BAB II

PEMBAHASAN

A. Penegakan Diagnosis (revisi indroooo)

Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK)

1. Anamnesis

Pasien mengeluhkan sesak nafas yang telah dirasakan sejak 1 hari sebelum

masuk ke RSMS. Sesak nafas dirasakan terus-menerus hingga mengganggu

aktivitas pasien dan menyebabkan pasien sulit tidur. Sesak nafas dirasakan

seperti dada pasien sedang terikat. Sesak nafas dirasakan sepanjang hari dan

mengganggu kualitas. Sesak semakin memberat ketika pasien batuk, banyak

bicara dan jika kelelahan.

Selain sesak nafas pasien mengeluh batuk berdahak sejak 5 hari sebelum

masuk rumah sakit, dahak yang keluar sedikit, berwarna kuning keputihan,

tidak ada darahnya. Pasien juga mengeluh nyeri kepala, dan kaki terasa kram.

Pasien adalah seorang perokok yang setiap harinya dapat menghabiskan 1

bungkus rokok (12 batang). Pasien telah merokok sejak usia 20 tahun atau 51

tahun yang lalu dan mulai berhenti merokok sejak 5 tahun yang lalu pada tahun

2008. Indeks Brinkman = 12 x 45 = 540 = perokok sedang.

2. Pemeriksaan Fisik Pulmo

Inspeksi : Bentuk dada simetris,ketinggalan gerak (-), retraksi (-), jejas (-)

Palpasi : Vocal fremitus lobus superior kanan = kiri, Vocal fremitus

lobus inferior kanan = kiri

Perkusi : Hipersonor pada lapang paru kiri dan kanan, Batas paru hepar

SIC V LMCD

Auskultasi : suara dasar vesikuler kanan=kiri. Suara tambahan rhonki

basah kasar dan Halus tidak ditemukan dikedua lapang paru

3. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium (dilakukan di RSMS) 15 Desember 2014Darahlengkap

Hemoglobin : 11.2g/dl

Leukosit : 7500 / uL

Hematokrit : 32%

Eritrosit : 3.6^6/uL

Trombosit : 159.000/uL

Kimia Klinik

SGOT : 40 U/L

SGPT : 38 U/L

Total Protein : 7.41

Albumin : 3.22

Globulin : 4.19

Asam urat : 3.7

Glukosa Sewaktu : 91

Pemeriksaan foto rongen thorax belum dilaksanakan

Des yang ini tulisin ya???abis itu kirim ke mbak ega...

B. Tindak Lanjut Penanganan Pasien

Penatalaksanaan PPOK bertujuan untuk mengurangi gejala, mencegah

eksaserbasi berulang, mencegah penurunan faal paru dan meningkatkan kualitas

hidup penderita. Penatalaksanaan umum PPOK meliputi edukasi, obat – obatan,

terapi oksigen, ventilasi mekanik, nutrisi dan rehabilitasi.

Edukasi pada pasien merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka

panjang pada PPOK stabil karena PPOK merupakan penyakit kronik yang

ireversibel dan progresif. Inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan

aktivitas dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. Edukasi pada pasien

PPOK brtujuan untuk mengenal perjalanan penyakit dan pengobatan, melaksanakan

pengobatan yang maksimal, mencapai aktivitas optimal dan meningkatkan kualitas

hidup. Agar edukasi dapat diterima dengan mudah dan dapat dilaksanakan,

ditentukan skala prioritas bahan edukasi sebagai berikut :

1. Berhenti merokok merupakan hal yang pertama kali disampaikan kepada

penderita pada waktu diagnosis PPOK ditegakkan.

