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HEPATITIS A Dra. Cristina Torres

Medicina Interna – U. Del Rosario

Hepatología – Hospital Italiano de Buenos Aires

Virus Hepatitis A

• Virus RNA, de una sola hebra, no recubierto

• Hepatovirus, familia Picornaviridae

• Termoestable

• Resistente a acido

• Resistente a lisis biliar

• No reservorio animal

• 4 genotipos, 1 serotipo

Cuthbert J, Hepatitis A: Old and New, Clinical Microbiology reviews, Jan 2001, 38-58

• 3 proteinas principales• VP1, 2 y 3

• Capside: VP1 y VP3 → epítope único y dominante • Induce respuesta de anticuerpo neutralizante

Epidemiología

https://virology-online.com/viruses/HepatitisA.htm. Instituto Nacional de Salud - www.ins.gov.co

Instituto Nacional de Salud - www.ins.gov.co

Transmisión

• Fecal oral• Contacto personal

• Contacto con comida contaminada

• HSH

• Parenteral

• Tiempo de incubacion• 28 días (15 -50 días)

Ciclo vital


Replicacion exclusiva en hepatocitos y celulas epiteliasles Intestinales

Hay particulas virales en acidos biliares y en sangre.

Liberación viral y secrecion noconocida→No depende de destruccion celular.

Niños pueden eliminar virus en materia fecal por periodos mas prolongados. (meses)

Síntomas


Nainan O, Xia G, Vaughan G, Diagnosis of Hepatitis A Virus Infection: a Molecular Approach, Clinical Microbiology Reviews, Jan 2006; 63-79

Clasificación funcional de hepatitis

Hepatitis aguda

Hepatitis aguda grave

Hepatitis fulminante

Mortalidad

80%

10%

0%

Durand, J Hepatology 2006

Manifestaciones atípicas

Colestasis persistente

Bilirrubina total > 10 por mas de 12 semanas desde la infeccion inicial.

<5% casos de HAV • Asociado a coinfeccion con HBV crónica, adulto mayor,

No claro el mecanismo• Aumento respuesta humoral• Factores geneticos que predisponen a colestasis intrahepatica mas severa

Diagnostico: Clinico – laboratorioDescartar alteraciones en via biliar.

Tratamiento

AutolimitadoCurso natural favorable. Generalmente resuelve espontaneamente con recuperacion total a los 6 meses.

Corticoide• Controvertido • Acelera resolucion de ictericia, prurito y malasia sin efectos adversos

relevantes

• Se ha descrito recaida en pacientes que no han logrado seroconversion a IgG

SG Muñoz, HA Diaz-Hernandez, Atypical manifestations of hepatitis A virus infection, Revista de Gastroenterología de México. 2018;83:134--43.

Manifestaciones atípicasColestasis recurrente

HAV con resolucion de los síntomas de hepatitis aguda y normalizacion de parámetros de laboratorioSegundo episodio de hepatitis aguda documentado con manifestaciones clinicas y bioquímicas + PCR de HAV en materia fecal positivo.

Prevalencia 1,5-20% casos HAV

FisiopatologíaHAV no completamente eliminado en la primera fase de hepatitis Capaz de reiniciar replicacion → causa nuevamente enfermedad • Pacientes con alteraciones en la inmunidad → no capacidad de producción

adecuada de Ac

DiagnósticoSegundo episodio de hepatitis con nueva elevacion de carga de HAV en sangre y materia fecal. Historia de episodio anterior de Hepatitis aguda por HAV con periodo asintoamtico de 4-10 semanas

IgM puede permanecer positiva hasta 12 meses desde el episodio inicial → no comprueba que cuadro actual sea por HAVDescartar infeccion por otros virus hepatotropos

TratamientoSoporte

Tipicamente es un cuadro menos intenso Curso benigno


Manifestaciones atipicas

Hepatitis fulminante

• Hepatitis aguda grave + encefalopatia

• Remitir para Trasplante hepático


Profilaxis

Esquema de vacunacion

HAVRIX VAQTA

HAV inactivado

PAIDesde el 1 de enero de 2013

Wasley A, Fiore A Bell B, Hepatitis A in the Era of Vaccination, Epidemiol Rev 2006;28:101-111

HEPATITIS E

• Descubierto en los 80´s

• Mikhail Balayan

M. S Balayan, Evidence for a Virus in Non-A, Non -B Hepatitis Transmitted via the Fecal -Oral Route, Intervirology20:23-31 (1983) // https://norkinvirology.wordpress.com/2016/05/03/mikhail-balayan-and-the-bizarre-discovery-of-hepatitis-e-virus

Genotipos HEV

Genotipo Huésped Región

1 Humano Asia y África

2 Humano México

3 Humano - Cerdos y Jabalí América y Europa

4 Humano – Cerdos y Jabalí China, Taiwán y Japón

EASL HEV Practice Guidelines 2018

Genotipo 1 y 2

Jay H. Hoofnagle, et al. NEJM 2012

Genotipo 3 y 4


Manifestaciones extrahepáticas

Infección águda

Jay H. Hoofnagle, et al. NEJM 2012, EASL Clinical Practice Guidelines 2018

Infección aguda



Infección águda Genotipo 3

Manifestaciones extrahepaticas

Neurológicas

Amiotrofia neurálgica (Neuritis del plexo braquial)

Compromiso bilateral y mayor daño a plexo braquial.

Sindrome de Guillán - Barré 5-11 % HEV IgM +

Meningoencefalitis Reportes de casos

Myositis, Paralisis de Bell Reportes de casos

Neuropatia periférica Reportes de casos

Pischke S, Hartl J, Hepatitis E: infection beyond the liver?, Journal of Hepatology 2017, 1082-1095, EASL Practice Guidelines 2018


Renales

Glomerulonefritis membranoproliferativa

Glomerulonefritis membranosa

Hematológicas

Trombocitopenia moderada a severa

Reportes de casos: Anemia aplásica y anemia hemolítica

autoinmune

Pischke S, Hartl J, Hepatitis E: infection beyond the liver?, Journal of Hepatology 2017, 1082-1095, EASL Practice Guidelines 2018

Van der Poel. Current Opinion in Virology 2014

EASL HEV Practice Guidelines

• Transfusiones: casos bien documentados en Japón e Inglaterra

• Trasplante de órgano sólido: casos reportados en hígado y riñón

• Sexual: casos reportados en HSH

Algunos países (Inglaterra, Holanda, Australia y Japón) incluyeronscreening de HEV en donantes de sangre

Otras vías de transmision de HEV?

Paciente Método recomendado

Inmunocompetente

Inmunosuprimido

Anti-HEV IgM (y IgG) & HEV RNA

HEV RNA

Diagnóstico

EASL HEV Practice Guidelines

Tratamiento

EASL

Considerar tratamiento con ribavirina en caso dehepatitis aguda grave por HEV o en falla hepáticaaguda sobre crónica

EASL Clinical Practice Guidelines 2018

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