enarm 2a parte

ENARM 2ª PARTE by JD-MD


101.- A una paciente de 26 años que padece una tormenta tiroidea se le debe administrar:

a) Yodo radioactivob) Metilprednisolonac) Propiltiouracilo d) Levotiroxinae) Metamizol

La tormenta tiroidea es una exacerbación intensa de la tiroroxicosis que pone en peligro la vida; se caracteriza por sus signos y síntomas graves, con hipermetabolismo, exceso en la respuesta suprarrenal, diaforesis y fiebre. De no tratarse puede ocasionar la muerte por colapso cardiovascular. Normalmente se acompaña de taquicardia pronunciada, ampliación en la presión del pulso, agitación y delirio (o coma). Como no suele relacionarse con niveles T4 y T3 notablemente más elevados al respecto de las cifras previas, el diagnóstico debe realizarse con base en fundamentos clínicos. La tormenta tiroidea puede iniciarse a causa de otra enfermedad aguda, como infección, cirugía, traumatismo a la tiroides o supresión de la terapia antitiroidea parcialmente eficaz. El régimen terapéutico de la tormenta tiroidea implícale uso de propanolol para controlar las manifestaciones cardiacas, solución intravenosa saturada de yoduro de potasio para bloquear la liberación de la hormona tiroidea y propiltiouracilo (PTU) para bloquear la síntesis de dicha hormona. PTU, propanolol e hidrocortisona bloquean de forma parcial la conversión periférica de T4 a T3. También influyen la terapia de apoyo, los líquidos intravenosos, los antipiréticos, las frazadas de enfriamiento y los sedantes. En casos extremos se ha utilizado plasmaféresis o diálisis peritoneal para eliminar la hormona tiroidea. En todos los casos en necesario buscar la enfermedad causante y tratarla.

102.- El tratamiento de la urgencia hipertensiva se debe efectuar mediante la administración de:

a) Captopril b) Hidralazinac) Fenodolpamd) Nitroprusiato de sodioe) Nefedipino

Hay que diferenciar dos categorías en crisis hipertensivas (TA diastólica > 120 mmmHg) ya que requieren tratamiento distinto: la emergencia hipertensiva en la que existe daño o disfunción del órgano diana (encefalopatía hipertensiva, hemorragia cerebral, isquemia miocárdica aguda, edema agudo de pulmón, disección aórtica, fallo renal agudo, estados hiperadrenérgicos y eclampsia) y la urgencia hipertensiva en la que existe una elevación severa de la TA (diastólica > 120 mmHg) con síntomas asociados pero sin signos de disfunción de órgano diana. Debe enfatizarse que solo en las emergencias hipertensivas se requiere una reducción inmediata de la tensión arterial. En los otros casos, la tensión arterial debe de reducirse más lentamente, usando para ello fármacos orales.Emergencias hipertensivas. El objetivo del tratamiento es controlar la tensión arterial de una manera apropiada a la condición clínica del enfermo en un plazo de 30 – 60 minutos. El manejo terapéutico se hace con alguno de los siguientes fármacos intravenosos:1.- Nitroprusiato sódico. Constituye el antihipertensivo más potente, con una acción que comienza en segundos y desaparece a los pocos minutos de suspender la perfusión.2.- Nitroglicerina. Se administra en infusión de 10 microg/min, con incrementos de 10 microg/min en intervalos de 10 – 15 minutos. Constituye la droga de elección para la emergencia hipertensiva que se acompaña de isquemia miocárdica o de edema pulmonar. No debería usarse en la encefalopatía hipertensiva porque produce un aumento de la presión intracraneal.3.- Labetadol. Esta especialmente indicado en la disección de la aorta, hemorragia subaracnoidea o en los estados hiperadrenérgicos que acompañan al feocromocitoma o la sobredosis de cocaína o anfetaminas, aunque en los casos de sobredosificación existe controversia con respecto al uso de esta droga como fármaco hipotensor.4.- Trimetafan.Urgencias hipertensivas. El objetivo terapéutico es descender las cifras de TA diastólica hasta niveles de 100-110 en la sala de urgencias, de forma más paulatina (hrs), con alta a su domicilio y normalización progresiva en las próximas 48 hrs. No existe ningún beneficio con el descenso inmediato de las cifras tensiónales en estos pacientes, al contrario, su reducción inmediata conlleva riesgos de isquemia miocárdica o cerebral en algunos casos. El manejo se hace con alguno de los siguientes fármacos:1.- Una combinación de furosemida oral asociado con un antagonista de calcio como el nifedipino o el amlodipino. Si a las 2 hrs no se consigue el efecto deseado puede asociarse captopril. Este último debe evitarse en monorrenos y en estenosis de la arteria renal.El current 2007 marca el uso de clonidina, captopril, metoprolol e hidralazina, como efectivos agentes en la urgencia hipertensiva. Así también proscribe el uso de beta-bloqueadores en usuarios de cocaína, IECA en estenosis de la arteria renal, bloqueadores de los canales de calcio (dihidropiridinicos) ya la reducción que estos causan podría ser precipitada (principalmente su uso sublingual), por lo que la respuesta correcta podría ser A o B.

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103.- La osmolaridad sérica puede ser calculada si se conocen los valores séricos de sodio, potasio y:

a) Hematocrito y bicarbonatob) Nitrogeno ureico y glucosa c) Glucosa y clorod) Bicarbonato y ureae) Bicarbonato y glucosa

La estimación aproximada de la osmolalidad puede obtenerse a partir de las mediciones de sodio en suero, glucosa y nitrógeno de la urea sanguínea (BUN) mediante la siguiente ecuación:Osmolalidad = 1.86 X [Na+] + Glucosa/18 + BUN/2.8 + 9

104.- El mecanismo por el que se produce el fenómeno de Raynaud es de tipo:

a) Vasogenico b) Cardiogenicoc) Neurogenicod) Metabólicoe) Inmunologico

Fenómeno de Raynaud es el epónimo para un episodio vasoespástico caracterizado por cambios de color de las manos (palidez, cianosis y rubor) provocados por emociones intensas o por exposición al frío. Llamado enfermedad de Raynaud si los síntomas perduran por más de 3 años sin evidencia de enfermedad asociada, y fenómeno de Raynaud si se asocia a enfermedades autoinmunes, desordenes mieloproliferativos, mieloma múltiple, crioglobulinemia, mixedema, macroglobulinemia o enfermedad arterial oclusiva.Las tres fases en el fenómeno de Raynaud son:1. Palidez intensa (blanco) – vasoespasmo2. Cianosis (azul) – isquemia digital3. Rubor (rojo) – reperfusiónMuchas situaciones incluyen el fenómeno de Raynaud como parte de la presentación clínica, entre otras: LES, síndrome de CREST, lupus inducido por fármacos, distrofia refleja simpática, esclerosis generalizada, fenómeno de Raynaud idiopático, polimiositis, síndrome de Sjogren, enfermedad de aglutininas frías.El tratamiento se basa en: Aspirina, vasodilatadores, nifedipina o diltiazem, fluoxetine y descontinuar anticonceptivos orales, beta-bloqueadores, y ergotamina.

105.- En la mayoría de los casos, diagnóstico de anemia hemolítica autoinmune puede establecerse por medio de la:

a) Determinación de C3 y C4b) Cuantificación de inmunoglobulinasc) Prueba de Coombs directa d) Prueba de Coombs indirectae) Determinación de anticuerpos frios

La anemia hemolítica autoinmune es una anemia adquirida causada por autoanticuerpos IgG. Exiten esferocitosis y reticulocitosis en el frotis de sangre periférica. La bilirrubina indirecta aumentada. El 10% tiene trombocitopenia inmune (síndrome de Evans). Prueba de Coombs directa positiva, Coombs indirecto puede o no ser positivo. La prueba de Coombs se usa para detectar anticuerpos en eritrocitos (prueba de Coombs directa positiva o de antiglobulina directa) o en plasma. En la prueba directa se lavan e incuban los eritrocitos con suero de una inmunoglobuina (conejo u otras especies) y a continuación se examinan en búsqueda de los antígenos que interesa. De estar presente en el suero del paciente, los anticuerpos se unen a los eritrocitos que contienen al antígeno pertinente. Las células estudiadas se lavan para reducir la unión no específica y se incuban entonces con el suero de una antiglobulina para detectar la aglutinación. El reactivo de antiglobulina es necesario porque los anticuerpos adheridos a los eritrocitos suelen ser unos cuantos IgG que normalmente no pueden unirse entre ellos para aglutinarse. Los puentes de suero de antiglobulina que tienen estos anticuerpos favorecen la aglutinación. En la anemia hemolítica autoinmunitaria, la prueba directa suele ser positiva e indica la presencia de un anticuerpo en los eritrocitos. Sin embargo, la prueba indirecta, que indica la presencia del mismo anticuerpo en suero, también puede ser positiva. En pocas palabras, la prueba de Coombs directa mide anticuerpos o complemento en la superficie de los eritrocitos, y el Coombs indirecto mide la presencia de anticuerpos en el suero del paciente.

106.- El tumor testicular maligno más frecuente es el:

a) Seminoma



b) Carcinoma de células de Leydigc) Coriocarcinomad) Teratocarcinomae) Teratoma

El cáncer testicular se detecta como una masa en el escroto, indolora (aunque cursa con dolor en el 25% de los casos). Cuando el tumor tiene metástasis se aprecian síntomas pulmonares y hepáticos. El diagnóstico diferencial de masa escrotal es, epididimitis, hidrocele, hernia inguinal, hematocele, hematoma, torsión testicular, espermatocele y gamma.Clasificación y frecuencia

HISTOLOGIA FRECUENCIATumores de un tipo histológico

Seminoma (germinoma) 40% Típico (subtipo de seminoma) 35% Anaplásico (subtipo de seminoma) 4% Espermatocítico (subtipo de seminoma) 1%Carcinoma embrionario 20%Teratoma 10%Coriocarcinoma 1%

Tumores de tipos histológicos mixtosCarcinoma y teratoma embrionarios (teratocarcinoma) 24%Otras combinaciones 5%

Etapas

La sobrevida no se determina con base en la etapa, pues depende en mayor grado de la respuesta al tratamiento.

107.- El medicamento más útil para tratar la infección pélvica aguda grave producida por el gonococo es la:

a) Penicilinab) Gentamicinac) Ceftriaxona d) Clindamicinae) Ciprofloxacino

Para las uretritis o cervicitis por gonococo se usa ceftriaxona 125 mg IM o cefixime 400 mg VO como dosis única (son el tratamiento de opción). Se puede usar de forma efectiva tambien fluoroquinolonas (ciprofloxacina, ofloxacino, levofloxacino). Si existe coinfección con clamidia se trata también con doxiciclina 100 mg dos veces por día VO por 7 días, o una dosis de azitromicina de 1 gr VO. Las salpingitis, protatitis, bacteremias o artritis, debidas a organismos susceptibles deben ser tratadas con penicilina G IV, Ceftriaxona IV, o una fluoroquinolona VO. La enfermedad pélvica aguda se considera una infección del trato genital superior polimicrobiana (Neisseria gonorrehoeae, Chlamydia trachomatis, anaerobios, H influenzae, cocos G(-), y estreptococos. El tratamiento se basa en pacientes hospitalizados y ambulatorios. En los pacientes hospitalizados se usa cefoxitin o cefotetan + doxiciclina, otro esquema sería clindamicina + gentamicina + clindamicina o doxiciclina. En los pacientes ambulatorios se usa Ofloxacino + metronidazol, otro esquema es cefoxitin + probenecid o bien ceftriaxona + doxiciclina. Como podemos observar estos esquemas son para infecciones que cubren la etiología polimicrobiana del padecimiento, pero en nuestra pregunta nos indican la etiología precisa, el medicamento de elección para gonococo es la ceftriaxona o cefixime, respuesta C.

