enarm 2007 (2)

1. Las neoplasias sólidas malignas más frecuentes en los menores de 15 años son: a) las hepáticasb) las del sistema nervioso central c) las óseas d) las renalese) los linfomas

Cuadro 23-1 Incidencia de las diez patologías malignas más frecuentePatología Total 93-97 Promedio de

casos por añoLeucemias 500 100Linfomas 287 57.5Tumores del SNC 80 16Retinoblastoma 67 13.5Tumor de Wilms 53 10.6Tumores germinales 48 9.6Sarcomas óseos 45 9Neuroblastoma 39 7.8Sarcomas de partes blandas 38 7.6Tumores hepáticos 23 4.6

Fuente: Hospital de pediatría Centro Médico Nacional de Occidente IMSS Guadalajara, Jalisco (Martínez 4ª 1041)

Por orden de frecuencia: Leucemias (30%), tumores del SNC (20%), linfomas (14%), tumores del SN simpatico (10%), tumores renales (Wilms 8%), tumores oseos (8%) (Manual CTO 7ª, 1343)

2. Tener familiares en primer grado con antecedentes de abuso de alcohol, trastornos de conducta, personalidad antisocial son factores de riesgo para:a) trastornos de déficit de atenciónb) intentos de suicidioc) crisis de pánicod) trastornos psicosomáticose) encopresis

3. Una mujer de 38 años que cursa posoperatorio de tiroidectomía total por carcinoma papilar de tiroides inicia con disnea y estridor postquirúrgico en la laringoscopia se observa parálisis de cuerdas vocales. La medida terapéutica inicial para esta paciente consiste en practicar:a) traqueostomíab) cricotiroidotomíac) intubación orotraqueald) cordotomiae) aritenoidectomia

Si la parálisis es bilateral (sobre todo por cirugía de la glándula tiroides o traumatismos laríngeos), al quedarse las dos cuerdas vocales en posición paramediana, además de disfonía aparecerá disnea, y es necesaria la realización de una traqueotomía. (CTO Otorrinolaringología)

4. Hombre de 24 años que después de un accidente automovilístico presenta dolor cervical irradiado a miembro torácico derecho y parestesias en el mismo lado. La sintomatología del paciente es secundaria a una compresión nerviosa por:a) hernia de disco cervicalb) luxación de vértebras cervicalesc) fractura vertebrald) fractura claviculare) contractura muscular

5. Mujer de 30 años que acude a consulta por presentar desde hace 4 meses dolor e hipersensibilidad mamaria bilateral de moderada intensidad predominantemente en la etapa premenstrual en la exploración física las mamas presentan tumoraciones múltiples con predominio de una en el cuadrante superior externo de 2 x 2 cm dolorosas de bordes regulares móvil además se observa secreción serosa por el pezón. El tratamiento inicial de esta paciente se debe hacer por medio de:a) furosemideb) bromocriptinac) danazold) tamoxifenoe) dieta libre de metilxantinas

Enfermedad fibroquística. Masas dolorosas con frecuencia múltiples, por lo general bilaterales en las mamas, a menudo hay dolor o aumento en el tamaño durante la fase premenstrual del ciclo, puede haber exudado por el pezón.El dolor mamario asociado con enfermedad fibroquística generalizada se trata mejor al evitar los traumatismos y usando un sostén (noche y día) que proporcione buen apoyo y protección. Los AINE tópicos en gel pueden ser valiosos, no es

recomendable la terapéutica hormonal, debido a que no cura el trastorno y tiene efectos adversos. En los pacientes que tienen dolor intenso se ha utilizado el danazol, un andrógeno sintético. Este tratamiento suprime las gonadotropinas hipofisiarias, pero sus efectos androgénicos (acné, hirsutismo, edema) suelen hacerlo intolerable, de igual modo el tamoxifeno reduce algunos de los síntomas de la enfermedad fibroquística, pero debido a sus efectos indeseables, no es útil en las mujeres jóvenes a menos que se indique para reducir el riesgo de cáncer. La participación del consumo de cafeína en el desarrollo y tratamiento de la enfermedad fibroquística es controvertido. Ciertos estudios sugieren que la eliminación de la cafeína en la dieta se relaciona con una mejoría. Muchas de las pacientes están conscientes de estos estudios y manifiestan alivio de los síntomas después de dejar de tomar café, té y chocolate. De manera similar, muchas mujeres encuentran que la vitamina E (400UI al día) es útil. (Papadakis 41ª 606)

6. Un hombre de 67 años previamente sano a quien se le practicó craneotomía para la resección de un meningioma benigno al decimo día del posoperatorio se identifica aumento de volumen en pierna y muslo izquierdo. El tratamiento inicial del paciente se debe hacer por medio de a) clopidrogelb) herparina no fraccionadac) heparina de bajo peso moleculard) warfarina e) urocinasa

La razón más importante del tratamiento de pacientes con trombosis venosa profunda es la prevención de las embolias pulmonares, ya que en los primeros estadios el trombo puede estar poco adherido a la pared vascular. Los pacientes deben estar encamados y con la extremidad afectada elevada por encima del nivel del corazón hasta que remitan el edema y el dolor a la palpación. Los anticoagulantes evitan la propagación del trombo y permiten la intervención del sistema lítico endógeno. El tratamiento inicial debe incluir heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular. La heparina no fraccionada se debe administrar por vía intravenosa, en forma de una embolada inicial de 7 500 a 10 000 UI, seguido de la infusión continua de 1 000 a 1 500 UI/h. La velocidad de inyección de la heparina debe ajustarse para que el tiempo de tromboplastina parcial activado (activated partial thromboplastin time, aPTT) sea aproximadamente el doble del control. Como forma de tratamiento alternativo se ha utilizado la inyección subcutánea de heparina. En menos del 5% de los pacientes el tratamiento con heparina puede causar trombocitopenia (trombocitopenia inducida por heparina [heparin-induced thrombocytopenia, HIT]). Es poco frecuente que en estos pacientes aparezcan trombosis e isquemia arteriales.Se ha descrito que las heparinas de bajo peso molecular (4 000 a 6 000 daltones) son tan eficaces como la no fraccionada convencional o más en la prevención de la propagación o recidiva de la trombosis venosa. La heparina de bajo peso molecular se administra en dosis fijas por vía subcutánea, una a dos veces al día, según el preparado; por ejemplo, la dosis de enoxaparina es de 1 mg/kg por vía subcutánea dos veces al día. La incidencia de trombocitopenia es menor con la heparina de bajo peso molecular que con la convencional. Es posible emplear un inhibidor directo de la trombina, como lepirudina o argatroban, como tratamiento anticoagulante inicial en pacientes en los que está contraindicada la heparina por trombocitopenia inducida por heparina. Durante la primera semana de tratamiento con heparina se administra warfarina, y puede iniciarse desde el primer día del tratamiento heparínico si el aPTT está en el nivel terapéutico. Es importante superponer la heparina con el tratamiento anticoagulante oral al menos durante cuatro o cinco días, porque el efecto anticoagulante total de la warfarina es retardado. La dosis de warfarina se debe ajustar para mantener el tiempo de protrombina en un índice internacional normalizado (international normalized ratio, INR) de 2.0 a 3.0. (Harrison 16ª 1649)

7. Un hombre de 41 años sufrió una herida punzocortante que le perforo la pared torácica derecha lo que le produjo colapso del pulmón derecho. Lo más probable es que el colapso pulmonar se deba a:a) disminución de la tensión superficial alveolarb) aumento de la presión negativa pleuralc) retracción del tejido por las fibras elásticasd) aumento de la presión intra alveolare) oxidación del agente tensoactivo por la presencia de aire

Presión negativa en el líquido pleural. Debido a que la retracción elástica de los pulmones hace que tiendan a colapsarse, siempre se requiere una fuerza negativa en el exterior de los pulmones para mantenerlos expandidos. Esta fuerza es suministrada por una presión negativa en el espacio pleural normal. La causa básica de esta presión negativa es el bombeo del líquido hacia fuera del espacio por los linfáticos (que también constituye la base de la presión negativa de la mayor parte de los espacios tisulares del cuerpo). La presión negativa es de unos -4mmHg, ocasiona que los pulmones permanezcan estrechamente apretados contra la pleura parietal de la cavidad torácica, excepto por una fina capa de liquido mucoide que actúa como lubricante. (Guyton 10ª 546)

8. El microorganismo que puede pasar al producto durante el parto y le produce conjuntivitis y neumonía es:a) pneumocystis cariniib) chlamydia trachomatisc) herpes virus d) ureaplasma urealyticume) streptococcus agalactiae

Chlamydia trachomatis. El modo de transmisión de la madre al neonato es a través del paso del canal de parto o por contacto con secreciones contaminadas, y es aceptado que la infección puede pasar al feto a pesar de no ocurrir rotura prematura de membranas. Las dos entidades patológicas reconocidas en la población neonatal:

1. Conjuntivitis. Se presenta entre los días 3 y 21 de vida, caracterizada por secreción seropurulenta de difícil control con antibióticos tópicos de uso común y los cultivos comunes reportan nulo desarrollo bacteriano; a partir de este foco, se puede diseminar a vías aéreas, con la posibilidad de desarrollar neumonía.

2. Neumonía. Por lo general, se presenta en su fase inicial como neumonitis de evolución insidiosa en la mayoría de los casos con instalación tardía; esta se puede asociar con crisis de apnea e incremento en la producción de secreciones traqueobronquiales de difícil manejo y larga evolución; la imagen radiológica inicial puede ser de infiltrados finos intersticiales y bilaterales que con el tiempo tienden a la condensación.

Eritromicina 5-10 mg/kg/dosis cada seis horas en infusión intravenosa (Normas y procedimientos en neonatología 2003, 185)

9. El estudio de laboratorio mas sensible para hacer el diagnostico de hemolisis autoinmunitariaa) la determinación de haploglobinasb) la determinación de crioglobulinasc) la prueba de coombs con antiglobulinad) la determinación de anticuerpos antinuclearese) la electroforesis de proteínas

La anemia hemolítica autoinmunitaria es un trastorno adquirido en el cual se forma un autoanticuerpo IgG que se enlaza a la membrana del eritrocito. El anticuerpo se dirige con mayor frecuencia contra un componente básico del sistema Rh. Una vez que los anticuerpos recubren al eritrocito, los macrófagos esplénicos y aquellos en otras partes del sistema reticuloendotelial, reconocen la porción Fc del anticuerpo. La interacción entre el macrófago esplénico y el eritrocito recubierto de anticuerpo, retira la membrana eritrocitaria y forma un esferocito debido a la disminución del índice superficie-volumen del eritrocito. Estas células esferociticas tienen mayor deformabilidad y quedan atrapadas en la medula roja del bazo debido a su incapacidad para atravesar las fenestraciones de 2μm de diámetro. Con grandes cantidades de IgG en los eritrocitos, es posible la adhesión del complemento. La lisis directa del eritrocito es poco frecuente, pero la presencia de C3b en la superficie del eritrocito permite que las células de Kupffer participen en el proceso hemolítico debido a la presencia de receptores para C3b en las células de Kupffer. Casi la mitad de los casos de anemia hemolítica autoinmunitaria es idiopática. Debe diferenciarse la anemia hemolítica inducida por fármacos. La penicilina (y otros fármacos) recubren la membrana del eritrocito y el anticuerpo se dirige contra el complejo membrana-fármaco.La prueba de la antiglobulina de Coombs constituye la base del diagnóstico para estos trastornos hemolíticos inmunitarios. El reactivo de Coombs consta de un anticuerpo IgM de conejo contra IgG o el complemento humanos. La prueba de Coombs directa se realiza al mezclar los eritrocitos del paciente con reactivo de Coombs y observar aglutinación, lo cual indica la presencia de anticuerpo en la superficie del eritrocito. (Papadakis 41ª 424)

10. La aparición de taquiarritmias en los pacientes adultos que presentan hipokalemia es secundaria a:a) la presencia de bloqueos unidireccionalesb) el incremento de las catecolaminas localesc) el aumento de la automaticidadd) la alteración en la propagación de impulsose) la alteración en la fase 2 del potencial de acción

Las alteraciones electrocardiográficas en la hipocaliemia se deben al retraso de la repolarización ventricular y no guardan estrecha relación con la concentración del K+ en el plasma. Las primeras alteraciones son el aplanamiento o inversión de la onda T, onda U prominente, depresión del segmento ST e intervalo QU prolongado. La disminución intensa de K+ puede producir un intervalo PR largo, voltaje disminuido y ensanchamiento del complejo QRS, lo que aumenta el riesgo de arritmias ventriculares, ante todo en los pacientes con isquemia miocárdica o hipertrofia del ventrículo izquierdo. La hipocaliemia también puede predisponer a la intoxicación digitálica. (Harrison 16ª)

11. Las manifestaciones clínicas más sugestivas de la presencia de hiponatremia en los lactantes son:a) nauseas, debilidad y crisis convulsivasb) hipertonía, irritabilidad e hiperreflexiac) sed hipertermia y calambresd) arritmia debilidad y parálisise) letargo, sed e hiporreflexia

El sodio sérico se encuentra entre 135 a 145 mEq/L y su osmolaridad de 285 a 295 mOsm/L. Dependiendo de la velocidad con que se establezca la hiponatremia, las alteraciones pueden ir desde anorexia, apatía, náuseas y vómitos leves, hasta cefalea, confusión mental, delirio y convulsiones. (Martínez 4ª 419)

12. En un paciente diabético con prótesis de válvulas cardiacas es sometido a un procedimiento quirúrgico por un problema dental el medicamento que se debe utilizar para prevenir el riesgo de bacteremia.a) la nistatinab) la amoxicilinac) la clindamicinad) la amikacinae) el trimetoprim con sulfametoxazol

13. Una deficiencia del cobre afecta la formación normal de la colágena por que reduce la actividad de la enzima.a) lisil oxidasab) glucosil transferasa

c) prolil hidroxilasad) galactosil transferasae) lisil hidroxilasa

El cobre es parte integral de múltiples sistemas enzimáticos como las aminooxidasas, las ferooxidasas (ceruloplasmina), la citocromo-c-oxidasa, la dismutasa de superóxido y la dopamina hidroxilasa. Por sí mismo, el cobre interviene en el metabolismo del hierro, la síntesis de melanina y la función del sistema nervioso central, la síntesis y formación de enlaces cruzados entre la elastina y la colágena, y la eliminación de los radicales superóxido. Las fuentes alimentarias de cobre son los mariscos, el hígado, los frutos secos, las legumbres, el salvado y las vísceras. (Harrison 16ª 459, Harper 14ª 836)

14. Una mujer de 62 años refiere que desde hace 1 semana presenta fiebre vespertina y diaforesis nocturna en los últimos días se agrego disnea que ha ido progresando de grandes a medianos esfuerzos en la exploración física se encuentra ausencia de varios molares de la mandíbula soplo sistólico de predominio mitral sin irradiaciones edema en miembros inferiores y unas lesiones nodulares en pulpejos de ambas manos. El diagnostico clínico más probable es:a) endocarditis agudab) endocarditis subagudac) endocarditis postoperatoriad) endocarditis postoperatoria tardíae) fiebre reumática inactiva

La endocarditis aguda es una enfermedad que conlleva fiebre héctica, que lesiona pronto las estructuras cardíacas, produce focos metastásicos extracardíacos diseminados por vía hematógena y, si no recibe tratamiento, evoluciona hasta causar la muerte del paciente en cuestión de semanas. La endocarditis subaguda sigue un curso más larvado, provoca lesiones cardíacas estructurales lentamente, si es que llega a provocarlas, rara vez origina infecciones metastásicas y sigue un curso gradualmente progresivo a menos que se complique con un episodio embólico grave o con la rotura de un aneurisma micótico. (Harrison 16ª Parte VI. Enfermedades infecciosas Sección 2. Síndromes clínicos: infecciones adquiridas en la comunidad Capítulo 109. Endocarditis infecciosa)

15. Un escolar de 3 años estaba jugando y súbitamente presento tos, ronquera, disnea, cianosis, sibilancias y aleteo nasal. El diagnostico más probable es:a) laringotraqueitis agudab) cuerpo extraño en las vías aéreasc) epiglotitis agudad) crisis asmáticae) estenosis subglótica aguda

La aspiración de cuerpos extraños es un accidente que generalmente se presenta como un episodio súbito en un niño previamente sano, con manifestaciones de insuficiencia respiratoria grave, que pueden conducir al a muerte. Los materiales aspirados se clasifican en orgánicos e inorgánicos, siendo los primeros los más comunes, como el cacahuate, frijol, maíz, nuez y pistache. De los inorgánicos, objetos diversos de metal y plástico. El niño juega con objetos pequeños en la boca, o con intento de alimentación; cuando se le sorprende con regaño generalmente llora y aspira, succionando el CE a las vías respiratorias. El riesgo inmediato se da con la impactación subglótica, condición que pone en peligro la vida si es que no se expulsa el CE o es transportado distalmente hacia los bronquios. En más del 87% de nuestros casos el sitio de impactación fue en los bronquios y con mayor predominio del lado derecho. Se establecen tres esferas:1ª fase. Constituye el episodio agudo de la aspiración, el cual se caracteriza por tos traqueal, disnea y estridor cuando su localización es en tráquea, y tos con disminución de los ruidos respiratorios, sibilancias y disnea cuando se aloja en bronquios. Esta fase representa el momento crítico del accidente y ocupa gran parte del lumen, puede desencadenarse hipoxia grave con encefalopatía y muerte.2ª fase. También conocida como de estabilización, el paciente muestra síntomas leves a moderados de dificultad respiratoria y tos, que incrementan con la movilización. Es en esta fase cuando en su mayoría los pacientes se presentan al hospital, donde se detectan manifestaciones de dificultad respiratoria con atrapamiento de aire e hipoventilación, así como aumento de volumen del hemitórax afectado.3ª fase tardía. Está representada por las complicaciones como son atelectasia, bronquiectasias, neumonías, absceso pulmonar y estenosis bronquial. (Martínez 4ª 1553-4)

16. Hombre de 32 años con antecedente de rinorrea hialina obstrucción nasal bilateral progresiva y estornudos ocasionales refiere el uso frecuente de oximetazolina durante los últimos 5 años. El tratamiento más adecuado en este momento consiste en aplicar:a) esteroide tópico y sistémico y continuar con oximetazolinab) antihistamínico, anticolinérgicos y continuar con oximetazolinac) antibióticos y suspender la oximetazolinad) inhibidores de leucotrienos y suspender la oximetazolinae) esteroides tópicos y sistémicos y suspender oximetazolina

