolitiasis en la republica mexicana es:

Para efectuar la detección temprana de la diabetes mellitus en personas que tiene factores de riesgo se debe practicar:

El tratamiento de la fase aguda de la tripanosomiasis se debe a llevar a cabo mediante la administración de:

Nifurtimox

El medicamento de elección para tratar las crisis de ausencia en los escolares es:

Valproato y etosuximida