PATOLOGIA FIRULUI DE PARParul Părul este o parte a organismului uman, o anexă a pielii fără funcţie vitală dar, aşa cum poate afirma orice dermatolog, cu o funcţie psihosocială extrem de importantăSTRUCTURA Firul de păr traversează grosimea pielii ieşind la suprafaţă şi prezintă astfel două porţiuni: - rădăcina - tija sau tulpina Rădăcina firului de păr este constituită histologic din mai multe straturi dispuse concentric. Dinspre centru spre periferie acestea sunt:

Maduva Corticala Epidermicul

Rădăcina firului de păr se găseşte inclusă într-un sac, numit folicul pilos, care este constituit dintr-o: - teacă epitelială internă - teacă epitelială externă - teaca fibroasă la periferie. La nivelul tijei, firul de păr îşi modifică structura: tecile epiteliale sunt dispărute, măduva dispare şi ea, părul fiind format numai din celule keratinizate anucleate. Compozitia chimica a parului Compozitia chimica a parului este complexa si difera in functie de zona foliculului pilos fiind constituit din substante organie, anorganice si apa. Dintre substantele organice amintim:

Glicogen Polizaharidele acide Proteine Lipide Elemnte minerale

Ciclul pilar a. anagen – perioada de dezvoltare rapida,b. catagen – perioada cu activitate piloformatoare mai redusa si inceputul perioadei de repaus,c. telogen – perioada de repaus complet si de eliminare a firului de par. In scalpul uman anagenul dureaza 2-6 ani, catagenul 2-3 saptamani iar telogenul 3-4 luni. Viteza de crestere a parului este de 0,1 – 0,4 mm/zi, fiind mai mare la femei decat la barbati, la tineri decat la varstnici si mai accentuata in perioada martie-octombrie. Pilogeneza este influentata de o serie de factori interni si externi. Factorii interni sunt: vascularizatia foliculului pilos, sistemul nervos central si cel neurovegetativ, glandele endocrine (hipofiza, suprarenalele, testiculul si ovarul, tiroida). Factorii externi sunt: alimentari, fizici si chimici. In functie de momentul aparitiei si aspectul morfologic , se admit urmatoarele tipuri de par : - lanugo - vellus- terminal În funcţie de structura şi de culoarea părului, o persoană poate avea între 85.000 şi 140.000 fire de păr. De exemplu, persoanele cu părul blond au un păr mai des decât persoanele cu părul închis la culoare. Însă părul deschis la culoare este de cele mai multe ori subţire şi sensibil. Cu toate aceste, rare sunt cazurile în care trebuie să ne resemnăm cu ceea ce Mama Natură ne-a oferit, deoarece aspectul părului poate fi oricând modificat.

1

Caderea parului este fiziologica si patologica. Prima cadere fiziologica importanta are loc la sfarsitul vietii intrauterine ; altele, moderate au loc in timpul vietii in roport de sezon, activitate sexuala, batranete etc. Fiziologic, in fiecare zi sunt expulzate cate 50 de fire de par. Intr-o tricograma normala se gasesc 85-90% din foliculi in anagen, 8-14% in catagen si 1% in telogen. Caderile patologice pot aparea la orice varsta si recunosc de multe ori un factor ereditar , completat de o serie de alti factori endogeni sau exogeni.Alopeciile ALOPECIILE Alopecia este definita ca fiind reducerea cantitatii de par, partiala sau generala, indiferent de cauza sau localizare. Aceasta afectiune dermatologica nu pune in pericol viata persoanelor, nu determina durere desi uneori pot aparea iritatii la nivelul pielii aparand diferite probleme estetice datorita pierderii genelor si sprancenelor. Pana in prezent nu a fost elucidata etiologia alopeciei - nu se cunoaste evolutia ulterioara - este o afectiune autoimuna declansata de predispozitia genetica asociata cu factorii de mediu. - include aspecte fizice suparatoare pentru pacient care ulterior determina unele consecinte psihologice ca de exemplu instalarea anxietatii si depresiei.Cauze Factorii care pot influenta cresterea si pot determina pierderea parului sunt: - stressul psihic cronic - substante chimice (de exemplu citostaticele care determina oprirea cresterii foliculilor pilosi) - regim alimentar inadecvat - unele boli sistemice (sifilis) - radiatiile electromagnetice (raze X sau gamma) - afectiuni dermatologice (micoze, parazitoze) - utilizarea unor preparate cosmetice agresiv - agresiunea mecanica a firului de par (coafare, vopsit, decolorat, tic psihic – tricotilomanie)- soarele - poluarea atmosferica - clorul din piscina - sarurile din apa de la robinet - fumatul - alcoolul in exces - cafeaua.CLASIFICARE : I. Ereditare : - hipotrichia si agenezia- monilethrixul- tricoclazia ereditara- trichorrexis nodosaII. CastigateIII. Difuze- difuza acuta- difuza cronica- difuza progresivaIV. Circumscrise - necicatriceale: pelada - cicatriceale: foliculita decalventa, pseudopelada, sindr. Lasseur – Graham – Little V. In functie de momentul aparitie poate fi: - alopecie uscata - alopecie tardiva/ senila ALOPECIILE EREDITARE