Los antihistamínicos tienen muy poco efecto en la congestión. La azelastina en aerosol nasal produce cierta mejoría en las personas con rinitis vasomotora no alérgica, pero en algunos pacientes tiene el efecto adverso de la disgeusia (gusto pervertido). Los adrenérgicos alfa, como fenilefrina y oximetazolina, se utilizan por lo general por vía tópica para aliviar la congestión y obstrucción nasal, pero si eficacia se limita por la rinitis de rebote y algunas respuestas generalizadas, como hipertensión. Los descongestivos adrenérgicos alfa orales que contienen pseudoefedrina se utilizan como tratamiento de la congestión nasal, casi siempre combinados con algún antihistamínico. Estas combinaciones causan insomnio y están

prohibidas en los pacientes con glaucoma de ángulo cerrado, retención urinario, hipertensión acentuada o angiopatia coronaria. El cromoglicato sódico es un aerosol nasal que carece de efectos secundarios y se utiliza en forma profiláctica y continua durante la estación. Su eficacia clínica desde el punto de vista profiláctico es menor que la de los antihistamínicos de segunda generación. Los glucocorticoides intranasales son los fármacos más potentes para aliviar la rinitis, ya sea estacional o perenne, e incluso la rinitis vasomotora; son altamente eficaces y sus efectos secundarios son mínimos, si se comparan con estos mismos fármacos pero administrados por vía oral. Su efecto secundario más común es la irritación local y es rara la proliferación excesiva de Cándida. Los glucocorticoides intranasales que se utilizan en la actualidad (beclometasona, flunisolida, budesonida, fluticasona y mometasona) tienen la misma eficacia clínica, logrando alivio de 70% de los síntomas, y varían únicamente en cuanto al periodo en que comienzan a actuar. (Harrison 16ª 2152-3)

17. La testosterona y la dihidrotestosterona actúan sobre los:a) receptores con acción enzimáticab) receptores de los canales iónicosc) receptores nuclearesd) transportadores de ionese) receptores acoplados a proteínas g

La testosterona libre entra en las células a través de la membrana plasmática por difusión pasiva o facilitada. Las células blanco retienen la testosterona, debido probablemente a que la hormona se combina con un receptor especifico intracelular. Aunque hay considerable variación de tejido a tejido, la mayor parte de la hormona retenida se localiza en el núcleo. El citoplasma de muchas, aunque no de todas las células blanco, contiene la enzima 5alfa.reductasa, que convierte la testosterona en dihidrotestosterona. El consenso es que cuando hay una clase de receptores, su afinidad por la dihidrotestosterona excede a la de la testosterona. La localización nuclear del complejo testosterona-dihidrotestosterona-receptor es un prerrequisito para la acción androgénica. (Harper 14ª 670)

18. Anormalidad hematología mas frecuente en los pacientes adultos con linfoma de Hodgkin es la a) anemia normocítica normocrómicab) anemia hemolíticac) prueba de coombs positivad) reacción leucemoidee) eosinofilia periférica

NI EN EL HARRISON NI EN EL PAPADAKIS DICE QUE ANEMIA =(

Enfermedad de Hodgkin. La mayoría de los pacientes acuden al médico debido a un tumor indoloro por lo común en el cuello. Otros pueden tener síntomas constitucionales como fiebre, pérdida de peso o sudoración nocturna abundante, o por prurito generalizado. Una característica sobresaliente de la enfermedad es su tendencia a originarse en una región de ganglios linfáticos y diseminarse de manera ordenada hacia las partes continuas a estos. (Papadakis 41ª 440)

Estudios de laboratorio: La biometría generalmente es normal, pero puede tener anemia moderada con monocitosis, linfopenia y trombocitosis, que acompañan a la enfermedad desde los estadios tempranos. Suele haber leucocitosis en los estadios avanzados. (Hematología Agüelles 3ª 309) PUES POR LOGICA =)

CASO CLINICO SERIADO

Mujer de 58 años con antecedente de cirugía por apendicitis aguda perforada acude a urgencias por presentar dolor abdominal de 18 hrs de evolución de tipo cólico intenso generalizado, acompañado de numerosos vómitos de color verde no canaliza gases se encuentra deshidratada, el abdomen esta ligeramente distendido y poco doloroso a la palpación se auscultan ruidos intestinales de lucha se automedicó con 2 tabletas de antiespasmódico.

19. El diagnostico clínico más probable es:a) perforación diverticularb) colecistitis agudac) obstrucción intestinal por adherenciasd) vólvulos de sigmoidese) enfermedad inflamatoria intestinal

20. El tratamiento de la paciente se debe hacer por medio de:a) descompresión con sonda nasogastricab) rectosigmoidoscopiac) antibióticos y antiinflamatoriosd) resección intestinal e) colecistectomía.

FIN DEL CASO CLINICO SERIADO

21. El patron poliarticular más sugestivo de la existencia de una artritis reumatoide juvenil consiste ena) la ausencia de deformidadesb) la afección solo de las pequeñas articulaciones c) su naturaleza migratoria

d) su progresividade) la asimetría de la afección.

22. La doxazosina está indicada para tratar al paciente hipertenso que además tiene hipertrofia prostática benigna debido a que es un:a) bloqueador beta 1 selectivob) agonista alfa 2 adrenérgicoc) parasimpatomimeticod) antagonista alfa 1 adrenérgicoe) antagonista de receptores ATI

α bloqueadores. La próstata humana y la base vesical contienen receptores α1 adrenérgicos, y la próstata mostrará una respuesta contráctil a estos agonistas. Las propiedades contráctiles de la próstata y del cuello vesical pueden ser medidas principalmente por receptores α1a. Se ha visto que el bloqueo α produce como resultado grados objetivos y subjetivos de mejoría en los síntomas y signos de la hiperplasia prostática benigna en algunos pacientes. Los α bloqueadores se pueden clasificar de acuerdo con su selectividad al receptor, asó como por su vida media. La eficacia de fenoxibenzamina y prazosina son comparables en lo que respecta al alivio sintomático; no obstante, el perfil de efectos adversos más alto de la fenoxibenzamina, que es el resultado de su falta de especificidad sobre el receptor α, impide su uso en paciente con hiperplasia prostática benigna. Con prazosina es necesaria la titulación de la dosis y la terapéutica típica se inicia con 1 mg por vía oral a la hora de acostarse por tres noches, aumentando después a 1 mg oral dos veces al día titulando hasta 2 mg VO dos veces a día, si es necesario. Los α bloqueadores de acción prolongada permiten la dosificación una vez al día, pero la titulación de la dosis aún es necesaria. Tezarosina, doxazosina. (Papadakis 41ª 835-6)


Un hombre de 68 años con antecedente de tabaquismo intenso acude a urgencias por presentar tos con expectoración blanquecina disnea de medianos esfuerzos y fiebre refiere que estos síntomas se repiten desde hace 5 años en 4-5 ocasiones por año.

23. El diagnostico clinico más probable es:a) enfisema pulmonarb) bronquiectasiasc) cor pulmonaled) bronquitis crónicae) carcinoma broncogénico

La mayoría de los pacientes con EPOC tienen características de enfisema como bronquitis crónica. Bronquitis crónica (abotagado azul) es un diagnostico clínico definido por secreción excesiva de moco bronquial y se manifiesta por tos productiva durante tres o más meses cuando menos 2 años consecutivos. El enfisema (soplador rosado) es un diagnostico patológico que denota un crecimiento permanente anormal de los espacios de aire distales al bronquiolo terminal con obstrucción de sus paredes y sin fibrosis evidente. El tabaquismo con cigarrillos es claramente la causa más importante de EPOC. (Papadakis 41ª 210)

24. Una vez ratificado el diagnostico el paciente debe ser tratado por medio de:a) salbutamolb) antibióticosc) cirugíad) digitálicose) oxigeno suplementario.

Tratamiento:Dejar de fumar. Broncodilatadores. No modifican la declinación inexorable de la función pulmonar característica de la enfermedad pero dan mejoría de los síntomas, tolerancia al ejercicio y al estado de salud total.Agentes anticolinérgicos. El uso regular de bromuro de ipratropio parece no influir sobre la rapidez con que se deteriora la función pulmonar; sin embargo se ha señalado que alivia los síntomas y que origina una mejoría inmediata del FEV.Agonistas beta. Salmeterol brinda beneficios similares a los del bromuro de ipratropio.Glucocorticoides inhalados y parenterales.Teofilina. Origina incrementos pequeños en los índices de flujo espiratorio y la capacidad vital, y una mejoría leve de los niveles arteriales de oxígeno y dióxido de carbono en las personas con EPOC moderado o intenso.Oxígeno suplementario. Ha sido el único elemento terapéutico que ha disminuido la mortalidad en los sujetos con EPOC en las personas con hipoxemia en reposo. (Harrison 16ª 1715, Papadakis 41ª 212-13)


25. Hombre de 48 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento sufrió en tratamiento sufrió una extracción dentaria hace 20 días ha tenido fiebre mayor de 38.8° con escalofríos intermitente de 15 días de evolución hace 3 días la fiebre se hizo continua y se agrego disnea progresiva hasta ser de pequeños esfuerzos en la exploración física se le encuentra febril taquicardico con petequias en sacos conjuntivales soplo sistólico mitral ecografía muestra vegetación en válvula mitral leucocitosis de 17,000. El criterio mayor de Duke aplicable al paciente es la presencia de:

a) leucocitosis mayor de 15,000b) vegetación demostrada por ecografíac) fiebre mayor de 38.3°d) insuficiencia cardiaca congestivae) manchas de Roth

Cuadro 109-3. Criterios de Duke para el diagnostico de endocarditis infecciosa

Criterios Mayores1. Hemocultivo positivo

a. Microorganismo típico de la endocarditis infecciosa obtenido en dos hemocultivos diferentesi. Estreptococo viridians, Streptococcus bovis, microorganismos del grupo HACEK,

staphylococcus aureus o enterococos adquiridos en la comunidad en ausencia de un foco primario o

b. Hemocultivo positivo persistente, definido como la recuperación de un microorganismo compatible con una endocarditis infecciosa a partir de:

i. Hemocultivos extraídos con una separación > 12 horas pii. Tres o la mayoría de 4 o más hemocultivos diferentes, con una separación de por lo menos

1 hora entre la extracción del primero y el último.iii. Un solo resultado positivo de cultivo de Coxiella burnetii o un título de anticuerpo IgG de

fase I > 1:8002. Signos de afección cardiaca

a. Ecocardiograma positivoi. Masa intracardiaca oscilante en una válvula o, en las estructuras de apoyo, en la vía de

chorros d insuficiencia o en material implantado, en ausencia de una explicación anatómica alternativa o,

ii. Abscesoiii. Nueva dehiscencia parcial de una próstesis valvular o

b. Nueva insuficiencia valvular (el aumento o el cambio de un soplo preexistente no es suficiente)Criterios Menores1. Predisposición: cardiopatía predisponente o consuma de drogas por vía intravenosa2. Fiebre mayor o igual 38.0°C3. Fenómenos vasculares: embolia arterial relevante, infartos pulmonares sépticos, aneurisma micótico,

hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway4. Fenómenos inmunitarios; glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide5. Datos microbiológicos: hemocultivo positivo pero que no cumple los criterios mayores previamente

indicados o signos serológicos de infección activa por un microorganismo compatible con una endocarditis infecciosa

26. El tratamiento más adecuado para una escolar de 8 años que presenta polirradiculopatia desmielinizante infecciosa aguda es:a) prednisonab) aciclovirc) gamma globulina estándard) plasmaféresise) azatioprina

El tratamiento con prednisona es ineficaz y puede prolongar el tiempo de recuperación. La plasmaféresis resulta de valor, es mejor practicarla en los primeros días del padecimiento y es mejor reservarla para los casos clínicamente graves o de avance rápido, o para los que cursan con deterioro respiratorio. También es útil la inmunoglobulina (400 mg/kg/día durante 5 días) y está impone menos fatiga del sistema cardiovascular que la plasmaféresis. (Papadakis 41ª 895)

27. La hipertensión arterial sistémica favorece el desarrollo de nefroesclerosis maligna arteriolar en los adultos por que produce:a) activación del sistema renina angiotensina aldosteronab) aceleración de la ateroesclerosisc) favorece la hperkalemia secundariad) promueve acidosis metabólicae) incrementa los niveles de creatinina.

Nefroesclerosis arteriolar maligna. Los paciente con hipertensión benigna de larga duración o aquéllos que no se sabía que fueran hipertensos pueden sufrir hipertensión maligna que se caracteriza por aumento repentino (acelerado) de la presión arterial (diastólica suele sobrepasar los 130 mmHg) acompañada por edema de papila, manifestaciones del sistema nervioso central, descompensación cardiaca y deterioro agudo y progresivo de la función renal. La ausencia de papiledema no descarta el diagnóstico en un paciente con tensión arterial muy elevada y función renal de rápido descenso. Los riñones se caracterizan porque parecen estar picados por pulgas, debido a las hemorragias de los capilares de la superficie. La secuencia de acontecimientos que conduce a hipertensión maligna está poco definida. Dos alteraciones fisiopatológicas parecen esenciales para su inicio, su perpetuación o ambas: 1) aumento de la permeabilidad de las paredes vasculares a la

invasión por componentes del plasma, particularmente por fibrina, que activa los mecanismos de coagulación originando una anemia hemolítica microangiopática y perpetuando de este modo la lesión vascular, y 2) activación del sistema renina-angiotensina- aldosterona en algún punto del proceso de la enfermedad, que contribuye a acelerar y mantener el aumento de la presión arterial y, a su vez, la lesión vascular. (Harrison 16ª 1884)

28. Para establecer el diagnostico de constipación en el adulto es necesario que además de presentar menos de tres evacuaciones a la semana el paciente refiera:a) heces muy duras y sensación de evacuación incompletab) cuadro clínico de más de 3 meses de evolución c) falta de respuesta a medidas dietéticas d) que no haya ingerido laxantese) dolor y distensión abdominal

Estreñimiento. Es un síntoma frecuente en la práctica clínica y por lo común consiste en la defecación persistente difícil, poco frecuente o aparentemente incompleta. Dado el amplio margen que tienen los hábitos normales de la evacuación intestinal, es difícil definir el estreñimiento con exactitud. La mayoría de las personas realiza tres evacuaciones a la semana como mínimo, pero la frecuencia de las deposiciones no es por sí sola un criterio suficiente para imponer la etiqueta diagnóstica de estreñimiento, ya que muchos pacientes estreñidos describen una frecuencia normal de la defecación, pero se quejan de molestias subjetivas, como esfuerzos excesivos, plétora en la parte baja del abdomen, sensación de evacuaciones incompletas o de expulsar heces muy duras. (Harrison 16ª 262)

29. Mujer de 18 años con embarazo de 31 semanas de gestación presenta salida brusca de liquido claro transvaginal se toma muestra del liquido de la vagina y la cristalografía es negativa. Para determinar si hubo ruptura de membranas se debe practicar:a) amniocentesisb) radiografía pélvicac) ultrasonidod) prueba de papel de nitrazinae) prueba de flama

En todas las pacientes con historia sugestiva de RPM se debe realizar especuloscopia con equipo estéril, en la cual se deben encontrar al menos dos de los siguientes criterios:

Especuloscopia vaginal que evidencia líquido amniótico en fondo de saco posterior Salida de líquido amniótico con la maniobras de Tarnier Prueba de cristalografía con imagen de hojas de helecho en el frotis de líquido amniótico. Esta prueba tiene un

valor predictivo positivo de 96%. La prueba puede presentar negativas falsas cuando el líquido se contamina con huellas dactilares en el portaobjetos, moco, semen o sangre.

Prueba con papel de nitrazina positiva. El LA le confiere alcalinidad a la vagina. El valor predictivo positivo de la prueba es de 93%. Se pueden presentar falsas positivas hasta en 17% debido a contaminación con orina, sangre, semen, leucorrea, VB y tricomoniasis. Las negativas falsas se pueden presentar hasta en 10%.

Prueba de la flama positiva. Confiere una seguridad aproximada de 80%. Se caracteriza por la presencia de una capa blanquecina formada por la desnaturalización de las proteínas cuando el portaobjetos se somete a calor y desecación del LA su índice de falsas positivas es alto.

Prueba de la fibronectina fetal positiva. El USG no debe considerarse una prueba diagnóstica, aunque la presencia de oligohidramnios puede estar de

acuerpo con RPM. (Ginecología y obstetricia aplicadas 2ª 388)

30. Un hombre de 35 años acude al servicio de urgencias por haber recibido un golpe contuso en el ojo izquierdo manifiesta dolor con el movimiento ocular y disminución de la visión en la exploración se observa derrame subconjuntival bulbar pupilas dilatadas con buena respuesta al estimulo luminoso y cámara anterior transparente. La complicación más grave que puede tener este paciente es:a) hipema progresivob) celulitisc) hemorragia vítread) desprendimiento de retinae) glaucoma.

31. El primer marcador que se eleva en la necrosis del miocardio es la:a) troponina ab) troponina tc) fracción MB de la creatin fosfocinasad) deshidrogenasa lácticae) mioglobina

Marcadores cardiacos. El tejido cardiaco ya necrótico después de infarto de miocardio con elevación de segmento ST libera a la sangre grandes cantidades de proteínas llamadas marcadores cardíacos. La rapidez de liberación de las proteínas específicas difiere según estén dentro de las células y según su peso molecular, así como de la corriente local de la sangre y linfa. En un plazo de 4 a 8 h, aumentan los niveles de fosfocinasa de creatinina, que se normalizaran entre las 48 y 72 horas. Un inconveniente importante de medir la CK total es que no señala de manera específica la presencia de infarto de miocardio con elevación de segmento ST, dado que el nivel de la enzima puede aumentar con el traumatismo de músculos

de fibra estriada. La isoenzima MB de la fosfocinasa de creatinina tiene la ventaja, respecto a la CK total, de que no aparece en concentraciones relevantes en tejido extracardíaco y es muchísimo más especifica. (Harrison 16ª 1603-4)

32. Un hombre de 21 años presenta movimientos involuntarios en mano y cara sincronizados entre sí. La exploración neurológica es normal. El estudio de gabinete de elección para precisar el diagnostico es: a) la angioresonanciab) la resonancia magnética de cráneoc) el electroencefalogramad) la tomografía computada de cráneoe) el registro de potenciales evocados.

33. Es la citocina proinflamatoria más potente y que se eleva tempranamente en respuesta a una lesión.a) interleucina 1b) factor de necrosis tumoral alfac) interferon gammad) interleucina 2e) factor estimulante de macrófagos

Following acute injury or during infections, TNF- is among the earliest and most potent mediators of subsequent host responses. (Schwartz. Chapter 1. Systemic Response to Injury and Metabolic Support)

34. El diurético cuyo principal mecanismo de acción es la inhibición del cotransportador de Na K Cl es:a) la acetazolamidab) la clortalidonac) la hidroclorotiazidad) el furosemidee) la espironolactona

Furosemide- Inhibidor del simporte Na+-K+-2Cl- en la rama gruesa del asa de Henle, por ende, también se denominan diuréticos de asa (bumetanida, azosemida, piretanida, tripamida). (Goodman, 348)

35. Lactante de 9 meses con diagnostico de anemia que no responde al tratamiento con hierro oral en la citología hematica se encontró volumen corpuscular medio de 110 y recuento reticulocitario bajo. El lactante debe ser tratado por medio de: a) cianocobalaminab) acido fólicoc) hierro dextran d) paquete globulare) eritropoyetina

Anemia megaloblastica. En la sangre periférica, se observa anemia con incremento del volumen globular medio, macrocitosis, ovalocitos, los reticulocitos, plaquetas y leucocitos suelen estar disminuidos en las fases avanzadas del padecimiento. La deshidrogenasa láctica esta aumentada. En el tratamiento se usa acido fólico 50 a 100 μg/kg/día cuando se sospecha firmemente que el cuadro es debido a deficiencia de este elemento, cuando se duda o se sospeche de deficiencia de vitamina B12, s comienza la aplicación parenteral de 1 a 2 μg/kg/día de vitamina B12. (Martínez 4ª 1006) 36. Con el uso de antiinflamatorios no esteroideos se puede producir una lesión de la mucosa gástrica la cual es secundariaa) inhibición de la ciclooxigenasa 2b) inhibición de la bomba de protonesc) inhibición de la liberación de gastrinad) aumento en la secreción de HCO3e) inhibición de la secreción de HCO3

Todos los NSAID no selectivos inhiben COX-1 y COX-2, pero ya se encuentran en el mercado inhibidores selectivos de COX-2, como celecoxib, rofecoxib y valdecoxib. Estos medicamentos no son más eficaces que los NSAID no selectivos, pero los estudios endoscópicos han demostrado que conllevan menor frecuencia de úlceras gastroduodenales que sus contrapartes no selectivas. (Harrison 16ª)

37. El mecanismo por el cual una taquiarritmia conduce a la presentación de un sincope es:a) la disminución en la precargab) la disminución del gasto cardiacoc) el aumento de la poscargad) la disfunción de los barorreceptores carotideos y aórticose) la disfunción autonómica.

