portal hipertansiyon

1

PORTAL HİPERTANSİYON

2

Vena porta basıncının 10 mm Hg

(veya 14 cm su) dan yüksek olması

durumunda portal hipertansiyon

(PHT)’dan bahsedilir. Portal venin

normal basıncı 5-10 mm Hg (veya

7-14 cm su) dur

3


Başka bir tanım; eğer direkt portal venöz basınç veya hepatik kama basıncı (wedge pressure), inferior

vena kava basıncından 5 mm Hg daha fazla ise, splenik pulpa basıncı 15 mm

Hg’dan fazla ise veya operasyon esnasında 30 cm su’dan fazla ise

PHT’dan bahsedilir

4

Portal HT tedavisi Gastroenterolog Yoğun Bakım Uzmanı Girişimsel Radyolog Hepatolog Cerrah

5

Bu sunumun sonunda

Portal Anatomi Fizyopatoloji PHT Nedenleri Tanı metotları Klinik yaklaşım Medikal tedavi yaklaşımı Cerrahi Tedavi seçenekleri

6

Bu sunumun sonunda

Portal Anatomi Fizyopatoloji PHT Nedenleri Klinik yaklaşım Tanı metotları Medikal tedavi yaklaşımı Cerrahi Tedavi seçenekleri

8

Yaklaşık 8 cm uzunluğunda olan

v.portae hepatis, v. mezenterika

superior ile v.splenikanın 2. lumbal

omur hizasında, pankreas boynunun

arkasında ve vena kava inferiorunda

ön tarafında birleşmesiyle oluşur

ANATOMİ VE FİZYOLOJİ:

9

Yukarı doğru çıkarken biraz sağa kayan

v.portae hepatis, duodenumun üst

tarafı, koledok ve a.

gastroduodenalisin arkasında, vena

kava inferiorun da önünde bulunur.

Burada portal ven hepatoduodenal

ligament içinde bulunur


12

Bu sunumun sonunda


13

Karaciğer kan akımı yaklaşık dakikada 1500 cc olup bu değer kardiak çıkımın % 25’ini temsil

eder. Bu akımın 2/3 ü portal venden geri kalanı ise hepatik arterden sağlanır. Bunun yanında

portal ven karaciğer oksijen ihtiyacının % 25’ini karşılar. Sinusoidlerde akım anlamlı olarak

azaldığında hepatik arter akımında anlamlı artış olur. Bununla beraber bu akım artmasıyla

arterler ile venler arasında da şantlaşma olayı % 30 oranında artar. Bu nedenle arteriel akımdaki artışa rağmen karaciğer doku perfüzyonunda anlamlı azalma olur.


14

PORTAL HİPERTANSİYON FİZYOPATOLOJİSİ

Ohm Yasası:Basınç = Akım x DirençPoiseuille yasası:Direnç = 8n L /∏ r4

n: viskozite sabitiL: damar uzunluğur: damar çapı

Karaciğer içinde akışkanlık ve damar uzunluğu göreceli olarak sabittir. Dolayısıyla direnci damar çapı belirler.

Direnç damar çapının 4. kuvveti ile ters orantılı olduğundan portal damar çaplarındaki küçük değişiklikler damar direncinde anlamlı değişikliklere sebep olur.

15

FİZYOPATOLOJİ

Sirotik karaciğerlerde intrahepatik direnç nedeniyle sinusoidler ve terminal hepatik venüller etrafında miyofibroblast proliferasyonu sonucu PHT gelişir

Benzer şekilde sinusoidler etraf karaciğer hücrelerinin genişlemesi sonucu da baskı altında kalabilirler (rejenerasyon- NASH-ASH)

16


PORTO-KAVAL ŞANTLAR Özofagus distali Umblikal-periumblikal ven Hemoroidal venler Retroperitoneal venler Ostomi açılan bölgeler

18

Portal venöz akım miktarı vazokonstrüksiyon

ve vazodilatasyon ile indirekt olarak

ayarlanır. Bunun tersine hepatik arterioller,

dolaşımdaki katekolamin ve sempatik

uyarılara direkt olarak cevap verir.