2

Sunt afectiuni rare, adesea familiale, difuze sau regionale, apar in timpul vietii embrionare si se transmit dominant sau recesiv. Din punct de vedere clinic se deosebesc mai multe forme: - Hipotrichia si Agenezia pilara - Moniletrix-ul - Tricoclazia ereditară - Trichorrexis nodosa Hipotrichia si Agenezia pilara - Se transmit dominant - asociate cu disonichii si keraroze pilare- Exista cazuri cand asocierea se face cu anodontia , anhidroza si tulburari psihice si, in acest caz transmiterea se face recesiv - Cand hipotrichia apare ca o anomalie izolata, copilul se naste cu par normal, dar acesta cade in primele 6 luni si nu mai creste normal, ci fin, uscat, fragil, nedepasind 10 mm in lungime Moniletrix-ul -este o distrofie de natura ereditara cu transmitere dominanta - Copilul se naste cu parul normal in aparenta, dar acesta incepe sa scada la varsta de 6 saptamani , nemaicrescand dupa aceasta - Alopecia este totala in regiunile temporala si occipitala - reprezinta consecinta unei fragilitati a parului - Tricoclazia ereditară se caracterizează prin oprirea creşterii perilor la aceeaşi înălţime, de 10 mm. Afecţiunea poate fi tranzitorie, părul începînd să crească după cîţiva ani, dar recidivele sunt foarte frecvente. - Trichorrexis nodosa este o distrofie a părului, caracteriizată printr-o serie de umflăturii datorită ruperii cuticulei şi henierii conţinutul firului de păr. Forma ereditară este circumscrisă şi mai rară, în timp ce forma idiopatică este difuză şi mai frecventă la femei între 20 şi 40 de ani Trichorrexis nodosa ALOPECIILE CASTIGATE- Recunosc cauze diferite, care pot fi generale sau locale - Cauzele generale mai frecvente sunt : infecţii acute febrile (febra tifoidă, febre eruptive, gripă etc.), infecţii cronice (sifilis, tuberculoză, lepră), afecţiuni cronice (cancer; leucemii, afecţiuni hepatice şi intestinale), tulburări endocrine (hipotiroidism, maladia Basedow, insuficienţa ovariană), şocuri nervoase şi intoxicaţii medicamentoase.- Cauzele locale sunt mecanice (frecare, traumatisme, chiar minime, dar repetate), fizice (razele X), infecţii (impetigo, furunculoză, foliculita decalvantă), pilomicoze etc. ALOPECIILE DIFUZE- interesează toată pielea capului - pot avea o evoluţie acută sau cronică - Alopecia difuza acută (effluvium telogen) se caracterizează printr-o cădere a părului la cele mai mici tracţiuni, fără să realizeze o placă alopecică, ci numai o rărire a acestuia- Mecanismul patogenic al acestor alopecii constă în precipitarea fazei de anagen în cea de telogen, sub acţiunea factorilor amintiţi, urmată de o cădere abundentă de păr, de unde şi denumirea de effluvium telogen. - Alopecia difuză cronică este mai frecventă la femei, iar mecanismul patogenic este obscur - In aceste cazuri procentul firelor de păr în faza telogen este uşor crescut, dar în limite normale. Ar fi posibil ca alopecia să fie realizată prin trecerea prematură a unui număr redus de foliculi din faza anagen în faza catagen, realizand un grad scăzut de effluvium telogen (alopecie prin căderea părului), sau prin prelungirea telogenului şi printr-o întârziere a reluării anagenului (alopecie prin deficienţă de creştere a părului).- Alopecia difuză progresivă (alopecia seboreică prematură, alopecia pitiriazică, alopecia prematură, calviţia, chelia) debutează la pubertate şi este mai frecventă la bărbaţi decît la femei. La femei, căderea părului poate fi abundentă, difuză, în puseuri, dar creşterea părului compensează în parte căderea şi nu se ajunge niciodată la calviţie.- La bărbaţi, căderea părului este progresivă pană la 70 de ani, fără o creştere compensatoarie eficientă, fapt care duce la realizarea calviţiei. La vîrsta de 25 de ani, aproximativ 25% din bărbaţi au alopecie prematură, iar la cea de 50 de ani, peste 50% au calviţie.