El síncope se debe a una deficiencia súbita del metabolismo cerebral, desencadenada por lo común por hipotensión, con disminución del flujo sanguíneo cerebral. Varios mecanismos intervienen en los ajustes circulatorios que se realizan al adoptar la posición erecta. Alrededor de las tres cuartas partes del volumen de sangre general se encuentran en el lecho venoso, y cualquier interferencia en el retorno venoso puede producir un menor gasto cardíaco. El flujo sanguíneo cerebral se puede mantener todavía, mientras persista la vasoconstricción arterial general; no obstante, cuando falla este mecanismo de ajuste, la hipotensión grave con disminución del riego cerebral a menos de 50% de su valor normal provoca

el síncope. En condiciones normales el organismo impide la acumulación de sangre en las partes declives del cuerpo mediante: 1) reflejos vasopresores que inducen constricción de las arteriolas y vénulas periféricas, 2) aceleración refleja del corazón a través de los reflejos aórtico y carotídeo y 3) aumento del retorno venoso al corazón por la actividad de los músculos de las extremidades. Cuando en una mesa levadiza se hace bascular hacia la posición sedente la mitad superior del cuerpo de una persona normal, se acumula en las extremidades pélvicas un volumen moderado de sangre, con lo cual disminuye un poco el gasto cardíaco; después de esa maniobra puede haber disminución transitoria y pequeña de la tensión sistólica. Sin embargo, si la persona tiene reflejos vasomotores deficientes, la prueba de la mesa basculante hará que la tensión arterial disminuya en forma repentina y persistente, lo cual puede desencadenar lipotimia. (Harrison 16ª Parte II. Síntomas principales y cuadro inicial de las enfermedades Sección 3. Disfunción del sistema nervioso central Capítulo 20. Síncope, desvanecimiento, mareo y vértigo Síncope)

38. Un neonato de termino nació cubierto con liquido amniótico meconial requirió presión positiva durante la reanimación, se califico con apgar 5-6 e inicio la respiración con dificultad. Lo más probable es que en la radiografía de tórax se encuentrea) infiltrado retículo granularb) difusa con broncograma aéreoc) opacidad apical derechad) opacidad en parchese) atelectasia y cisuritis

Radiográficamente las imágenes características están descritas desde zonas de radiodensidad aumentada (opacidades) alternadas con zonas de radiotransparencias (hiperlucidez) hasta imágenes de barotrauma (aire libre extrapleural) y de atelectasia. (Normas y procedimientos en neonatología 2003, 239)Hiperareación por secuestro de aire periférico. Infiltrados nodulares, en parches, bilaterales consecutivos a atelectasia. (Normas y procedimientos en neonatología 2003, 270)

39. Lo más probable es que un paciente adulto que ha sufrido una lesión de la articulación glenohumeral y que se queja de hiposensibilidad en el músculo deltoides se haya lesionado el:a) plexo braquialb) nervio radialc) nervio circunflejod) nervio medianoe) nervio cubital

Lesión del nervio circunflejo causa parálisis del deltoides y anestesia de la cara externa superior del brazo principalmente con la luxación traumática anterior de hombro (Ofeca MIR Traumatología, 34)

40. Mujer de 20 años que desde hace días 5 días presenta fiebre malestar general y lesiones dolorosas en la piel del brazo izquierdo de color rojo pequeñas en forma de placa bordes definidos y elevados. El diagnostico más probable es a) erisipelab) dermatitis por contactoc) prurigo por insectosd) eritema multiformee) urticaria vasculitica

Erisipela. Se debe a S. pyogenes y se caracteriza por la aparición súbita de tumefacción de color rojo vivo en la cara o las extremidades. Las características distintivas de la erisipela son bordes indurados y bien definidos, ante todo a lo largo del surco nasogeniano, el rápido avance y el dolor intenso. (Harrison 16ª 833)

41. Durante la fase lútea del ciclo menstrual se producea) 17 β estradiolb) estronac) inhibinad) folistatinae) 17 α hidroxiprogesterona

Al comenzar la fase lútea, las gonadotropinas plasmáticas disminuyen y la progesterona del plasma aumenta. El ascenso secundario de los estrógenos provoca una mayor supresión de gonadotropinas. Cuando se acerca el final de la fase lútea, descienden los niveles de progesterona y estrógenos y se elevan nuevamente los de FSH, para iniciar el desarrollo del siguiente folículo (generalmente en el ovario contralateral) y del siguiente ciclo menstrual. Los niveles de inhibina A son bajos en la fase folicular, pero alcanzan su concentración máxima en la fase lútea. Por el contrario, los niveles de inhibina B están aumentados en las fases foliculares y disminuidas en la fase lútea.El endometrio que reviste la cavidad uterina experimenta considerables variaciones como respuesta a los cambios de las concentraciones plasmáticas de las hormonas ováricas (fig. 326-4). Paralelamente al descenso de los estrógenos y de la progesterona en el plasma y a la disminución de la función del cuerpo lúteo en la fase lútea final, se

produce un vasoespasmo intenso en las arteriolas espirales que aportan sangre al endometrio, seguido de necrosis isquémica, descamación endometrial y hemorragia. El vasoespasmo es producto de las prostaglandinas locales.

El comienzo de la hemorragia marca el primer día del ciclo menstrual; el endometrio se encuentra adelgazado al cuarto o quinto día del ciclo. Durante la fase proliferativa, el crecimiento glandular del endometrio depende de los estrógenos. Sin embargo, después de la ovulación, la elevación de la progesterona produce engrosamiento del endometrio y se opone a su crecimiento acelerado. El endometrio pasa a la fase secretora, que se caracteriza por tortuosidad de las glándulas, aspecto en remolino de las arteriolas espirales y secreción glandular. Conforme involuciona la función del cuerpo lúteo, si no se produce la concepción, se inicia nuevamente la sucesión de acontecimientos que conducen a la menstruación. (Harrison 16ª Parte XIV. Endocrinología y metabolismo Sección 1. Endocrinología Capítulo 326. Enfermedades del ovario y del aparato reproductor femenino)

42. Un escolar de 8 años presenta dolor en antebrazo derecho y fiebre intermitente desde hace dos meses en la exploración física se encuentra aumento de volumen en antebrazo derecho la radiografía comparativa muestra elevación periostica con aspecto de hojas de cebolla. El diagnostico clínico más probable es:a) sarcoma de ewingb) osteosarcomac) osteomielitisd) histiocitosise) quiste óseo

Sarcoma de Ewing. Es el segundo tumor maligno más frecuente en el niño. Es raro antes de los 5 años y después de los 30, con una media de 13 años. Predomina en el varón y en la raza blanca. Se observa en la diáfisis de los huesos largos y en los planos; los sitios más comunes son: fémur, tibia, peroné, húmero, costillas, escápula y pelvis. Las manifestaciones clínicas son: dolor, edema, aumento de la temperatura local y de la sensibilidad en el lugar afectad; en el 25% hay fiebre, pérdida de peso y ataque al estado general. Ante la sospecha clínica debe tomarse una Rx de la zona afectada que muestra lesión lítica, esclerótica o mixta con formación periostial de hueso, que da la apariencia de “tela de cebolla” (Martínez 4ª 1063)

43. El modo de transmisión más frecuente del sarcoptes scabiei por a) medio de vectoresb) contacto cutáneo directoc) medio de mascotasd) medio de fómitese) contacto con agua contaminada

Escabiasis. El ácaro de la escabiosis o escabiasis humana, Sarcoptes scabiei, que causa infestación en aproximadamente 300 millones de personas cada año, es una de las causas más frecuentes de dermatosis pruriginosa en todo el mundo. El ácaro hembra grávido mide 0.3 a 0.4 mm de longitud y se introduce superficialmente bajo el estrato córneo de la piel durante un mes, depositando cada día de dos a tres huevecillos. Las ninfas que salen de estos huevecillos maduran en alrededor de dos semanas a través de una serie de fases y posteriormente aparecen como formas adultas en la superficie de la piel, donde se reproducen y más adelante vuelven a invadir la piel del mismo hospedador o de otro. La transferencia de persona a persona de ácaros hembra recién fertilizados se produce por el contacto personal íntimo y está facilitada por las situaciones de hacinamiento, falta de limpieza y promiscuidad sexual. Los médicos de asistencia primaria presentan un riesgo elevado de infestación. La transmisión por compartir cama o ropa contaminada es poco frecuente ya que estos ácaros no pueden sobrevivir mucho más de un día sin contacto con un hospedador, dependiendo de las condiciones ambientales. El diagnóstico de escabiasis debe considerarse en los pacientes con prurito y lesiones cutáneas simétricas y polimórficas en las localizaciones características, especialmente si presentan antecedentes de contacto en el hogar o con un paciente enfermo. Los surcos se deben visualizar y abrir con una aguja o bisturí estériles y es necesario estudiar microscópicamente el raspado para descubrir al ácaro, sus huevecillos o sus deyecciones. Una gota de aceite mineral facilita la obtención de la muestra. Las biopsias o raspados de las lesiones papulovesiculares también pueden ser diagnósticos. En ausencia de ácaros reconocibles o de sus productos, el diagnóstico se establece por el cuadro clínico y los antecedentes.En el tratamiento de la escabiasis, la crema de permetrina al 5% es menos tóxica que los preparados de lindano al 1% que se utilizaban antiguamente y también es eficaz en las infestaciones que no responden al lindano. Ambos acaricidas se aplican concienzudamente en una fina capa por detrás de los pabellones auriculares y desde el cuello hacia abajo después de un baño y se eliminan 8 h después con agua y jabón. El lindano se absorbe a través de la piel y su aplicación excesiva ha provocado convulsiones y anemia aplásica. No se debe utilizar en las mujeres embarazadas ni en los lactantes. Como alternativa se puede aplicar una crema tópica de crotamitón, bencilbenzoato y pomadas con azufre. (Harrison 16ª Parte XVI. Intoxicaciones, sobredosis medicamentosas y envenenamientos Capítulo 379. Infestaciones por ectoparásitos y mordeduras y picaduras de artrópodos)

44. El indicador más útil para evaluar la calidad de la atención sanitaria materno infantil es la mortalidad:a) infantilb) maternac) postneonatald) perinatale) neonatal tardía


Mujer de 48 años con enfermedad pulmonar obstructiva crónica por tabaquismo cursa con palpitaciones disnea y aumento de la expectoración exploración física FC 138 X min TA 100/60 mmHg FR 28 por min afebril electrocardiograma ondas p con tres morfologías diferentes en la misma derivación, ritmo irregular.

45. La alteración electrofisiológica que presenta la paciente es:a) disfunción del nodo sinusalb) presencia de focos ectópicos de activación eléctricac) presencia de vías accesorias de conducción d) disfunción del sistema nervioso autónomoe) disfunción del nodo auriculo ventricular.

46. La paciente tiene un a taquiarritmia de tipoa) fibrilación auricularb) flutter auricularc) taquicardia sinusal inapropiadad) taquicardia auricular multifocale) síndrome de wolf-parkinson-white

Taquicardias auriculares sin reentrada. Pueden constituir una manifestación de toxicidad digitálica o asociarse a una grave enfermedad pulmonar o cardíaca, hipopotasiemia o administración de teofilina o fármacos adrenérgicos. La taquicardia auricular multifocal (multifocal atrial tachycardia, MAT) (fig. 214- 9) es particularmente frecuente tras la administración de teofilina. Por definición, las MAT requieren tres o más ondas P consecutivas de diferente forma, con una frecuencia superior a 100 lpm. Las MAT suelen mostrar una frecuencia ventricular irregular, debido a la conducción AV variable. Los pacientes con MAT presentan una elevada incidencia (50 a 70%) fibrilación auricular.

El tratamiento debe dirigirse al proceso subyacente. Las arritmias inducidas por la digital se deben a la actividad inducida. En estas taquicardias auriculares con bloqueo AV secundario a toxicidad digitálica, la frecuencia auricular raras veces excede de 180 lpm y, normalmente, existe un bloqueo 2:1. Las arritmias auriculares desencadenadas por la digital suelen responder a la retirada del fármaco. (Harrison 16ª Parte VIII. Enfermedades del aparato cardiovascular Sección 2. Alteraciones del ritmo cardíaco Capítulo 214. Taquiarritmias)

47. El medicamento de elección para tratar a la paciente es:a) el verapamilob) la digoxinac) la lidocaínad) la adenosinae) la propafenona

Las taquicardias auriculares automáticas no debidas a la digital son difíciles de tratar; en tales casos, la principal finalidad del tratamiento consistirá en controlar la frecuencia ventricular, bien mediante fármacos que afecten al nódulo AV, como la digital, los betabloqueadores o los antagonistas del calcio, bien con técnicas ablativas. Se han utilizado la ablación con catéter y la cirugía para erradicar el foco de arritmia o crear un bloqueo cardíaco con objeto de controlar después la frecuencia. La ablación por catéter cura la taquicardia auricular incesante en menos de 75% de los casos y revierte la miocardiopatía mediada por la taquicardia. Hay que pensar en dicho procedimiento en todo paciente con la forma incesante de tal taquiarritmia. (Harrison 16ª Parte VIII. Enfermedades del aparato cardiovascular Sección 2. Alteraciones del ritmo cardíaco Capítulo 214. Taquiarritmias)


48. El tratamiento de primera elección para la enfermedad de cushing consiste en:a) administrar mifepristoneb) aplicar radioterapiac) practicar cirugía transesfenoidald) realizar adrenalectomía bilaterale) administración de mitotatane

Los adenomas hipofisarios corticotropos son la causa de 70% de los casos de síndrome de Cushing endógeno. Sin embargo, debe recordarse que el hipercortisolismo yatrógeno es la causa más frecuente de manifestaciones cushingoides. El resto de las causas son los tumores productores de ACTH ectópica y los adenomas, carcinomas e hiperplasias suprarrenales productores de cortisol; los tumores secretores de CRH ectópica son raros.Los adenomas productores de ACTH representan 10 a 15% de todos los tumores hipofisarios. Suelen diagnosticarse pronto a causa de las manifestaciones clínicas del síndrome de Cushing, por lo cual la mayor parte de ellos son pequeños microadenomas. Sin embargo, también se encuentran macroadenomas y algunos adenomas productores de ACTH son clínicamente silenciosos. La frecuencia de la enfermedad de Cushing es cinco a 10 veces mayor en las mujeres que en los varones. Estos adenomas hipofisarios secretan cantidades ilimitadas de ACTH, con la consiguiente hipercortisolemia. Sin embargo, las dosis altas de glucocorticoides los inhiben parcialmente, lo que proporciona la base para las pruebas dinámicas que permiten distinguir entre las causas hipofisarias y no hipofisarias de síndrome de Cushing. El diagnóstico de síndrome de Cushing se enfrenta a dos grandes retos: 1) diferenciar entre los pacientes con exceso patológico de cortisol y los que tienen alteraciones fisiológicas o de otro tipo de la producción de esta hormona, y 2) determinar la causa del exceso de cortisol.

El tratamiento de elección en la enfermedad de Cushing es la extirpación transesfenoidal selectiva con la que se consiguen remisiones de alrededor del 80% en los microadenomas, pero sólo <50% en los macroadenomas. Tras la extirpación satisfactoria del tumor, la mayoría de los pacientes pasan por un período posoperatorio de insuficiencia suprarrenal que puede durar hasta 12 meses y que habitualmente requiere el aporte de cortisol en dosis bajas debido a los síntomas de falta de esteroides y a la supresión del eje HPA. (Harrison 16ª Parte XIV. Endocrinología y metabolismo Sección 1. Endocrinología Capítulo 318. Trastornos de la adenohipófisis y del hipotálamo)

49. En el proceso de defecación normal el músculo puborrectal:a) se tensab) induce espasmo del músculo elevadorc) se relajad) se tensa al tiempo que se relaja el esfínter externoe) se tensa al final de la salida del bolo fecal

Durante la defecación se relaja el músculo puborrectal, abriendo el tracto de ingreso rectal con un ángulo anorrectal más obtuso, mientras que el peristaltismo intestinal y el aumento voluntario de la presión intraabdominal movilizan las heces hacia el conducto anal.

50. Mycobacterium tuberculosis se disemina a órganos diferentes al pulmón al:a) estar unido al sistema de complementob) viajar libre en la circulación c) ser transportado por macrófagosd) ir ligado a anticuerpos específicose) desplazarse por gradientes de quimiotaxis.

En las primeras fases de la infección muchos macrófagos transportan a los bacilos hasta los ganglios linfáticos regionales, desde donde se difunden ampliamente a muchos órganos y tejidos. Las lesiones resultantes pueden evolucionar de la misma forma que las pulmonares, aunque gran parte tiene tendencia a curar. En los niños pequeños, con escasa inmunidad natural, la diseminación hematógena puede acabar en la tuberculosis miliar letal o en una meningitis tuberculosa. (Harrison 16ª 1065)

51. La presencia de dolor epigástrico ardoroso urente persistente y nocturno es sugestivo de:a) penetración de una ulcera pépticab) rebeldía al tratamiento medicoc) hernia hiatald) estasis gástrica prolongadae) esofagitis

Ulcera péptica. El dolor epigástrico, descrito como quemante o lacerante, se puede presentar tanto con la úlcera duodenal como con la gástrica. La molestia también se describe como una sensación dolorosa mal definida, o como hambre dolorosa. El patrón típico del dolor de la úlcera duodenal aparece de 90 min a 3 h antes de una comida y a menudo se alivia con antiácidos o alimentos. El dolor que despierta al paciente por la noche (entre la medianoche y las 3:00 horas) es el síntoma más discriminatorio, pues dos tercios de los pacientes con úlcera duodenal presentan esta molestia. Por desgracia, también está presente en un tercio de los pacientes con dispepsia no ulcerosa. El patrón del dolor en la úlcera gástrica puede ser distinto del de la duodenal, ya que las molestias pueden desencadenarse con la ingestión de alimentos. Las náuseas y la pérdida de peso son más frecuentes en los pacientes con úlcera gástrica. (Harrison 16ª 1930)

52. El tratamiento mas adecuado para los pacientes que presentan esferocitosis hereditaria con hemoglobina menor de 10 gramos y reticulocitos mayor de 108 consiste en administrar. a) transfusión sanguíneab) esplenectomíac) esteroidesd) gamma globulinae) inmunosupresores

La esplenectomía es recomendable en personas con hemolisis moderada o grave. Con ella persiste el defecto eritrocitario y la forma de las células, pero cede la anemia. La supervivencia de los eritrocitos después de la esplenectomía es normal o casi normal, de no hacerlo habría que buscar un bazo accesorio u otra entidad patológica. Por lo menos una o dos semanas antes de la esplenectomía se aplicaran las vacunas antineumocócica, antimeningocócica y contra Hemophilus influenzae. En pacientes con hemolisis intensa habrá que administrar con fines profilácticos l mg/día de ácido fólico. (Harrison 16ª 683)

53. El trastorno psiquiátrico que se presenta en pacientes adultos y que con mayor frecuencia amerita hospitalización en México es:a) la esquizofreniab) el retardo mentalc) el intento suicidad) la farmacodependenciae) la demencia.