108.- La primera manifestación de la nefropatía diabética en los estudios de laboratorio es:

a) Disminución del índice de filtración glomerularb) Aumento progresivo de la creatinina séricac) Disminución de la excreción de la cistatina Cd) Presencia de microalbuminuria e) Presencia de cilindruria

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IA El tumor se limita a los testículosIB Afección microscópica de los ganglios linfáticos retroperitonealesII Afección macroscópica de los ganglios linfáticos retroperitonealesIII Extensión más allá de los ganglios linfáticos retroperitoenales

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Los primeros cambios renales en los pacientes con DM consisten en un incremento de 25 – 50% en la tasa de filtración glomerular y ligero aumento de tamaño del riñón que persisten de 5 a 10 años. En esta etapa puede ocurrir un leve incremento en la tasa de excreción de albúmina (microalbuminuria), aunque la excreción de proteína total se mantiene en el rango normal.

108.- El antihipertensivo cuyo uso se debe evitar cuando existe la sospecha clínica de que el paciente tiene hipertensión renovascular es el:

a) Metoprololb) Diltiazemc) Labetadold) Captopril e) Nifedipino

En la estenosis bilateral de la arteria renal ó estenosis de riñón solitario, la presión de la perfusión renal (y por lo tanto, la tasa de filtración glomerular) dependen del sistema local de renina y angiotensina. Cuando los IECA bloquean el sistema, ocasionan una disminución notable en la presión arterial eferente, con reducción subsecuente de la presión de perfusión renal, de manera que aminora la tasa de filtración glomerular.

109.- El daño renal causado por los antiinflamatorios no esteroideos se debe a:

a) El aumento de la producción de oxido nitricob) El bloqueo de la producción de prostaglandinas c) La inhibición de los leucotrienosd) La producción elevada de glucoproteina IIb/IIIae) La disminución de la producción de renina

Los AINEs inhiben a la ciclooxigenasa, enzima que sintetiza las prostaglandinas a partir del ácido araquidónico. La producción intrarrenal de prostaglandinas, en especial PGE2, contribuye en gran medida al mantenimiento del flujo sanguíneo renal (FSR) y la tasa de filtración glomerular (TFG) en estados de disminución de volumen arterial eficaz. En cualquiera de los estados prerrenales aumenta la producción de angiotensina II y norepinefrina, que a su vez aumenta la síntesis de prostaglandina vasodilatadora renal, lo cual mejora la isquemia renal. Los AINEs tienen el potencial de disminuir de manera importante el FSR y la TFG en ciertas enfermedades (hipovolemia, ICC, síndrome nefrótico y lupus nefrítico) y producir insuficiencia renal aguda. La nefritis intersticial aguda asociada al síndrome nefrótico también es factible, en particular después del uso de fenoprofen.

110.- La causa más frecuente de muerte por infarto del miocardio es:

a) Arritmia b) Insuficiencia cardiacac) Disfunción del músculo papilard) Bloqueo auriculoventriculare) Choque cardiogenico

Aproximadamente el 20% de los pacientes mueren antes de llegar al hospital después sufrir un infarto al miocardio, usualmente debido a una fibrilación ventricular (tipo de arritmia). Además, en las 1as 48 hrs posteriores a un infarto al miocardio agudo, la principal causa de muerte también es la fibrilación ventricular. Entre otras causas de muerte se menciona la rotura cardiaca, bombeo insuficiente por infarto masivo, complicaciones mecánicas agudas como rotura del tabique ventricular o regurgitación mitral aguda y choque cardiogénico.

111.- El tipo de pólipo colonico que con mayor frecuencia se relaciona con el cáncer de colon es el:

a) Adenomatoso b) Vellosoc) Juvenild) Inflamatorioe) Hiperplasico

Most Colorectal cancers (CRCs) are thought to arise from adenomatous polyps that line the colonic mucosa. Studies have shown that adenomatous polyps can become malignant over a 5- to 20-year period. The histology of a polyp is tubular, tubulovillous, or villous. Villous adenomas are most likely to become malignant. Other characteristics of a higher propensity for malignancy are size greater than 1 cm in diameter and a high grade of dysplasia. Adenomatous polyps are found in approximately 35% of persons in autopsy studies. Up to 5% of polyps are believed to become malignant over time. More than 95% of CRCs are adenocarcinomas. Of these, more than 80% are moderately differentiated. Other histologic types seen are undifferentiated, squamous, carcinoid,



leiomyosarcomas, and hematopoietic and lymphoid neoplasias. Poor prognosis is associated with colloid and signet-ring subtypes of adenocarcinoma, which together represent about 20% of tumors.

112.- La afección extraesqueletica más frecuente en los casos de espondilitis anquilosante es la:

a) Renalb) Neurológicac) Dermatológicad) Cardiovasculare) Oftálmica

La uveitis anterior ocurre en más del 25% de los casos de espondilitis anquilosante . La afección cardiaca en el mismo padecimiento se caracteriza principalmente por defectos en la conducción atrioventricular e insuficiencia aortica, y ocurren en el 3-5% de los pacientes con enfermedad severa de larga evolución.

113.- En los pacientes qué padecen anemia ferropriva se encuentran cifras:

a) Bajas de hierro y capacidad de fijación bajab) Bajas de hierro y capacidad de fijación elevada c) Altas de hierro y capacidad de fijación elevadad) Altas de hierro y capacidad de fijación bajae) Normales de hierro y capacidad de fijación baja

Los pacientes con anemia ferropriva, se presentan con manifestaciones de la deficiencia de hierro como; glositis, atrofia de las papilas linguales, estomatitis angular. El laboratorio refleja deficiencia de hierro con una concentración de hierro sérico baja, y niveles elevados de transferrina, resultado de una saturación de transferrina menor del 15%, con una capacidad de unión al hierro elevada.

114.- La producción de anticuerpos IgG contra las glucoproteínas de la membrana plaquetaria es el mecanismo fisiopatologico de la púrpura:

a) Trombocitopenica tromboticab) Trombocitopenica idiopatica c) Por esteroidesd) Vasculare) Anafiláctica

La purpura trombocitopenica idiopatica es un desorden autoinmune en el cual existe una inmunoglobulina (IgG) que se une a las plaquetas en la porción de las glucoproteínas IIb/IIIa.

115.- El esteriode de elección para tratar la crisis addisoniana es la:

a) Dexametasonab) Hidrocortisona c) Betametasonad) Prednisolonae) Metilprednisolona

El tratamiento de la crisis adrenal se inicia con hidrocortisona 100-300 mg IV y solución salina. Se continúa con hidrocortisona 50-100 mg IV cada 6 hrs en el 1er día, cada 8 hrs en el 2do día y se disminuye paulatinamente.

116.- Para el tratamiento del fenómeno de Raynaud se debe utilizar:

a) Diltiazemb) Ácido acetilsalicilicoc) Nifedipino d) Hidralazinae) Furosemida

Los pacientes con fenómeno de Raynaud deben limitar su exposición al frío y evitar el tabaquismo, además se pueden ver beneficiados con un bloqueador de los canales de calcio como el nifedipino 10-20 mg treinta minutos a 1 hr antes de exponerse al frio. Cuando el vasoespasmo ocurre más frecuentemente, se utilizan preparaciones de liberación prolongada de nifedipino de 30-90 mg/día, amlodipino 2.5-10 mg/día o diltiazem 120-300 mg/día.



117.- El crecimiento cardiaco que ocurre en los pacientes que padecen cor-pulmonale crónico se inicia en:

a) Aurícula izquierdab) Ventrículo derecho c) Aurícula derechad) Ventrículo izquierdoe) Ambos ventrículos

El cor pulmonale o cardiopatía pulmonar, es la insuficiencia cardíaca congestiva del lado derecho, ocasionada por un aumento en la resistencia vascular del pulmón debida a neumopatía intrinseca. Es la causa principal de morbilidad en el EPOC y se caracteriza por falla e hipertrofia del ventrículo derecho.

118.- La vía principal de transmisión del Toxoplasma gondii es:

a) Digestiva b) Hematógenac) Urinariad) Respiratoriae) Transplacentaria

La infección humana por Toxoplasma gondii resulta de la ingestión de quistes en carne cruda o mal cocida; también de la ingestión de oocysts en agua o alimentos contaminados, niños que llevan tierra a la boca ; por transmisión transplacentaria y raramente por inoculación directa de trofozoitos; como en la transfusión sanguínea.

119.- Un ejemplo de bloqueador beta-adrenergico cardioselectivo es:

a) Prazosinab) Metoprolol c) Propanolold) Reserpinae) Atenolol

Cardioselectividad significa bloqueo predominante de los receptores adrenergicos beta-1 , que se encuentran sobre todo en el corazón. El efecto de los bloqueadores beta-cardioselectivos, en dosis bajas, produce bloqueos mínimos en los receptores beta-2, que predominan en los pulmones. Sin embargo la cardioselectividad tan sólo es relativa, ya que disminuye de forma notable cuando se administran a grandes dosis. No obstante, pese a estas limitantes, los beta-bloqueadores cardioselectivos son mucho más seguros que los no cardioselectivos en casos de EPOC.

Beta-cardioselectivos Beta-no cardioselectivosAtenolol PropanololMetoprolol TimololAcebutol Pindolol y Nadolol

120.- Un hombre de 56 años, a quien se le practico una gastrectomía parcial hace 4 años, se presenta a consulta por padecer un síndrome anémico. El laboratorio informa: hemoglobina, 5.2 gr/dl; HTO, 17%; volumen corpuscular medio, 120; y concentración media de hemoglobina, 32. El tratamiento a largo plazo y más adecuado para este paciente consiste en administrarle:

a) Paquetes globulares periódicamenteb) Hierro por vía parenteralc) Hierro por vía orald) Ácido fólico y vitamina B-12 e) Esteroides y factor intrínseco

El volumen corpuscular medio (normal de 80-100 fL) de este paciente esta aumentado (macrocitosis) y la concentración media de hemoglobina (normal 28-32 pg) esta normal; esto nos habla de una anemia macrocitica normocromica, aunque las macrocitosis no siempre se acompañan de deficiencia de folato o vitamina B12, debemos pensar en anemia megaloblastica de primera instancia. A esto se le une la gastrectomía parcial sufrida por el paciente (recordar que las gastrectomías producen deficiencia de vitamina B12 al cabo de 4 a 5 años). El tratamiento depende de la etiología, por lo que la opción D parece la más correcta.