3

- Din punct de vedere clinic se deosebesc două forme : frontoparietală şi cea situată la vertex. Cele două forme pot conflua şi realizează calviţia hipocratică (chelia).Alopecia frontoparietală începe în unghiul temporofrontal şi se adanceşte progresiv, ca un golf.- Alopecia situată la vertex apare sub forma unei plăci alopecice rotunde, de mărimi variabile, care se extinde lent centrifug. In calviţia hipocratică părul a căzut complet, persistand numai o zonă periferică, de dimensiuni variabile, de la o tamplă la alta, acoperind partea înaltă a cefei.Etiologia nu este complet elucidată. După unii autori, ereditatea are rolul principal, afecţiunea transmiţandu-se dominant, incomplet, pe linie masculină - Rolul androgenilor este evident în declanşarea alopeciei. în sprijinul acestei ipoteze pledează faptul că eunucii, castraţi înainte de pubertate, nu fac alopecie. Alopecia prematură apare numai când factorii ereditar şi hormonal acţionează simultan. Pentru acest dublu mecanism patogenic pledează făptul că eunucii trataţi cu. androgeni fac alopecie numai într-o proporţie de 15—20%, şi anume aceia la care există factorul ereditar.In raport cu momentul apariţiei, se mai descriu două forme : - Alopecia uscată a adultului debutează în jurul varstei de 40 de ani, asociată sau nu cu pitiriazis, cu predominanţă în regiunea frontoparietală. S-a invocat un factor endocrin, fără să fie precizat. Ar putea să fie echivalentă, la bărbat, cu alopecia de menopauză întalnită la femeie, fiind o alopecie de andropauză.- Alopecia tardivă (alopecia senilă) apare la vertex, se extinde progresiv şi poate să intereseze aproape tot părul de pe pielea capului, cu excepţia unei margini în regiunile temporale şi occipitală.Tratament. -Tratamentul local urmăreşte stimularea bulbului pilos şi constă în fricţiuni cu una din următoarele loţiuni :Rp. Acid acetic cristalizat 2,5 g Chinină clorhidrică 2,5 g T-ră de rosmarin 30 g T-ra jaborandi 30 g T-ra cantarida 1 g Alcool 70° 140 gDs. ExternRp. Chinină clorhidrică 1 g T-tra jaborandi 20 g Liquor Hofmann 80 g- După aceea se iradiază, progresiv, cu raze ultraviolete, timp de 2-15 minute, crescand zilnic timpul afectat unei şedinţe cu un minut ;de asemenea este indicată cura heliomarină.- Ünii autori preconizează tratament local cu ultrasunete.- Cand alopecia este asociată seboreei, se recomandă loţiuni pe bază de sulf, gudron, rezorcină, săruri de mercur sau acid salicilic.- Tratame ntul de atac se aplica zilnic , timp de 4-6 saptamani, dupa care urmeaza unul de intretinere de 2-3 saptamani.- Parul se spala saptamanal cu sapun de sulf, gudron sau ihtiol. Unii autori afirma ca au obtinut rezultate bune, care par paradoxale , cu o pomade cu propionate de testosterone 0,5 – 1 % intr-o baza hidrofila. Aplicatiile se fac zilnic, timp de 5 -12 luni. Testosteronul are actiune pur locala , stimuland foliculii recent sau insufficient involuati. Se poate obtine in 10-15 % din cazuri aparitita perilor terminali.- Tratament general consta in administrarea de : acizi aminati , vitamine , extracte glandulare de hipofiza anterioara (Prolan sau hormon gonadotrop seric) sau estrogeni de sinteza (Sintofolin). Alopecii cicatriciale si necicatricialeAlopecie cicatriceala - se caracterizate printr-o distrugere definitiva a foliculilor pilosi, adesea de origine inflamatorieEtiologie:- agenti fizici: supradoza cu raze x,arsuri de gradul 3- infectii bacteriene: lepra,tuberculoza,sifilis tertiar,foliculita decalvanta,furuncul- pilomicoze:favus,kerion celsi- agenti chimici:acizi,baze- viroze:herpesul zoster in forme severe,variola

4

- afectiuni scleroatrofice :lupus eritematos,sclerodermie,lichenul plan folicular,pseudopelada- cancer- sarcoideleTipuri de alopecii cicatriceale Alopecia cicatriceala primara:-lichen plan folicular-seudopelada Brocq's -sindrom folicular degenarativ -foliculita decalvanta Quinquaud-celulita disecanta a scalpului-lupus eritematos cronicAlopecia cicatriceala secundara: -asociata unor afectiuni congenitale: aplazia pielii, hipotricoza congenitala-scleroderma, lichen scleros-infiltratii tumorale: carcinom cu celule bazale sau scuamoase, limfom, angiosarcom,metastaze...-infiltratii granulomatoase: sarcoidoza, amiloza, necrobioza lipoida, infectii-alopecii fizice sau chimice: dermatita radica, necroza vasculara. Diagnosticul etiologic al alopeciei cicatriceale primare este bazat pe semnele clinice mai mult decat pe cele histologice. Trebuie cautata prezenta eritemului, a hipercheratozei, a pustulelor, crustelor si discromiei. Exacerbarea eritemului si a hipercheratozei in jurul firelor de par sugereaza lichenul plan folicular, in schimb hipercheratoza difuza si combinarea cu atrofie si/sau depigmentare sugereaza lupusul eritematos cronic. Prezenta pustulelor sugereaza foliculita Quinquaud. Alopecii cicatriceale primare limfocitare. Lichenul plan folicular Apare de obicei la femeile de varsta matura. Debutul este insiduos dar conduce la formarea a numeroase zone de alopecie atrofice, care pot afecta intregul scalp. Apare de obicei prurit sever reflectand natura progresiva a afectiunii. Eritemul perifolicular violaceu poate fi observat in jurul firelor de par asociat cu hipercheratoza care poate ajunge in stadiul de a produce papule foliculare.Un numar mic de fire de par sunt imprastiate si raman in zona respectiva. Foliculita "cu smocuri de par"apare uneori. Tratament:

Lichenul plan folicular este dificil de tratat. Efectele sunt cronice rezultand zone mai evidente de alopecie cicatriceala. Cand mai putin de 10% din suprafata scalpului este afectata prima linie de tratament este asigurata de corticoterapie sau injectii intralezionale de triamcinolonacetonid diluat la o concentratie de 10mg/ml.Antimalaricele de sinteza pot fi folosite concomitent (hidroxiclorochinina 400mg/zi).In formele cele mai extinse sau rapid progresive corticoterapia sistemica este propusa de la inceput la o doza de 2/3 pana la 1mg/kgc/zi pentru doua saptamani urmata de scadere graduala 3-6 luni. in formele rezistente la corticoterapie talidomida a fost uneori propusa dar nu pare a fi eficienta . O cura scurta de ciclosporina a fost eficienta la 3 din 5 pacienti.Eficacitatea tratamentului este greu de stabilit in lichenul plan folicular.Alopecia atrofiată sau Pseudopelada BrocqIncepe la vârsta de 30-40 de ani, dar poate să apară şi la copii. Afecţiunea debutează prin mici pete alopecice, cicatriceale, rotunde sau lenticulare, numeroase, plecând de la vertex spre periferie şi realizînd aspectul de „paşi în zăpadă" (fig.1). Prin confluarea acestor pete alopecice se realizează placarde cu contur neregulat, de aspect stelat, care prezintă la periferie mici plăci alopecice cicatriceale, rotunde sau lenticulare (fig. 2).Evoluţia -este insidioasă, cronică, progresivă ; în unele cazuri, procesul se opreşte spontan după mai mulţi ani.Foliculita decalvanta QuinquaudSe caracterizează prin mici insule alopecice cicatriceale la periferia cărora se observă puncte roşii sau chiar pustulete foliculare. Părul afectat se smulge uşor şi are o teacă gelatinoasă.Sindromul Lasseur-Graham-Little Se caracterizează printr-o alopecie cieatriceală a pielii capului, keratoză foliculară a trunchiului şi a membrelor şi o alopecie axilară, pubiană şi a trunchiului, care pare a nu fi cicatriceală, dar care este rezultatul distrugerii foliculilor.Alopecia frontala fibrozanta postmenopauza.

5

Aceasta este o forma particulara de lichen plan folicular ce apare la femeile aflate in postmenopauza. Duce la formarea unei lame de alopecie cicatriceale la marginea careia eritemul lichenoid folicular si hipercheratoza apar. Apare frecvent afectarea genelor de tip noncicatriceal. Histologia este uneori la fel ca in lichenul plan folicular dar cel mai frecvent nu este foarte specifica.TratamentEste de obicei neeficient si pare sa nu afecteze progresia naturala a bolii. Suplimentarea cu hormonii substituienti pentru menopauza par sa nu afecteze progresia bolii.Alopecii cicatriceale secundare Sunt alopeciile in care, distructia foliculilor este secundara unui proces ce implica derma, foliculul este distrus "la intamplare" ca rezultat al infiltrarii datorate unei tumori sau a unui granulom.In contrast, in alopecia cicatriceala primara procesul de distructie prefera "ca tinta" foliculul pilos.Alopecie necicatriceala In alopeciile necicatriceale, cresterea parului este inhibata fara a exista vreo leziune a pielii capului. In functie de cauza lor, aceste alopecii pot fi reversibile. Dupa cat este de extinsa caderea parulu, se disting : - Alopeciile necicatriceale reprezentate, in principal, prin pelada si chelbe - Alopeciile necicatriceale difuze care au cauze foarte diferite. Etiologie: -agenti fizici: traumatisme,raze x-agenti chimici si medicamentosi: talium,heparina,citostatice,hipervitaminoza A-reactii severe la medicamente,insotite de dermite exofoliatrice-infectii febrile :pneumonie,febra tifoida,gripa,tifos exantematic-pilomicoze: microsporie,tricofitie-sifilisul recent-diferite afectiuni: lupus eritematos sistemic,socuri nervoase dupa un mare traumatism sau operatie chirurgicala Alopecia seboreica.Numita si alopecie androgeno-genetica sau calvitia comuna, este consecinta unui exces de androgeni . Este cea mai frecventa dintre alopecii. Clinic:Alopecia androgeno-genetica(AA) debuteaza la nivelul regiunea fronto-temporale bilateral. Primele semne de AA atat la barbat cat si la femeie sunt reprezentate de subtierea firelor de par, mai des la nivel frontal si al vertexului. Pielea alopecica nu prezinta modificari de tip atrofic iar gl sebacee nu sunt modificate nici morfologic, nici functional, in sensul reducerii secretiei. Tratamentul alopeciilor androgenetice:- regenerare parţială a părului- stoparea căderii părului şi extinderii alopeciei- regenerare cu un efect cosmetic acceptabilTratament local:- minoxidil soluţie 2% sau 5% (Hairgrow, Alopexy)Tratamentul medicalPrognostic. EvolutieEvolutia este progresiva. Rimtul de evolutie nu poate fi prevazut. Debutul la varsta mica, 20 ani, prezenta AA la ambii parinti sau la un parinte si frate, sora sunt factori de prognostic prost in sensul unei progresiuni mai rapide.La femei intrarea in menopauza agraveaza boala deorece dispar h.estrogeni care au rol in contracararea androgenilor.APelada (alopecie areata)Simptomatologie Căderea părului se produce insidios, placa alopecică fiind descoperită întâmplător. Placa alopecică constituită are un diametru de 1—5 cm sau mai mult, este rotundă, fără scuame, uneori edematoasă sau uşor deprimată, iar pielea se lasă uşor plisată datorită hipotoniei. La periferia plăcii se constată un amestec, de peri sănătoşi cu peri peladici. Aceştia sânt scurţi (10—15 mm), subţiri, decoloraţi, se smulg uşor şi au rădăcina efilată „în semn de exclamaţie", datorită atrofiei bulbului pilos. Prezenţa perilor peladici la periferie