2. Pengunaan obat – obatan, macam obat dan jenisnya, cara penggunaannya yang

benar, waktu penggunaan dan dosis obat yang tepat dan efek sampingnya

3. Penggunaan oksigen

4. Mengenal dan mengatasi efek samping obat atau terapi oksigen

5. Penilaian dini eksaserbasi akut dan pengelolaannya

6. Mendeteksi dan menghindari pencetus eksaserbasi

7. Menyesuaikan kebiasaan hidup dengan keterbatasan

Terapi yang diberikan pada pasien PPOK adalah bronkodilator. Bronkodilator

dapat diiberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan

disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit. Pemilihan bentuk obat

diutamakan inhalasi dan nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka

panjang. Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat ( slow

release ) atau obat berefek panjang ( long acting ).

Macam - macam bronkodilator :

1. Golongan antikolinergik

Golongan antikolinergik dapat digunakan pada derajat ringan sampai

berat. Disamping sebagai bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir

( maksimal 4 kali perhari ). Obat yang termasuk golongan antikolinergik

diantaranya yaitu, atrovent. Efek samping obat ini adalah mengentalkan dahak

dan dapat pula menyebabkan takikardia. Selain itu, dapat pula menyebabkan

mulut kering, obstipasi, sukar berkemih, dan pandangan kabur akibat gangguan

akomodasi. Penggunaanya sebagai inhalasi meringankan efek samping ini.

2. Golongan agonis beta - 2

Bentuk inhaler golongan ini digunakan untuk mengatasi sesak.

Peningkatan jumlah penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi.

Sebagai obat pemeliharaan, sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek

panjang. Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut,

tidak dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang. Bentuk injeksi subkutan

atau drip digunakan untuk mengatasi eksaserbasi berat.

Obat ini bekerja melalui stimulus reseptor β2 pada trakea dan bronkus

menyebabkan aktivasi adenilsiklase. Enzim ini mengubah ATP

(Adenosintrifosfat) menjadi cAMP (cyclic-adenosine-monophosphat) dengan

pembebasan energi yang digunakan untuk proses dalam sel. Meningkatnya

kadar cAMP dalam sel menghasilkan efek bronkodilatasi dan penghambatan

pelepasan mediator oleh sel mast. Obat simpatomimetika (β2 agonist)

mempunyai dua aksi yaitu short-acting (salbutamol, terbutalin sulfat,

bambuterol hidroklorida, fenoterol hidrobromida) dan long-acting (formeterol

fumarat, salmeterol).

3. Kombinasi antikolinergik dan agonis beta - 2

Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek

bronkodilatasi karena keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda.

Disamping itu penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah

penderita.

4. Golongan xantin

Golongan xantin dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan

pemeliharaan jangka panjang, terutama pada derajat sedang dan berat. Bentuk

tablet atau puyer untuk mengatasi sesak ( pelega napas ), bentuk suntikan bolus

atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut. Penggunaan jangka panjang

diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin darah. Contoh obat yang termasuk

golongan ini diantaranya adalah aminofilin dan teofilin.

Spiriva digunakkan untuk terapi rumatan untuk PPOK (termasuk

bronkitis kronis dan emfisema), dispnea, dan mencegah eksaserbasi.

Kandungan dalam spiriva adalah Tiotropium Br. Sediaan spiriva dalam bentuk

kapsul, setiap kapsul untuk inhalasi 180 mcg, dosis penggunaan spiriva adalah 1

kapsul dihirup 1 kali dalam satu sehari. Spiriva tidak digunakkan untuk terapi

awal episode akut bronkospasme karena dapat menyebabkan reaksi

hipersensitivitas mendadak. Efek samping penggunaan obat ini dapat

menyebabkan pusing, penglihatan kabur, peningkatan TIO, takikardi, palpitasi,

dispnea, bronkospasme, batuk, iritasi tenggorokan, iritasi pada tempat lain,

epistaksis, mulut kering, kandidiasis oral, konstipasi, penyakit refluks

gastroesofagitis, ruam kulit, urtikaria, pruritus, reaksi hipersensitivitas lainnya,

disuria, retensi urin, ISK.