54. Un plomero de 40 años acude al servicio de urgencias después de haber tenido contacto accidental con destapacaños en la exploración física se encuentra blefaroespasmo severo y opacidad de la cornea se le trato con irrigación ocular profusa además de medidas complementarias tópicas y sistémicas. El tratamiento más eficaz para disminuir la posibilidad de que se presenten complicaciones consiste en administrar:a) cicloplejicos y esteroides tópicosb) antibiótico y lubricantes artificialesc) esteroides tópicos y oclusión palpebral d) midriático y parche a presión e) esteroides y antibióticos tópicos


Lactante de 9 meses con antecedente de haber presentado un cuadro gripal hace una semana el día de hoy tiene episodios de dolor tipo cólico acompañados de inquietud irritabilidad y llanto intenso dichos episodios se alternan con periodos de tranquilidad y somnolencia presento una evacuación mucosanguinolenta.

55. El diagnostico clínico mas probable esa) malrotación intestinal b) volvulus intestinal c) invaginación intestinald) divertículo de meckele) duplicación intestinal

Invaginación intestinal. Se manifiesta con aparición brusca de dolor abdominal intenso de tipo cólico, crisis de llanto, encogimiento de miembros inferiores y palidez cutánea. A medida que el proceso avanza, el niño se encuentra más débil, somnoliento y aletargado. En fases iníciales suelen aparecer vómitos. En las primeras horas de evolución puede haber eliminación de heces que, de forma característica, pueden asociar sangre roja fresca y moco (“heces en jalea de grosella”). (CTO Pediatría)

56. El procedimiento que se debe practicar para precisar el diagnostico clínico es:a) retosigmoidoscopiab) colon por enemac) transito intestinald) gamagrama intestinale) radiografía simple de abdomen.

FIN DE CASO CLINICO SERIADO

57. Para controlar la presión arterial en los pacientes adultos que tienen síndrome metabólico se debe utilizar.

a) metroprololb) amilodipinac) clortalidonad) captoprile) prazosin

Los diabéticos al parecer obtienen beneficios especiales de las estrategias antihipertensivas que bloquean la acción de la angiotensina II. Por consiguiente, el esquema antihipertensivo en pacientes con síndrome metabólico debe incluir inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores de los receptores de angiotensina siempre que es posible. (Harrison 16ª 1583)

58. En los preescolares es la claritromicina poco eficaz en infecciones causadas por:a) streptococcus pneumoniaeb) moraxela catarrhalisc) haemophilus influenzad) staphylococcus aureuse) streptococcus pyogenes

La eritromicina posee un amplio espectro de actividad frente a bacterias grampositivas y actividad adicional frente a Legionella, Mycoplasma, Campylobacter, Bordetella pertussis y algunas cepas de Chlamydia. Es el fármaco preferente para las infecciones por Legionella, Campylobacter y Mycoplasma y se encuentra entre los fármacos preferentes para la neumonía neumococica adquirida en la comunidad y para la faringitis por estreptococos del grupo A en pacientes alérgicos a la penicilina. Sin embargo, en algunas zonas se está produciendo un crecimiento espectacular de la resistencia a la eritromicina entre los estreptococos del grupo A y los neumococos. También parece que la eritromicina es uno de los fármacos preferentes en las infecciones causadas por el agente de la angiomatosis bacilar (Bartonella henselae) de los pacientes inmunodeprimidos. Claritromicina y azitromicina tienen un espectro antibacteriano in vitro similar al de la eritromicina, aunque la azitromicina es más activa frente a Chlamydia. La claritromicina, en combinación con un inhibidor dela bomba de protones, es hoy el fármaco preferente para el tratamiento de las infecciones gástricas por Helicobacter pylori (gastritis, úlceras gástricas y duodenales). Tanto la azitromicina como la claritromicina son activas frente a micobacterias no tuberculosas y parece que ambas producen menos efectos secundarios gastrointestinales que la eritromicina. Las bacterias que son resistentes a la eritromicina también son resistentes a la claritromicina y azitromicina. La telitromicina es un cetólido con estructura, espectro de actividad y mecanismo de acción similares a los de la eritromicina. Sin embargo, la telitromicina es activa contra la mayor parte de las cepas de S. pneumoniae resistentes a los macrólidos. (Harrison 16ª Parte VI. Enfermedades infecciosas Sección 4. Fundamentos de la terapéutica de las enfermedades bacterianas Capítulo 118. Tratamiento y profilaxis de las infecciones bacterianas)


Mujer 67 años con diagnostico de tuberculosis pulmonar tratada con rifampicina, isoniazida y pirazinamida desde hace tres días presenta astenia adinamia y tinte ictérico. Exámenes de laboratorio: eosinofilia, leucocitosis, elevación de las transaminasas y bilirrubinas totales 3.2 mg/dl.

59. El diagnostico clínico más probable esa) hepatitis autoinmuneb) hepatitis inducida por fármacosc) coledocolitiasisd) anemia hemolíticae) tuberculosis miliar

60. Lo más probable es que el cuadro clínico se deba a.a) autoanticuerposb) idiosincrasiac) deformidad eritrocitariad) diseminación hematógenae) bilis litogenica


61. Una paciente de 19 años que presenta dolor abdominal intenso y leucocitos normales, el diagnostico de apendicitis es poco probable debido a que la citología hematica:a) es una prueba inespecíficab) tiene un valor predictivo positivo bajac) tiene un valor predictivo positivo altod) tiene un valor predictivo negativo altoe) tiene una razón de probabilidad positiva baja

62. El fármaco q se debe utiliza durante el periodo intercritico para la prevención de brotes de gota es:a) indometacinab) colquicina (agudo)c) diclofenaco

d) probenecide) celecoxib

La base del tratamiento de un ataque agudo es la administración de un antiinflamatorio, como colquicina, antiinflamatorios no esteroideos (NSAID) o glucocorticoides, dependiendo de la edad del paciente y de la existencia de otras enfermedades. La colquicina y los NSAID pueden tener bastantes efectos secundarios en los ancianos, en especial si padecen insuficiencia renal o si tienen lesiones gastrointestinales. En estos pacientes cabe inclinarse por los glucocorticoides intraarticulares cuando los ataques afectan una o dos articulaciones, o por la aplicación de frío más dosis bajas de colquicina cuando la sinovitis gotosa afecta pequeñas articulaciones. La colquicina oral es un tratamiento tradicional y eficaz hasta en 85% de los pacientes si se aplica desde los primeros momentos del ataque. Se administra un comprimido (0.6 mg) cada hora hasta que se alivian los síntomas o aparecen efectos secundarios gastrointestinales, o hasta un total de cuatro a ocho comprimidos, según la edad del paciente. Hay que interrumpir rápidamente el fármaco al primer indicio de heces blandas o diarrea, y es preciso administrar sintomáticamente algún antidiarreico.Con el fin de normalizar la uricemia a <300 mol/L (5 mg/100 ml) para evitar la repetición de las crisis gotosas y eliminar los tofos es necesario que el paciente se comprometa a largo plazo a cumplir las medidas generales y el tratamiento con fármacos hipouricémicos, a menudo durante toda la vida. El tratamiento hipouricémico está indicado cuando la hiperuricemia no se corrige con medidas sencillas (reducción del peso corporal, dieta baja en purinas, ingestión abundante de líquidos, reducción del consumo de alcohol y supresión de los diuréticos). En general, para iniciar el tratamiento hipouricémico hay que tener en cuenta el número de ataques agudos, los antecedentes familiares de gota, la presencia de tofos de MSU, la excreción de ácido úrico >800 mg/24 h, la existencia de cálculos de ácido úrico y el riesgo de nefropatía aguda por ácido úrico durante la quimioterapia antineoplásica de procesos mieloproliferativos. Los uricosúricos, como probenecid, pueden usarse en los pacientes con buena función renal que excretan poco ácido úrico (<600 mg en una muestra de orina de 24 h), siempre que se mantenga una buena diuresis con la ingestión diaria de 1 500 ml de agua como mínimo. Probenecid puede darse al principio en dosis de 200 mg dos veces al día, para aumentarla gradualmente según se necesite hasta 2 g, con el fin de mantener un valor de ácido úrico en suero <300 mol/L (5 mg/100 ml).Probenecid (úricosúrico) es el fármaco más útil para tratar a los ancianos con hipertensión arterial y dependencia de tiazidas; sin embargo, es ineficaz si la depuración de creatinina es <1 ml/s. En esos pacientes puede ser necesario utilizar alopurinol o benzbromarona (no comercializada en Estados Unidos), que es otro fármaco uricosúrico eficaz en los pacientes con insuficiencia renal y que están tomando diuréticos. (Harrison 16ª 2251)

CASO CLINICO SERIADO Niña de 12 años presenta pérdida de peso de 6 kg en un mes, fiebre intermitente de 38.5º desde hace 5 días aumento de volumen en región cervical izquierda de consistencia firme, no dolorosos, ahulados, adherido a planos profundos. Laboratorio Hb de 8 g/dl, leucocitos 7500 mm3 con linfopenia, plaquetas 75,000mm3.

63. El diagnostico clínico más probablea) absceso cervicalb) leucemia linfoblástica agudac) linfoma de Hodgkind) infección por micobacteriase) infección por virus EB

64. El procedimiento más adecuado para precisar el diagnostico es:a) punción y cultivo de gangliosb) reacción en cadena de la polimerasac) biopsia excisional de gangliosd) determinación de anticuerpos contra la cápsidee) frotis de medula ósea

65. El padecimiento de la paciente es secundario a:a) producción de citocinasb) antígenos de cápsidec) proliferación celulard) inflamación granulomatosae) inflamación y necrosis ganglionar


66. En un edificio viejo sin mantenimiento se encontraron varios niños que presentan alteraciones digestivas, irritabilidad, alteración en el patrón de sueño y cambios en el comportamiento. Lo más probable es que los niños sufran intoxicación por:a) arsénicob) mercurioc) plomod) hierroe) cadmio

Arsénico. La intoxicación aguda por arsénico provoca necrosis de la mucosa intestinal con gastroenteritis hemorrágica, pérdida de líquido, hipotensión, miocardiopatía tardía, necrosis tubular aguda y hemólisis. La hipotensión crónica al arsénico

provoca diabetes, vasoespasmo, insuficiencia vascular periférica y gangrena, neuropatía periférica y cáncer de piel, pulmón, hígado (angiosarcoma), vejiga y riñón.Cadmio. La inhalación aguda de cadmio provoca neumonitis después de 4-24 h; su ingestión aguda origina gastroenteritis. El contacto crónico provoca anosmia, dientes amarillos, enfisema, elevación de las LFT, anemia microcítica hipocrómica que no responde al tratamiento con hierro, proteinuria, aumento de la microglobulina β2 urinaria, calciuria originando insuficiencia renal crónica, osteomalacia y fracturas.Plomo. La exposición aguda con una concentración sanguínea de plomo (BPb) >60-80 g/100 ml deteriora la neurotransmisión y provoca muerte neuronal (con efectos sobre el sistema nervioso central y periférico); hematopoyesis deficiente y disfunción tubular renal. Cuando la exposición es mayor (p. ej., BPb >80-120 g/100 ml) produce encefalopatía aguda con convulsiones y muerte. La exposición subclínica en niños (BPb 25-60 g/100 ml) origina anemia; retraso mental y deficiencias del lenguaje, función motora, equilibrio, audición, conducta y rendimiento escolar. Puede haber deterioro del IQ con una exposición menor si no existe un umbral que se pueda medir en la mayor parte de los análisis de 1 μg/100 ml.Mercurio. La inhalación aguda de vapor de Hg° origina neumonitis y edema pulmonar no cardiógeno que provoca la muerte, síntomas del SNC y polineuropatía. El contacto crónico provoca intoxicación del SNC; cuando el contacto es menor se deteriora la función renal, la velocidad motriz, la memoria y la coordinación. La ingestión de una sola dosis de mercurio inorgánico origina gastroenteritis, síndrome nefrítico o insuficiencia renal aguda, hipertensión, taquicardia y colapso cardiovascular y la muerte sobreviene cuando la dosis es de 10-42 mg/kg. La ingestión de mercurio orgánico origina gastroenteritis, arritmias, lesión de los ganglios basales, la materia gris y el cerebelo a dosis >1.7 mg/kg. El contacto con abundante mercurio durante el embarazo origina trastornos del desplazamiento neuronal fetal, cuyo resultado es un retraso mental profundo. El contacto con una dosis menor durante el embarazo (p. ej., por ingestión de pescado) provoca un rendimiento neuroconductual deficiente en los hijos. (Harrison 16ª 2839-41)

67. En los pacientes adultos con hipotiroidismo autoinmune se logra inhibir la conversión periférica de T4 a T3 con la administración de:a) propanololb) metimazolc) propiltiuracilod) yodo radiactivoe) solución de yoduro de potasio

El propiltiuracilo y en un grado menor el metimazol inhiben la desyodación periférica de T4 y T3. Puesto que se afecta la síntesis más que la liberación de las hormonas, el comienzo de los efectos de estos fármacos es lento, por lo que a menudo se requieren 3 a 4 semanas antes de que disminuyan las reservas de T4. (Katzung 8ª 733)

68. Un niño de 5 años de edad inicia su padecimiento actual con nauseas, vomito, dolor abdominal, hemorragia gastrointestinal, taquicardia e hipotensión, 48 hrs después aparecen alteraciones en la coagulación, estado de choque y coma, lo más probable es que el niño sufrió una intoxicación por:a) salicilatosb) paracetamolc) opiáceosd) hierroe) teofilina

Intoxicación por hierro. En la intoxicación grave por hierro se pueden observar cuatro fases:Primer estadio. En este período predominan los efectos irritantes locales del hierro sobre la mucosa intestinal. Comienzan 30 minutos a 2 horas después de la ingestión y suelen desaparecer en 6-12 horas. Aparecen náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea que puede ser sanguinolenta. En los casos de intoxicación masiva puede aparecer shock, acidosis severa y muerte.Segundo estadio. Esta fase, que va desde las 4-6 h iníciales hasta las 12-24 horas tras la ingesta, se ve un período de aparente recuperación. Durante este tiempo el hierro se acumula en las mitocondrias y en diversos órganos.Tercer estadio. Alrededor de 12-48 horas después de la ingestión, las lesiones celulares producidas por el hierro comienzan a dar manifestaciones. Aparece hemorragia gastrointestinal, hepatotoxicidad, acidosis metabólica, hiperglucemia, coagulopatía, colapso cardiovascular.Cuarto estadio. Esta fase ocurre 2-4 semanas postingestión. Se caracteriza por la cicatrización de las lesiones pudiendo causar estenosis pilórica o cirrosis hepática.No todos los pacientes muestran las fases claramente discernibles. Casi todos los niños con historia de ingestión presentan escasos o ningún síntoma y los síntomas GI pueden ceder en 6-12 horas, por lo que una vigilancia estrecha está justificada antes de ser considerados libres de toxicidad.

69. Niña de 1 año que presenta inclinación de la cabeza hacia el lado derecho. De evolución prolongada y progresiva, rotación del cuello hacia el lado contrario y asimetría facial. Con lo que se hace diagnostico de infiltración fibrosa del músculo esternocleidomastoideo. El tratamiento más adecuado para estabilizar al paciente consiste en practicar:a) estiramiento muscular progresivob) corrección quirúrgicac) administración de ainesd) fisioterapia con electroestimulacióne) infiltración con esteroides

70. Entre los factores de riesgo más importantes para desarrollar el cáncer de mama se encuentran:a) edad, antecedentes heredo familiares, tabaquismo, ausencia de lactancia

b) edad, múltiples parejas sexuales, multiparidad, ausencia de lactanciac) edad, alcoholismo, exposición a radiaciones, trastornos de la menstruaciónd) edad lesiones premalignas, menarca temprana, ausencia de lactanciae) edad, tabaquismo, inicio temprano de vida sexual, ausencia de lactancia

71. El tratamiento más adecuado para un preescolar que presenta asma grave persistente es:a) salbutamol y esteroides inhaladosb) albuterol y esteroide parenteralc) esteroide inhalado y parenterald) esteroide inhalado y aminofilina parenterale) salmeterol y esteroides parenterales

72. Un hombre de 47 años desde ayer tiene nausea, vómito, temblor y diaforesis, irritabilidad y angustia, se queja de no haber dormido bien y ver brujas en la noche, lo que le parece irreal e imposible. Al interrogatorio propositivo acepta consumir brandy 3 días a la semana desde hace mas de 5 años. La cantidad ha aumentado en los últimos 2 años para obtener el mismo efecto. El último día que bebió fue el día anterior al que inicio la sintomatología. El diagnostico clínico más probable:a) abuso de alcoholb) abstinencia de alcohol

c) psicosis paranoided) delirium tremense) intoxicación alcohólica

Por lo común el paciente confuso está apagado y físicamente inactivo, y tiende a evitar el habla. El estado de confusión que se acompaña de agitación, alucinaciones, temblores y percepciones ilusorias (percepción errónea de imágenes, sonidos y sensaciones táctiles del entorno) se denomina delirium y el ejemplo más típico es el delirium tremens de la abstención de alcohol o drogas. (Harrison 16ª Parte X. Atención de enfermos en estado crítico Sección 3. Atención de enfermos neurológicos en estado crítico Capítulo 257. Estados confusionales agudos y coma)

73. La secuencia q se debe seguir para la reanimación de un RN de término:a) secar, estimular, posición, aspirara y calorb) posición, aspirara, calor, secar y estimularc) calor, posición, aspirar, secar y estimulard) calor, secar, estimular, posición y aspirare) secar, estimular, calor, posición y aspirar

74. Lo más probable es que en algún momento de su vida los hijos de los trabajadores migrantes del campo se intoxique por:a) DDTb) Malationc) Carbamatosc) Nitrato de potasiod) Piretrinas

75. Mujer de 22 años G1, embarazo de 18 SDG que acude al servicio de urgencias por presentar salida de liquido trasnvaginal, a la EF cérvix dehiscente, sin salida evidente de liquido, leucorrea mal oliente y sangrado trasnvaginal mínimo. El USG informa ausencia de líquido amniótico. La conducta que se debe seguir en este momento consiste en practicar:a) administración de antibióticosb) extracción fetalc) inducción de trabajo de partod) dilatación más legrado uterinoe) histerectomía en bloque

76. La tolerancia al efecto antihipertensivo que aparece con la administración de dihidropiridinas utilizada como monoterapia es debido a:a) inhibición de la síntesis de prostaglandinasb) disminución de la renina plasmáticac) aumento de la actividad del péptido natriurético auriculard) vasodilatación prolongadae) bloqueo de receptores para endotelinas 77. Un preescolar de 4 años previamente sano, desde hace 2 semanas presenta cefalea y hemesis matutina, marcha de base amplia y nistagmos, en la EF se encuentra edema papilar bilateral. El diagnostico clínico más probable es:a) hidrocefalia comunicanteb) tumoración supratentorialc) hidrocefalia no comunicanted) hemorragia subaracnoideae) neoplasia de fosa posterior


Un lactante de 11 meses inicia desde hace 1 semana con rinorrea hialina, estornudos y fiebre de 38.5º C desde hace 24 hrs presenta tos y dificultad respiratoria. A la EF se encuentra taquipnea, taquicardia, tiraje intercostal y sibilancias generalizadas.