19

PORTAL KAN AKIMINI DEĞİŞTİRENLER

KONSTRUKTOR ETKİ Serotonin Adrenalin

DİLATOR ETKİ Safra asitleri Glukagon Somatostatin Prostasiklin PG I2

20

Bu sunumun sonunda


21

PHT NEDENLERİ

Prehepatik

Hepatik

Posthepatik

22

PREHEPATİK PHT NEDENLERİ

Portal venöz kan akımının arttığı haller Arteriovenöz fistül

Osler Weber Rendu hastalığı Travma sonrası Karaciğer biyopsi sonrası

Splenomegali Polisitemia rubra vera Myelofibrozis Diğer infiltratif olaylar

23

Portal veya splenik venin trombozu veya tıkanması Hiperkoagülasyon halleri Pankreatit Karın travması

PREHEPATİK PHT NEDENLERİ

24

HEPATİK PHT NEDENLERİ

Akut karaciğer hastalıkları Alkolik hepatit Alkolik yağlı karaciğer Fulminant hepatit

Kronik karaciğer hastalıkları Alkolik karaciğer hastalığı Primer bilier siroz Wilson hastalığı (...)

25

Kronik karaciğer hastalıkları Sirozun diğer şekilleri

Bilier siroz Hemokromatozis Kriptojenik siroz Kistik fibroz α1-Antitripsin eksikliği

İdiopatik PHT-Banti sendromu Arsenik, vinil klorid, Cu tuzlarına bağlıKC hst Konj. Hepatik fibroz Schistosomiasis Sarkoidoz Metastatik Karsinom

HEPATİK PHT NEDENLERİ

26

Hepatik venül veya venler ile VCI un hst Vena oklüzif hastalık Hepatik ven trombozu VCI trombozu VCI un örümcek lezyonu (perdeli

lezyon) Kalp hastalıkları

Kardiyomiyopati Kapak hastalıkları Konstruktif perikardit

POST-HEPATİK PHT NEDENLERİ

27

Ayrıca...

Portal ven basıncı 10 mm Hg ın üzerine çıktığında portosistemik kollateralizasyon uyarılır. PV ve VC arasındaki tüm venöz

pleksuslar açılır. Karaciğer dışı kollaterallere ek olarak portal venöz akım

karaciğer içi anatomik ve fizyolojik şantlardan da önemli ölçüde devam eder.

Bu olaya HEPATİK SINUSOIDLERİN KAPİLLERİZASYONU denir.

29

ALKOL....

3 sebepten dolayı PHT a neden olur

Alkol terminal hepatik venleri

hasarlandırır

Karaciğerde yağlanmayı arttırarak

karaciğer hücre kütlesini arttırır

Karaciğere inflamatuvar hücre göçünü

arttırır

30

Bu sunumun sonunda


31

Klinik Yaklaşım

Amaç; Portal HT sebebinin ortaya konması Fonksiyonel karaciğer rezervinin

belirlenmesi Portal venöz anatominin ve

hemodinamik durumunun belirlenmesi

Eğer varsa GIS kanamasının yerinin belirlenmesi

32

Klinik Yaklaşım (2)

Kronik alkol kullanım öyküsü, hepatit geçirme öyküsü, hepatotoksinlere maruziyet hikayesi KKC Hst düşün

KKC hst FM de sarılık, göğüs duvarı spider angiomata, palmar eritem, Dupuytren kontraktürü, testiküler atrofi veya jinekomasti.

Asit, splenomegali, caput medusae, mental durumda ansefalopatik değişiklikler ve asterixis olması portal HTu destekler.

36

Bu sunumun sonunda


37

Laboratuvar testleri Tam kan KCFT Cu ve Fe düzeyleri α1-antitripsin düzeyi

Panendoskopi USG Doppler USG Dinamik BT inceleme MRI

Tanı Metotları

38

Tanı Metotları

Laboratuvar Pansitopeni (Hipersplenizm) Anemi

Varis kanamasına sekonder gelişen Pansitopeni ile birlikte Hemoliz Kronik alkol kullanımına bağlı kemik iliği

baskılanması Beslenme bozukluğuna bağlı

39

Elektrolit bozuklukları Bulantı-Kusma Hiperaldosteronizm İshalHiponatremi, hipokalemi, metabolik alkoloz,

prerenal azotemi Koagülasyon

PTZ ve INR (koagülasyon fakt. KC de yapılamamasından dolayı) (Kr yetersizlik)

Hiperbilirubinemi (Akut ve kronik yetersizlik)

Tanı Metotları

40

KCFT ALT, AST, (akut-kronik KC yetmezl)

ALT/AST >2 ise alkolik KC hst da görülür, Child-Pugh derecelendirmesi

Karaciğerin rezervini göstermesi bakımından önemli

MELD (Model for End-stage Liver Disease) KC yetm den etkilenen böbrek fonksiyonlarını da

hesaba katan yeni skorlama

Tanı Metotları

41

KARACİĞER FONKSİYONEL REZERVİNİN BELİRLENMESİNDE CHILD-PUGH

Parametre I II IIIBilirubin <2.0 2-3 > 3.0Albumin >3.5 3-3.5 < 3.0Asit yok kke kont.güçNörolojik pat. yok minimal ileri komaBeslenme çok iyi orta kötüPTZ farkı 1-4 5-6 >6

42

CHILD-PUGH

5-6 puan Child A

7-9 puan Child B

10-15 puan Child C

43

Anjiografik olarak da: Çöliak superior mezenterik anjiografi Splenoportografi Transhepatik portal ven kateterizasyonu Scintophotosplenoportography IVC ve hepatik venografi TIPS uygulanımı ???