Seretide merupakan obat yang digunakan untuk terapi reguler untuk

penyakit obstruktif saluran nafas yang reversibel, yang mencakup asma dan

PPOK, termasuk bronkitis dan emfisema. Kandungan dalama seretid adalah

Salmeterol xinafoate dan fluticasone propionate. Dosisi yang diberikan untuk

penyakit obstruksi saluran napas yang reversibel yaitu, anak ≥ 12 tahun 1

inhalasi Diskus Seretide 100, 250, atau 500, anak > 4 tahun 1 inhalasi Diskus

Seretide 100 dan untuk PPOK Dewasa 1 inhalasi Diskus Seretide 250 atau

500. Semua dosis diberikan 2 kali sehari. Beberapa hal yang perlu diperhatikan

dalam penggunaan seretide yaitu tidak untuk terapi gejala asma akut dan

penanganan awal asma, TB paru, gangguan kardiovaskuler berat, DM,

hipokalemia yang tidak diterapi, tirotosikosis. Lakukan pengawasan berkala

terhadap laju pertumbuhan pada anak yang mendapat terapi jangka panjang.

Efek samping yang dapat terjadi dalam penggunaan obat ini adalah serak atau

disfonia, sakit kepala, kandidiasis mulut dan tenggorokan, iritasi tenggorokan,

palpitasi, tremor, bronkospasme paradoksikal, artralgia.

Obat antiinflamasi dapat diberikan pada pasien PPOK jika terjadi

eksaserbasi akut yang berfungsi untuk menekan peradangan yang terjadi.

Dipilih golongan metilprednisolon atau prednison. Antibiotik juga dapat

diberikan hanya bila terdapat infeksi. Antibiotik yang digunakan antara lain, lini

I yaitu amoksisilin dan makrolid, lini II yaitu amoksisilin dan asam klavulanat,

sefalosporin dan kuinolon. Antioksidan dapat mengurangi eksaserbasi dan

memperbaiki kualitas hidup, yang digunakan adalah N - asetilsistein. Mukolitik

hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat

perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang

viscous.

Terapi Oksigen pada PPOK diberikan jika terjadi hipoksemia progresif

dan berkepanjangan yang dapat menyebabkan kerusakan sel dan jaringan.

Pemberian terapi oksigen merupakan terapi yang sangat penting untuk

mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah kerusakan sel baik di otot

maupun organ - organ lainnya fungsi neuropsikiatri dan meningkatkan kualitas

hidup. Indikasi pemeberian terapi oksigen antara lain, Pao2 < 60mmHg atau

Sat O2 < 90% , Pao2 diantara 55 - 59 mmHg atau Sat O2 > 89% disertai Kor

Pulmonal, perubahan P pullmonal, Ht >55% dan tanda - tanda gagal jantung

kanan, sleep apnea, penyakit paru lain.

Macam-macam terapi oksigen yaitu, pemberian oksigen jangka panjang,

pemberian oksigen pada waktu aktivitas, pemberian oksigen pada waktu timbul

sesak mendadak, pemberian oksigen secara intensif pada waktu gagal.

Alat bantu pemberian oksigen yaitu :

1. Nasal kanul

2. Sungkup venturi

3. Sungkup rebreathing

4. Sungkup nonrebreathing

Ventilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan

gagal napas akut, gagal napas akut pada gagal napas kronik atau pada pasien

PPOK derajat berat dengan napas kronik. Ventilasi mekanik dapat dilakukan

dengan cara ventilasi mekanik dengan intubasi dan ventilasi mekanik tanpa

intubasi

Malnutrisi sering terjadi pada PPOK karena bertambahnya kebutuhan

energi akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena hipoksemia

kronik dan hiperkapni yang menyebabkan terjadinya hipermetabolisme. Laju

metabolisme pada PPOK meningkat namun respon penderita PPOK terhadap

nutrisi seringkali memburuk.

Malnutrisi menyebabkan penurunan indeks masa tubuh yang

merupakan faktor resiko untuk mortalitas PPOK. Penderita PPOK mengalami

penurunan berat badan dan penurunan kekuatan otot. Keadaan ini disebabkan

penurunan asupan kalori akibat sesak nafas yang terus menerus dan kurangnya

konsumsi makanan. Selain itu pemakaian otot nafas dapat menimbulkan

kelemhan otot dan hilangnya massa otot.

