BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Diabetes Melitus (DM) adalah suatu penyakit yang mengakibatkan

tidak seimbangnya kemampuan tubuh menggunakan makanan secara efisien

yang disebabkan oleh pankreas gagal memproduksi insulin atau terjadi

disfungsi tubuh yang tidak bisa menggunakan insulin secara tepat. DM

merupakan salah satu penyakit kronik yang prevalensinya terus meningkat

setiap tahun (D’Adamo, 2008). Jumlah penderita DM di Indonesia tahun

2000 mencapai 8,43 juta jiwa dan diperkirakan mencapai 21,257 juta jiwa

pada tahun 2030, bahkan saat ini prevalensi DM di Indonesia menduduki

urutan ke empat di dunia setelah India, China dan Amerika Serikat. WHO

memperkirakan sekitar 4 juta orang meninggal setiap tahun akibat komplikasi

DM. Berdasarkan data Departemen Kesehatan (DepKes) angka prevalensi

penderita diabetes di Indonesia pada tahun 2008 mencapai 5,7% dari jumlah

penduduk Indonesia atau sekitar 12 juta jiwa. Penyakit DM tipe 2 di

Indonesia merupakan salah satu penyebab utama penyakit tak menular atau

sekitar 2,1% dari seluruh kematian. Diperkirakan sekitar 90% kasus DM di

seluruh dunia tergolong DM tipe 2. Jumlah penderita DM tipe 2 semakin

meningkat pada kelompok umur dewasa terutama umur > 30 tahun dan pada

seluruh status sosial ekonomi (Perkeni, 2010).

B. Tujuan

Tujuan umum pembuatan makalah ini adalah untuk mengetahui

penyakit Diabetes Mellitus secara umum.

1

BAB II

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. N

Umur : 44 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Status perkawinan : Sudah menikah

Suku bangsa : Jawa

Agama : Islam

Pekerjaan : Pedagang

Alamat : Teluk RT 3/ RW 5 Purwokerto Selatan

Anamnesis : Tanggal 11 Juni 2014 (Bangsal Dahlia)

B. ANAMNESA

Keluhan Utama : Nyeri Kepala

Keluhan Tambahan :

Lemas, mual, tidak bisa tidur, nafsu makan berkurang, tangan dan kaki sering

kesemutan.

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke IGD pada tanggal 9 Juni 2014 dengan keluhan nyeri

kepala cekot-cekot sejak semalam. Keluhan dirasakan terus menerus sehingga

mengganggu aktivitas, Keluhan berkurang apabila untuk beristirahat. Selain

nyeri kepala pasien mengeluhkan adanya lemas, tidak bisa tidur, nafsu makan

menurun, dan terkadang kedua tangan dan kaki kesemutan. Pasien di rumah

mengecek kadar gula darah sewaktu hasilnya 500. Pasien memiliki riwayat

kencing manis sejak 10 tahun yang lalu.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat penyakit tekanan darah tinggi diakui

Riwayat penyakit kencing manis diakui

Riwayat penyakit asma disangkal

Riwayat alergi disangkal

2

Riwayat penyakit jantung disangkal

Keluhan kaki bengkak dan mudah lelah disangkal

Riwayat penyakit Keluarga :

Riwayat penyakit tekanan darah tinggi diakui

Riwayat penyakit kencing manis diakui

Riwayat penyakit asma disangkal

Riwayat alergi disangkal

Riwayat penyakit jantung disangkal

Riwayat Konsumsi Obat :

Pasien mengkonsumsi obat untuk diabetes mellitus, namun pasien lupa nama

obat tersebut.

Gaya hidup dan Kebiasaan :

Sering makan makanan yang manis dan berlemak

Jarang berolahraga

Jarang mengkonsumsi buah dan sayur

Merokok dan mengkonsumsi alkohol disangkal

Status Sosial Ekonomi : Menengah ke bawah

C. PEMERIKSAAN FISIK

KU/Kes : Baik/Composmentis

Vital Sign :

TD: 200/120 mmHg R : 20 x/menit

N : 86 x/menit S : 36,3 °C

BB: 86 kg TB: 157 cm

IMT : 34,4 (obese II)

Status Generalis

Kepala : Venektasi temporal (-)

Mata : Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-)

Hidung : Nafas cuping hidung (-)