121.- En los pacientes que padecen de osteodistrofia renal se encuentra:

a) Disminución del fosforo sérico



b) Elevación de la hormona paratiroidea c) Elevación del calcio séricod) Elevación de la calcitoninae) Disminución del potasio sérico

El hecho de que el riñón no pueda excretar fósforo en las etapas iniciales de la insuficiencia renal ocasiona un aumento pasajero, con frecuencia no detectable, de fósforo sérico, lo cual tiende a disminuir temporalmente el calcio ionizado sérico y estimula la secreción de hormona paratiroidea (PTH). El aumento en los niveles de PTH reduce la reabsorción tubular de fosfato y produce excreción de este último, con lo cual se normalizan las cifras de calcio y fosforo séricos. Sin embargo esto ocurre a expensas de la elevación del nivel de PTH. Al disminuir la función renal, el fósforo en suero tiende a incrementarse y el ciclo completo se repite. Al avanzar la insuficiencia renal, estos cambios suelen mantener los niveles de calcio y fósforo sérico por debajo de su valor normal a expensas del aumento en los niveles de PTH séricos. El nivel de esta última en suero aumenta en un esfuerzo por normalizar los niveles de fosfato y calcio séricos, pero el “trueque” resulta en una osteopatía ocasionada por la elevación de los niveles de PTH (osteítis fibrosa quística u osteodistrofia renal). Este proceso es la base para el hiperparatiroidismo observado en la insuficiencia renal.

122.-La causa más frecuente síndrome nefrótico en sujetos adultos es la:

a) Glomerulonefritis de cambios mínimosb) Glomerunefritis focal y segmentaríac) Glomeruloesclerosisd) Glomerulopatia membranosa e) Glomerulonefritis mesangioproliferativa

La causa más frecuente de síndrome nefrótico en niños es la enfermedad de cambios mínimos (nefrosis lipoidea o lesión nula). En los adultos las causas más frecuentes son la nefropatía membranosa idiopática (67%), mientras que la DM (nefropatía diabética), amiloidosis, o el LES ocupan el 33%. En la biopsia renal la lesión más común en la nefropatía diabética es la glomeruloesclerosis difusa, aunque la glomeruloesclerosis nodular es patognomonica (nodulos de Kimmelstiel-Wilson).

123.- En un recién nacido con tetralogía de Fallot se encuentra:

a) Hipertrofia del ventrículo izquierdo, cabalgamiento de la aorta, obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho y PCA

b) Comunicación interventricular, estenosis infundibular de la pulmonar, hipertrofia del ventrículo derecho y comunicación interauricular

c) Comunicación interventricular, estenosis infundibular de la pulmonar, cabalgamiento de la aorta e hipertrofia del ventrículo derecho

d) Comunicación interauricular, comunicación interventricular, PCA y cabalgamiento aorticoe) Comunicación interauricular, cabalgamiento de la aorta, hipertrofia del ventrículo derecho y comunicación

interventricular

Los 4 signos cardinales de la tetralogía de Fallot, debida a desplazamiento antero-superior del tabique infundíbular durante el desarrollo embriológico son:1. CIV2. Dextraposición de la arteria aortica que se cabalga sobre la CIV3. Estenosis de la arteria pulmonar con obstrucción de salida del ventrículo derecho4. Hipertrofia ventricular derecha

124.- Un agricultor de 38 años que vive en una casa que tiene paredes y techo de teja y piso de tierra, inicio su padecimiento actual con edema palpebral y periocular unilateral, indoloro, fiebre y anorexia; posteriormente se agregaron edema en la cara y en los miembros inferiores, y síntomas gastrointestinales. Los estudios de gabinete muestran megaesófago, megacolon y bloqueo de la rama derecha del haz de his. El diagnóstico probable es:

a) Tripanosomiasis b) Leishmaniasisc) Oncocercosisd) Leptospirosise) Triquinosis

Esta es una descripción de libro de la tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas. Causada por Tripanosoma cruzi, que consta de 2 etapas:



Etapa aguda: con inflamación en el sitio de lesión, fiebre prolongada, taquicardia, hepatoesplenomegalia, linfadenopatia y miocarditis. En esta etapa hay parásitos en sangre.Etapa crónica: consta de arritmias y falla cardiaca, disfagia, constipación severa (megaesofago y megacolon).

125.- El factor reumatoide reacciona contra la porción:

a) FC de la IgAb) FAB de la IgEc) FC de la IgG d) FAB de la IgMe) FC de la IgM

El factor reumatoide es un anticuerpo (en general IgM) dirigido a la porción FC de la molécula de IgG . La presencia del factor reumatoide no es específica de la artritis reumatoide, pues pacientes con otra alteraciones reumáticas, incluidas el LES y el síndrome de Sjogren, pueden tener factor reumatoide circulante. Las enfermedades virales, parasitarias e infecciosas, entre otras, mononucleosis, hepatitis, paludismo, tuberculosis y endocarditis bacteriana, pueden relacionarse con estos anticuerpos.

126.- En las mujeres mayores de 70 años, la osteoporosis se manifiesta más frecuentemente en:

a) Humero, tobillo y caderab) Tercio distal de radio, cadera y vértebras c) Cubito, codo y fémurd) Clavícula, codo y muñecae) Cadera, fémur y tibia

En la osteoporosis, las principales áreas de desmineralización son: columna vertebral, pelvis y fémur (cabeza y cuello femoral). Es común que haya fracturas del cuello femoral y del tercio distal del radio.

127.- Los pacientes que sufren insuficiencia suprarrenal primaria presentan:

a) Hipercalcemia, hiponatremia e hiperpotasemia b) Hipocalcemia, hipernatremia e hipopotasemiac) Hiperpotasemia, hipermagnesemia e hiponatremiad) Hiperpotasemia, hipocalcemia e hiponatremiae) Hiperpotasemia, hipercalcemia e hipernatremia

Los exámenes de laboratorio en la crisis adrenal muestran: eosinofilia, hiponatremia y/o hiperkalemia, hipoglucemia, hipercalcemia, ACTH marcadamente elevada si el paciente tiene insuficiencia adrenal primaria (> 200 og/ml).

128.- El patrón serologico que establece el diagnóstico de hepatitis B aguda es:

a) Anti-HBc (-) y HBsAg (+), Anti-HBs (-), Anti-HBc ZgM (+) y HBeAg (+). b) Anti-HBc (-) y HBsAg (+), Anti-HBs (-), Anti-HBc Zg6 (+) y HBeAg (+).c) Anti-HBc (-) y HBsAg (+), Anti-HBs (-), Anti-HBc Zg6 (+) y HBeAg (-).d) Anti-HBc (-) y HBsAg (-), Anti-HBs (+), Anti-HBc (-) y HBeAg (-).e) Anti-HBc (-) y HBsAg (+), Anti-HBs (-), Anti-HBc Zg6 (+) y HBeAg (-).

Patrones serológicos comunes en hepatitis B y su interpretación:HBsAg Anti-HBs Anti-HBc HBeAg Anti-HBE Interpretación

+ - IgM + - Hepatitis aguda B+ - IgG + - Hepatitis crónica con replicación viral activa+ - IgG - + Hepatitis B crónica con replicación viral baja+ + IgG +/- +/- Hepatitis B crónica con Anti-HBs heterotipico- - IgM +/- - Hepatitis B aguda- + IgG - +/- Inmunidad por recuperación de hepatitis B- + - - - Inmunidad por vacunación- - IgG - - Falso positivo: infección pasada

129.- La enfermedad hereditaria que con mayor frecuencia se relaciona con el adenocarcinoma de colon es:

a) Poliposis gastrointestinal difusa



b) Poliposis juvenil múltiplec) Síndrome de adenomas planosd) Poliposis adenomatosa e) Poliposis vellosa

La gran mayoría de canceres de colon son adenocarcinomas, aproximadamente el 50% ocurre en el recto sigmoides; el 25% en el ciego y colon ascendente. La mayoría de estas neoplasias provienen de la transformación maligna de un polipo adenomatoso. Los factores de riesgo para cáncer de colon son: historia personal de cáncer colorrectal y/o pólipos adenomatosos, cáncer de mama, útero y ovario, CUCI y enfermedad de Crohn, dieta rica en grasas y carne roja.

130.- La trisomia 21 suele asociarse con:

a) Nefroblastomab) Meduloblastomac) Leucemia linfoblástica d) Tumor de células germinalese) Osteosarcoma

La trisomia 21 es el trastorno cromosómico más frecuente (1 por cada 800 naciemientos). Estos pacientes sufren de:1. Cardiopatías congénitas, especialmente defectos septales, responsables de la mayoría de las muertes que se

producen durante la infancia y la niñez.2. Aumento de 10 a 20 veces el riesgo sufrir una leucemia aguda.3. Infecciones graves secundarias a respuestas inmunitarias anormales.4. Enfermedad de Alzheimer prematura en los que sobrepasan los 35 años de edad.

131.- El medicamento de elección para reducir la magnitud de la poliuria y la polidipsia de los pacientes que padecen diabetes insípida es la:

a) Corticotropinab) Espironolactonac) Desmopresina d) Clorpropamidae) Carbamazepina

La desmopresina es el tratamiento de opción de la diabetes insípida (DI) de origen central . La DI nefrogenica responde a la indometacina, o a la combinación de indometacina/hidroclorotizida, indometacina/desmopresina o indometacina/amiloride.

132.- El dato de laboratorio que permite fundamentar el diagnóstico de nefropatía diabética incipiente es la:

a) Microalbuminuria b) Microhematuriac) Acidosis tubular renald) Elevación ligera de la creatinina plasmáticae) Cilindruria

La nefropatia diabética es la causa más común de insuficiencia renal en EU. Los pacientes con DM1 tienen el riesgo aumentado de 30-40% de nefropatía después de 20 años. Los pacientes con DM2 tienen un riesgo de 15-20% después de 20 años. La microalbuminuria se desarrolla dentro de los 10-15 años después del inicio de la diabetes y progresa en los próximos 3-7 años a proteinuria.

133.- Lo más frecuente es que las neoplasias malignas del intestino grueso se localicen en el:

a) Ciegob) Colon ascendentec) Colon transversod) Colon descendentee) Sigmoides

Localización por frecuencia del cáncer en intestino grueso. Recordar que solo la mitad de estas neoplasias están al alcance de la sigmoidoscopia flexible:

1. Sigmoides y recto 55%2. Ciego y colon ascendente 20%



3. Colon transverso 15%4. Colon descendente 5%

134.- El síndrome carcinoide es consecuencia de la secreción anómala de:

a) Péptido intestinal vasoactivob) Serotonina c) Noradrenalinad) Epinefrinae) Gastrina

El síndrome carcinoide es un complejo sintomatológico ocasionado por tumores carcinoides, que son los tumores endocrinos más comunes del conducto digestivo; surgen de células enterocromafines y tienen la capacidad de producir una amplia variedad de aminas y péptidos biológicamente activos, como, serotonina, bradicidina, histamina, hormona adrenocorticotrópica, prostaglandinas y otros. En general los pacientes presentan episodios de “rubor cutáneo”, taquicardia e hipotensión, diarrea, dolor abdominal, obstrucción, hemorragia GI y mala-absorción.