6

ne arată că placa este în evoluţie, iar localizarea ne indică direcţia evoluţiei. Perii peladici pot să lipsească de la periferia plăcilor în peladele cu evoluţie rapidă (decalvante) sau în plăcile stabilizate. Evoluţia Este foarte variabila. Tipuri de Pelada:Pelada vulgară constă în insule alopecice numulare, unice sau multiple, izolate sau confluate „în placarde", cu marginile policiclice . Este formă cea mai benignă.Pelada ofiazică se observă mai ales la copii şi debutează printr-o placă alopecică la marginea regiunii păroase din regiunea occipitală. Afecţiunea se poate întinde simetric în părţile laterale, prin plăci alopecice noi, formînd uneori, prin confluare, o coroană alopecică, înaltă de 5—10 cm . Această formă poate să evolueze spre o peladă decalvantă. Este mai rezistentă la tratament.Pelada decalvantă debutează ca o peladă vulgară, care, brusc, se extinde la toată pielea capului — peladă decalvantă a pielii capului ; uneori şi a bărbiei şi chiar la toate regiunile piloase (peladă decalvantă generalizată). Are o evoluţie lungă, de ani de. zile. Creşterea părului se face lent, fiind întretăiată de reşute.TratamentEtiologic : cuprinde asanarea focarelor de infecţie, reglarea disendocriniilor (tiroidiene, hipofizare, gonadice), tratamentul sifilisului congenital şi tratamentul tulburărilor neuropsihice.Corticoizii (10—15 mg/zi, timp de 2—3 luni) favorizează creşterea părului, dar recidivele sînt frecvente după intreruperea tratamentului pentru stimularea bulbului pilos se recomandă acizi aminaţi (Folcisteină) şi vitaminoterapie (A, B1, PP, E şi H), ca în alopecia difuză progresivă.HipertricozaHIPERTRICOZA : reprezintă dezvoltarea anormală ca număr- şi volum a perilor. Hipertricoza poate să intereseze atât părul lanugo, cit şi părul terminal.HIPERTRICOZA LANUGINOASĂDin punct de vedere etiologic, se deosebesc două forme : 1)ereditară şi 2)cîştigată. 1) Hipertricoza lanuginoasă ereditară se caracterizează prin faptul că perii lanugo se produc indefinit, toată viaţa, fără să fie înlocuiti cu peri vellus şi apoi cu peri terminali. Exista doua tipuri clinice: -„faţă de dinte" se transmite dominant, apare de la naştere sau, uneori, în primii ani ai vieţii şi este asociată cu hipo- sau anodonţie, defecte ale pavilionului auricular şi întîrzieri mintale ; -„faţă de maimuţă" : modul de transmitere este nesigur, apare de la naştere, iar moartea survine în prima copilărie. 2) Hipertricoza lanuginoasă caştigată apare la adulţi între 30 şi 40 de ani, şi este caracterizată prin făptul că foliculii piloşi normali încep să producă peri lanugo. Patogenia este necunoscută. Debutul este asociat, de obicei, cu dife- rite boli ca gripă, cancer, maladie ulceroasă sau apare în plină sănătate.HIPERTRICOZA PERILOR TERMINALIîn raport cu localizarea şi factorii care determină apariţia lor, se deosebesc trei categorii de peri terminali : peri corporali generali, peri ai ambelor sexe (axilari şi pubieni care apar la pubertate) şi peri masculini (mustaţă, barbă, stern, linia mediană abdominală).în raport cu părul afectat, există : -hirsutismul : se caracterizează prin hipertricoză a perilor corporali generali şi se constată mai frecvent la bărbaţi ; -pilozitatea androidă : se caracterizează prin prezenţa perilor masculini la femei ; -virilismul : este o asociere simultană de hirsutism şi pilozitate androidă. -Hirsutismul endocrin recunoaşte, în majoritatea cazurilor, o creştere a androgenilor. Hiperfuncţia hipofizară, prin stimularea cortico- suprarenalei, sporeşte secreţia de androgeni putand realiza hirsutismul aşa cum se observă în acromegalie, sindromul Cushing, tratamentele prelungite cu ACTH. Tumorile corticosuprarenalei, administrarea prelungită a androgenilor şi în mai mică măsură şi administrarea cortizonului pot realiza hirsutismul. Afecţiunile ovariene —arenoblastomul (tumoare malignă a celulelor tecii ovariene),tecoamele (hiperplazia celulelor tecii), foliculoamele, luteoamele, dismenoreele consecutive îngroşării capsulelor ovariene, chisturile — sînt capabile să producă androgeni şi deci hirsutism.