Nutrisi tinggi lemak dan rendah karbohidrat dapat menurunkan

kegagalan obstruksi saluran nafas kronik. Diet tinggi karbohidrat tidak

dianjurkan untuk pendertita PPOK karena pemberian diet tinggi karbohidrat

dengan cara parenteral total dilaporkan dapat menyebabkan peningkatan

produksi CO2 yang bermakna dan dapat mencetuskan gagal nafas,.

Penurunan massa sel tubuh merupakan manifestasi sistemik pada

PPOK. Perubahan massa tubuh diketahui melalui penurunan berat badan dan

penurunan massa lemak bebas. Lemak menghasilkan energi lebih banyak

dibandingken dengan karbohidrat dan protein. Pemberian asam lemak omega 3

mempunyai potensi sebagai modulator pada penyakit respirasi yang meliputi

inflamsi kronik, pemberian Omega 3 dengan bentuk diet tinggi minyak ikan,

magnesium dan antioksidan menurunkan inflamsi saluran nafas.

Pemberian nutrisi pada pasien PPOK dilakukan dengan cara

memberikan makanan dengan jumlah kecil dan sering, meningkatkan kalori

makanan tanpa harus meningkatkan jumlah makanan, komposisi makanan

mengandung 55% lemak, 28% karbohidrat dan 17% protein.

Rehabilitasi pada pasien PPOK adalah untuk meningkatkan toleransi

latihan dan memperbaiki kualitas hidup. Penderita yang dimasukkan ke dalam

program rehabilitasi adalah mereka yang telah mendapatkan pengobatan

optimal yang disertai dengan simptom pernapasan berat, beberapa kali masuk

ruang gawat darurat, dan kualitas hidup yang menurun.

C. Teori PPOK

Deinisi

Penyakit Paru Obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik

yang ditandai dengan hambatan aliran udara di saluran nafas yang tidak

sepenuhnya reversible.

Hambatan aliran udara pada penyakit ini seringkali disebabkan oleh

diameter saluran nafas yang menyempit berkaitan dengan beberapa faktor,

antara lain meningkatnya ketidakelastisan dinding saluran nafas, meningkatnya

produksi sputum di saluran nafas, dan lain sebagainya. Gangguan aliran udara di

dalam saluran nafas disebabkan proses inflamasi paru yang menyebabkan

terjadinya kombinasi penyakit saluran napas kecil (small airway disease) dan

destruksi parenkim (emfisema). Kerusakan pada jaringan parenkim paru, yang

juga disebabkan proses inflamasi, menyebabkan hilangnya perlekatan alveolar

pada saluran nafas kecil dan penurunan rekoil elastik paru.

Banyak definisi terdahulu menekankan emfisema dan bronkitis kronis,

yang sekarang sudah tidak termasuk dalam definisi PPOK. Emfisema atau

kerusakan permukaan pertukaran gas paru (alveoli), adalah kata patologis yang

sering digunakan dan menjelaskan, hanya satu dari beberapa abnormalitas

struktural yang terjadi pada penderita PPOK, dengan kata lain emfisema

merupakan suatu diagnosis patologik. Bronkitis kronis, atau batuk dan produksi

sputum selama setidaknya 3 bulan dalam 2 tahun, tetap merupakan konsep

definitif yang berguna secara klinis dan epidemiologi, sehingga bronkitis kronis

dianggap sebagai diagnosis klinis.

Gejala Klinis

Gejala PPOK sangat bervariasi dari satu penderita ke penderita lainnya,

dapat dimulai dengan tanpa gejala, gejala ringan sampai berat, mulai dari tanpa

kelainan fisik sampai kelainan fisik yang jelas dan tanda inflasi paru. Oleh

karena itu dibutuhkan diagnosa yang akurat, pemeriksaan penunjang dan

diagnosa banding untuk dapat menegakkan penyakit PPOK.