Mulut : Bibir sianosis (-), Lidah sianosis (-)

Leher : Deviasi trakea (-), JVP 5+2 cmH2O

3

Status Lokalis

P ulmo

Inspeksi : Dinding dada simetris, Ketinggalan gerak (-)

Palpasi : Vocal Fremitus simetris (apex dan basal)

Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru

Batas paru hepar di SIC V LMCD

Auskultasi : Suara dasar vesikuler, wheezing (-)

ronkhi basah halus (-), ronkhi basah kasar (+)

Cor

Inspeksi : IC terlihat di SIC V 2 jari lateral LMCS

Pulsasi Parasternal (-), Pulsasi Epigastrium (-)

Palpasi : IC teraba di SIC V 2 jari lateral LMCS

Perkusi : Kanan atas di SIC II LPSD

Kiri atas di SIC II LPSS

Kanan bawah di SIC IV LPSD

Kiri bawah di SIC V 2 jari lateral LMCS

Auskultasi : S1 > S2, reguler, murmur (-), gallop (-)

A bdomen

Inspeksi : Datar

Auskultasi : Bising usus (+) Normal

Palpasi : Supel, Nyeri tekan epigastrium (-), Undulasi (-)

Perkusi : Timpani, Shifting dullness (-)

Hepar : Tidak teraba

Lien : Tidak teraba

Ekstrimitas

Superior : Edema (-/-), akral hangat (+/+), sianosis (-/-)

Inferior : Edema (-/-), akral hangat (+/+), sianosis (-/-)

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium tanggal 11 Juni 2014

Hb : 10,6 gr/dl L Normal : 12 - 16 gr/dl

Leukosit : 15280 /ml H Normal : 4.800 – 10.800/ml

4

Hematokrit : 29 % L Normal : 37%-47%

Eritrosit : 3,9 juta/ml L Normal : 4,2-5,4 juta/ml

Trombosit : 243.000 /ml N Normal :150.000– 450.000/ml

MCV : 75,1 fL L Normal : 79 -99 fL

MCH : 27,2 pg N Normal : 27-31 pg

MCHC : 36,3 gr/dl N Normal : 33– 37 gr/dl

RDW : 12 % N N Normal : 11,5-14,5 %

MPV : 8,6 fL N Normal : 7,2-11,1 fL

Hitung Jenis

Eosinofil : 0,1 % N Normal : 2 – 4 %

Basofil : 0,2 % L Normal : 0 – 1 %

Batang : 0,6 % L Normal : 2 – 5 %

Segmen : 85,8 % H Normal : 40 – 70%

Limfosit : 7,7 % L Normal : 25-40%

Monosit : 5,6 % N Normal : 2 – 8%

Ureum : 144,5 mg/dl H Normal : 14,98 – 38,52 mg/dl

Kreatinin : 8, 01mg/dl H Normal : 0,6-1,0 mg/dl

GDS : 647 mg/dl H Normal : <= 200 mg/dl

SGOT : 12 U/L L Normal : 15-37

SGPT : 9 U/L L Normal : 30-65

Natrium : 120 L Normal : 136-145

Kalium : 2,2 L Normal : 3,5-5,1

Klorida : 91 L Normal : 98-107

E. DIAGNOSIS

Diabetes Mellitus Tipe II

Hipertensi Grade II

CKD grade V

LFG : (140 – U) x BB = (140-44) x 86 = 14,3

72 x creatinin 72x 8,01

5

F. PENATALAKSANAAN

IVFD NaCl 0,9 % 12 tpm

Inj. Ceftriaxone 2x1gr vial iv

Inj. Ranitidine 2x1 ampul iv

Inj. Furosemid 3 x 2 ampul

Inj. Novorapid 3 x 6 U sc

Inj. Lantus 12U sc ( malam)

p.o. Irbesartan 1 x 1 tablet

p.o. Amlodipin 1x1 tablet

p.o CaCO3 3 x 1

Koreksi kalium dengan 2 flash KCL dalam Nacl 0,9 % 100 cc habis dalam

8jam

Hemodialisa sesuai jadwal + cek laboratorium post HD

6

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Diabetes Mellitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit

metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang mengganggu metabolisme

karbohidrat, lipid, dan protein karena defisiensi sekresi insulin, kerja insulin

atau keduanya. Selan itu, DM juga merupakan kumpulan masalah anatomi

dan kimiawi akibat dari banyak faktor. Hal ini mengakibatkan defisiensi

insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin. Pada kasus DM tipe 2

dapat terjadi dominan resistensi insulin relatif disertai defisiensi insulin relatif

sampai dominan defek sekresi insulin disertai resistensi insulin

(Perkeni,2011).