135.- De acuerdo a la OMS la solución para rehidratación oral debe contener:

a) Glucosa, sodio, potasio, cloro y citrato b) Sodio, calcio, bicarbonato de sodio, magnesio y citratoc) Glucosa, calcio, sodio, potasio y citratod) Glucosa, magnesio, cloro, potasio y citratoe) Dextrosa, sodio, potasio, calcio y citrato

La formula de la solución para rehidratación VSO contiene:1. Glucosa 20 g2. Cloruro de K 1.5 g3. Citrato trisodico hidratado 2.9 g4. Cloruro de Na 3.5 g

En mEq aproximados por litro1. Na 902. Cloruros 803. K 204. Citrato 305. Glucosa 111

136.- El antiviral de elección para el tratamiento de la coriorretinitis causada por el citomegalovirus humano es:

a) Ganciclovir b) Aciclovirc) Ribavirinad) Vidaravinae) Isoprinosine

La retinitis por CMV ocurre principalmente en pacientes con VIH-SIDA. Son lesiones retínales proliferativas, neovasculares. En el tratamiento de las infecciones agudas severas se usa: ganciclovir, valganciclovir, foscarnet y cidofovir.

137-. Para hacer el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal crónica se debe encontrar:

a) Debilidad, hipertensión arterial e hipokalemiab) Hiperpigmentación, hipotensión ortostatica e hiperkalemia c) Hipokalemia, hipotensión ortostatica e hiponatremiad) Hiperpigmentación, hiperglucemia e hipokalemiae) Osteoporosis, hipertensión arterial e hiperglucemia

Las claves para el diagnóstico de la enfermedad de Addison son:1. Debilidad y fatigabilidad, anorexia, perdida de peso, nauseas y vomito, diarrea, dolor abdominal, mialgias y

artralgias, amenorrea2. Hiperpigmentación cutánea3. Hipotensión y corazón de talla pequeña



4. Hiponatremia, hiperkalemia, hipercalcemia, elevación de BUN, neutropenia, anemia moderada, eosinofilia y linfocitosis

5. Niveles de cortisol plasmatico disminuidos6. Niveles de ACTH elevados

138.- En el estudio de LCR de los niños que padecen síndrome de Guillain-Barré se encuentran:

a) Células elevadas y glucosa bajab) Células normales y proteínas elevadas c) Proteínas normales y glucosa bajad) Glucosa normal y células elevadase) Proteínas elevadas y glucosa normal

El síndrome de Guillain-Barré es una polirradiculoneuropatia progresiva aguda o subaguda, usualmente ascendente, con debilidad simétrica. El LCR contiene característicamente una concentración alta de proteínas con un conteo normal de células, aunque estos cambios pueden suceder dos o tres semanas después del inicio de la enfermedad.

139.- En una mujer que ingirió hace 2 horas una cantidad muy grande de tabletas de clonazepam, el tratamiento más indicado consiste en la administración de:

a) Adrenalinab) Flumazenil c) Naltrexonad) Naloxonae) Atropina

El flumazenil es el antagonista específico de las benzodiazepinas y no tiene efecto sobre otros agentes sedantes-hipnóticos. Se utiliza IV a dosis de 0.2 mg en 30-60 segundos, repetir en incrementos de 0.5 mg como sea necesario hasta una dosis maxima de 3-5 mg.

140.- Para que la hormona tiroidea lleve a cabo su función a nivel periférico se requiere la conversión de:

a) Triyodotironina a tiroxinab) Tiroglobulina a tiroxinac) Tiroxina a triyodotironina d) Hormona estimulante del tiroides a tiroxinae) Tiroxina a tiroglobulina

La tiroxina es el producto principal de la secreción de la glándula tiroides . La mayor parte de la T3 circulante se origina en la desyodación periférica de T4. La mayor parte de la actividad de la T4 se ejerce por la T3 que se origina de aquella; de esta manera la T4 puede considerarse como una prohormona.

141.- El inmunosupresor de elección adecuado para el tratamiento de la nefritis lupica en adolescentes es:

a) Metotrexateb) Ciclofosfamida c) Azatioprinad) Ciclosporinae) Vincristina

La afección renal ocurre en un 35-90% de los pacientes con LES. En el examen de orina se observa hematuria y proteinuria. La biopsia renal muestra uno de cinco patrones histológicos:

1. Tipo I, normal2. Tipo II, mesangioproliferativo3. Tipo III, proliferativo focal y segmentario4. Tipo IV, proliferativo difuso5. Tipo V, nefropatia membranosa

No requiere tratamiento par los tipos I y II. Para los tipo III y IV se requiere terapia inmunosupresiva con corticosteroides y agentes citotóxicos.Corticosteroides: metilprednisolona, 1gr IV diario por 3 días, seguido de prednisona, 60 mg vía oral por día por 4-6 semanas.Agentes citotóxicos: Ciclofosfamida IV cada mes por seis meses, después cada tres meses en 6 ocasiones. La ciclosporina tambien es útil.



La hidroxicloroquina se usa las manifestaciones dérmicas, artritis y fatiga. La ciclofosfamida causa displasia epitelial en la vejiga, cistitis hemorrágica, y esterilidad. La azatioprina se ha asociado a daño hepático y a supresión de la medula ósea.

142.- La heparina es un polímero de mucopolisacarido que actúa uniéndose a la:

a) Proteína Cb) Tromboplastina histicac) Proteína Sd) Antitrombina III e) Trombina

La heparina actúa uniéndose y activando a la antitrombina III endógena que a su vez actúa inhibiendo a los factores de coagulación II, VII, IX y X (vitamina K dependientes).

143.- El medicamento de específico para tratar la colitis pseudomembranosa en el paciente adulto es:

a) Ectapenemb) Vancomicina c) Ceftazidimad) Cefepimee) Ciprofloxacina

La colitis inducida por C difficile se desarrolla con frecuencia después del uso de ampicilina, clindamicina o de cefalosporinas de 3ª generación. En el tratamiento se utiliza metronidazole o vancomicina, que son igualmente efectivos. Se prefiere la vancomicina para las mujeres embarazadas, niños y pacientes que no responden adecuadamente al tratamiento con metronidazole.

144.- La condición que con mayor frecuencia se asocia a la presentación de adenocarcinoma de esófago es:

a) Tabaquismob) Acalasiac) Exposición repetida a la capsaicinad) Reflujo gastroesofagicoe) Esófago de Barrett

Existen dos tipos histológicos en el cáncer de esófago: el carcinoma de células escamosas y el adenocarcinoma.Factores de riesgo para el carcinoma de células escamosas: Uso crónico de tabaco y alcohol, estenosis esofágica por cáusticos, otras neoplasias de cabeza y cuello e infección por HIV.Factores de riesgo para el adenocarcinoma: Metaplasia de Barrett debida a ERGE crónica.

145.- En el tratamiento de la hipertensión crónica en mujeres embarazadas esta contraindicado el uso de:

a) Metildopab) Hidralazinac) Captopril d) Labetadole) Nifedipina

Consideraciones para el uso de antihipertensivos en la terapéutica individualizada:

IndicadosDM1 + proteinuria IECADM2 IECA o ARBInsuficiencia cardiaca IECA (ARB si hay intolerancia), beta-bloqueadores, diuréticosPost-infarto al miocardio Beta-bloqueadores (sin actividad simpaticomimetica intrínseca), IECA (cuando

hay disfunción sistólica)Hipertensión sistólica aislada Diuréticos (de preferencia), antagonistas de calcio

ContraindicadosEnfermedad broncoespástica Beta-bloqueadoresDepresión Beta-bloqueadores, alfa-agonistas, reserpineDM (con hiperglucosuria) Beta-bloqueadoresDislipidemia Beta-bloqueadores, diuréticos (altas dosis)



Gota DiuréticosBloqueo cardiaco (2do y 3er grado) Beta-bloqueadores, antagonistas de calcio no

dihidropiridinicosInsuficiencia cardiaca Antagonistas de calcio (excepto amlodipino), alfa-

bloqueadores, beta-bloqueadoresEnfermedad hepática Labetadol, metildopaEnfermedad vascular periférica Beta-bloqueadoresEmbarazo IECA, ARBInsuficiencia renal Agentes ahorradores de potasioEnfermedad renovascular IECA, ARB

146.- Los fármacos que pueden retardar la aparición de proteinuria en los pacientes con nefropatía diabética pertenecen al grupo de los:

a) Bloqueadores alfab) Bloqueadores betac) Calcio-antagonistasd) Diuréticos de asae) Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

Los antihipertensivos para el diabético no deben empeorar el control de glucosa o lípidos, no deben bloquear los mecanismos normales de alerta ni oponerse a los mecanismos regulatorios si ocurre hipoglucemia; por último, tampoco deben antagonizar con los defectos neurológicos comunes de la diabetes, como insuficiencia autónoma e impotencia. Se ha demostrado que de los fármacos más utilizados en el diabético hipertenso, los IECA hacen más lento el avance de la nefropatía diabética. Los bloqueadores de calcio disminuyen la presión sin efectos adversos en lípidos, control de glucosa o interferencia autónoma. Los bloqueadores alfa también proporcionan control más fluido y mejor perfil de lípidos. Los bloqueadores beta deben usarse con mucho cuidado debido a que bloquean las respuestas hipoglucémicas, degradan el perfil de lípidos y ocasionan impotencia. Los diuréticos de tiazida también pueden empeorar los perfiles de glucosa y lípidos.

147.- El agente sintético capaz de producir cistitis hemorrágica es:

a) Ciclofosfamida b) Metotrexatec) Adriamicinad) Citarabinae) Mostaza nitrogenada

Los efectos adversos de la ciclofosfamida son: mielosupresión (leucopenia y trombocitopenia); cistitis hemorrágica, síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética, alopecia y anorexia; hepatotoxicidad, raramente neumonitis intersticial; posible atrofia testicular irreversible; rara cardiotoxicidad; 2das neoplasias como cáncer de vejiga e leucemia aguda).

148.- El tratamiento de primera elección para un recién nacido de 18 días que presenta meningitis neonatal es la combinación de:

a) Amikacina + vancomicinab) Ampicilina + Cefotaxima c) Meropenem + teicoplaninad) Gentamicina + Ampicilinae) Ceftacidima + dicloxacilina

Las meningitis bacterianas en niños menores de 3 meses de edad se tratan inicialmente con cefotaxima (o ceftriaxona si el niño tiene ha cumplido el mes de edad) y ampicilina ; este último agente se usa para tratar Listeria e infecciones por enterococos, los cuales raramente afectan niños más grandes. A los niños de tres meses en adelante se tratan con ceftriaxona, cefotaxime, o ampicilina + cloranfenicol. Si se sospecha o no se puede descartar Streptococcus pneumoniae, se agrega vancomicina o rifampicina hasta que el cultivo reporte que no existe esta infección, ya es común el neumococo resistente a la penicilina.

149.- La ptosis palpebral es causada por la parálisis del par craneal:

a) III b) IVc) Vd) VI



e) VII

La ptosis palpebral congénita es usualmente bilateral, La forma adquirida es aguda y usualmente resulta de la parálisis del nervio oculomotor (par craneal III).