78. El diagnostico clínico más probable es:a) bronconeumoniab) hiperreactividad bronquialc) neumonía atípicac) bronquiolitisd) laringotraqueobronquitis

79. La lactante debe ser tratada por medio de:a) epinefrina racemicab) rivabirinac) penicilinad) amiofilinae) claritomicina


80. El tratamiento antimicrobiano de elección para un niño de 7 años alérgico a betalactámicos que presenta diarrea por salmonella es:a) cloranfenicolb) netilmicinac) cotrimoxazold) gatifloxacinae) minociclina

81. Hombre de 18 años que vive en el medio rural, tiene antecedente de epilepsia desde los 5 años. Tratada con fenitoina, consulta por presentar palidez de tegumentos, cefalea frecuente y disnea de medianos esfuerzos. Laboratorio: hb 8 g/dl leucocitos 4,900 y VGM 130 fl. En esta paciente está indicada la administración de:a) factor estimulante de colonias de granulocitosb) transfusión de glóbulos rojosc) acido fólicod) hierro parenterale) hierro oral

82. La característica farmacocinética que le da ventana a la claritromicina en comparación con la eritromicina para el tratamiento de la neumonía es su:a) mayor vida media (claritro 5-8 hrs)b) mayor volumen aparente de distribución (claritro no SNC/ eritro SNC)c) menor capacidad de inhibir el sistema de citocromosd) mayor excreción urinaria (claritro 20%/eritro 5%)e) menor unión a proteínas plasmáticas (clarito 70%)

Las ventajas de la claritromicina sobre la eritromicina son una frecuencia más baja de trastornos gastrointestinales y una dosificación menos frecuente. (Katzung 8ª 878)

83. El medicamento de elección en el tratamiento de la diarrea causada por clostridium dificcile en los preescolares es:a) vancomicinab) metronidazolc) bacitacinad) teicoplaninae) neomicina

84. Medicamento más útil para el tratamiento de fase aguda de la enfermedad de Chagas es:a) piperazinab) nifurtimoxc) albendazold) secnidazole) prazicuantel

El tratamiento de la enfermedad de Chagas es insatisfactorio. Durante muchos años sólo se ha podido contar con dos medicamentos, el nifurtimox y el benznidazol. Por desgracia, ambos no son eficaces y a menudo causan efectos adversos graves. En la enfermedad aguda de Chagas el nifurtimox acorta notablemente la duración de los síntomas y de la parasitemia, y disminuye el índice de mortalidad. Sin embargo, los pocos estudios realizados indican que sólo alrededor de 70% de las infecciones agudas se curan parasitológicamente con un ciclo completo de tratamiento. Pese a sus limitaciones, el tratamiento con nifurtimox debe iniciarse cuanto antes en la fase aguda. Además, si se produce un accidente de laboratorio con probabilidad de producir infección por T. cruzi, debe administrarse el tratamiento sin esperar a que aparezcan las manifestaciones clínicas o parasitológicas de la infección.

Los efectos secundarios habituales del nifurtimox son dolor abdominal, anorexia, náuseas, vómitos y pérdida de peso. Las posibles reacciones neurológicas son inquietud, desorientación, insomnio, espasmos, parestesias, polineuritis y convulsiones, que desaparecen al reducir la dosis o suspender el tratamiento. La dosis diaria aconsejada en el adulto es de 8 a 10 mg/kg, para los adolescentes 12.5 a 15 mg/kg y para los niños de uno a 10 años, 15 a 20mg/kg. El fármaco se administra por vía oral, dividido en cuatro tomas diarias, y el tratamiento debe mantenerse durante 90 a 120 días. (Harrison 16ª 1375)

85. Una mujer de 38 años dice que es al último médico que consultará debido a que ha ido de médico en médico y nadie le mejora sus síntomas. Desde hace más de 20 años presenta cefalea, dismenorrea, disuria y dolor en las piernas, por lo que no hace ejercicio. Padece distención abdominal, mareo y vértigo frecuentes, no ha tenido pareja y no le interesa tenerla. La exploración física y los exámenes de laboratorio son normales. El diagnostico clínico más probable es:a) hipocondriasisb) dolor psicógenoc) trastorno conversivod) trastorno por somatizacióne) simulación

Cuadro 371-13. Criterios diagnósticos del trastorno por somatizaciónA. Antecedente de muchas molestias físicas que comenzaron antes de los 30 años, duraron varios años y llevaron a buscar tratamiento o provocar deterioro significativo de las actividades sociales, laborales o de otras áreas importantes del funcionamientoB. Deben cumplirse todos los criterios siguientes, y los distintos síntomas deben haberse producido en algún momento a lo largo de la evolución del trastorno:1. Cuatro síntomas dolorosos: antecedente de dolor relacionado con al menos cuatro localizaciones o funciones (p. ej., cabeza, abdomen, espalda, articulaciones, extremidades, tórax, recto, durante la menstruación, durante el coito, durante laMicción)2. Dos síntomas digestivos: historia de al menos dos síntomas digestivos distintos al dolor (p. ej., náuseas, flatulencia, vómitos distintos a la hiperemesis del embarazo, diarrea o intolerancia a varios alimentos distintos)3. Un síntoma sexual: antecedentes de al menos un síntoma sexual o de la reproducción distinto al dolor (p. ej., indiferencia sexual, disfunción de la erección o la eyaculación, menstruación irregular, hemorragia menstrual excesiva, vómitos durante todo el embarazo)4. Un síntoma seudoneurológico: antecedentes de al menos un síntoma o déficit que sugiere un proceso neurológico no limitado al dolor (síntomas de conversión, como alteración de la coordinación o del equilibrio, parálisis o debilidad localizada, dificultad para tragar o sensación de un nudo en la garganta, afonía, retención urinaria, alucinaciones, pérdida del tacto o sensación dolorosa, visión doble, ceguera, sordera, convulsiones; síntomas disociativos como amnesia; o pérdida de la conciencia distinta a la lipotimia)C. Cualquiera de los siguientes:1. Después de la exploración adecuada, no es posible explicar ninguno de los síntomas del criterio B por una enfermedad orgánica generalizada ni por el efecto directo de una sustancia (p. ej., toxicomanía, medicación)2. En presencia de una enfermedad orgánica relacionada, las molestias físicas o el deterioro social o laboral resultante son superiores a lo que sería de esperar de la anamnesis, la exploración física o los datos de laboratorioD. Los síntomas no son intencionados ni fingidos (como en el trastorno facticio o el fingimiento) (Harrison 16ª 2817)

86. Una niña de tres años ingresa al servicio de urgencias después de la ingesta accidental de un tóxico desconocido, se toma una muestra plasmática para identificar de que fármaco se trata. La diuresis forzada sería de utilidad para facilitar la excreción del tóxico si este fuera:a) fenobarbitalb) alprazolamc) amitriptilinad) fenotiazinae) haloperidol

Diuresis forzada y modificación del pH urinario. La diuresis y el atrapamiento de iones al modificar el pH urinario impiden la reabsorción renal de ciertas sustancias tóxicas que son excretadas por filtración glomerular y secreción tubular activa. Las membranas son más permeables a las moléculas no ionizadas que a sus contrapartes ionizadas, de manera que las sustancias tóxicas ácidas (con pKa bajo) son ionizadas y atrapadas en la orina alcalina, mientras que las alcalinas se ionizan y son atrapadas en la orina ácida. La diuresis salina aumenta la excreción renal de alcoholes, bromuro, calcio, cromo, fluoruro, isoniacida, litio, meprobamato, potasio y talio. La diuresis alcalina (con un pH urinario 7.5 y un gasto urinario de 3 a 6 ml/kg de peso/h al añadir bicarbonato de sodio a una solución intravenosa) refuerza la excreción de herbicidas a base de ácido clorfenoxiacético, clorpropamida, diflunisal, fluoruro, metotrexato, fenobarbital, sulfonamidas y salicilatos. Las contraindicaciones para utilizar este método son insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal y edema cerebral. Es importante vigilar el equilibrio ácido base, los líquidos y los electrólitos. La diuresis ácida refuerza la secreción de anfetaminas, cloroquina, cocaína, anestésicos locales, fenciclidina, quinidina, quinina, estricnina, simpaticomiméticos, antidepresivos tricíclicos y tocainida, pero este tratamiento no se recomienda por sus complicaciones potenciales en los aparatos cardiovascular y renal (insuficiencia renal mioglobinúrica) y su falta de eficacia clínica. (Harrison 16ª 2849)

87. Lo más probable que la migraña con aura sea secundaria a:a) malformación arterio venosab) edema vasogénicoc) inhibición de los receptores GABA

d) liberación local de histaminae) alteración endotelial por cambios térmicos químicos

88. El estudio de gabinete más sensible para hacer el seguimiento de los pacientes pediátricos con diagnostico de bronquiectasia es:a) broncografía con neonb) radiografía anteroposterior de tóraxc) tomografía computarizadad) resonancia magnéticae) broncoscopía

La broncografía, que consiste en el revestimiento de las vías respiratorias con un contraste lipídico yodado radioopaco instilado a través de un catéter o del broncoscopio, puede proporcionar una visualización excelente de las vías respiratorias bronquiectásicas. No obstante, esta técnica ha sido sustituida en gran parte por la tomografía computadorizada (computed tomography, CT), que también proporciona una visión excelente de las vías respiratorias dilatadas como se observa en las imágenes transversales. Con la llegada de la CT de alta resolución, que permite ver imágenes de 1.0 a 1.5 mm de espesor, la sensibilidad para detectar bronquiectasias ha mejorado aún más. Otros hallazgos de la CT de alta resolución pueden sugerir una etiología específica de la bronquiectasia. (Harrison 16ª 1704-5)

89. Para que se inicie la contracción del músculo estriado se requiere la presencia de:a) calciob) acetilcolinac) troponina cd) potasioe) calcio-magnesio ATPasa

90. El antimicrobiano de primera elección para el tratamiento de un paciente adulto que presenta un empiema pulmonar es la:a) vancomicinab) amikacinac) tetraciclinad) claritromicinae) ceftriaxona

91. El agente causal que con mayor frecuencia produce evacuaciones diarreicas sin sangre en el adulto es la:a) vibrio choleraeb) E coli O157c) Salmonella typhid) Shigella flexinerie) Campylobacter jejuni

92. El medicamento que es útil como antidepresivo debido a que inhibe la recaptura de norepinefrina y serotonina es la:a) imipraminab) fluoxetina (recaptación de serotonina)c) clozapinad) sertralina (recaptación de serotonina)e) aripiprazol

Antidepresivos triciclicos. Inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina mezclados. (Katzung 8ª 562)

93. Una mujer de 30 años con ingesta crónica de esteroides y AINEs por AR. Inicia hace 1 mes con fatiga fácil, disnea progresiva hasta pequeños esfuerzos y recientemente dolor precordial. En la EF se encuentra soplo holosistólico multifocal, FC 110 x min y palidez de mucosas. Hb de 7.5 g/dl. La paciente debe ser tratada por medio de:a) hemotransfusiónb) anticoagulantesc) inotrópicosd) diuréticose) inhibidores de COX2


Mujer núbil de 20 años de edad acude a consulta debido a que desde hace 3 semanas presenta dolor inguinal izquierdo a la deambulación, se observa adenomegalia inguinal izquierda con ulceración, edema vulvar y estenosis del introito vaginal.

94. El diagnostico clínico más probable es:a) sífilisb) gonorreac) tuberculosis genitald) linfogranuloma venéreoe) bartholinitis izquierda

95. El tratamiento se debe hacer por medio de a) ceftriaxonab) dicloxacilinac) penicilinad) doxiciclinae) isoniazida, estreptomicina, etambutol

96. El componente del surfactante que indica que haya maduración pulmonar esa) fosfatidil inositolb) fosfatidil glicerolc) lecitinad) esfingomielinae) proteína globular

La madurez bioquímica del pulmón tiene como objetivo final alcanzar la producción optima del agente tensoactivo o surfactante pulmonar. Este es un término genérico con que se denomina a un conjunto de sustancias, de las que 70% a 80% son fosfolípidos, 10% son proteínas y 10% lípidos. Su componente principal, cuantitativa y cualitativamente, es la fosfatidil-colina saturada (FCS) también denominada lecitina o dipalmitoil-lecitina; el segundo compuesto de importancia es el fosfatidil-glicerol, cuya aparición indica madurez pulmonar completa. Los neumocitos tipo II son las células responsables de la producción y almacén del surfactante, por vías metabólicas comunes a todos los mamíferos. (Martínez 5ª 215)

97. La presencia de quistes tecaluteinicos que acompañan a la enfermedad trofoblastica gestacional benigna, puede ser explicada por incremento en la producción de:a) gonadotropinas hipofisariasb) gonadotropina corionicac) estradiold) 17 alfa hidroxiprogestronae) lactato placentario

98. Hombre de 43 años ha consumido un litro de ron de manera cotidiana hasta hace 5 días que lo suspendió, desde hace tres días presenta temblor en las manos, ansiedad e insomnio total. En la entrevista se le vio sucio y desalineado. Esta desorientado, ansioso, confuso, delirante, irritable y con tendencia a la agresividad. El diagnostico clínico más probable:a) trastorno depresivob) esquizofrenia indiferenciadac) delirium tremensd) trastorno bipolare) encefalopatía de Wernicke

99. Un niño de 4 años ingresa al servicio de urgencias con crisis convulsivas secundarias a la ingesta accidental de un antidepresivo triciclico. El uso de bicarbonato de sodio en este caso se justifican debido a que favorece la:a) excreción renal del toxicob) unión del toxico a las proteínas plasmáticasc) ionización de las moléculas del tóxicod) biotransformación hepática del tóxicoe) eliminación enterohepática del tóxico

100. Mujer de 68 años con DM de 25 años de evolución, controlada con clorpropamida, presenta dolor abdominal, nausea y vómito de un día de evolución. En la EF se le encuentra ansiosa, diaforética y con FC de 100 x min. El diagnóstico clínico más probable es:a) trombosis mesentéricab) hiponatremiac) deshidrataciónd) hipoglucemiae) proceso infeccioso

Los secretagogos de insulina estimulan la secreción de ésta a través de la interacción con el canal de potasio sensible a trifosfato de adenosina (adenosine triphosphate, ATP) de la célula beta (fig. 323-1). Estos fármacos son más eficaces en los diabéticos de tipo 2 de comienzo relativamente reciente (menos de cinco años), que tienen una producción endógena residual de insulina y tendencia a la obesidad. En dosis máximas, las sulfonilureas de primera generación (clorpropamida, tolbutamina, tolazamida) tienen potencia similar a las de la segunda generación, pero vida media más prolongada, mayor incidencia de hipoglucemia, e interacciones farmacológicas más frecuentes (cuadro 323-13). Por tanto, suelen preferirse en general las sulfonilureas de segunda generación (glibenclamida, glipizida, glimepirida). Una ventaja del inicio más rápido de la acción es una mejor cobertura del ascenso posprandial de la glucosa, pero la vida media más corta de estos fármacos hace necesaria más de una dosis al día. Las sulfonilureas reducen tanto la glucosa en ayunas como la posprandial, y el tratamiento se debe iniciar con dosis bajas, aumentándolo a intervalos de una o dos semanas con base en la autovigilancia. En general, las sulfonilureas aumentan la insulina de manera inmediata y por tanto deben tomarse poco antes de las comidas; con el tratamiento crónico, la liberación de insulina es más prolongada. La replaglinida no es una sulfonilurea pero también interactúa con el canal de potasio sensible a ATP. A causa de su breve vida media, suele administrarse con cada comida o inmediatamente antes, para reducir las oscilaciones de la glucosa relacionadas con las tomas de alimento.

Los secretagogos de insulina se toleran bien en general; sin embargo, todos ellos tienen el potencial de provocar hipoglucemia profunda y persistente, en especial en ancianos. La hipoglucemia suele estar relacionada con retraso en las comidas, aumento de la toma de alimentos, ingestión de alcohol o insuficiencia renal. Los individuos que ingieren una sobredosis de estos fármacos experimentan una hipoglucemia prolongada y grave y deben ser vigilados estrechamente en el hospital (cap. 324). La mayoría de las sulfonilureas se metabolizan en el hígado a compuestos que se eliminan por el riñón. Por tanto, no es aconsejable su empleo en pacientes con disfunción hepática o renal importante. El aumento de peso, un efecto secundario del tratamiento con sulfonilureas, es el resultado del incremento de las concentraciones de insulina y del mejor control glucémico. Algunas sulfonilureas tienen interacciones importantes con otros fármacos como alcohol, warfarina, aspirina, ketoconazol, inhibidores de la glucosidasa alfa y fluconazol. A pesar de las preocupaciones que existían en el pasado respecto a que las sulfonilureas podían aumentar el riesgo cardiovascular, ensayos clínicos recientes han refutado esta afirmación. (Harrison 16ª 2392-3)

101. En los preescolares la presencia de nauseas, vómito, diarrea, dolor abdominal, delirio, convulsiones, deshidratación, hipotensión y hemorragia intestinal sugiere una intoxicación por:a) cadmiob) plomoc) mercuriod) hierroe) arsénico

Arsénico. La intoxicación aguda por arsénico provoca necrosis de la mucosa intestinal con gastroenteritis hemorrágica, pérdida de líquido, hipotensión, miocardiopatía tardía, necrosis tubular aguda y hemólisis. La hipotensión crónica al arsénico provoca diabetes, vasoespasmo, insuficiencia vascular periférica y gangrena, neuropatía periférica y cáncer de piel, pulmón, hígado (angiosarcoma), vejiga y riñón.Cadmio. La inhalación aguda de cadmio provoca neumonitis después de 4-24 h; su ingestión aguda origina gastroenteritis. El contacto crónico provoca anosmia, dientes amarillos, enfisema, elevación de las LFT, anemia microcítica hipocrómica que no responde al tratamiento con hierro, proteinuria, aumento de la microglobulina β2 urinaria, calciuria originando insuficiencia renal crónica, osteomalacia y fracturas.Plomo. La exposición aguda con una concentración sanguínea de plomo (BPb) >60-80 g/100 ml deteriora la neurotransmisión y provoca muerte neuronal (con efectos sobre el sistema nervioso central y periférico); hematopoyesis deficiente y disfunción tubular renal. Cuando la exposición es mayor (p. ej., BPb >80-120 g/100 ml) produce encefalopatía aguda con convulsiones y muerte. La exposición subclínica en niños (BPb 25-60 g/100 ml) origina anemia; retraso mental y deficiencias del lenguaje, función motora, equilibrio, audición, conducta y rendimiento escolar. Puede haber deterioro del IQ con una exposición menor si no existe un umbral que se pueda medir en la mayor parte de los análisis de 1 μg/100 ml.Mercurio. La inhalación aguda de vapor de Hg° origina neumonitis y edema pulmonar no cardiógeno que provoca la muerte, síntomas del SNC y polineuropatía. El contacto crónico provoca intoxicación del SNC; cuando el contacto es menor se deteriora la función renal, la velocidad motriz, la memoria y la coordinación. La ingestión de una sola dosis de mercurio inorgánico origina gastroenteritis, síndrome nefrítico o insuficiencia renal aguda, hipertensión, taquicardia y colapso cardiovascular y la muerte sobreviene cuando la dosis es de 10-42 mg/kg. La ingestión de mercurio orgánico origina gastroenteritis, arritmias, lesión de los ganglios basales, la materia gris y el cerebelo a dosis >1.7 mg/kg. El contacto con abundante mercurio durante el embarazo origina trastornos del desplazamiento neuronal fetal, cuyo resultado es un retraso mental profundo. El contacto con una dosis menor durante el embarazo (p. ej., por ingestión de pescado) provoca un rendimiento neuroconductual deficiente en los hijos. (Harrison 16ª 2839-41)

102. La deficiencia en la proteína acarreadora de carnitina afecta a) beta oxidaciónb) glucólisisc) ciclo de los ácidos tricarboxilicosd) la degradación de cuerpos cetónicose) la glucólisis y la gluconeogenesis

La enzima palmitoiltransferasa de carnitina es crucial para la regulación del transporte de ácidos grasos al interior de las mitocondrias, donde ocurre la oxidación beta y la conversión en cuerpos cetónicos. (Harrison 16ª 2375)


Mujer de 32 años G2 P2, oclusión tubaria bilateral voluntaria n hace 3 años. Acude a la consulta refiriendo sequedad vaginal, labilidad emocional, sudoración nocturna y amenorrea de 6 meses de evolución.