B. KLASIFIKASI

Klasifikasi DM dapat dijelaskan pada tabel (Perkeni, 2011).

Tabel 3.1 Klasifikasi DM

Tipe 1 Destruksi sel Beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut.- Autoimun- Idiopatik

Tipe 2 Bervariasi, mulai yang dominan resistensi insulin disertai insulin relatif sampai yang dominan defek sekresi insulin disertai resisntensi insulin

Tipe lain - defek genetik fungsi sel beta- defek genetik kerja insulin- penyakit endokrin pankreas- endokrinopati- karena obat atau zat kimia- infeksi- sebeb imunologi yang jarang- sindroma genetik lain yang

berhubungan dengan DM.Diabetes Melitus Gestasional (DMG)

Keadaan hiperglikemi atau intoleransi glukosa yang terjadi selama kehamilan.

7

C. FAKTOR RISIKO

Faktor risiko pada DM ada yang tidak dapat dimodifikasi dan yang

dapat dimodifikasi (Perkeni, 2011), yaitu :

Faktor risiko tidak bisa dimodifikasi :

1) Ras dan Etnik

2) Usia lebih dari 40 tahun

3) Riwayat keluargan dengan DM

4) Riwayat melahirkan bayi dengan BB lahir bayi > 4000 gram atau riwayat

pernah menderita DM gestasional

Faktor risiko yang bisa dimodifikasi :

1) Berat badan lebih (IMT > 23)

2) Hipertensi (140/90 mmHg)

3) Dislipidemia

4) Diet yang tidak sehat (diet tinggi gula dan rendah serat)

5) Kurang aktivitas fisik

D. PATOFISIOLOGI

Permasalahan utama pada DM tipe 2 bukan karena kekurangan

insulin, tetapi pada sensitivitas dari sel target yang berkurang terhadap insulin

atau disebut dengan resistensi insulin. Resistensi insulin menyebabkan

hiperglikemia karena terjadi gangguan penggunaan glukosa pada sel dan

peningkatan output glukosa hepar. Ada banyak spekulasi yang menyebabkan

terjadinya resistensi insulin. Salah satu teori yang dikemukakan adalah

penurunan reseptor insulin dan aktivitas tirosin kinase. Tetapi, hal ini bukan

penyebab primer dari resistensi insulin, karena penurunan tersebut merupakan

dampak dari hiperinsulinemia. Defek pada post reseptor diyakini sebagai

penyebab primer dari resistensi insulin, yaitu defek sinyal PI-3 kinase yang

menyebabkan translokasi GLUT-4 pada membran plasma berkurang

(Price,2005).

Teori lainnya menyebutkan bahwa obesitas dapat menyebabkan

resistensi insulin. Adiposit yang berlebih akan mensekresi sitokin TNF- ,

yang berperan untuk menghambat lipogenesis dan meningkatkan aktivitas

8

lipolisis sehingga kadar asam lemak bebas atau free fatty acid (FFA)

meningkat. TNF- akan mengganggu sinyalisasi insulin dalam proses

fosforilasi reseptor insulin dan mengurangi ekspresi GLUT-4. Hal ini akan

menggangu konsumsi glukosa oleh otot rangka, menstimulus produksi

glukosa hepar dan menggangu fungsi sel beta sehingga terjadi hiperglikemia

(Price,2005).

Gambar 1. Mekanisme Kerja Insulin

E. GEJALA

Gejala khas atau klasik dari DM, yaitu : poliuria, polidipsia,

polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.

Sedangkan gejala tidak khasnya berupa : lemah badan, kesemutan, gatal, mata

kabur, difungsi ereksi pada pria, pruritus vulvae pada wanita (Perkeni, 2011).

F. DIAGNOSIS

Diagnosis DM ditegakan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah dan

tidak dapat ditegakan hanya berdasarkan dengan adanya glukosuria. Berbagai

keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan adanya DM

perlu diperhatikan apabila terdapat gejala klasik, seperti (Perkeni, 2011):

- Keluhan klasik: poliuria, polidipsi, polifagi dan penurunan berat badan

yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.