150.- El sucralfato es útil para el tratamiento de enfermos con ulcera péptica debido a que:

a) Es un potente bloqueador H2b) Protege el lecho de la ulcera c) Disminuye la fase cefálica de la secreción gástricad) Es un antiacido tolerablee) Estimula el vaciamiento gástrico

Sucralfato (carafate): fármaco con mínima absorción que protege la mucosa, gel polimerizante (polimeriza a pH < de 4) que se adhiere a la ulcera expuesta protegiéndola y permitiendo su cicatrización.

151.- El antídoto para el tratamiento de las intoxicaciones por organofosforados en los preescolares es:

a) Adrenalinab) Pralidoxina c) Difenhidraminad) Flumazenile) Fisostigmina

Tratamiento especifico de las intoxicacionesFármaco Intoxicación por: Mecanismo de acción

N-Acetilcisteina Acetaminofen Análogo del glutation que actúa como un substituto previniendo la formación y acumulación de metabolitos tóxicos

Flumazenil Benzodiazepinas Antagonista benzodiazepinicoOxigeno Monóxido de carbono Inhibidor competitivo que se une a los mismos sitios

en la hemoglobina que el monóxidoAmilnitrito Cianide Convierte la Hb a metahemoglobina, que compite con

el cianide por la citocromo oxidasaTiosulfato de sodio Cianide Convierte el cianide a tiocinato que es menos tóxicoAc vs digoxina Digoxina, digitoxina Ac que se unen al exceso de digoxina/digitoxina

creando un complejo que se excreta en los riñonesFomepizole Metanol, etilenglicol Inhibidor competitivo de la deshidrogenasa de alcoholEtanol Metanol, etilenglicol Inhibidor competitivo de la deshidrogenasa de alcoholFisiostigmine Antagonista muscarinico Inhibidor reversible de la acetilcolenesterasaNaloxona Opiáceos Antagonista opiáceoAtropina Organofosfatos, carbamatos,

anticolinestarasasAntagonista muscarinico, previene la sobreactividad muscarinica causada por la inhibición de la acetilcolinesterasa

Pradiloxina Organofosfatos Reactiva la acetilcolinesterasa uniendose a la unión de la enzima con el organofosfato

152.- el surfactante pulmonar esta compuesto principalmente por:

a) Dipalmitil-etanolaminab) Diestearil-cefalinac) Dipalmitoil-lecitina d) Dipalmitoil-serinae) Diesteril-colina

Los neumocitos tipo II producen una sustancia tensoactiva lipoproteica con un contenido lipídico del 90% y esta compuesta principalmente por fosfatidilcolina saturada (dipalmitoil fosfatidilcolina o lecitina) pero también contiene fofatidilglicerol, otros fosfolípidos y lípidos neutros. Esta sustancia tensoactiva o factor surfactante impide la atelectasia del pulmón gracias a que reduce la tensión superficial a volúmenes pulmonares bajos al concentrarse al final de la espiración a medida que disminuye el radio alveolar.

153.- El defecto primario responsable del síndrome de dificultad respiratoria en el recién nacido es la:



a) Resistencia elevada de las vías aéreasb) Hipoventilaciónc) Inmadurez de los músculos inspiratoriosd) Anormalidad del surfactante pulmonar e) Falla en el ventrículo izquierdo

El síndrome de dificultad respiratoria se debe a un déficit de sustancia tensoactiva pulmonar que produce atelectasia, una disminución de la capacidad residual funcional, hipoxemia arterial y dificultad respiratoria. Esta atelectasia hace que los alveolos estén perfundidos pero no ventilados, lo que origina un cortocircuito pulmonar e hipoxemia.

154.- El principal factor de riesgo con respecto a la enfermedad cerebrovascular asociada a la ateromatosis carotidea es:

a) Tabaquismob) Hipertensión arterial sistémica c) Cardiopatia isquémicad) Hiperlipidemiae) Diabetes mellitus

La HAS es la causa más prevalente que explica la mayor parte de los eventos responsables de la morbilidad y la mortalidad cardiovascular y cerebrovascular.

155.- El fármaco de elección para tratar al paciente hipertenso diabético es:

a) Atenololb) Enalapril c) Nifedipinad) Telmisartane) Amlodipino

Se consideran a los IECA los fármacos de elección para el tratamiento del diabético hipertenso o con síndrome metabólico, ya que disminuyen la resistencia la insulina, y junto con los calcioantagonistas previenen la aparición de nuevos casos de DM. Además reducen la progresión del daño renal y retrazan la necesidad de diálisis. Los ARA II se usan solo si hay intolerancia a los IECA. Además, los IECA se recomiendan en la hipertrofia ventricular izquierda ya que tienen mayor grado de regresión en menos tiempo.

156.- El procedimiento que tiene mayor especificidad y sensibilidad para precisar el diagnóstico de osteomielitis es:

a) Resonancia magnética b) Tomografía computadac) Densitometría ósead) Radiografía simplee) Gammagrama óseo

El estudio de imagen de opción para el diagnóstico de osteomielitis es la IRM con un 90% de sensibilidad y especificidad.

157.- Durante el curso de un embarazo normal, el nivel máximo de gonadotropina corionica se alcanza:

a) Inmediatamente después de la fertilizaciónb) Entre la semana 8 y 12 de gestación c) Entre la semana 13 y 20 de gestaciónd) Después de las semanas de gestacióne) Al llegar a las 32 semanas de gestación

Los niveles de hCG se incrementan ligeramente después de la implantación y se duplican cada 48 hrs, alcanzando su pico a los 50-75 días, y caen en el segundo y tercer trimestre.

158.- El estudio diagnóstico de mayor utilidad para fundamentar el diagnóstico de diverticulitis aguda del colon en los pacientes adultos es:

a) Colon por enemab) Tomografía abdominal



c) Colonoscopiad) Laparoscopiae) Ultrasonografia endoscopica

De los estudios de imagen para el diagnóstico de diverticulitis, están contraindicados el enema baritado y la colonoscopia durante el ataque agudo, se realizan únicamente después de la resolución de los síntomas clínicos para documentar la extensión de la diverticulosis, la presencia de fístulas y para descartar diagnósticos. La TAC de abdomen se usa en los pacientes que no mejoran después de 2-4 días de terapia empírica, la TAC confirma el diagnóstico, también esta indicada en enfermedad severa para el diagnóstico de abscesos.

159.- Una complicación debida al uso prolongado de altas concentraciones de oxigeno en los recién nacidos prematuros es:

a) Síndrome de membrana hialinab) Retinopatía c) Neumotórax a tensiónd) Atelectasiae) Hipoacusia neurosensorial

La fibroplasia retrolental es un trastorno causado por los efectos agudos y crónicos de la toxicidad del oxígeno sobre los vasos sanguíneos en desarrollo de la retina del niño prematuro. Las tensiones arteriales excesivas de oxígeno producen vasoconstricción de la vasculatura retiniana inmadura en la primera etapa de le enfermedad, seguida de obliteración vascular si la duración y la intensidad de la hiperoxia se prolongan más allá del tiempo en que la vasoconstricción es reversible. La hipercapnia y la hipoxia pueden contribuir al desarrollo de la retinopatía. Las subsiguientes etapas proliferativas se caracterizan por proliferación fibrovascular extrarretiniana, con formación de una cresta entre las partes vascular y avascular de la retina, y por el desarrollo de los penachos neovasculares. En los casos leves, se observa proliferación de la retina. Los casos graves pueden mostrar neovascularización qué afecta toda la retina, desprendimiento de la retina por tracción sobre los vasos a su salida de la papila óptica, proliferación fibrosa por detrás del cristalino que produce leucocoria, y sinequias que desplazan el cristalino hacia delante y causan glaucoma.

160.- En los casos de hipotiroidismo congénito primario se encuentra:

a) Tiroxina baja y tirotropina alta b) Tiroxina alta y tirotropina bajac) Tiroxina baja y turotropina normald) Tiroxina normal y tirotropina bajae) Tiroxina y tirotropina bajas

Los signos clínicos y síntomas del hipotiroidismo congénito raramente se presentan al nacimiento. En general se desarrollan en los primeros días a 2 semanas de vida y habitualmente están presentes a las 6 semanas. Incluyen letargia, constipación, llanto ronco, fontanelas grandes, hipotonía, hipotermia e ictericia. El hipotiroidismo adquirido puede ocurrir de forma precoz a los 2 años de vida, con reaceleración del crecimiento como primera manifestación. Las pruebas de laboratorio iniciales incluyen la medición de los niveles de T4 y TSH . También se deben considerar los anticuerpos antitiroglobulina y antimicrosomales para evaluar la tiroiditis de Hashimoto.Pruebas de función tiroidea: Interpretación

Diagnóstico TSH T4 T4 libreHipertiroidismo primario Bajo Elevado Normal elevado a elevadoHipotiroidismo primario Elevado Bajo BajoHipotiroidismo hipotalámico/hipofisiario Bajo, normal, elevado Bajo BajoDeficiencia de TBG Normal Bajo NormalSíndrome del enfermo eutiroideo Bajo, normal, elevado Bajo Bajo a normal bajoAdenoma de TSH o resistencia hipofisiaria Normal a elevado Elevado ElevadoHipotiroidismo compensado Elevado Normal Normal

161.- A un escolar que padece purpura trombocitopenica idiopática, se le debe administrar:

a) Esteroides sistémicos b) Concentrados plaquetariosc) Vitamina Kd) Albúminae) Plasma



La PTI puede ser aguda o crónica, las cifras de leucocitos y plaquetas son normales. Las complicaciones hemorrágicas son raras con recuentos de plaquetas > 20,000/mm3. Muchos pacientes no necesitan tratamiento. Las opciones de tratamiento son la inmunoglobulina Rh (D) (útil sólo en pacientes Rh positivos), la inmunoglobulina intravenosa o los corticoides (prednisona 2 mg/kg/día). En los casos crónicos se puede considerar esplenectomía y la quimioterapia. Las trasfusiones de plaquetas no suelen ser de utilidad, pero son necesarias si se produce una hemorragia de riesgo vital.

162.- En el recién nacido que al minuto presenta llanto débil, frecuencia cardíaca de 90 por minuto, ligera flexión de las extremidades, reacción discreta a los estímulos y cianosis, le corresponde una calificación de Apgar de:

a) 1b) 2c) 3d) 4 e) 5

Índices de Apgar:SIGNO 0 1 2

Frecuencia cardíaca Ausente < 100 lpm > 100 lpmEsfuerzo respiratorio Ausente, irregular Lento, llanto BuenoTono muscular Laxo Ligera flexión en extremidades Movimientos activosIrritabilidad refleja Ausencia de respuesta Gesticula Tos o estornudosColor Azul, pálido Acrocianosis Totalmente rosado

163.- El factor de riesgo más importante relacionado con el cáncer del endometrio es:

a) Hiperandrogenismob) Hipercolesterolemiac) Hipoestrogenismod) Hiperprogesteronismoe) Hiperestrogenismo

El cáncer de endometrio se presenta como un sangrado anormal en el 80% de los casos. El adenocarcinoma de endometrio es la segunda causa de cáncer en el tracto genital femenino. Ocurre entre los 50-70 años de edad. Se asocia a una historia se exposición estrogenica sin antagonismo, obesidad, nuliparidad, ovarios poliquisticos, anovulación prolongada y al uso de tamoxifen como tratamiento de cáncer de mama.