103. El estudio de mayor utilidad para precisar el dx es:a) TAC de la silla turcab) Biopsia de endometrioc) Prueba de supresión con dexmetasonad) Determinación de hormona foliculoestimulantee) Biopsia de ovario

Debido a su extrema variabilidad intraindividual, los niveles de FSH y de estradiol son indicadores diagnósticos imperfectos de la menopausia en las mujeres que menstrúan. Sin embargo, un nivel bajo de FSH en la fase folicular temprana (días dos a cinco) del ciclo menstrual es incompatible con un diagnóstico de perimenopausia. La medición de FSH también ayuda a

valorar la fertilidad; los niveles <20 mUI/ml, 20 a <30 mUI/ml, y 30 mUI/ml medidos el día tres del ciclo, indican respectivamente una posibilidad buena, regular y mala de lograr el embarazo.Síntomas. Los ciclos anovulatorios pueden acompañarse de hemorragia irregular. Algunas mujeres perimenopáusicas experimentan síntomas posmenopáusicos típicos como bochornos (sofocos) y sudoraciones nocturnas, insomnio, sequedadvaginal, oscilaciones en el talante o depresión. En un estudio estadounidense, casi 60% de las mujeres refirieron bochornos en los dos años previos a sus últimas menstruaciones. Son muy variables la intensidad, la duración y la frecuencia de los síntomas. (Harrison 16ª 2431)

104. El tratamiento inicial de la paciente se debe hacer por medio de a) acetato de leuprolidab) citrato de clomifenoc) valerato de estradiold) prednisonae) FSH

En las mujeres con menstruaciones irregulares o abundantes o con síntomas relacionados con factores hormonales que alteran la calidad de vida, los anticonceptivos orales combinados en dosis bajas constituyen el elemento principal del tratamiento. Las dosis fijas de estrógeno y progestina (p. ej., 20 g de etinilestradiol y 1 mg de acetato de noretindrona diariamente durante 21 días cada mes) pueden eliminar los síntomas vasomotores y restablecer las características cíclicas regulares. (Harrison 16ª 2431)


105. El tratamiento más adecuado para un adolescente que presenta obesidad mórbida consiste en:a) practicar la derivación yeyuno ilealb) aplicar banda de comprensión gástricac) administrar dieta cetogénica fraccionadad) realizar gastrectomía parciale) administrar sibutramina

106. En la infección por virus de la hepatitis B el marcador de replicación viral en los pacientes adultos es ela) Antígeno de superficieb) anticuerpo contra el antígeno de superficie c) antígeno c virald) antígeno e virale) anticuerpo contra el antígeno viral

Cuadro 15-4. Patrones serológicos comunes en la infección con el virus de hepatitis B y su interpretación

HBsAg Anti-HBs Anti-HBc HBeAg Anti-HBe Interpretación+ - IgM + - Hepatitis B aguda+ - IgG + - Hepatitis B crónica con replicación viral activa+ - IgG - + Hepatitis B crónica con replicación viral baja+ + IgG + o - + o - Hepatitis B crónica con anti-HBs heterotipico

(cerca del 10% de los casos)- - IgM + o - - Hepatitis B aguda- + IgG - + o - Recuperación de hepatitis B (inmunidad)- + - - - Vacunación (inmunidad)- - IgG - - Falso positivo; frecuentemente menos

infección en el pasado remoto(Papadakis 41ª 565-6)

107. Lo más frecuente es que la pancreatitis aguda sea desencadenada por una:a) activación de cimógenos digestivosb) isquemia de las células acinaresc) deficiencia de la alfa 2 antitripsinad) activación del sistema calicreina cininae) obstrucción del conducto pancreático

Estudios recientes han sugerido que la pancreatitis es una enfermedad que surge y evoluciona en tres fases. La primera o inicial se caracteriza por la activación intrapancreática de enzimas digestivas y por la lesión de células acinares. La activación del cimógeno al parecer es mediada por hidrolasas lisosómicas como la catepsina B, que termina por "compartir" dentro de los organelos celulares un sitio con las enzimas digestivas; se piensa hoy día que la lesión de las células acinares es consecuencia de la activación del cimógeno. La segunda fase comprende la activación, quimiotracción y secuestro de neutrófilos en el páncreas, que origina una reacción inflamatoria intrapancreática de intensidad variable. Se ha demostrado que la depleción de dichas células inducida por la administración previa de un suero antineutrófilo aplaca la intensidad de la pancreatitis experimental. También hay datos en pro del concepto de que el secuestro de neutrófilos activa el tripsinógeno. Por todo lo expuesto, la activación del tripsinógeno en las células acinares del interior del páncreas pudiera ser un fenómeno bifásico, es decir, con una fase que no depende de neutrófilos y otra que depende de ellos. La tercera fase de la

pancreatitis se debe a los efectos de las enzimas proteolíticas y de mediadores activados, liberados por el páncreas inflamado, en órganos distantes. Las enzimas proteolíticas activadas y en particular la tripsina, además de digerir tejidos pancreáticos y peripancreáticos, también activan otras enzimas como la elastasa y la fosfolipasa. Como paso siguiente las enzimas activas digieren las membranas celulares y originan proteólisis, edema, hemorragia intersticial, daño vascular, necrosis coagulativa y de tipo graso, y necrosis de células del parénquima. El daño y la muerte de las células hacen que se liberen péptidos de bradicinina, sustancias vasoactivas e histamina, que originarán vasodilatación, mayor permeabilidad vascular y edema, con profundos efectos en muchos órganos, en particular el pulmón. Pueden ocurrir como consecuencia de la cascada de efectos locales y a distancia el síndrome de respuesta inflamatoria generalizada (systemic inflammatory response syndrome, SIRS), el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (acute respiratory distress syndrome, ARDS) y el fallo de múltiples órganos. (Harrison 16ª 2088)

108. La sintomatología de un síndrome de dificultad respiratoria que se presento en un Neonato prematuro de 30 semanas de gestación se debe a que:a) se incremento la tensión superficial alveolarb) se incremento la elasticidad neonatalc) aumento la distensibilidad pulmonard) disminuyo la distensibilidad pulmonare) disminuyo la distensibilidad torácica

109. Los pacientes adultos que van a ser sometidos a esplenectomía deben de ser vacunados contra:a) neumococob) hepatitisc) tétanosd) tifoideae) sarampión

La consecuencia más grave de la esplenectomía es el incremento de la susceptibilidad a las infecciones bacterianas, en particular por agentes con cápsula como Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y algunos microorganismos entéricos gramnegativos. Los pacientes menores de 20 años de edad son particularmente susceptibles a la sepsis masiva por S. pneumoniae, y el riesgo global de sepsis en los pacientes intervenidos de esplenectomía se estima en 7% a los 10 años. La tasa de mortalidad en los pacientes esplenectomizados y con sepsis neumococica oscila entre 50 y 80%. Alrededor de 25% de estos pacientes presentará una infección grave en algún momento de su vida. Esta frecuencia es mayor durante los tres primeros años tras la esplenectomía.Alrededor de 15% de las infecciones son polimicrobianas, y las localizaciones más frecuentes son el pulmón, la piel y la sangre. No parece existir un incremento del riesgo de infecciones víricas en los pacientes que no tienen bazo. La susceptibilidad a las infecciones bacterianas se debe a la imposibilidad de eliminar las bacterias opsonizadas del torrente sanguíneo y a un defecto en la elaboración de anticuerpos frente a los antígenos independientes de las células T, como los componentes polisacáridos de las cápsulas bacterianas. La vacuna neumococica (vacuna polisacárida 23-valente) se debe administrar a todos los pacientes dos semanas antes de la esplenectomía programada. (Harrison 16ª Parte II. Síntomas principales y cuadro inicial de las enfermedades Sección 10. Alteraciones hematológicas Capítulo 54. Tumefacción de los ganglios linfáticos y del bazo)

110. El antipaludico esquinzoticida tisular por excelencia que está contraindicado en pacientes que presentan déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa es:a) sulfadoxinab) proguanialc) la primaquinad) la quininae) la cloroquina

La primaquina (0.5 mg de producto base/kg de peso o 30 mg, dosis diaria del adulto) ha resultado ser segura y eficaz para evitar el paludismo por P. falciparum y P. vivax farmacorresistentes en adultos. Los principales efectos adversos son dolor abdominal y hemólisis "oxidativa", pero éstos no son frecuentes cuando el sujeto ingiere el fármaco con los alimentos, y no se le administra a personas con deficiencia de G6PD. La primaquina no debe utilizarse en embarazadas ni en neonatos. (Harrison 16ª Parte VI. Enfermedades infecciosas Sección 18. Infecciones por protozoos Capítulo 195. Paludismo y babesiosis: enfermedades producidas por parásitos eritrocitarios)


Mujer de 21 años que acude a consulta por presentar dolor abdominal importante durante la menstruación antecedente de hipermenorrea, esterilidad de 2 años de evolución y dispareunia, en la exploración física se encuentra dolor a la movilización del cuello uterino el USG pélvico informa útero de 10 x 8 x 6 y ambos ovarios con ligero aumento de volumen.

111. El procedimiento diagnostico de elección en este momento es:a) resonancia magnética nuclear b) histerosalpingografia c) laparoscopiad) tomografía axial computarizadae) usg transvaginal

112. El diagnostico clínico más probable es:a) enfermedad pélvica inflamatoriab) miomatosis uterina c) ovario poliquisticod) tumor de ovarioe) endometriosis


113. Debido a su potencial teratogénico está contraindicado el empleo de:a) nitrofuranosb) betalactamicosc) fluoroquinolonasd) macrólidose) cefalosporinas

114. Mujer de 38 años que ha sido multitratada por presentar cervicitis crónica. En este momento la paciente debe tratarse por medio de:a) óvulos de floucinolonab) duchas vaginalesc) antiinflamatorios no esteroideosd) electrofulguración e) cremas vaginales

115. Mujer de 33 años gesta 1 para 1 con antecedente de uso de DIU durante 5 años acude a consulta por presentar dismenorrea progresiva e incapacitante así como dispareunia desde hace 3 años. Además del retiro de DIU a la paciente se le debe administrar:a) danazolb) ibuprofenoc) leuprolided) gestodene y estradiole) medroxiprogresterona


Hombre obeso de 35 años con antecedente de tabaquismo y estilismo asiste a consulta por presentar padecimiento de 4 días de evolución caracterizado por aumento de volumen a nivel de tobillo el cual es doloroso al grado que le dificulta la marcha a la exploración física se encuentra FC de 95x min temperatura 38 grados, quejumbroso, presenta edema de tobillo derecho con hiperemia y muy doloroso a la movilización.

116. El diagnostico clínico más probable es:a) artritis sépticab) hemartrosisc) celulitisd) esguincee) artrosis gotosa

117. Para confirmar el diagnostico se debe encontrara) cristales de urato y mononucleares en el liquido sinovialb) hemorragia y rigidez articularc) tinción de gram y cultivo positivod) aumento del espacio articulare) leucocitosis y ulceración central de la lesión

118. El paciente debe de ser tratado por medio de:a) antibióticos y analgésicosb) aseo quirúrgico y antibióticosc) drenaje y hemostáticosd) colchicina e indometacinae) inmovilización y analgésicos


119. Entre los factores de riesgo para desarrollar cáncer de colon se encuentra la presencia de:a) pólipos hamartomatososb) pólipos gástricosc) fistulas urocolonicasd) dieta alta en grasa

e) tabaquismo

Cuadro 77-4. Factores de riesgo del cáncer colorrectal

Alimentación: grasa animalSíndromes hereditarios (herencia autosómica dominante)Poliposis del colonSíndrome sin poliposis (síndrome de Lynch)Enfermedad inflamatoria intestinalBacteriemia por Streptococcus bovisUreterosigmoidostomía¿Consumo de tabaco?

(Harrison 16ª 591)

120. El cambio hemodinámico más importante en el momento del nacimiento es:a) disminución de la resistencia vascular sistémica (aumenta)b) disminución de la presión de la aorta (aumenta)c) disminución de la presión ventricular izquierda (aumenta)d) disminución de la resistencia vascular pulmonare) cierre funcional del conducto arterioso

Cambios en la circulación fetal en el momento del parto.Cambios principales de las resistencias vasculares pulmonares y generales al nacer. Los principales cambios que sufre la circulación en el momento del parto consisten, en primer lugar, en la pérdida del enorme flujo sanguíneo que atraviesa la placenta, lo que duplica aproximadamente la resistencia vascular general al nacer. De esta forma, se incrementa la presión aórtica, así como la presión del ventrículo y la aurícula izquierdos.En segundo lugar, las resistencias vasculares, pulmonares desciende en gran medida debido a la expansión pulmonar. Los pulmones fetales no expandidos obedecen a una compresión de los vasos sanguíneos debida al reducido volumen pulmonar. Con la expansión, cesa la compresión de los vasos y la resistencia al flujo sanguíneo disminuye de forma considerable. Asimismo, durante la vida fetal, la hipoxia pulmonar provoca un grado notable de vasoconstricción tónica de los vasos sanguíneos pulmonares, que se dilatan cuando desaparece la hipoxia por efecto de la ventilación pulmonar. Todos los cambios disminuyen hasta en cinco veces la resistencia al flujo sanguíneo que atraviesa los pulmones con lo que se reduce la presión arterial pulmonar, la presión ventricular derecha y la presión auricular derecha.Cierre del agujero oval. El descenso de la presión de la aurícula derecha y el aumento de la presión de la aurícula izquierda que tiene lugar debido a los cambios que experimentan las resistencias pulmonares y generales en el momento del nacimiento explican que la sangre trata de fluir de forma retrógrada a través del agujero oval, es decir de la aurícula izquierda a la derecha. Cierre del conducto arterial. El conducto arterial se cierra, por maneras distintas. En primer lugar, el aumento de las resistencias generales eleva la presión aórtica, mientras que la disminución de la resistencia pulmonar reduce la presión de la arteria pulmonar. Como consecuencia después del nacimiento, la sangre comienza a fluir de forma retrograda desde la aorta hasta la arteria pulmonar atravesando el conducto arterial, y no como sucedía en la vida fetal. Tras unas horas, solo la pared muscular del conducto arterial se contrae de forma notable, y en un plazo de 1 a 8 días esta vasoconstricción alcanza un nivel suficiente para interrumpir el flujo sanguíneo. (Guyton 10ª 1157)

121. El medicamento de mayor utilidad para la hipertrigliceridemia en los sujetos adultos es:a) rosuvastatinab) colestipolc) ezetimibed) colestiramina De) gemfibrozil

Inhibidores de reductasa de HMG-CoA (lovastatina, pravastatina, simvastatina, fluvastatina, atorvastatina, rosuvastatina) La reductasa de la 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A (HMG-CoA reductasa) es el paso limitador de la velocidad en la biosíntesis de colesterol y la inhibición de esta enzima disminuye la síntesis de colesterol. Al inhibir la biosíntesis de colesterol, los inhibidores de la reductasa de HMG-CoA (estatina) llevan a una mayor actividad hepática del receptor de LDL y a una depuración acelerada de las LDL de la circulación, lo cual da por resultado una reducción dependiente de la dosis en las LDL-C plasmáticas. Hay una amplia variación interindividual en la respuesta inicial a una estatina, pero una vez que un paciente recibe el medicamento, la duplicación de la dosis produce una reducción de 6% adicional en los niveles plasmáticos de LDL-C. Los inhibidores de la reductasa de HMG-CoA hoy en día disponibles difieren en sus efectos reductores del LDL-C Los inhibidores de la reductasa de HMG-CoA también reducen los triglicéridos plasmáticos en una forma dependiente de la dosis, que es proporcional a sus efectos reductores de LDL-C (si los triglicéridos son <3.9 mmol/L [<350 mg/100 ml]). Los inhibidores de la reductasa de HMG-CoA tienen un efecto modesto de elevación de las HDL (5 a 10%) y este efecto no es dependiente de la dosis.Secuestradores de ácidos biliares (resinas). Los secuestradores de ácidos biliares fijan los ácidos biliares en el intestino y favorecen su excreción en las heces. Para mantener una poza adecuada de ácidos biliares, el hígado desvía el colesterol hacia la síntesis de éstos. El menor contenido de colesterol dentro de las células hepáticas regula al alza al receptor de LDL y favorece la eliminación de ésta del plasma. Los secuestradores de ácidos biliares, que incluyen colestiramina, colestipol y colesevelam, reducen en forma primaria los niveles plasmáticos de LDL-C, pero pueden aumentar los triglicéridos en el plasma. Por tanto, a los pacientes con hipertrigliceridemia no se les tratará con resinas fijadoras de ácidos biliares.Derivados de ácido fíbrico (fibratos). Los derivados de ácido fíbrico, o fibratos, son agonistas de PPAR , un receptor nuclear que interviene en la regulación del metabolismo de los carbohidratos y los lípidos. Los fibratos estimulan la actividad de las