- Keluhan lain: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi

ereksi pada pria, serta pruritus vulva pada wanita.

9

Diagonosis DM dapat dipastikan apabila hasil pemeriksaan kadar

glukosa darah sewaktu, kadar glukosa darah puasa, Tes toleransi glukosa oral,

dan HbA1c (ADA, 2014).

Tabel 3.2 Kriteria diagnosis DM (ADA, 2014)

HbA1c > 6,5%.

Atau

Gula Darah Puasa (GDP) > 126 mg/dL. Puasa dilakukan dengan tidak

adanya intake kalori selama minimal 8 jam.

Atau

Test toleransi glukosa oral (TTGO) > 200 mg/dL. Tes dilakukan seperti

apa yang dijelaskan oleh WHO dengan menggunakan cairan glukosa

yang setara dengan 75 gram glukosa anhydrous yang dilarutkan dalam

air.

Atau

Pasien dengan gejala klasik dari hiperglikemia atau krisis hiperglikemia,

atau Gula Darah Sewaktu > 200 mg/dL.

G. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan DM secara umum adalah untuk meningkatkan

kualitas hidup penderita DM. Tujuan penatalaksanaan DM, yaitu:

1) Jangka pendek : hilangnya keluhan dan tanda DM, mempertahankan rasa

nyaman dan tercapainya target pengendalian glukosa darah.

2) Jangka panjang : mencegah dan terhambat progresivitas penyulit berupa

mikroangiopati, makroangiopati, dan neuropati.

3) Tujuan akhir pengelolaan DM adalah menurunkan angka morbiditas dan

mortalitas dini DM.

Pengelolaan DM dimulai dengan terapi gizi medis dan latihan

jasmani selama beberapa waktu (2 - 4 minggu). Apabila kadar glukosa darah

belum mencapai sasaran, dilakukan intervensi farmakologis dengan obat

hipoglikemik oral (OHO) dan atau suntikan insulin. Pada keadaan tertentu,

OHO dapat segera diberikan secara tunggal atau langsung kombinasi, sesuai

10

indikasi. Dalam keadaan dekompensasi metabolik berat, misalnya

ketoasidosis berat, stres berat, berat badan yang menurun dengan cepat,

adanya ketonuria, insulin dapat segera diberikan. Pengetahuan tentang

pemantauan mandiri tanda dan gejala hipoglikemia dan cara mengatasinya

harus diberikan pada pasien, sedangkan pemantauan kadar glukosa darah

dapat dilakukan secara mandiri, setelah mendapat pelatihan khusus

(Perkeni,2011).

a. Edukasi

Edukasi yang diberikan kepada pasien DM meliputi pemahaman tentang :

perjalanan penyakit DM, makna dan perlunya pengendalian dan

pemantauan DM, penyulit DM dan risikonya, intervensi farmakologis dan

non-farmakologis serta target perawatan, interaksi antara asupan makanan,

aktifitas fisik, dan obat hipoglikemik oral atau insulin serta obat-obatan

lain, cara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil glukosa darah

atau urin mandiri, mengatasi sementara keadaan gawat darurat seperti rasa

sakit, atau hipoglikemia, pentingnya latihan jasmani yang teratur, masalah

khusus yang dihadapi (contoh: DM pada kehamilan), serta pentingnya

perawatan diri.

b. Terapi Gizi Medis (TGM)

Pada penderita DM perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam

hal jadwal makan, jenis dan jumlah makanan, terutama pada mereka yang

menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin (Perkeni, 2011).

Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari :

1) Karbohidrat

a) Dianjurkan sebesar 45-65 % total asupan energi

b) Sukrosa tidak boleh lebih dari 10% total asupan energi

c) Pemanis alternatif dapat digunakan sebagai pengganti gula, asal

tidak melebihi batas aman konsumsi harian.

d) Makan tiga kali sehari untuk mendistribusikan asupan karbohidrat

per hari

11

2) Lemak

a) Dianjurkan sekitar 20 – 25% kebutuhan kalori. Lemak jenuh < 7%

kebutuhan kalori dan Lemak tidak jenuh ganda < 10 % kebuthan

kalori.