Seseorang diduga menderita PPOK bila (1) mengalami batuk kronis yang

umumnya muncul pada siang hari, jarang pada malam hari, (2) memproduksi

sputum kronis, (3) sering mengalami bronkitis akut, (4) sesak nafas setiap hari,

memburuk pada saat melakukan aktivitas dan terkena infeksi, (5) punya riwayat

terpapar asap rokok (baik perokok aktif maupun perokok pasif), polusi udara,

debu dan bahan kimia di tempat kerja, ataupun asap hasil pembakaran alat

masak, misalnya kayu bakar, arang yang terus menerus (setiap hari sepanjang

tahun), disertai dengan pemeriksaan faal paru. Indikator diagnosis PPOK adalah

penderita di atas usia 40 tahun, dengan sesak napas yang progresif, memburuk

dengan aktivitas, persisten, batuk kronik, produksi sputum kronik, riwayat

pajanan rokok, asap atau gas berbahaya di dalam lingkungan kerja atau rumah.

Penyakit ini seringkali tidak berdiri sendiri, tapi selalu disertai komorbid

yang berkaitan dengan rokok atau ketuaan, karena memang PPOK seringkali

terjadi pada orang perokok dalam jangka lama dan usia lanjut. Penurunan berat

badan, abnormalitas nutrisi dan disfungsi otot skeletal adalah beberapa dampak

PPOK pada ekstrapulmonal. PPOK juga akan meningkatkan risiko terjadinya

infark myokard, angina, osteoporosis, infeksi pernafasan, fraktur, depresi,

diabetes, gangguan tidur, anemia , glukoma dan juga kanker paru.

Faktor Resiko

a. Genetik

PPOK adalah penyakit yang melibatkan banyak gen dan merupakan

contoh klasik interaksi gen dan lingkungan. Faktor resiko genetik yang telah

diketahui adalah defisiensi alpha-1 antitrypsin, suatu penghambat yang

bersikulasi dari protease serine.

b. Merokok

Perokok memeliki prevalensi yang lebih tinggi menderita gejala dan

gangguan fungsi paru, penurunan FEV1 setiap tahun dan angka mortalitas

PPOK yang lebih besar. Resiko PPOK pada perokok, bergantung pada

banyaknya rokok yang dikonsumsi, usia pertama kali mulai merokok,

jumlah total rokok yang dihisap pertahun dan status merokok saat ini.

c. Debu dan Bahan Kimia Okupasi

Paparan partikel dan bahan kimia okupasi, juga merupakan faktor

resiko berkembangnya PPOK. Meliputi agen kimia dan debu organik dan

anorganik serta bau-bauan.

d. Polusi Udara Dalam Rumah

Pembakaran pada tungku atau kompor yang tidak berfungsi

dengan baik, dapat menyebabkan polusi udara di dalam ruangan.

e. Polusi Udara Di Luar Rumah

Peranan polusi udara luar rumah dalam menyebabkan PPOK tidak

jelas, tetapi tampaknya lebih kecil dibandingkan merokok. Polusi udara dari

pembakaran hutan, asap kendaraan bermotor dan asap-asap pabrik.

f. Stress Oksidatif

Paru-paru secara terus menerus terpapar oleh oksidan yang

dikeluarkan secara endogendari fagosit dan jenis sel lainnya, atau secara

eksogen dari polusi udara atau asap rokok. Akibat dari ketidakseimbangan

antara oksidan dan anti oksidan maka paru-paru mengalami stress oksidatif.