7

In toate aceste cazuri, cantitatea de 17-cetosteroizi urinari este crescută : un titru foarte mare indică un proces tumoral, iar un titru mijlociu, numai o hiperplazie. Cromatografia permite localizarea leziunii care, de cele mai multe ori, este la capsula suprarenală şi foarte rar la ovar. Hiper- sau hipotiroidismul şi diabetul se pot însoţi, uneori, de hirsutism. PILOZITATEA ANDROIDĂ Se observă la femei de obicei la menopauză şi se caracterizează prin peri lungi, groşi, cenuşii sau albi, crescuţi pe buza superioară, bărbie şi, uneori presternal. Recunoaşte drept cauză mărirea raportului androgeni/estrogeni, printr-o hipersecreţie a androgenilor şi o scădere ă estrogenilor.VIRILISMUL Se observă numai la femei şi recunoaşte un dezechilibru endocrin mai complex care se traduce clinic prin hirsutism, pilozitate androidă şi alopecie difuză frontoparietală de ţip masculin. Tratamentul diferitelor forme de hipertricoză este numai local, deoarece tratamentele generale nu au dat rezultate, nici chiar în hipertricoza endocrină. Aceasta, de regulă, nu beneficiază de tratamentul cu foliculină, frenatori hipofizari (Frenantol) sau de extirparea tumorilor cauzale (suprarenală, -ovar). Tratamentele locale sînt diferite. Radioterapia este periculoasă şi contraindicată. Depilatoarele cu ceară dau rezultate temporare, pot produce dermite de contact, iar folosirea lor prelungită poate stimula hipertricoza.Dermatoze ale pielii capului. I. Pitiriazisul simplu (Pityriasis capitis, pitiriazisul uscat, mătreaţa)I. Pitiriazisul simplu1.Clinic:-scuame uscate, fine, mici, neregulate, de culoare cenuşie-prurit în majoritatea cazurilor-distributia poate fi difuza pe toata suprafata corpului.2. Etiologie:-pityrosporon ovale, stafilococul, streptococul -stimularea androgenica-factori genetici3.Tratament:-nesatisfacator-pomezi cu ac. Salicilic si calomel -pomezi cu gudron si sulf-lotiuni (biclorura de mercur+ ac. Salicilic+ rezorcina+ oleum ricini+ ac. Boric + alcool)II. Pitiriazis steatoidII. Pitiriazisul steatoid (seboreic) 1.Clinic:- scuame aderente, galbui, umede- frecvent precedat de pitiriazisul uscat- +/- insotit de caderea prematura a parului2. Etiologie:- spori de Malassezia- morococi Unna - streptocociIII. SeboreeaClinic:- piele grasa, fara scuame-frecvent apare dupa Pitiriazisul steatoid- +/- insotita de alopecie seboreica prematuraTratament:- lotiuni cu sulf, rezorcina.- pomezi cu ac. Salicilic, , calomel, oleum cadini.- pomezi cu hidrocortizon/corticoizi

8

IV.Taenia amiantacea (pityriasis amiantacea)Clinic: -Pielea capului este acoperita de un strat cenusiu, format din scuame uscate, groase si stralucitoare, care aglutineaza parul in suvite.Tratament:-bai cu Bromocet-pomada de tetraciclina 3%/ cloramfenicol 2%Distrofii ale parului1. Leucotrichia-decolorarea congenitala a paruluiForme:- albinism -piebaldism2. CanitiaEtiologie: - pierderea pigmentului asociata cu pierderea activitatii tirozinazei din melanocite-incepe in regiunile temporale-extindere progresiva.Clasificare:A. Precoce:-ereditara-dobandita: hipertiroidism, afectiuni CVB. Brusca:-soc emotionalTratament:-extract tiroidian- acid paraaminobenzoic (Romavit, PAB),- acidul pantotenic (Bepanten)-vitamină A şi vitamină C3. Pili anulaţi (trichonodosis versicolor)- alternanta a segmentelor clare cu segmente de culoare inchisa la niv firului de par -boala ereditaraDISTROFII ALE PARULUIAlte distrofii ale parului:-Tricoclazia-Tricorexis nodosa-TricomicozePilomicozele.