b) Membatasi makanan yang banyak mengandung lemak jenuh dan

lemak trans antara lain : daging berlemak dan susu penuh (whole

milk)

c) Anjuran konsumsi kolesterol < 300 mg/hari. Diusahakan lemak

berasal dari sumber asam lemak tidak jenuh (MUFA / Mono

Unsaturated Fatty Acid), membatasi PUFA (Poly Unsaturated Acid)

dan asam lemak jenuh

3) Protein

a) Dibutuhkan sebesar 15 – 20% total asupan energi

b) Sumber protein yang baik adalah ikan, seafood, daging tanpa lemak,

ayam tanpa kulit, produk susu rendah lemak, kacang-kacangan, tahu

dan tempe

c) Pada pasien dengan nefropati perlu penurunan asupan protein

menjadi 0,8 g/kg BB/hari atau 10% dari kebutuhan energi dan 65%

hendaknya bernilai biologik tinggi

4) Garam

a) Tidak > 3000 mg atau sama dengan 6 – 7 g (1 sendok teh) garam

dapur

b) Pembatasan natrium sampai 2400 mg atau sama dengan 6g/hari

terutama pada penderita hipertensi

5) Serat

Anjuran konsumsi serat adalah ± 25 g/hari, diutamakan serat larut

6) Pemanis

a) Batasi penggunaan pemanis bergizi

b) Fruktosa tidak dianjurkan karena efek samping pada lipid plasma

c) Pemanis aman digunakan sepanjang tidak melebihi batas aman.

12

c. Latihan Jasmani

Dianjurkan latihan jasmani teratur 3-4 kali tiap minggu selama +

30 menit yang sifatnya CRIPE, yaitu:

1) Continous Latihan berkesinambungan, terus-menerus tanpa henti.

2) Rytmical Latihan olah raga harus dipilih yang berirama agar otot-

otot berkontraksi dan berelaksasi secara teratur.

3) Interval Latihan dilakukan selang-seling antara gerak cepat dan

lambat. Contoh : jalan cepat diselingi dengan jalan lambat.

4) Progressive Latihan dilakukan secara bertahap sesuai kemampuan

dari intensitas ringan.

5) Endurance Latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan

kardiorespirasi, seperti jalan (jalan santai/cepat, sesuai umur), jogging,

berenang dan bersepeda.

Hal yang perlu diperhatikan dalam latihan jasmani ini adalah jangan

sampai memulai olah raga sebelum makan.

Selain memperbaiki gaya hidup, terapi pada diabetes melitus dapat

berupa terapi secara farmakologis. Berikut adalah berbagai jenis pengobatan

untuk pasien diabetes melitus :

a. Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

Intervesi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah

belum tercapai dengan TGM dan latihan jasmani (Perkeni, 2011).

Berdasarkan cara kerjanya, Obat Hipoglikemik Oral (OHO) dibagi

menjadi 5 golongan, yaitu :

1) Pemicu sekresi insulin (insuline secretagogue): sulfonilurea dan

glinid

2) Penambah sensitifitas terhadap insulin : metformin, tiazolidindion

3) Penghambat glukoneogenesis : metformin

4) Pengambat absorpsi glukosa : penghambat glukosidase α

5) DPP IV inhibitor

Cara pemberian OHO terdiri dari :