164.- El trastorno mieloproliferativo que ocasiona sobreproducción de las tres líneas celulares hematopoyéticas, pero de manera más notable de los eritrocitos es:

a) Leucemia mieloide crónicab) Leucemia granulocitica crónicac) Mieloma múltipled) Leucemia mieloide agudae) Policitemia vera

La policitemia vera es un trastorno clonal de células madre pluripotenciales asociado con un aumento absoluto de la masa eritrocitaria. A diferencia de las policitemias secundarias, en la policitemia vera hay niveles prácticamente indetectables de eritropoyetina sérica y un aumento absoluto de células madre mieloides, que son extremadamente sensibles a pequeñas cantidades de eritropoyetina. Los hematíes mantienen aspecto normal; se ven plaquetas gigantes y fragmentos de megacariocitos. La medula ósea es marcadamente hipercelular con hiperplasia de elementos eritroides, granulocíticos y megacariocíticos. En la progresión la medula ósea puede volverse fibrótica (mielofibrosis) o, raramente, ser sustituida por blastos (transformación leucémica).

165.- El oligohidramnios severo se puede asociar a malformaciones:

a) Cerebralesb) Vascularesc) Digestivasd) Ocularese) Renales

Oligohidramnios (< 500 ml): se asocia con el síndrome de Potter, alteraciones renales y urológicas, hipoplasia pulmonar, deformidades de los miembros, rotura prematura de membranas e insuficiencia placentaria.



Polihidramnios (> 2 lts): sugestivo de alteraciones gastrointestinales (gastosquisis, atresia duodenal, fístula traqueoesofágica, hernia diafragmática), alteraciones del sistema nervioso central (anencefalia, síndrome de Werdning-Hoffmann), trisomías cromosómicas, diabetes materna y malformación adenomatoidea quística del pulmón.

166.- La probabilidad de evolución hacia la cronicidad de la hepatitis C disminuye con la administración de:

a) Aciclovirb) Colchicinac) Gammaglobulinad) Rivabirinae) Interferon-alfa

El interferon pegilado mas rivabirina probablemente mejoran la supervivencia y calidad de vida, retardan e incluso revierten la fibrosis, y podrían reducir el riesgo de carcinoma hepatocelular.

167.- La probabilidad de que la hepatitis C evolucione hacia la cronicidad disminuye con la administración de:

a) Gammaglobulinab) Interferon-alfac) Interferon-alfa + rivabirina d) Interferon peligadoe) Interferon peligado + rivabirina

En la pregunta anterior se describe como el interferon podría ayudar a disminuir los efectos de la cronicidad de la hepatitis C, pero esta pregunta plantea dos posibles respuestas. El interferon “pegilado” (pegylated) o peginterferon existe en dos formulaciones: pegintron (peginterferon alfa-2b) y el pegasys (peginterferon alfa-2a) como puedes notar el interferon pegilado es interferon alfa, por lo que las respuestas C y E podrían ser correctas, ya que se usa en combinación con rivabirina.

168.- El fármaco de mayor utilidad para el tratamiento de la hepatitis aguda por virus tipo C es:

a) Interferon pegilado b) Interferon alfa c) Ribavirinad) Adenofovire) Entecavir

Otra pregunta con controversia, ya que los textos indican que el tratamiento en la fase aguda de la hepatitis C solo es de soporte, que puede incluir oxacepam por que su metabolismo no es hepático. Sin embargo el Sanfor Guide Antimicrobial Therapy indica que el tratamiento de la fase aguda sería igual que el de la fase crónica, es decir Interferon pegilado mas rivabirina (con base en NEJM 345:41 2001 y NEJM 346:1091 2002) pero remarca que este tratamiento es controversial y que se necesitan más estudios.

169.- Para hace el diagnóstico electrocardiográfico de hipocalcemia en un neonato de veinte días, se debe encontrar:

a) Intervalo QT alargado b) Espacio S-R cortoc) Intervalo P-R cortod) Inversión de la onda Te) Onda T alargada

La hipocalcemia se caracteriza por las manifestaciones clínicas de la tetania: irritabilidad muscular con debilidad, parestesias, fatiga, calambres, estado mental alterado, convulsiones, laringoespasmo y disritmias cardíacas. Los cambios en el ECG incluyen un intervalo QT prolongado. Los síntomas que son refractarios a los suplementos de calcio pueden estar causados por una hipomagnesemia.

170.- El tratamiento más efectivo para la hepatitis crónica causada por virus tipo C es el que se realiza con:

a) Interferon convencional + lamivudinab) Interferon convencional + rivabirinac) Interferon pegilado + rivabirina d) Interferon pegilado únicamente



e) Rivabirina únicamente

Como se describió anteriormente, el tratamiento en la hepatitis crónica por VHC es con peginterferon + rivabirina.

171.- el estudio más útil para apoyar el diagnóstico de diverticulitis aguda del colon en los pacientes adultos es:

a) Colon por enemab) Tomografía abdominal c) Colonoscopiad) Ultrasonido abdominale) Rectosigmoidoscopia flexible

Tradicionalmente se usaba el enema contrastado para diagnosticar diverticulitis aguda, aun cuando es una contraindicación relativa por el riesgo de precipitar o exacerbar una perforación, y debe estar reservado para cuando termino el episodio agudo. La TAC ha reemplazado ampliamente al enema en el contexto de diverticulitis aguda. Los hallazgos de la TAC incluyen; inflamación de tejidos vecinos, incluido el mesenterio, peritoneo, y la pared abdominal, el colon puede estar engrosado y envolver estructuras adyacentes, también se pueden observar abscesos. El US también tiene aplicabilidad.

172.- El esquema antimicrobiano más útil para tratar la diverticulitis aguda consiste en administrar:

a) Ampicilina y neomicinab) Amoxicilina, clavulanato y metronidazolc) Levofloxacina y cefepimed) Cefalosporina y metronidazol e) Vancomicna y clindamicina

Muchos de los pacientes con diverticulitis aguda requieren tratamiento intrahospitalario que requiere antibióticos IV, rehidratación y analgesia. La elección de los antibióticos debe incluir cobertura para anaerobios y G (-). En la diverticulitis moderada: amoxicilan-clavulanato o metronidazol + ciprofloxacina o TMP-SMZ.En la diverticulitis severa: cefalosporina de 2ª generación (ej. Cefoxitina) o piperacilina-tazobactam o ticarcilina-clavulanato o una combinación de metronidazole o clindamicina + una aminoglucosido o una cefalosporina de 3ª generación (ej. Ceftazidima, ceftriaxona).

173.- El antibiótico especifico para el tratamiento de la tos ferina en los lactantes es la:

a) Fosfomicinab) Amoxacilinac) Cefuroximad) Cefotaximae) Eritromicina

La tos ferina la produce la Bordetella pertussis (bacilo Gram negativo polimorfo). Los pacientes son más contagiosos en la fase preparoxistica. La enfermedad sintomática dura de 6-8 semanas, y se divide en 3 fases: a) catarral (prodrómica, preparoxistica), b) paroxística (tos espasmódica) y c) de convalecencia . La eritromicina aborta la tos ferina en la fase catarral de la enfermedad, pero no afecta a la duración de la fase paroxística. Elimina los microorganismos de la faringe en 3-4 días, acortando de esta manera el período de contagiosidad.

174.- Ante la presencia de intoxicación por sulfato de magnesio en una paciente con preeclampsia grave-eclampsia se debe utilizar:

a) Protaminab) Gluconato de calcio c) Naloxonad) Atropinae) Vitamina K

El mejor tratamiento preventivo para el embarazo y la hipertensión gravidica es el reposo, una ingesta balanceada en aporte calórico, sodio, proteínas, grasas e hidratos de carbono y se puede agregar en ocasiones, dosis bajas de fenobarbital o un hipotensor vasodilatador como la hidralacina. Si la paciente presenta convulsiones se administra sulfato de magnesio iniciando un bolo de 4 gr por IV y posteriormente 1 gr IV cada hr no pasando de 12 a 16 grs en 24 hrs. Se deberá corregir la acidosis metabólica con bicarbonato de calcio . Cuando se concluye el nacimiento, es conveniente administrar sulfato de magnesio para prevenir el desencadenamiento de convulsiones. Cuando se sospecha de sobredosis de sulfato de Mg (apnea,



obnubilación), se puede revertir con la administración de 1 gr de gluconato de calcio IV a pasar durante 2 minutos.

175.- La mortalidad a causa de insuficiencia cardíaca congestiva se puede prevenir mediante la administración de:

a) Enalapril b) Losartanc) Digoxinad) Amlodipinoe) Telmisartan

Algunos vasodilatadores reducen la mortalidad en pacientes con ICC. El enalapril (IECA) reduce la mortalidad en pacientes con ICC moderada o grave (clases II, III o IV de NYHA). La combinación de dinitratro de isosorbide (vasodilatador venosos), y la hidralacina (vasodilatador arteriolar), reducen la mortalidad por ICC leve a moderadamente intensa (clases II o III de la NYHA).

176.- En la escala de Apgar se evalúa:

a) Frecuencia cardíaca, esfuerzo respiratorio, respuesta a estímulos, tono muscular, y coloración de la piel

b) Frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, coloración, temperatura y tono muscularc) Aleteo nasal, tono muscular, coloración de la piel, respuesta a estímulos y frecuencia cardíacad) Tono muscular, coloración, frecuencia respiratoria, aleteo nasal y tiros intercostalese) Frecuencia cardíaca, esfuerzo respiratorio, respuesta a estímulos, aleteo nasal y tono muscular

Índices de Apgar:SIGNO 0 1 2

Frecuencia cardíaca Ausente < 100 lpm > 100 lpmEsfuerzo respiratorio Ausente, irregular Lento, llanto BuenoTono muscular Laxo Ligera flexión en extremidades Movimientos activosIrritabilidad refleja Ausencia de respuesta Gesticula Tos o estornudosColor Azul, pálido Acrocianosis Totalmente rosado

177.- La presencia de vasoconstricción generalizada en los casos de preeclampsia-eclampsia es consecuencia de:

a) Disminución de prostaciclinab) Aumento de tromboxano A-2 c) Disminución de prostaglandina Ed) Disminución de producción de endotelinae) Disminución de los niveles de angiotensina II

Las causas propuestas como generadoras de la toxemia gravídica son básicamente tres:1. Vasoespasmo provocado por sensibilidad anormal del músculo liso vascular a sustancias presoras2. Reacción inmunológica anormal de origen materno3. Desequilibrio en la producción de prostaglandinas vasoactivas (tromboxano A2 y prostaciclina),

que provocan vasoconstricción arterial y activación de plaquetas

178.- Una mujer de 38 años presenta hipertensión arterial sistémica, hipokalemia y alcalosis metabólica sin haber recibido medicamento alguno. Con estos datos, al diagnóstico clínico más probable es:

a) Feocromocitomab) Hiperaldosteronismo primario c) Hiperplasia suprarrenal idiopaticad) Tumor renal productor de reninae) Adenoma suprarrenal

Las claves para el diagnóstico de hiperaldosteronismo primario son: Hipertensión, poliuria, polidipsia, debilidad muscular Hipokalemia, alkalosis Aldosterona plasmática elevada y renina plasmática disminuida

La aldosterona estimula al túbulo renal a reabsorber sodio y excretar potasio



179.- El medicamento de elección para llevar a cabo la profilaxis en los contactos domiciliarios de pacientes con enfermedad meningococica es:

a) Cloranfenicolb) Rifampicina c) Tetraciclinad) Doxiciclinae) Claritromicina

Tres antibióticos se usan en la profilaxis de la enfermedad por meningococo: rifampicina, ciprofloxacino y ceftriaxona. La rifampicina es la mas estudiada y tal vez la más eficaz . La terapia para Neisseria meningitidis (en niños y adultos) es de primera opción la penicilina G, como alternativas se usan la ceftriaxona y el cloranfenicol.