Selain menghasilkan perlukaan langsung, juga mengaktivase mekanisme

molekuler yang menginisiasi inflamasi paru.

g. Infeksi

Kolonisasi bakteri yang dihubungkan dengan inflamasi saluran

nafas, dapat juga berperan dalam eksaserbasi. Akibatnya akan menyebabkan

penurunan fungsi paru dan menimbulkan gejala gangguaan pernafasan.

h. Status Sosioekonomi

i. Nutrisi

j. Asma

Pada orang dewasa dengan asma memeliki resiko 12x lipat lebih

besar menderita PPOK, dibandingkan orang dewasa tanpa menderita asma

Patogenesis dan Patofisologis PPOK

Asap rokok dan partikel berbahaya, menyebabkan inflamasi pada paru-

paru yang merupakan suatu respon normal, yang tampak menjadi lebih berat

pada penderita PPOK. Respon abnormal ini menyebabkan kerusakan jaringan

parenkim (menyebabkan emfisema) dan mengganggu perbaikan normal dan

mekanisme pertahanan (menyebabkan fibrosis saluran nafas kecil). Perubahan

patologis ini menyebabkan air trapping dan keterbatasan saluran nafas yang

progresif.

PERUBAHAN PATOLOGI PADA PPOK

Saluran Nafas Proksimal (Trakea, Bronki > 2mm diameter internal)

Sel inflamasi : Makrofag, CD8+ limfosit T, beberapa neutrofil atau eosinofil.

Perubahan struktural : Sel goblet, hipertrophi kelenjar submukosal ( keduanya

menyebabkan hipersekresi mukus), squamosa metaplasia epitelium.

Saluran Nafas Periferal (Bronkiolus < 2mm)

Sel inflamasi : Makrofag, (CD8+ > CD4+) limfosit T, limfosit B, folikel limfoid,

fibroblas, beberapa neutrofil atau eosinofil.

Perubahan struktural : penebalan dinding saluran nafas, fibrosis peribronkial,

eksudat inflamasi luminal, penyempitan saluran nafas, peningkatan respon

inflamasi dan eksudat yang berhubungan dengan kegawatan penyakit.

Parenkim Paru (bronkioulus respirasi dan alveoli)

Sel inflamasi : Makrofag, CD8+ limfosit T

Perubahan struktural : kerusakan dinding alveolar, apoptosis dinding epitel dan

endotel.

Emfisema sentrilobular : dilatasi dan kerusakan bronkiolus respirasi (paling

banyak pada perokok)

Emfisema parasinar : kerusakan kantung alveolar dan bronkiolus respirasi

(banyak terdapat pada defisiensi alpha-1 antitrypsin)

Vaskular Pulmonal

Sel inflamasi : Makrofag, limfosit T.

Perubahan struktural : penebalan intima, disfungsi sel endotel

SEL-SEL INFLAMSI PADA PPOK

Neutrofil : terdapat di dalam sputum perokok normal, kemungkinan berperan

penting dalam hipersekresi mukus dan melalui pelepasan protease.

Makrofag : Sejumlah besar terlihat pada lumen saluran nafas, parenkim paru dan

cairan lavage bronkoalveolar. Berasal dari monosit darah yang berdiferensiasi

dalam jaringan paru. Menghasilkan peningkatan mediator inflamasi dan protease

pada pasien PPOK, sebagai respon terhadap asap rokok dan dapat menyebabkan

fagositosis defektif.

Limfosit T : Sel CD4+ dan CD8+ meningkat poada dinding saluran nafas dan

parenkim paru. Sel T CD8+ (Tc1) dan sel Th1 mensekresikan interferon. Sel

CD8+ dapat menjadi sitotoksik terhadap sel-sel alveolar.

Limfosit B : di dalam saluran nafas perifer dan diantara folikel limfoid,

kemungkinan sebagai respon terhadap kolonisasi kronik dan infeksi saluran nafas.

Eosinofil : protein eosinofil terdapat dalam sputum dan eosinofil terdapat pada

dinding saluran nafas saat eksaserbasi.

Sel-sel Epitel : kemungkinan dipicu oleh asap rokok, untuk menghasilkan

mediator inflamasi

Patogenesis

Inflamasi paru pada pasien PPOK merupakan suatu respon inflamasi

normal terhadap partikel dan gas beracun seperti asap rokok yang berlangsung

lama. Selain itu faktor genetik ikut mempengaruhi. Inflamasi lebih lanjut,

diperburuk oleh stress oksidatif dan kelebihan proteinase pada paru-paru. Secara

bersamaan, mekanisme ini akan menyebabkan perubahan patologis.