1) Dimulai dengan dosis kecil, ditingkatkan secara bertahap sesuai respon

kadar glukosa darah, dapat diberikan sampai dosis hampir maksimal

13

2) Sulfonilurea generasi I & II : 15 – 30 menit sebelum makan

3) Glimepiride, Repaglinid, Nateglinid : sebelum / sesaat sebelum makan

4) Metformin : sebelum / pada saat / sesudah makan karbohidrat

5) Tiazolidindion : tidak bergantung pada jadwal makan

6) Acarbose : bersama suapan pertama makan

7) DPP – IV inhibitor : bersamaan dengan makan dan atau sebelum

makan

Tabel 3.3. Perbandingan Golongan OHO

Golongan Cara KerjaEfek

Samping

Penurunan

A1C

SulfonilureaMeningkatkan sekresi

insulin

BB naik,

hipoglikemia1 – 2 %

GlinidMeningkatkan sekresi

insulin

BB naik,

hipoglikemia0,5 – 1,5 %

Metformin

Menekan produksi

glukosa hati &

menambah sensitifitas

terhadap insulin

Diare,

dyspepsia,

asidosis laktat

1 – 2 %

Penghambat

glukosidase α

Menghambat absorpsi

glukosa

Flatulens,

tinja lembek0,5 – 0,8 %

Tiazolidindio

n

Menambah sensitifitas

terhadap insulinEdema 0,5 – 1,4 %

DPP – IV

Inhibitor

Meningkatkan sekresi

insulin, menghambat

sekresi glukagon

Sebah,

muntah0,5 – 0,8 %

Sumber : Perkumpulan Endokrinologi Indonesia, 2011

b. Suntikan

1) Insulin

Insulin diperlukan pada keadaan : penurunan berat badan yang

cepat, hiperglikemia berat yang disertai ketosis, ketoasidosis diabetik,

hiperglikemia hiperosmolar nonketotik, hiperglikemia dengan asidosis

14

laktat, gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal, stres

berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke), DM gestasional

yang tidak terkendali dengan TGM, gangguan fungsi ginjal atau hati

yang berat, serta kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO.

Berdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yaitu :

a) Insulin kerja cepat ( rapid acting insulin )

b) Insulin kerja pendek ( short acting insulin )

c) Insulin kerja menengah ( intermediate acting insulin )

d) Insulin kerja panjang ( long acting insulin )

e) Insuln campuran tetap ( premixed insulin )

Efek samping terapi insulin yang utama adalah terjadinya

hipoglikemia. Selain itu, efek samping yang lain berupa reaksi imun

terhadap insulin yang dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi

insulin (Sudoyo, 2006).

2) Agonis GLP-1/Incretin Mimetic

Pengobatan baru untuk pengobatan DM adalah Agonis GLP-

1/Incretin Mimetic. Agonis GLP-1 bekerja sebagai perangsang

pelepasan insulin yang tidak menimbulkan hipoglikemia atau

peningkatan berat badan yang biasanya terjadi pada pengobatan

dengan insulin ataupun sulfonilurea. Agonis GLP-1 bahkan mungkin

menurunkan berat badan. Efek agonis GLP-1 yang lain adalah

menghambat pelepasan glukagon yang diketahui berperan pada proses

glukoneogenensis. Efek samping yang timbul adalah sebah dan

muntah (Sudoyo, 2006).

15

Tabel 3.4 Perbandingan Obat Hipoglikemia Suntikan

Golonga

nCara Kerja Efek Samping

Penurunan

A1C

Insulin

Menekan produksi

glukosa hati, stimulasi

pemanfaatan glukosa

Sebah, muntah 1,5 – 3,5 %

DPP – IV

Inhibitor

Meningkatkan sekresi

insulin, menghambat

sekresi glukagon

Hipoglikemi,

BB naik0,5 – 1 %

Tabel 3.5 Jenis – Jenis Insulin

Nama Lama Kerja Kemasan

Insulin Short Acting

Reguler (Actrapid,

Humulin-R)3 – 5 jam Vial, pen/cartridge

Insulin Analog Rapid Acting

Insulin Lispro (Humalog) 3 – 5 jam Pen/cartridge

Insulin Glulisine (Apidra) 3 – 5 jam Pen

Insulin Aspart

(Novorapid)3 – 5 jam Pen, vial

Insulin Intermediate Action

NPH (Insulatard,

Humulin N)10 - 16jam Vial, pen/cartridge

Insulin Long Acting

Insulin glargine (Lantus) 18 – 26 jam Pen

Insulin Detemir

(Levemir)22 – 24 jam Pen

c. Terapi Kombinasi

Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis

rendah, untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan

16

respon kadar glukosa darah. Bersamaan dengan pengaturan diet dan

kegiatan jasmani, bila diperlukan dapat dilakukan pemberian OHO

tunggal atau kombinasi. Terapi OHO dengan kombinasi harus dipilih

dua macam obat dari kelompok yang mempunyai mekanisme kerja

berbeda. Bila sasaran kadar glukosa darah belum tercapai, dapat pula

diberikan kombinasi tiga OHO dari kelompok yang berbeda atau

kombinasi OHO dengan insulin. Pada pasien yang disertai alasan klinik

dimana insulin tidak memungkinkan untuk dipakai, dipilih terapi

kombinasi dengan tiga OHO. Untuk kombinasi OHO dengan insulin,

yang banyak dipergunakan adalah kombinasi OHO dan insulin basal

(insulin kerja sedang/panjang) yang diberikan pada malam hari

menjelang tidur. Dengan pendekatan terapi tersebut pada umumnya

dapat diperoleh kendali glukosa darah yang baik dengan dosis insulin

yang cukup kecil (Fauci, 2008).