180.- Para el diagnóstico de hipotiroidismo primario es preciso encontrar:

a) T4 libre aumentada y TSH normalb) T4 libre disminuida y TSH disminuidac) T4 libre incrementada y TSH disminuidad) T4 libre disminuida y TSH incrementada e) T4 libre y TSH incrementadas

Las claves para el diagnóstico de hipotiroidismo son:1. Fatiga, debilidad, intolerancia al frío, constipación, depresión, menorragia2. Piel seca, bradicardia, retardo en el retorno de los reflejos tendinosos profundos3. Anemia e hiponatremia4. Tetrayodotironina (T4) libre en plasma baja5. Hormona estimulante del tiroides (TSH) elevada en el hipertiroidismo primarioEL mixedema es causado por una acumulación intersticial de mucopolisacarido hidrofilico, llevando con esto a retención de fluido y linfedema. La hiponatremia ocurre debido a disminución en la reabsorción tubular de sodio.

181.- Clínicamente el hallazgo de hipoglucorraquia sugiere el diagnóstico de:

a) Neurosifilisb) Meningitis tuberculosa c) Encefalitis asociada a SIDAd) Meningitis virale) Neurocisticercosis

Normalmente la glucosa en LCR oscila entre 45-85 mg/dL, o 50-70% de la glucosa normal en plasma. La hipoglucorraquia es característica en las meningitis purulentas y en las meningitis granulomatosas (micobacterias y hongos). Los otros datos de las meningitis granulomatosas son: 100-1000 células/microL, principalmente linfocitos (pleocitosis), proteínas altas (más de 50 mg/dL, normal entre 15-45 mg/dL), y la presión de apertura normal o ligeramente elevada.

182.- La secreción inapropiada de hormona antidiurética se debe tratar por medio de:

a) Desmopresinab) Restricción de líquidos c) Carbamacepinad) Prednisonae) Solución hipertónica

Claves para el diagnóstico SIADH:Sodio sérico menor a 120 mEq/L (hiponatremia euvolemica hipotonica). Exceso inapropiado de ADH resulta en osmolaridad sérica baja (<280 mosm/kg) (por la hiponatremia).EL tratamiento para la hiponatremia sintomatica producida por SIADH es con: solución salina hipertónica (3%) más furosemida (0.5-1 mg/kg IV).El tratamiento para la hiponatremia asintomática se realiza mediante la restricción de líquidos (0.5-1 L/día).En esta pregunta no especifican el tipo de SIADH, por lo que las opciones B y E podrían ser correctas, aunque probablemente estén planteando una SIADH sintomática, por lo que la opción B parece más correcta.

183.- El patrón serologico que establece el diagnóstico de hepatitis B aguda es:

a) Ag HBs (+), Anti HBc IgM (+) y Ag HBe (+) b) Ag HBs (-), Anti HBc Igg (+) y Ag HBe (+)



c) Ag HBs (+), Anti HBc IgM (-) y Ag HBe (+)d) Ag HBs (-), Anti HBs (+) y Anti HBe (-)e) Ag HBs (+), Anti HBc IgG (+) y AG HBe (-)

Patrones serologicos comunes en hepatitis B y su interpretación:HBsAg Anti-HBs Anti-HBc HBeAg Anti-HBE Interpretación

+ - IgM + - Hepatitis aguda B+ - IgG + - Hepatitis crónica con replicación viral activa+ - IgG - + Hepatitis B crónica con replicación viral baja+ + IgG +/- +/- Hepatitis B crónica con Anti-HBs heterotipico- - IgM +/- - Hepatitis B aguda- + IgG - +/- Inmunidad por recuperación de hepatitis B- + - - - Inmunidad por vacunación- - IgG - - Falso positivo: infección pasada

184.- El medicamento de elección para hacer la profilaxis de la diarrea del viajero es:

a) Ciprofloxacina b) Trimetoprim con sulfametoxazolc) Tetraciclinad) Doxiciclinae) Metronidazol

Escherichia coli enterotoxigena es la causa más frecuente de diarrea del viajero. Para la profilaxis se usan las fluoroquinolonas (ciprofloxacino, ofloxacino) ya que previenen el 90% de las diarreas, también se usa TMP-SMX que ligeramente menos efectivo.

185.- La profilaxis de los contactos de pacientes que padecen meningitis aguda causada por Neisseria meningitidis debe efectuarse con el uso de:

a) Rifampicina b) Clindamicinac) Ampicilinad) Penicilinae) Cefadroxil

Profilaxis de meningitis por Neisseria meningitidis1. Personas que conviven con el paciente en el entorno domestico2. Individuos en poblaciones cerradas, como cuarteles militares, guarderías infantiles, dormitorios

universitarios e instituciones que atienden a enfermos crónicos3. Personal de hospital expuesto muy de cerca de pacientes infectados (pero no el resto del personal)

Se usa rifampicina, ciprofloxacino o ceftriaxona.

186.- En un niño de tres años se sospecha de la presencia de distrofia muscular de Duchenne. Para confirmar el diagnóstico se debe solicitar la determinación de:

a) Arilsulfatasa en la orinab) Creatinifosfocinasa en el suero c) Ácido-3-metil-glutaconico en el suerod) Distrofina en el líquido cefalorraquídeoe) B-galactosidasa en la orina

La distrofia muscular de Duchenne es un frecuente rasgo recesivo ligado al sexo que aparece en 20-30 por cada 100,000 niños. Hacia los 3 años de edad, los niños son incapaces de correr correctamente o de mantener la progresión deportiva de sus compañeros. Algunos tienen antecedentes de una ligera lentitud para alcanzar los hitos del desarrollo (caminar, subir escaleras). La exploración revela hipertrofia de las pantorrillas y debilidad leve o moderada de la región proximal de la pierna que se pone de manifiesto por una marcha hiperlordótica “de pato” y por incapacidad para ponerse en pie desde el suelo con facilidad. De forma característica, el niño se levanta de la posición sedente trepando sobre sus piernas y su cuerpo (signo de Grower). La debilidad progresa de tal forma que la debilidad de los brazos es evidente al llegar a los 6 años, y la mayoría de los niños están confinados a una silla de ruedas a la edad de 12 años. A los 16 años, queda una escasa movilidad de los brazos y aumentan las dificultades respiratorias. La muerte se debe a neumonía o a insuficiencia cardíaca congestiva por afectación miocárdica. Los pacientes pueden presentar obesidad y retrazo mental leve. Los niveles de creatina fosfocinasa siempre están muy elevados. La biopsia muscular revela signos de degeneración y regeneración de fibras



musculares acompañados de aumento del tejido conectivo intrafascicular. Esta enfermedad de debe a la ausencia de una proteína de gran tamaño denominada distrofina.La distrofia muscular de Becker se origina en una anomalía del mismo locus génico que determina la presencia de una distrofina anormal en cantidad o en estructura molecular. El diagnóstico prenatal es posible mediante pruebas genéticas. Aproximadamente un tercio de los casos representa mutaciones nuevas. El tratamiento de soporte es con fisioterapia, colocación de férulas, sillas de ruedas adecuadas y prevención de la escoliosis. Se recomienda un enfoque multidisciplinario.

187.- Entre los aminoácidos esenciales se encuentran:

a) Triptofano, lisina y aspartatob) Prolina, cistina y aspartatoc) Glutamato, aspartato y prolinad) Leucina, isoleucina y lisina e) Lisina, valina y aspartato

En el organismo hay varios aminoácidos importantes como la ornitina, 5-hidroxitriptofano, L-dopa, taurina y tiroxina (Y4), pero no se les encuentra en las proteínas. En los animales superiores las únicas formas naturales de los aminoácidos son los isómeros L. Los isómeros L de las hormonas como la tiroxina son mucho más activos que los isómeros-D. Algunos aminoácidos son esenciales para la nutrición, o sea que deben obtenerse de la dieta, mientras que otros pueden sintetizarse in vivo a una velocidad suficiente como para satisfacer las necesidades metabólicas.Esenciales: valina, leucina, isoleucina, treonina, metionina, fenilalanina, arginina, lisina, histidina.No-Esenciales: glicina, alanina, serina, cisteína, tirosina, triptófano, acido aspártico, asparagina, glutamina, ácido glutámico, acido delta-carboxiglutámico, hidroxilísina, prolina, 4-hidroxiprolina, 3-hidroxiprolina, selenocisteína.

188.- Para el tratamiento médico de la hiperprolactinemia se deben emplear:

a) Derivados muscarinicosb) Análogos de la hormona liberadora de gonadopinasc) Derivados androgenicosd) Agonistas dopaminergicos e) Derivados estrogenicos

El tratamiento de opción para los macroprolactinomas, restaurar la función sexual normal y la fertilidad en la hiperprolactinemia son los agonistas dopaminergicos (cabergoline, bromocriptine, pergolide, quinagolinde).

189.- Los neurotransmisores implicados en la fisiopatología de los trastornos depresivos son:

a) Acetilcolina y glutaminab) Noradrenalina y serotonina c) Ácido-gama-amino-butirico y la histaminad) Acetilcolina y ácido-gama-amino-butiricoe) Norepinefrina y glutamina

La exploración postmortem de los suicidas (con antecedente de depresión) sugiere una alteración de la actividad noradrenérgica, con aumento de la unión a los receptores alfa1, alfa2 y beta-adrenérgicos de la corteza cerebral, y un descenso del número total y densidad de las neuronas noradrenérgicas del locus ceruleus. El hallazgo de bajos niveles de triptófano en el plasma, de ácido 5-hidroxiindolacético (metabolito principal de la serotonina en el cerebro) en el líquido cefalorraquídeo y de la unión del transportador serotoninérgico de las plaquetas sugiere la participación del sistema de la serotonina.

190.- El medicamento cuyo mecanismo de acción consiste en inhibir a la 5-alfa-reductasa es:

a) Fenoxibenzaminab) Finasteride c) Metenaminad) Prazocinae) Aminoglutemida

La finasterida (inhibidor de la 5-alfa-reductasa) está indicada en el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna sintomática con objeto de: mejorar los síntomas, reducir el riesgo de retención urinaria, reduciendo el tamaño de la glándula y mejorando el flujo urinario.