Pilomicozele sunt infecţii dermatofitice date de parazitarea firului de păr. Sunt infecţii ale copilului înainte de pubertate, dar este rară sub 2 ani.

Modul de contaminare poate fi direct de la copil la copil sau indirect prin obiecte sau de la animale (ex. câini, pisici).

Pilomicozele se atenuează şi dispar de obicei la pubertate astfel că la adult sunt rare. La adult infecţia poate fi localizată şi la barbă.Clasificarea pilomicozelor:

Pilomicoze ale pielii păroase a capului:a) Microsporiab) Tricofiţia uscată.c) Tricofiţia inflamatorie:Tricofiţia inflamatorie a pielii păroase a capului.Tricofiţia inflamatorie a bărbii.d) FavusulPilomicoze ale pielii pǎroase a capului.

9

a) Microsporia Microsporia este o afecţiune foarte contagioasă care poate da epidemii în grădiniţe şi şcoli. Băieţii sunt mai frecvent afectaţi. Clinic:- Se prezintă ca plăci alopecice rotunde, cu diametrul de la unu pana la câţiva centimetri, bine delimitate (ca şi cum ar fi trase cu compasul), unice sau multiple (două sau trei), având o extindere centrifugă.- Plăcile pot conflua în placarde cu margini policiclice fiind acoperite de scuame cu aspect tărâţos iar perii sunt cenuşii şi rupţi la acelaşi nivel sau la câţiva milimetri (3-4 mm) de piele, astfel încât se văd cu ochiul liber, pielea apărând ca şi cum ar fi tunsă cu maşina.Diagnosticul:- se pune pe baza cercetărilor de laborator efectuate la dispensarul dermatologic.Microscopie:- arată un fir de păr intens parazitat, înconjurat pe o anumită distanţă de o teacă pulverulentă, cenuşie, caracteristică (ca şi când părul ar fi uns cu clei şi apoi trecut prin nisip), aceasta reprezentând sporii mici colonizaţi la periferia firului de păr (ectotrix).Culturi:- se dezvoltă colonii de M. auduinii, M. canissau. M. ferugineum.La lampa Wood: - perii parazitaţi dau o fluorescenţă verzuie, strălucitoare, caracteristică, care nu apare în tricofiţie şi favus. Diagnosticul diferenţial:- se face cu tricofiţia, pitiriazisul simplu, streptocociile scuamoase, psoriazisul.

b) Tricofiţia uscată Tricofitia este o dermatomicoză (îmbolnăvire a pielii şi firului de păr în zonele circulare) uscată sau inflamatorie, determinată de unele ciuperci parazite din grupul Tricophiton (Tricophiton serucosum), se însoţeşte frecvent şi cu leziuni cutanate (herpes circinat) sau cu afectare unghială. Tricofiţia are drept rezultat căderea părului, cruste, îngroşarea pielii, epidermofitie interdigito-plantară, pitiriazis versicolor, candidoze, zăbăluţă, erizipel dat de streptococ, localizat la vasele limfatice din derm însoţite de febră mare, vărsături, transpiraţii, placard roşu.Clinic:- Se caracterizează prin plăci alopecice de mici dimensiuni, relativ numeroase, de formă rotundă sau neregulată, izolate, acoperite de scuame uscate, aderente, furfuracee. - Perii par răriţi, cei parazitaţi sunt cenuşii şi răsuciţi în toate sensurile, rupându-se la 1-3 mm de emergenţa lor, iar când se rup la orificiul extern al foliculului pilos apar ca puncte negre. - La adult tricofiţia pielii păroase ia o evoluţie cronică prezentându-se clinic ca plăcuţe uşor scuamoase, perii parazitaţi apărând ca puncte negre.- Dacă nu este tratată, tricofiţia poate persista până la 18 ani, când se vindecă, în general spontan, fără să lase alopecie. Această vindecare spontană pare a fi în legătură cu creşterea cantităţii de acizi graşi din secreţia glandelor sebacee. Diagnosticul:- bolii numai după examenul perilor rupţi sau al fragmentelor de peri conţinute de grosimea scuamelor de pe suprafaţa acestor plăci.Microscopie:- al acestor peri arată numeroşi spori situaţi în interiorul lor (endotrix), părul parazitat apărând ca un sac plin cu nuci. Culturi:- se dezvoltă colonii de Trichophyton violaceum şi Trichophyton tonsurans.Diagnosticul diferenţial:- se face cu: microsporia, streptocociile scuamoase ale pielii pǎroase a capului, eczema seboreică, psoriazisul.