LPL (favoreciendo la hidrólisis de triglicéridos), reducen la síntesis de apoC-III (aumentando la depuración de remanentes de lipoproteínas) y podrían reducir la producción de VLDL. Los fibratos son los fármacos más eficaces disponibles para reducir los niveles de triglicéridos y también aumentan los niveles de HDL-C. Los fibratos tienen efectos variables sobre las LDL-C y en pacientes con hipertrigliceridemia a veces conllevan aumentos de los niveles plasmáticos del colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad. Los fibratos son la clase de medicamentos preferente en pacientes con hipertrigliceridemia grave (11.3 mmol/L [>1 000 mg/100 ml]) y son una opción razonable en pacientes en hipertrigliceridemia moderada (4.5 a 11.3 mmol/L [400 a 1 000 mg/100 ml]). El estudio Veterans Affairs High-Density Lipoprotein Intervention Trial también sugiere que pueden desempeñar un papel en pacientes con alto riesgo y con niveles de LDL-C bien controlados pero niveles altos de triglicéridos y bajos de HDLC en plasma.Inhibidores de la absorción de colesterol. Un nuevo mecanismo de reducción del colesterol es la inhibición de la absorción intestinal de éste. El ezetimibe inhibe la absorción del colesterol alimentario y biliar en la luz intestinal. Reduce los niveles de colesterol de LDL-C en cerca de 18% como monoterapia o en combinación con una estatina. Los inhibidores de la absorción de colesterol son muy útiles en combinación con una estatina en pacientes que no pueden lograr su meta de LDL-C con el uso aislado de la monoterapia con estatina. (Harrison 16ª 2527-9)

122. A las pacientes adultas con diagnostico de lupus eritematoso generalizado activo grave se le debe administrar inicialmente.a) azatioprinab) metotrexatec) ciclofosfamidad) glucocorticoidese) cloroquina

La base del tratamiento de cualquier manifestación del SLE que es potencialmente letal o puede dañar un órgano es la administración generalizada de glucocorticoides (de 0.5 a 2 mg/kg/día por vía oral o 1 000 mg de succinato sódico de metilprednisolona por vía intravenosa diariamente durante tres días seguido de 0.5 a 1 mg/kg/día de prednisona o su equivalente).La mayoría de los pacientes con un acceso de lupus agresivo necesita varios años de terapéutica de mantenimiento con dosis reducidas de glucocorticoides, que pueden aumentarse para prevenir o tratar las exacerbaciones. No obstante, se recomienda reducir gradualmente los glucocorticoides, puesto que casi siempre provocan efectos adversos graves. Los estudios prospectivos con testigos sobre la nefritis activa por lupus demuestran que la administración de una dosis alta de glucocorticoides (1 000 mg/día de metilprednisolona durante tres días) por vía intravenosa comparada con la vía oral acorta varias semanas el tiempo que transcurre hasta lograr la mejoría máxima, pero al final la función renal no mejora. Otro grupo importante de medicamentos para el tratamiento del SLE son los citotóxicos. Casi todos los estudios prospectivos y comparativos sobre los citotóxicos se han llevado a cabo en pacientes con nefritis por lupus. De hecho, la ciclofosfamida, sustancia alquilante, se ha convertido en el medicamento tradicional para la nefritis potencialmente letal del lupus, en particular en los pacientes cuya biopsia renal presenta una nefritis proliferativa o membranoproliferativa grados III, IV y V según la OMS. (Harrison 16ª 2164)

123. La intervención más eficiente para la prevención primaria de la neumonía neumococica consiste ena) evitar el hacinamiento en salas, dormitorios, cuarteles y embarcacionesb) vacunar a los menores de 2 años y a los mayores de 65 años de edadc) hacer el aislamiento hospitalario de los casos diagnosticadosd) realizar la desinfección concurrente de las infecciones nasofaríngease) uso de cubrebocas h-90 por el personal sanitario

124. El objetivo de la reanimación cardiopulmonar básica es:a) obtener una vía aérea permeableb) mantener perfusión de órganosc) lograr la ventilación pulmonard) mantener gasto cardiacoe) mantener la función de bomba cardiaca

El soporte vital básico, más conocido popularmente como reanimación cardiopulmonar, está concebido para mantener la perfusión de los órganos hasta que se pueda llevar a cabo una intervención definitiva. Los elementos de la reanimación cardiopulmonar son el establecimiento y mantenimiento de la ventilación pulmonar y la compresión torácica. El soporte vital avanzado pretende conseguir una ventilación adecuada, controlar las arrítmicas cardiacas, estabilizar la presión arterial y el gasto cardiaco, y restablecer la perfusión de los órganos. (Harrison 16ª 1791)

125. La prueba que tiene mayor sensibilidad para el diagnostico de artritis reumatoide es la determinación de:a) anticuerpos antinuclearesb) anticuerpos anti DNA nativoc) anticuerpos anticentromerod) anticuerpos anti citoplasma de neutrofiloe) factor reumatoide

Cuadro 301-1. Criterios revisados en 1987 para la clasificación de la artritis reumatoide1. Líneas básicas para la clasificación

a. Se necesitan cuatro de los siete criterios para clasificar a un paciente como afectado de artritis

reumatoide (RA)b. Los pacientes con dos o más diagnósticos clínicos no quedan como excluidos

2. Criterios a

a. Rigidez matutina: rigidez en y alrededor de las articulaciones que dura 1 h antes de que se alcance la mejoría funcional máxima.

b. Artritis de tres o más zonas articulares: por lo menos tres zonas articulares, observadas simultáneamente por un médico, con tumefacción de partes blandas o derrame articular, no sólo sobre zonas con hipertrofia ósea. Las 14 zonas articulares que se pueden afectar son interfalángica proximal derecha e izquierda, metacarpofalángicas, muñeca, codo, rodilla, tobillo y metatarsofalángica.

c. Artritis de las articulaciones de la mano: artritis de la muñeca, articulación metacarpofalángica o articulación interfalángica proximal.

d. Artritis simétrica: afección simultánea de las mismas zonas articulares en ambos lados del cuerpo.e. Nódulos reumatoides: nódulos subcutáneos sobre las prominencias óseas, superficies extensoras

o regiones yuxtaarticulares, observados por un médico.f. Factor reumatoide sérico: demostración de concentraciones séricas anómalas de factor reumatoide

por cualquier método con el que el resultado haya sido positivo en menos de 5% de personas de control normales.

g. Alteraciones radiológicas: alteraciones típicas de RA en radiografías posteroanteriores de mano y muñeca, como erosiones o descalcificación ósea inequívoca, ubicadas (o más intensas) en las zonas adyacentes a las articulaciones afectadas

a Los criterios a-d deben estar presentes durante por lo menos seis semanas. Los criterios b-e deben ser observados por un médico. (Harrison 16ª 2172)

126. El tratamiento del cáncer basocelular de piel se debe hacer por medio de:a) electrodesecación y curetajeb) criocirugíac) excisión d) aplicación de lasere) 5 fluoracilo

Las modalidades de tratamiento más utilizadas en el BCC son la electrodesecación y el raspado (electrodesiccation and curettage, ED&C), la escisión, la criocirugía, la radioterapia, el tratamiento con láser, la cirugía micrográfica de Mohs (Mohs micrographic surgery, MMS), el 5-fluorouracilo tópico e inmunomoduladores tópicos. La modalidad de tratamiento elegida depende de las características del tumor, la edad, la situación médica y las preferencias del paciente, así como de otros factores. La electrodesecación y raspado continúa siendo el método más empleado por los dermatólogos. Se opta por este método en los tumores de bajo riesgo (p. ej., un tumor primario de pequeño tamaño con un subtipo poco agresivo y en una localización favorable). La extirpación, que ofrece la ventaja del control histológico, se suele seleccionar en los tumores más agresivos o en aquéllos de localizaciones de alto riesgo o (en muchos casos) por razones estéticas. La criocirugía con nitrógeno líquido puede emplearse en algunos tumores de bajo riesgo, pero requiere equipo especializado (criosondas) para ser eficaz en las neoplasias avanzadas. La radioterapia, aunque no se utiliza tan a menudo como las modalidades quirúrgicas, ofrece una excelente posibilidad de curación en muchos casos de BCC. Es útil en los pacientes que no se consideran aptos para la cirugía y como coadyuvante de la cirugía en los tumores de alto riesgo. Los pacientes más jóvenes pueden no ser aptos para radioterapia, por el riesgo de carcinogénesis y radiodermatitis a largo plazo. Pese al rápido avance de la tecnología de láser, todavía se desconoce su eficacia a largo plazo en el tratamiento de lesiones infiltrativas o recurrentes. Por otra parte, la MMS, una escisión quirúrgica de tipo especializado que permite un mejor control histológico y la preservación de tejido no afectado, conlleva tasas de curación >98%. (Harrison 16ª 558)

127. La vitamina B 12 y el acido fólico participan en:a) ciclo de Krebsb) síntesis de bases puricasc) síntesis de ácidos grasosd) beta oxidación e) glucólisis

La vitamina B12 realiza varias funciones metabólicas, actuando como coenzima aceptadora de hidrógeno. Su función primordial consiste en actuar como coenzima para reducir los ribonucleótidos a desoxirribonucleótidos, paso necesario en la replicación de los genes.El acido fólico actúa como transportador de grupos hidroximetilo y formilo. Quizá, su uso más importante en el organismo sea la síntesis de purinas y de tiamina, necesario para la formación de DNA. Por eso, el ácido fólico, como la vitamina B12, se necesitan para la replicación de los genes celulares. (Guyton 10ª 977)

128. hombre de 43 años que presenta ataque al estado general, pérdida de peso, nausea y dolor muscular generalizado de varios meses de evolución a la exploración física se encuentra TA 90/60 FC 80 FR 14 bien hidratado, ruidos cardiacos normales en el abdomen hay dolor generalizado sin irritación peritoneal e hiperpigmentación de la piel. Labs sodio sérico 130 mEq x litro potasio 5 mEq x litro y calcio 8.6 mg/ dl. El diagnostico clínico más probable es:a) hipocortisolismob) hipotiroidismoc) hipoparatiroidismo

d) hipoaldosteronismoe) hipopituitarismo

Hipocortisolismo. La insuficiencia corticosuprarrenal debida a la destrucción lenta de las suprarrenales se caracteriza por el comienzo insidioso de fatiga fácil, debilidad, anorexia, náuseas y vómitos, pérdida de peso y pigmentación de la piel y las mucosas, hipotensión y en ocasiones hipoglucemia. En fases más avanzadas de la destrucción suprarrenal disminuyen los niveles séricos de sodio, cloruro y bicarbonato, mientras que el potasio sérico se eleva. (Harrison 16ª 2356)

129. Un joven de 18 años de edad sufre caída de una escalera a 4 metros de altura es llevado inconsciente al servicio de urgencia y en la exploración física no hay respuesta ocular, se observa equimosis retroauricular derecha y fractura expuesta de humero derecho. Se queja pero no se entienden sus palabras y retira las extremidades con estímulos dolorosos. De acuerdo con la escala de Glasgow la puntuación que corresponde asignar en este momento es:a) 3b) 4c) 5d) 6e) 7

PUNTUACION DEL COMA DE GLASGOW

Apertura de ojos Expresión verbal(sujeto no intubado)

Expresión verbal(sujeto intubado)

Actividad motora

4. espontánea3. con estímulos verbales2. con estímulos dolorosos1. falta de respuesta

5. orientado y habla4. desorientado y habla3. palabras incomprensibles2. sonidos incomprensibles1. no hay respuesta

5. parece capaz de hablar3. capacidad de hablar dudosa1. por lo común no hay reacción

6. obedece órdenes verbales 5. localiza el dolor4. retirada ante un estimulo doloroso3. postura de descorticación2. postura de descerebración1. no hay respuesta

130. Mujer primigesta de 40 años cursa con embarazo gemelar de 33 semanas de gestación refiere incremento ponderal de 4 kg en la última semana ha presentado edema distal y sangrado fácil de las encías. En la última visita prenatal la TA fue de 130/90 y FC de 110 x min, tiene proteinuria. El diagnostico clínico más probable es:a) hipertensión gestacionalb) preeclampsiac) tormenta tiroidead) diabetes gestacionale) purpura trombocitopenia

Entre 5 y 7% de las embarazadas terminan por mostrar preeclampsia, que consiste en la aparición reciente de hipertensión (presión arterial >140/90 mmHg), proteinuria (>300 mg/24 h) y edema patológico. Aunque se desconocen los factores placentarios que causan la preeclampsia, el resultado final es un vasospasmo con lesión endotelial en múltiples órganos. La secreción excesiva de cinasa de tirosina (tirosincinasa) 1 similar a fms puede contribuir a la disfunción endotelial, la hipertensión y la proteinuria observadas en la preeclampsia. Las células del endotelio glomerular muestran turgencia y disminuyen el diámetro interior de los vasos. La preeclampsia conlleva alteraciones en la autorregulación circulatoria cerebral, con un incremento del riesgo de accidente cerebrovascular para presiones arteriales casi normales. Los factores de riesgo para la aparición de preeclampsia son nuliparidad, diabetes mellitus, antecedentes de nefropatía o hipertensión crónica, antecedentes de preeclampsia, edades extremas de la madre (>35 años o <15 años), obesidad, mutación del factor V de Leiden, gen T235 del angiotensinógeno, síndrome de anticuerpos antifosfolípido y gestación múltiple. No existen estrategias bien establecidas para la prevención de la preeclampsia. En diversos ensayos clínicos se ha demostrado que el tratamiento con aspirina en dosis bajas no previene la preeclampsia en las mujeres de riesgo bajo o alto. En dos metaanálisis se ha señalado que el suplemento de calcio en la alimentación parece ser eficaz para reducir el riesgo de preeclampsia. Sin embargo, en un ensayo clínico aleatorizado y de gran tamaño efectuado más tarde a los metaanálisis y sobre mujeres de bajo riesgo no se demostró el efecto protector de los suplementos de calcio. Por tanto, la suplementación con calcio se puede considerar en las mujeres con riesgo alto de preeclampsia (véase antes en el presente capítulo). La observación de que la modificación de la alimentación puede reducir el riesgo de hipertensión en varones y en mujeres ingrávidas plantea la posibilidad de que se puedan descubrir manipulaciones de la alimentación que disminuyan el riesgo de preeclampsia. La preeclampsia grave consiste en la aparición reciente de hipertensión y proteinuria acompañadas por disfunción del sistema nervioso central (cefalalgias, visión borrosa, convulsiones, coma), elevaciones importantes en la presión arterial (>160/110 mmHg), proteinuria grave (>5 g/24 h), oliguria o insuficiencia renal, edema pulmonar, lesión hepatocelular (aminotransaminasa de alanina [alanine aminotransaminase, ALT] mayor de dos veces el límite superior de la normalidad), trombocitopenia (recuento plaquetario <100 000/ l) o coagulación intravascular diseminada. Las mujeres con preeclampsia de grado leve son aquéllas en las que aparecen hipertensión, proteinuria y edema sin evidencia de preeclampsia grave. El síndrome HELLP (hemólisis, elevación de las enzimas hepáticas [elevated liver enzymes], plaquetopenia [low platelets]) representa un subgrupo especial de preeclampsia grave y constituye una causa importante de morbilidad y mortalidad en esta enfermedad. La aparición de disfunción plaquetaria y de alteraciones de la coagulación incrementa aún más el riesgo de accidente cerebrovascular. (Harrison 16ª 37)

131. El microorganismo aerobio causante del mayor número de infecciones nosocomiales en heridas quirúrgicas esa) Cándida albicansb) Bacteroides fragillis

c) Escherichia Colid) Estafilococo aureuse) Pseudomona aeruginosa

Los microorganismos patógenos más comunes en las infecciones posoperatorias de las heridas son S. aureus, estafilococo coagulasa negativo o bacterias enterales y anaeróbicas. (Harrison 16ª 872)

132. Una niña de 4 años presenta un cuadro de intoxicación aguda por medicamentos. El lugar donde es más probable que haya ocurrido este suceso es:a) hospitalb) su hogarc) la casa de los vecinosd) la escuelae) la guardería

Esta es como obvia

133. El paciente diabético debe evitar la ingestión de acido acetilsalicilico en el preoperatorio inmediato ya que favorece la presentación de:a) hiperglucemiab) mala cicatrizaciónc) acidosis metabólicad) hipoglucemiae) anticoagulacion

El ácido acetilsalicílico o aspirina inactiva de manera irreversible, por medio de acetilación, la activación de la sintasa-1 y -2 de prostaglandina H plaquetaria (COX-1 y -2). La inhibición de la COX hace que no se realice la síntesis de tromboxano A2 y disminuya la secreción y la agregación plaquetaria. La aspirina sin recubrimiento entérico se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal superior y en el término de una hora de su ingestión se alcanzan concentraciones máximas en plasma (salicilatos). Los efectos de la aspirina en la función plaquetaria se manifiestan en el término de 1 h y persisten durante toda la vida de las plaquetas afectadas (una semana). Las reacciones tóxicas, que incluyen molestias gastrointestinales, pérdida de sangre y hemorragias sistémicas, dependen de la dosis. Dosis de aspirina de 30 mg/día son antitrombóticas. Se ha demostrado convincentemente que el fármaco es eficaz para tratar la angina de pecho estable e inestable, el infarto agudo de miocardio, el ataque isquémico transitorio y el accidente cerebrovascular incompleto, el accidente cerebrovascular después de operaciones de arteria carótida y la fibrilación auricular. La dosis mínima eficaz para estas indicaciones va de 75 a 325 mg/día. La aspirina disminuye la mortalidad después de operaciones de derivación de arteria coronaria. En sujetos con infarto agudo de miocardio o accidente cerebrovascular, la aspirina evita de 35 a 40 incidentes cardiovasculares por 1000 pacientes tratados (prevención secundaria). En lo que respecta a la prevención primaria en sujetos de más de 50 años y que tienen como mínimo un factor mayor de riesgo de arteriopatía coronaria, la aspirina evita cuatro episodios por 1 000 sujetos tratados. Es recomendable su uso después de operaciones de derivación arterial periférica y endarterectomía carotídea, y en personas con claudicación intermitente. A pesar de que brinda beneficios en comparación con el placebo, no se puede recomendar el uso de aspirina como elemento profiláctico de primera línea contra la tromboembolia venosa en casos de fractura del cuello del fémur, porque el efecto beneficioso de la aspirina es menor que el de los anticoagulantes. (Harrison 16ª)

134. En el paciente con hiperplasia prostática benigna está indicado para disminuir la sintomatología presente por obstrucción el uso de:a) bloqueadores alfa 1 adrenérgicosb) inductores de la alfa reductasac) bloqueadores de receptores h1d) Antidepresivos triciclicose) Bloqueadores de receptores muscarinicos

α bloqueadores. La próstata humana y la base vesical contienen receptores α1 adrenérgicos, y la próstata mostrara una respuesta contráctil a estos agonistas. Las propiedades contráctiles de la próstata y del cuello vesical pueden ser mediadas principalmente por receptores α1a. Se ha visto que el bloqueo α produce como resultado grados objetivos y subjetivos de mejoría de los síntomas y signos de la hiperplasia prostática benigna en algunos pacientes. Inhibidores de la 5α reductasa. La finasterida bloquea la conversión de testosterona en dihidrotestosterona. Este fármaco produce un impacto sobre el componente epitelial de la próstata, dando lugar a la reducción en el tamaño de la glándula y mejoría de los síntomas. Se requieren 6 meses de tratamiento para lograr los efectos máximos sobre el tamaño de la próstata (20% de reducción) y mejoría sintomática. (Papadakis 41ª 835-6)

135. Los síntomas y signos clínicos de la rinitis alérgica consisten en:a) Estornudos paroxísticos y respiración nasalb) Prurito y pliegues nasalesc) Coloración oscura palpebral y mucosa nasal hiperemicad) Obstrucción nasal bilateral y neutrofilia en el moco nasale) Respiración bucal y rinorrea verdosa profusa

Los síntomas principales son estornudos en salvas, prurito nasal o del paladar, características de la rinorrea, obstrucción nasal, respiración oral. La exploración física de la nariz se debe realizar con un equipo adecuado, de preferencia lámpara frontal y rinoscopio, debiendo buscar intencionalmente hipertrofia de cornetes, palidez de la mucosa, elevación del piso nasal, rinorrea hialina con formación de puentes de moco. Oros fatos que nos hacen pensar en rinitis alérgica son lengua geográfica, líneas de Dennie Morgan, que son unos pliegues en los párpados inferiores y ojeras alérgicas, las cuales se producen por estasis venosa; en otros podemos encontrar el saludo alérgico, el cual se realiza con la palma de la mano hacia arriba y afuera para mejorar la entrada de aire y disminuir el prurito nasal, que con el tiempo forma un pliegue transversal en el tercio inferior de la nariz (Martínez 4ª 1165)

136. Además de lo prescrito en el esquema nacional de vacunación, a los niños con síndrome nefrotico se les debe aplicar la vacuna anti:a) Varicelab) Neumococicac) Tifoidicad) Influenzae) Hepatitis A

Síndrome nefrotico (edema, albuminuria e hipoalbuminemia).