PPOK ditandai oleh pola tertentu dari inflamasi yang melibatkan netrofil,

makrofag dan limfositosis. Sel-sel ini akan melepaskan mediator inflamasi dan

berinteraksi dengan sel struktural, pada saluran nafas dan parenkim paru.

Berbagai mediator inflamasi itu, akan menarik sel inflamasi dari darah ( faktor

kemotakik), memperkuat proses inflamasi (sitokin proinflamasi), dan

menginduksi perubahan struktural (faktor pertumbuhan).

Stress oksidatif mungkin merupakan mekanisme penguat dari proses

terjadinya PPOK. stress oksidatif lebih lanjut, meningkat pada eksaserbasi.

Oksidan dihasilkan oleh asap rokok dan partikulat lainnya, dan dilepaskan dari

sel inflamasi teraktifasi seperti makrofag dan neutrofil. Stress oksidatif memiliki

Asap rokok, Partikel dan gas beracun

Inflamasi paru

Faktor penjamu

Antioksidan

Stress oksidatif

Antiprotease

Protease

Mekanisme perbaikan

Patologi PPOK

konsekuensi buruk pada paru paru, yang meliputi aktifasi gen inflamasi,

inaktifasi antiprotese yang menstimulasi sekresi mukus dan eksudat plasma.

Patofisiologis

Inflamasi dan air trapping adalah dasar dari PPOK. Pada pasien PPOK

penurunan FEV1 disebakan inflamasi dan penyempitan saluran nafas periferal,

sementara penurunan pertukaran gas disebabkan oleh kerusakan jaringan

parenkim paru. Besarnya inflamasi, fibrosis dan eksudat pada saluran nafas

kecil, berhubungan dengan penurunan FEV1 dan rasio FEV1/FVC. Cepatnya

penurunan FEV1, merupakan karakteristik dari PPOK. Obstruksi saluran nafas

periferal secara progresif, menyebabkan air trapping selama ekspirasi dan

mengakibatkan hiperinflasi. Hiperinflasi ini akan menurunkan kapasitas

inspirasi, sehingga kapasitas residu fungsional meningkat. Diperkirakan

hiperinflasi berkembang sejak awal penyakit dan merupakan mekanisme utama

untuk dispnea eksersional.

Abnormalitas dari pertukaran gas itu akan menyebabkan terjadinya

hipoksemia dan hiperkapnia. Akibat dari obstruksi saluran nafas periferal

menyebabkan ketidakseimbangan ventilasi – perfusi (VA/Q) disertai gangguan

fungsi otot pernafasan, terjadilah retensi CO2.

Hipersekresi mukus, penyebab batuk kronis, tidak dialami semua pasien

dengan PPOK. Hal ini disebabkan metaplasia mukus dengan peningkatan

jumlah sel-sel goblet dan pembesaran kelenjar submukosa, sebagai respon

terhadap iritasi saluran nafas kronis akibat asap rokok dan agen berbahaya

lainnya.

Hipertensi ringan juga dapat terjadi pada pasien PPOK. hal ini

disebabkan vasokonstriksi hipoksik dari arteri pulmonal kecil, yang akhirnya

menyebabkan trejadinya hiperplasia intima. Pada PPOK, tejadi respon inflamasi

pada pembuluh darah serupa dengan yang terlihat pada saluran nafas dan pada

disfungsi sel endotel.

DAFTAR PUSTAKA

PDPI (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia). 2011. Penyakit Paru Obstruktif Kronik

(PPOK) Pedoman Diagnosis Dan Penatalaksanaan di Indonesia Jakarta : PDPI

Riyanto BS, B. 2006. Obstruksi Saluran Pernafasan Akut. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI, p. 984-5.

Wedzicha JA, 2011. Beonchodilator Therapy For COPD. New England Journal

Medicine. Diakses tgl 16 Desember 2014.