191.- La enfermedad de Cushing es secundaria a:



a) Terapéutica prolongada con esteroides sintéticosb) Hiperplasia suprarrenalc) Secreción ectopica de hormona adrenocorticotrópicad) Existencia de un adenoma hipofisiario e) Existencia de un adenoma suprarrenal

El síndrome de Cushing es el complejo sintomático que produce el exceso de corticosteroides suprarrenales. La enfermedad de Cushing es la causa más común del síndrome, representa más o menos las dos terceras partes de todos los casos, es ocasionada por la producción excesiva de hormona adrenocorticotrópica en la pituitaria y origina hiperplasia suprarrenal bilateral. Otras causas incluyen exceso de producción de cortisol en la suprarrenal (adenoma o carcinoma suprarrenal), exceso de hormona adrenocorticotrópica a partir de una fuente que no es la pituitaria (síndrome de hormona adrenocorticotrópica ectópica) e ingestión yatrógena o artificial excesiva de corticoides exógenos. El síndrome es comúnmente producido por la ingestión supra-fisiológica de glucocorticoides, raramente debida a producción excesiva endógena. Pero, la enfermedad de Cushing es debida a la producción excesiva de costicoesteroides (aproximadamente 43% de los casos, recordar que es de la enfermedad no del síndrome), causa de esto es el hipercortisolismo producido por una secreción exagerada de ACTH de la pituitaria, usualmente causada por un adenoma benigno en la pituitaria. 10% producida por neoplasias no pituitarias (ejemplo carcinoma de pulmón de células pequeñas). 15% no puede ser localizado. 32% debido a secreción autónoma de cortisol por las glándulas adrenales.

192.- En los casos de neoplasia pulmonar puede haber liberación ectópica de:

a) Hormona foliculoestimulanteb) Hormona luteinizantec) Hormona adrenocorticotrofica d) Calcitoninae) Somatostatina

El cáncer de pulmón es la primera causa de muerte por neoplasia en México. El termino cáncer de pulmón es utilizado para tumores que se desarrollan a partir del epitelio respiratorio (bronquios, bronquiolos y alvéolos). Los tres síndromes paraendocrinos que se presentan en el cáncer de pulmón son el síndrome de Cushing ectópico, síndrome de secreción inapropiada de la hormona antidiurética (SIADH) e hipercalcemia. Del 20 al 30% de los casos de síndrome de Cushing tienen causa en la producción ectópica de la hormona adrenocirticotropa (ACTH). El cáncer de pulmón es una de las causas de producción ectópica de ACTH en casi el 50% de las veces. La mayoría esta causada por el carcinoma de células pequeñas, aunque los tumores carcinoides y otros de células no pequeñas también son responsables. El pulmón humano produce pequeñas cantidades de propiomelanocortina (POMC). La POMC es convertida en proACTH, ACTH, lipotrofina, péptido N-terminal de POMC y endorfina-beta. Por lo tanto en la neoplasia se producen grandes cantidades de POMC que son convertidas en ACTH ectópica. Debemos recordar que los síntomas que produce esta ACTH ectópica son edema periorbitario, miopatía proximal, facies de luna llena y pérdida de peso en lugar de ganancia . La hipokalemia, alcalosis e hiperglucemia están presentes en la mayoría de los pacientes. Como último dato, el síndrome paraneoplasico más común es la hipercalcemia maligna (40% de los canceres de pulmón, en particular carcinoma de células escamosas) y es causado por una excesiva producción ectópica de una proteína similar a la hormona paratiroidea.

193.- Una médica desempleada, de 37 años refiere que tiene desde hace 2 años inquietud, falta de energía, sensación de inseguridad y estado depresivo casi diariamente durante la mayor parte del día. El diagnóstico más probable es:

a) Ansiedadb) Depresiónc) Neurosis de angustiad) Distimia e) Ciclotimia

La depresión mayor se define como un estado de ánimo deprimido que se mantiene diariamente durante un mínimo de 2 semanas. En algunos pacientes deprimidos, trastorno del estado de ánimo no parece ser episódico y no se asocia de una forma tan clara a una disfunción psicosocial o a un cambio en la experiencia vital habitual de la persona. El trastorno distímico consiste en un patrón crónico (al menos 2 años) de síntomas depresivos leves y constantes, menos graves y menos discapacitantes que los de la depresión mayor. Es interesante esta pregunta ya que no nos da datos de intensidad de los síntomas, pero el dato de la cronicidad de 2 años del padecimiento orienta nuestro diagnóstico a distimia.

194.- La enzima responsable del metabolismo de las catecolaminas en el espacio extraneuronal es la:

a) N-metil-transferasa



b) Diamino-oxidasac) Fosfatidilcolinad) Dopamina-beta-hidroxilasae) Catecol-o-metil-transferasa

Las principales catecolaminas que se encuentran en el organismo (noradrenalina, adrenalina y dopamina) se forman por hidroxilación y decarboxilación del aminoácido tirosina. Parte de la tirosina se forma a partir de la fenilalanina, pero la mayor parte es de origen dietético. La fenilalanina-hidroxilasa se encuentra principalmente en el hígado. La tirosina se transporta hacia el interior de las neuronas secretoras de catecolaminas y de las células de la médula suprarrenal por medio de un mecanismo de concentración. Se convierte en dopa y luego en dopamina en el citoplasma por acción de la tirosina-hidroxilasa y de la dopadecarboxilasa. La decarboxilasa, a la que se llama decarboxilasa de L-aminoácidos aromáticos. La dopamina entra entonces a las vesículas granulares, dentro de las cuales se convierte en noradrenalina por acción de la dopamina-beta-hidroxilasa. EL isomero que particpa es la L-dopa, pero la noradrenalina que se transforma está en la configuración D. El paso que limita la velocidad en la síntesis es la conversión de tirosina en dopa. La tirosina-hidroxilasa que cataliza este paso está sujeta a una inhibición por retroalimentación por dopamina y la noradrenalina, lo cual proporciona un control interno al proceso de síntesis. El cofactor para la tirosina–hidroxilasa es la tetra-hidrobiopterina, que se convierte en dihidrobiopterina cuando la tirosina se convierte en dopa. Algunas neuronas y las células de la médula suprarrenal contienen también la enzima citoplasmática feniletanolamina-N-metiltransferasa que cataliza la conversión de noradrenalina en adrenalina. En estas células, la primera de estas sustancias aparentemente deja las vesículas, se convierte en adrenalina y después deja entra en otras vesículas para almacenarse. Las catecolaminas se mantienen en las vesículas granulares por un sistema de transporte activo, y la acción de dicho sistema de transporte se inhibe por el fármaco reserpina. La adrenalina y la noradrenalina se metabolizan por oxidación y mutilación hasta productos inactivos en lo biológico. La primera reacción se cataliza por la monoaminoxidasa (MAO) y la última por la catecol-O-metiltransferasa (COMT). La MAO se localiza en la superficie externa de las mitocondrias. La MAO está en las terminaciones nerviosas en las que son secretadas las catecolaminas. La COMT se encuentra en el hígado, riñones y músculo liso, pero no se encuentra en las terminaciones nerviosas.

195.- El manejo anticonvulsivante para el manejo de la preeclampsia grave–eclampsia es:

a) Diazepamb) Carbamazepinac) Fenobarbitald) Clorpromazinae) Sulfato de magnesio

Los medicamentos usados para parar las convulsiones son diazepam y sulfato de magnesio (cuidado con este último cuando la función renal de la paciente este afectada). Para la hipertensión se puede usar hidralazina IV o labetadol IV. La infusión de sulfato de magnesio se debe mantener y continuar postparto, hasta que la preeclampsia-eclampsia se resuelva (1-7 días).

196.- Uno de los derivados de la L-tirosina que tiene acción neurotransmisora es:

a) Carbidopab) Acetilcolinac) Dopamina d) D-carboxilasae) Ácido-gamma-amino-butirico

La biosíntesis de catecolaminas comienza con la tirosina que se convierte en dopa por la acción de la tirosina-hidroxilasa, y luego a dopamina por acción de la dopadecarboxilasa. La dopamina se convierte en noradrenalina por acción de la dopamina-beta-hidroxilasa y finalmente la noradrenalina se convierte en adrenalina por acción de la feniletanolamina –N-metiltransferasa.

197.- El tratamiento de sostén para los recién nacidos que padecen hiperplasia suprarrenal congénita se debe efectuar con la administración de:

a) Fluorohidrocortisona b) Dexametasonac) Betametasonad) Fluocinolonae) Prednisona



La hiperplasia congénita suprarrenal es resultado (en 80% de los casos) de una deficiencia de 21-hidroxilasa (P450c21). Se inicia el tratamiento con hidrocortisona para suprimir le esteroidogenesis. Cuando se ha realizado la supresión adrenal se continúan los glucocorticoides para la terapia de sostén en dosis menores.

198.- Para hacer el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal crónica se debe encontrar:

a) Debilidad, hipertensión arterial e hipokalemiab) Hiperpigmentación, hipotensión ortostatica e hiperkalemia c) Hipokalemia, hipotensión ortostatica e hiponatremiad) Hiperpigmentación, hiperglucemia e hipokalemiae) Osteoporosis, hipertensión arterial e hiperglucemia

Las características clínicas de la enfermedad de Addison (insuficiencia corticosuprarrenal crónica primaria) son: debilidad, fatiga, anorexia, hipotensión, náuseas, vómitos e hiperpigmentación cutánea. Los hallazgos de laboratorio son hiperkalemia y descenso del sodio, cloro, bicarbonato y glucosa. Los niveles de ACTH están elevados en la insuficiencia corticosuprarrenal primaria.

199.- El antídoto para el tratamiento de las intoxicaciones por organofosforados en los escolares es:

a) Adrenalinab) Pralidoxina c) Difenhriaminad) Flumazenile) Fisostigmina

Los organofosfatos y carbamatos son inhibidores de la colinesterasa que se encuentran en los insecticidas. La inhibición de la acetilcolinesterasa conduce a la acumulación de acetilcolina en los receptores muscarinicos y nicotinicos en las terminaciones nerviosas.Nemotecnia en ingles: DUMBELS (diarrhea; urination; miosis; bronchorrea; exitation with muscle fasciculation, anxiety, and seizures; lacrimation; and seizures). La muerte es comúnmente producida por depresión respiratoria.La atropina es el tratamiento sintomático para los signos muscarinicos. La pralidoxina es un inhibidor competitivo que se une a los organofosfatos que forman un complejo con la acetilcolinesterasa.

200.- Las manifestaciones clínicas de la intoxicación por organofosforados en escolares son secundarias a;

a) Inhibición de la acetilcolinesterasa por fosforilación b) Aumento de la actividad de los receptores muscarinicosc) Aumento de la actividad de los receptores nicotinicosd) Aumento de la actividad de la esterasa neurotoxicae) Aumento de la actividad de la colimesterasa hepática

Los insecticidas organofosforados inhiben la acetilcolinesterasa de forma irreversible y producen una acumulación de acetilcolina en las sinapsis muscarínicas y nicotínicas y en el SNC.


enarm 2a parte

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