Dosis awal insulin kerja menengah/panjang adalah 10 unit yang

diberikan sekitar jam 22.00, kemudian dilakukan evaluasi dosis tersebut

dengan menilai kadar glukosa darah puasa keesokan harinya. Bila

dengan cara seperti di atas kadar glukosa darah sepanjang hari masih

tidak terkendali, maka obat hpoglikemik oral dihentikan dan diberikan

insulin. (Perkeni, 2011).

H. PENCEGAHAN

a. Pencegahan primer

Sasaran dari pencegahan primer ialah kelompok orang yang berpotensi

untuk mendapat DM, dan orang yang memiliki intoleransi glukosa.

Pencegahan dilakukan dengan penyuluhan dan pengelolaan yang baik.

Materi meliputi: Program penurunan berat badan, diet sehat, latihan

jasmani, menghentikan rokok (Pekeni, 2011).

b. Pencegahan sekunder

Pencegahan sekunder ialah upaya mencegah atau menghambat timbulnya

penyulit pada pasien yang telah menderita DM. Dilakukan dengan

17

pemberian pengobatan yang cukup dan tindakan deteksi dini penyulit sejak

awal pengelolaan (Pekeni, 2011).

I. KOMPLIKASI

Dalam perjalanan penyakit DM, dapat terjadi penyulit akut maupun

menahun, diantaranya adalah :

1) Penyulit akut

Penyulit akut DM sampai saat ini masih merupakan kegawatan yang harus

ditangani dengan tepat dan benar karena hanya dengan cara itulah angka

kematiannya dapat ditekan serendah mungkin.

a) Ketoasidosis diabetik

b) Hiperosmolar nonketotik

c) Hipoglikemia

2) Penyulit menahun

Makroangiopati, yang melibatkan :

a) Pembuluh darah jantung dan otak

b) Pembuluh darah tepi

Mikroangiopati:

a) Retinopati diabetik

b) Nefropati diabetik (Fauci, 2008).

18

BAB V

KESIMPULAN

1. Diabetes Mellitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik

dengan karakteristik hiperglikemia yang mengganggu metabolisme

karbohidrat, lipid, dan protein karena defisiensi sekresi insulin, kerja insulin

atau keduanya.

2. Terdapat beberapa faktor rsiko terjadinya diabetes mellitus, diantaranya

adalah faktor yang tidak bisa dimodifikasi dan faktor yang dapat

dimodifikasi. Faktor risiko tidak bisa dimodifikasi : ras dan etnik, usia lebih

dari 40 tahun, riwayat keluargan dengan DM dan riwayat melahirkan bayi

dengan BB lahir bayi > 4000 gram atau riwayat pernah menderita DM

gestasional. Sedangkan faktor risiko yang bisa dimodifikasi : berat badan

lebih (IMT > 23), hipertensi (140/90 mmhg), dislipidemia, diet yang tidak

sehat (diet tinggi gula dan rendah serat) dan kurang aktivitas fisik

3. Keadaan diabetes mellitus yang terjadi dalam jangka waktu yang lama dan

tidak terkontrol dapat menyebabkan komplikasi mikroangiopati dan

makroangiopati. Salah satu komplikasi diabetes mellitus yang termasuk

dalam mikroangiopati adalah nefropati diabetikum yang apabila berkelanjutan

dalam waktu lama akan mengakibatkan terjadinya gagal ginjal kronik.

19

DAFTAR PUSTAKA

American Diabetes Association. 2014. Diagnosis and Clasification of Diabetes Melitus. Diabetes care. Vol 37 (1): 581-590

Fauci, Anthony S. Braunwald, Eugene. Kasper, Dennis L. Hauser, Stephen L. Harrison’s Principle of Internal Medicine. 17th Edition. The McGraw-Hill Companies. 2008.

Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 : PERKENI 2011

Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. 2011. Kosensus: Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia.

Price, Sylvia Anderson. Wilson, Lorraine McCarty. Patofisologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta: EGC. 2005

Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. Jakrta: IPD FKUI. 2006.

20