Tanı Metotları

44


PORTAL HİPERTANSİYONUN EN ÖNEMLİ

KOMPLİKASYONU

ÖZOFAGUS VARİS KANAMASIDIR

45

Varis kanamasının prognozu altta yatan karaciğer hastalığına bağlıdır. Sirozu olmayan hastalarda ilk kanamaya bağlı ölüm oranı % 5-10 iken sirozlularda bu oran %40-70 dir.

Özofagus varisi sirotik hastaların yaklaşık yarısında gelişirken bu varislerden kanama varisli hastaların yalnız 1/3 ünde meydana gelir.

Eğer kanama kendiliğinden durursa ÖVK 6 hafta içinde %30 hastada yeniden görülür. 1 yıl içinde tekrar kanama oranı %70 dir. 2 yıl içinde ise %80 dir.

6 haftadan sonraki mortalite oranı istatistiksel olarak kanama geçirmeyen kişilerle farklı değildir.

46

Başka bir derecelendirme karaciğer dekompanzasyonuna bağlıdır Mortalite;

Child A %5 Child B %25 Chlid C %50 üzerinde

Kanama nüksü; Child A %28 Child B %48 Chlid C %68

49

Bu sunumun sonunda


50

TEDAVİ

Özofagus varis kanaması ile gelen hastada endoskopik olarak kanama % 95 durur. Ancak tekrar etme olasılığı yüksek

Tekrar kanaması halinde Sangstaken-Blakemore tüpü ile medikal ajanlar verilerek kanama durdurulur

Kan Trsnf. A dikkat !!!

51

Akut Varis Kanaması

Hava yolunu koru

Resusitasyona başla

i.v. damar yolu aç

Profl. Antibiyotik ver

Oktreotit ver (250µ bolus, 25-50 µg/sa 2-4 gün)

Ya da Vazopresin ver (20 U bolus, 0,2-04 U/dak.) + Nitrogliserin (başlangıçta 50 µg/dak. Sonrası kanbasıncına göre)

Kanama kontrol edildi

Kanama Kontrol edilemedi

Endoskopik band ligasyonu veya

Endoskopik skleroterapi

52

Kanama Durmadı Kanama Durdu

TIPS

Kanama Durmadı Kanama Durdu

Tx a hazırla

Hasta Tx uygun değil Hasta Tx uygun Kontrol edilemez asit

Cerrahi Tedavi seçenekleri

53

Endoskopik Skleroterapi

54

Endoskopik band ligasyonu

56

Aktif kanaması durmuş özofagus varislerinin uzun süreli tedavisi portal ven basıncının düşürülmesine yöneliktir. Propranolol, Clonidin, Verapamil, PG, Metoklopramid, Domperidon, Ketanserin gibi ajanlar uzun dönemde PV basıncını düşürmede kullanılır

TEDAVİ

57

T I P S

TransjugulerIntrahepatikPortosistemikŞant (Shunt)

59

Bu sunumun sonunda


60

Cerrahi tedavi seçenekleri

Porto-sistemik şantlar

Özofageal devaskülarizasyon

Karaciğer Tx (OLTx)

61

Cerrahi Tedavi

Şant Dışı Cerrahi TDV Özofageal devaskülarizasyon;

Operatif mortalite %76 (acil kanayan hastada)

Morbidite %26 Özofagus perforasyonu Striktür Özofajit Enfeksiyon

63

Porto-sistemik şantlar

Non-Selektif şant ameliyatları Total veya kısmi diversiyon

Hepatotropik hormon azalması Hepatik ansefalopati riski KC sirozunda hızlı ilerleme %35 gibi yüksek oranda şant trombozu

(mezokaval), %18 PSRS

64

Uç-yan portokaval

(Eck fistülü)

65

Yan-yana portokaval

66

1. Portokaval

2. Mezokaval

3. Mezorenal

67

PSRS

69

DSRS Tedaviye dirençli asit ve splenik ven

trombozunda, splenektomi yapılmış hastalarda ve splenik ven çapı 7 mm den küçükse kontrendike

Hepatik ansefalopati %0-32 DSRS vs TIPS

DSRS de kanama kontrolü daha iyi, ansefalopati oranı az, şant trombozu az ancak asit kontrolü zor

portal hipertansiyon

Documents