137. La enzima que cataliza la conversión de mevalonato a colesterol es la:a) Lipoproteinlipasab) Metilglutaril coenzima Ac) Acetiltransferasa de lecitin colesterold) Fosfolipasa A2e) 7 alfa hidroxilasa del colesterol

La reductasa de la 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A (HMG-CoA reductasa) es el paso limitador de la velocidad de la biosíntesis de colesterol y la inhibición de esta enzima disminuye la síntesis de colesterol. Al inhibir la biosíntesis de colesterol, los inhibidores de la reductasa de HMG-CoA (estatina) llevan a una mayor actividad hepática del receptor de LDL y a una depuración acelerada de las LDL de la circulación, lo cual da por resultado una reducción dependiente de la dosis de las LDL-C plasmáticas (Pravastatina, lovastatina, simvastatina flovastatina, atorvastatina, rosuvastatina). (Harrison 16ª 2527)

138. El procedimiento más adecuado para tratar a un adulto que presenta una hernia inguinal estrangulada con necrosis es:a) plastia inguinal abierta con mallab) plastia inguinal abierta sin mallac) ligadura alta del sacod) resección intestinal y plastia inguinale) plastia inguinal por vía laparoscopica

139. El agente que con mayor frecuencia es causa de estomatitis en los preescolares es:a) Coxackie Bb) Estafilococo aureusc) Adenovirusd) Cándida albicanse) Herpes virus simplex 1

140. La vía de acceso más común de los agentes bacterianos que causan infección del sistema nervioso central es a partir de:a) Infección dentalb) Infección de oído medioc) Foco neumónicod) Infección intraabdominale) Infección sistémica

En la etiología bacteriana la vía de llegada al SNC más frecuente es la hematógena a partir de vías respiratorias y en menor número de vía directa a partir de una solución de continuidad, por traumatismo o infección (otitis, mastoiditis, sinusitis, etc.). (Martínez 4ª 636)La rampa media está llena de un líquido llamado endolinfa, en contraposición a la perilinfa presente en las rampas vestibular y timpánica. Las rampas vestibular y timpánica comunican directamente con el espacio subaracnoideo que circunda el cerebro, de modo que la perilinfa es prácticamente igual al líquido cefalorraquídeo. En contraposición, la endolinfa que llena la rampa media es un líquido completamente distinto secretado por la estría vascular, una zona muy vascularizada de la pared externa de la rampa media. La endolinfa contiene una concentración elevada de potasio y reducida de sodio, exactamente al revés que la perilinfa. (Guyton 10ª 734)

141. Cuando en una cirugía anal se destruyen las raíces S3 de ambos lados el enfermo presenta:a) incontinenciab) anestesia en silla de montarc) inestabilidad de coxis y pelvisd) debilidad motora en extremidades inferiores

e) anestesia perianal


Escolar de 8 años que presenta cuadro de dos días de evolución con rinorrea, tos e hipertermia. A la exploración física se encuentra adenitis cervical, petequias en pilares amigdalinos y velo del paladar, úvula roja y exudado amigdalino.

142. La causa más probable del padecimiento actual es:a) Corynebacterium difteriab) Epstein-Barrc) Adenovirusd) Estreptococo pyogenese) Mycoplasma pneumoniae

Mononucleosis infecciosa. La triada clínica es: fiebre, faringoamigdalitis exudativa membranosa y linfadenopatía generalizada; además podemos encontrar otro tipo de manifestaciones eruptivas, esplenomegalia e ictericia.Fiebre en 98% de los casos; generalmente leve (37.8°C) a moderada (38.5°C) con duración que varía de 1 a 3 semanas. La faringoamigdalitis ocurre entre 90 y 100% de los casos, siendo este signo uno de los más constantes. Inicialmente la faringe se encuentra hiperémica y hay odinofagia; posteriormente, 2 a 4 días después, hipertrofia amigdalina con formación de proceso exudativo membranoso, muy doloroso, que sangra fácilmente al desprenderse; puede haber, asimismo, enantema y petequias en el paladar. La linfadenopatía es generalizada y se presenta en 90% de los casos aprox., el predominio de la cadena cervical posterior; los ganglios son duros, dolorosos, móviles, no supurativos y tienden a persistir de 2 a 4 semanas con un máximo de 3 meses. (Martínez 4ª 702-3)

143. Para confirmar el diagnostico etiológico se debe practicar:a) cultivo viralb) tinción de gramc) determinación de IGM especificod) exudado faríngeoe) determinación de crioglutininas

Diagnóstico. Aislamiento del virus o de algunos de sus componentes o productos es un proceso lento y tecnológicamente complejo, por lo que es poco accesible para la gran mayoría de los laboratorios. La prueba de Paul-Bunnell-Davidsohn es una prueba serológica que consiste en la detección de anticuerpos heterófilos que reaccionan con antígenos de otras especies (eritrocitos de carnero); sin embargo no es especifica en los pacientes con mononucleosis infecciosa. La elevación de anticuerpos contra la cápside del virus EB es una prueba serológica útil para el diagnostico, ya que durante la fase aguda hay elevación de estos anticuerpos iguales o superiores a 1:320 que son diagnosticas, solo que en 50% de los casos no se observa este ascenso. Otras técnicas de diagnóstico (Monospot) son rápidas y utilizan eritrocitos de caballo o cordero como antígeno y al contacto con una gota de suero problema nos da un resultado; se refiere que estas pruebas dan hasta 98% de positividad. La detección de IgM muestra una sensibilidad de 100% y especificidad de 89%. (Martínez 4ª 704)

144. La complicación más grave de la infección que sufre este niño:a) Miocarditisb) Síndrome hemofagociticoc) Encefalitisd) Absceso periamigdalinoe) Neumonía

Una complicación grave y de las más temidas, es la ruptura de bazo, se presenta raramente (0.2%), siendo más frecuente en la segunda semana de evolución, y puede ser espontanea o secundaria a traumatismo, en 0.2% de los casos aparecen sangrados, agranulocitosis, anemia hemolítica y trombocitopenia. Estas alteraciones son espontaneas y reversibles. (Martínez 4ª 703)

FIN DE CASO CLINICO SERIADO

145. Niño de 3 años con antecedente de infección de vía aérea no tratada hace dos semanas; desde hace dos días presenta petequias generalizadas y gingivorragia. En la exploración física no se encuentran otros datos anormales. El diagnostico clínico más probable es:a) purpura vascular agudab) purpura trombocitopénica autoinmunec) purpura trombocitopénica tromboticad) tromboasteniae) hemofilia

Púrpura trombocitopénica autoinmune. El niño de 2-6 años de edad es el más afectado, sin predilección por sexo; la forma crónica parece afectar más a las niñas. Un antecedente de infección viral, en 70-80% de los casos, precede las manifestaciones por 1-3 semanas. Una forma aguda también puede seguir a la aplicación de vacunas, medicamentos o transfusión, razones por las que se enuncia como púrpura trombocitopénica inmune, ya que todas muestran un sustrato fisiopatológico similar: anticuerpos del tipo IgG, dirigidos contra complejos glucoproteicos de la membrana de las plaquetas y/o asociados a la superficie, opsonizan las plaquetas que luego son fagocitadas por los macrófagos esplénicos al

interactuar con los receptores para la porción Fc de las inmunoglobulinas que portan estas células. Esto se traduce en un acortamiento de la vida media de las plaquetas y se manifiesta a su vez como trombocitopenia. En la infancia tiene una presentación súbita, en niños que por otro lado estaban sanos, desarrollando, en horas, un cuadro alarmante de sangrado, en forma de numerosas petequias de aparición centrífuga y en los sitios de mayor presión, acompañadas de equimosis o sangrado espontáneos en distintos niveles (vía digestiva, urinaria o intracraneal) resultado en trombocitopenia. No hay manifestaciones de una enfermedad primaria y el paciente luce un buen estado general. Cerca del 90% de los casos de la forma aguda tienen remisión espontánea, o con el tratamiento, y ocurre en 3-4 semanas en buena parte de los enfermos, pero podría tardarse hasta 6 meses. Cifras entre 10,000 y 20,000 plaquetas/dl son comunes. (Martínez 4ª 1021-23)

146. Las crisis convulsivas que se presentan en un lactante de dos meses a quien se le proporciono infusión de anís estrella se deben tratar por medio de:a) fenobarbitalb) fenitoinac) acido valproicod) diazepame) carbamazepina

T.A.S., niña de 23 días de edad, nacida de término, peso al nacer de 3 230 g, hija de una madre primípara adolescente, sin otros antecedentes de interés. Presenta crisis de llanto atribuidas por su madre a cólicos del lactante. En su domicilio presentó irritabilidad, hiperexcitabilidad y movimientos anormales de las extremidades; aparecen posteriormente crisis tónicas y clónicas generalizadas de varios minutos de duración, por lo que acudió al Servicio de Urgencia. En la exploración física se objetivo una convulsión tónico-clónica generalizada, nistagmus, agitación psicomotora y compromiso de conciencia. Fontanela anterior a tensión normal, sin signos meníngeos ni de focalización neurológica y pupilas isocóricas y reactivas. El resto del examen físico por órganos y sistemas fue normal. Se administró oxígeno, 2 dosis de diazepam rectal (0,5 mg/kg) y, posteriormente, precisó una dosis intravenosa (0,2 mg/kg), con lo que cedió la crisis convulsiva. (Revista chilena pediatría. v.74 n.4 Santiago jul. 2003)

147. Las catecolaminas se generan a partir de:a) Tirosinab) AMP cíclicoc) Treoninad) GABAe) Triptófano

TIROSINA (tirosina-3-monooxigenasa tirosinhidroxilasa) DOPA (L-aminoácido aromático descarboxilasa) DOPAMINA (Dopamin-gamma-hidroxilasa) NORADRENALINA (Feniletanolamina N-metil transferasa) ADRENALINA (Goodman, 129)

148. Los hallazgos que se encuentran en el caso de una preescolar de 4 años con intoxicación por hidrocarburos son:a) sangrado de tubo digestivo y pruebas de funcionamiento hepático alteradasb) vomito en proyectil y datos de insuficiencia cardiaca congestiva venosac) quemadura en boca y presencia de gingivorragiad) dificultad respiratoria progresiva y datos radiológicos de neumonitise) somnolencia marcada, temblores, ataxia y convulsiones

La morbilidad se atribuye a broncoaspiración en el momento de la ingestión o durante el tratamiento. El daño a los pulmones no es consecuencia de absorción de la gasolina o del queroseno en las vías gastrointestinales. La secuela más grave de la broncoaspiración de la neumonitis química complicada por neumonía bacteriana y edema pulmonar secundarios. (Goodman, 1788-89)

149. La cardiopatía congénita en recién nacidos vivos más frecuente en México es:a) Comunicación Interventricularb) Transposición de grandes vasosc) Coartación aorticad) Comunicación Interauriculare) Persistencia del Conducto Arterioso

Comunicación interventricular 25 a 30%, transposición de los grandes vasos 3 a 5%, coartación aortica 5 a 7%, comunicación interauricular 6 a 8%, persistencia del conducto arterioso 6 a 8% (Nelson 15ª II, 1612)La cardiopatía congénita más frecuente es la CIV. La mas frecuente dentro de las cianóticas es la tetralogía de Falott, aunque como da clínica posteriormente, en el recién nacido la cianótica mas frecuente es la transposición de los grandes vasos (Manual CTO 7ª, 121)

150. El punto de osificación que se debe revisar para evaluar el desarrollo de un RN de término es localizado en:a) epífisis distal del humerob) epífisis proximal de fémurc) epífisis proximal de tibiad) metatarso e) metacarpo

Nacimiento. Epífisis distal del fémur, proximal de la tibia y hueso cuboides del pie. (Martínez 4ª 80)

Mujer de 30 años que cursa con LES, hipertensión arterial de varios meses de evolución en tratamiento con prednisona, cloroquina, y enalapril; acude a consulta por presentar disnea y edema generalizado, TA 160/100, laboratorio depuración de proteínas en orina de 24 horas. Lo más probable es que la nefropatía sea debida a:a) Uso de prednisonab) Hipertensión arterialc) Deposito de complejos inmunesd) Uso de cloroquina (ocasiona lesión retiniana)e) Uso de enalapril

La OMS clasifica a la nefritis por lupus en grados:I. sin cambio histológico

II. cambios proliferativos confinados al mesangioIII. cambios proliferativos en los penacho de 10 a 50% de lo glomérulos; cuanto mayor es la proporción de

glomérulos dañados, tanto peor es el pronóstico.IV. Glomerulonefritis proliferativa difusa en más de 50% de los glomérulosV. Cambios básicamente membranosos con diversos grados de proliferación

VI. Fase terminal, glomérulos fibrosados.

El medicamento de primera elección para la osteomielitis de la articulación coxofemoral por estafilococos aureus meticilin resistente en un paciente RN de 22 días es la:a) dicloxacilinab) vancomicinac) clindamicinad) cefalotinae) cefuroxima

Vancomicina. La principal indicación de la vancomicina parenteral es sepsis o endocarditis producida por estafilococo resistente a meticilina. (Katzung 8ª 866)

Mujer de 45 años con 30% de sobrepeso acude a consulta porque desde hace 12 meses presenta dolor importante en cadera referido a las ingles que le impide flexionarse y rotarse sobre su cintura. Tratada con diclofenaco sin que se observe mejoría. Los resultados de laboratorio son normales y la radiografía de cadera muestra cambios degenerativos severos. La paciente debe ser tratada por medio de:a) celecoxibb) prednisonac) cloroquinad) cirugíae) sales de oro

Artrosis de cadera. El dolor de esta afección se percibe generalmente en la región inguinal, pero puede referirse a las nalgas o a la parte proximal del muslo. Con menor frecuencia, la artrosis de cadera produce dolor en la rodilla. El dolor se puede desencadenar moviendo la cadera afectada en toda su amplitud. Al principio, la flexión puede ser indolora pero la rotación interna exacerba el dolor. Pronto hay limitación y perdida de la rotación interna, seguida de pérdida de la extensión, aducción y de la flexión como consecuencia de la fibrosis de la capsula articular, de los osteofitos expansivos, o de ambas cosas. (Harrison 16ª 2244)La sustitución articular quirúrgica debe reservarse para los pacientes con artrosis avanzada en quienes ha fracasado el tratamiento médico intensivo. En dichos casos, la artroplastia total puede tener resultados excelentes en cuanto al dolor y la motilidad. La osteotomía, que es más conservadora desde el punto de vista quirúrgico que la artroplastia, elimina la concentración de las cargas dinámicas máximas y alivia el dolor en los pacientes con artrosis de cadera o rodilla. Tiene excelentes resultados cuando la enfermedad ha avanzado en grado moderado. (Harrison 16ª 2249)

Un paciente con diagnostico reciente de enfermedad de Alzheimer debe ser tratado por medio de:a) inhibidores de la colinesterasab) calcio antagonistasc) antioxidantesd) dipiridamole) aspirina

El sistema anticolinérgico interviene importantemente en la memoria y ocasionan interferencia en ella los agentes anticolinérgicos como la atropina y la escopolamina. Se sabe que la corteza de los individuos con enfermedad de Alzheimer muestra deficiencia de la Acetiltransferasa de colina (la enzima que cataliza la formación de acetilcolina), y de los receptores colinérgicos. El encéfalo de las personas con dicha enfermedad presenta desaparición importante de neuronas en el núcleo basal de Meynert, que es el punto principal de emisión de estímulos colinérgicos que llegan a la corteza cerebral. Los datos anteriores constituyen la base para utilizar inhibidores de la colinesterasa en el tratamiento de esta enfermedad, y según los expertos, sus beneficios se obtienen al aumentar los niveles activos de acetilcolina. (Harrison 16ª 2635)

La enfermedad de Alzheimer no es curable y por ello no existe algún fármaco eficaz. En Estados Unidos se aprobó el uso de tacrina (tetrahidroaminoacridina), donepezilo, rivastigmina y galantamina. Se supone que actúan farmacológicamente al inhibir la colinesterasa, y como consecuencia aumenta los niveles cerebrales de acetilcolina. (Harrison 16ª 2641)

Un preescolar de 3 años presenta aumento del perímetro abdominal desde hace 2 días. EF TA 120/90, abdomen con masa palpable en flanco derecho, no móvil y firme. El diagnostico clínico más probable es:a) hepatocarcinomab) hepatoblastomac) linfoma no Hodgkind) neuroblastomae) nefroblastoma

Tumor de Wilms. Supone la mayor parte de las neoplasias renales de la niñez y se observa con una frecuencia aproximadamente igual en ambos sexos. La mediana de edad en el momento del diagnóstico en el tumor de Wilms unilateral es de unos 3 años. El signo más frecuente es una masa asintomática en el abdomen o el flanco. La masa es generalmente lisa y firme y rara vez cruza la línea media (Nelson 15ª 1826-8)Neuroblastoma es el tumor solido extracraneal más frecuente en la niñez; supone el 8-10% de todos los canceres pediátricos, y es la neoplasia que se diagnostica más frecuentemente en lactantes. La media de edad en el momento del diagnostico es de 2 años; el 90% se diagnostican antes de los 5 años d edad. Aproximadamente el 70% de los tumores surgen en el abdomen, 50% de estos en la glándula suprarrenal. Es una masa dura, indolora, en el cuello; una masa intratóracica descubierta como hallazgo incidental en una radiografía de tórax; o una gran masa palpable en el flanco o en el abdomen. El niño parece tener una enfermedad crónica y puede sufrir dolores óseos por metástasis en el esqueleto y en la medula ósea. Aproximadamente el 60-75% de los enfermos tienen metástasis en el momento del diagnostico. La metástasis de las orbitas pueden provocar proptosis y equimosis. (Nelson 15ª 1823-4)

El hallazgo más sugestivo de dermatitis atópica en los lactantes es la presencia de:a) placas eritematosas no descamativas de mejillasb) afeccion de areas de presiónc) eczemad) impetiginizacion de las lesionese) liquenificación de las zonas de flexión

enarm 2007 (2)

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