10

c) Tricofiţia inflamatorie: Tricofiţia inflamatorie a pielii păroase a capului. Denumită şi Kerion Celsi (Kerion – inflamaţie profundă). Tricofiţia este de asemeni o zoonoză (boală comună omului şi animalelor) contactată în special de la şoarece, cal, viţel, pisică sau câine, fiind foarte contagioasă, putând avea drept rezultat pierderea completă a părului.Clinic: - Sub forma de placarde inflamatorii eritemato-scuamoase, cu prezenţa pe ele de pustule foliculare. - În perioada de stare placardele, în număr de unul sau mai multe, sunt perfect rotunde, proeminente, pe suprafaţa lor găsindu-se orificii pilare dilatate, cu expulzarea firelor de păr şi scurgerea de puroi care uscându-se dă cruste brune sau gălbui care aglutinează perii. Prin eliminarea perilor placardul devine cicatricial cu alopecie definitivă. - Febra este absentă. Uneori este prezentă o adenopatie inflamatorie.- Afecţiunea netratată persistă până la pubertate, când există posibilitatea unei vindecări spontane, fără a fi insoţită de alopecie cicatriceală.Microscopie:- firul de păr este parazitat cu spori mici (microizi) sau mari (megaspori) dispuşi în afara firului de păr (ectotrix). Culturi:- se dezvoltă specii de trichophytoni de origine animal (şoareci,şobolani, cobai, viţei, cai): Trichophyton mentagrophytes asteroides, Trichophyton verrucosum, Trichophyton quinckeanum. Diagnosticul diferenţial:- se face cu psoriazisul pielii păroase a capului, eczema seboreică, falsa tinea amiantaceea, lupusul eritematos cronic, alte alopecii circumscrise. Tricofiţia inflamatorie a bărbii. Tricofiţia inflamatorie a bărbii, numită şi sicozis tricofitic, interesează părţile laterale ale obrajilor, regiunea mentonieră şi mustăţile, prezentându-se de cele mai multe ori ca placarde eritemato-scuamoase pe suprafaţa cărora se găsesc pustule inflamatorii care atunci când se grupează dau aspect de Kerion Celsi. Alteori pot să apară şi noduli inflamatori de aspect furunculoid izolaţi sau grupaţi. Clinic:- Perii parazitaţi sunt rupţi la emergenţa lor sau sunt expulzaţi, regiunea respectivă devenind alopecică. Diagnosticul diferenţial:- trebuie facut cu sicozisul stafilococic care este mai inflamator şi cu inoculări multiple. În tricofiţiile inflamatorii apar manifestări alergice la distanţă de focarul infecţios numite tricofitide. Acestea se prezintă ca papule roşii-palide localizate în special pe trunchi. d) Favusul Favusul este o pilomicoză actualmente foarte rar întâlnită. Netratat favusul are o evoluţie cronică putând persista la adolescenţi şi chiar la adulţi, lăsând cicatrici inestetice. Favusul poate afecta şi pielea glabră formând godeurile caracteristice precum şi unghiile care sunt îngroşate cu suprafaţa acoperită de pete gălbui circumscrise şi difuze.Clinic:- Debutează prin pustule gălbui, centrate de un fir de păr, care în evoluţie vor da plăci alopecice caracteristice prin aspectul de discuri rotunde de coloraţie gălbuie, uşor deprimate în partea centrală, acoperite de cruste şi care sunt godeurile favice.- Acestea se vor extinde şi vor afecta întreaga piele a capului cu excepţia unei benzi de 1-2 laturi de deget în regiunea frunţii unde părul rămâne neafectat. Părul este decolorat, cenuşiu şi fără luciu, semănând cu părul de porc. - În ultima fază a evoluţiei favusului apar cicatrici alopecice definitive.DiagnosticStudii de laborator: - cultura si microscopie optica pentru examinarea si confirmarea micologica - tratarea cu solutie de hidroxid de potasiu a specimenelor de examinat la microscop - caracteristic se vor observa spatiile tubular cu aer dintre hife

11

- examinarea fragmantelor de scutulum arata filament segmentare si spori Cultura organismului:- se face pe mediu Sabourand plus cloramfenicol si cicloheximida pentru a inhiba cresterea bacteriilor. Examen histologic. Sectiunile de biopsie arata micelii in scutulum si stratul cornos al epidermului, care este atrophic. Marginile scutulei arata hife bine pastrate. Central leziunii contine micelii degenerate si debriuri granulare. In derm este present un infiltrat inflamator moderat-sever. Microscopie:- firul de păr apare parazitat cu sporişi filamente, iar pe culturi se dezvoltă Achorion schoenleinii. Diagnosticul diferential:- se face cu urmatoarele afectiuni: candidoza citanata, foliculita, lupus eritematos discoid, pseudopelada, placile de psoriazis, dermatita seboreica, tinea capitis, pediculosis capitis. Tratament. Tratamentul micotic al pielii capului trebuie condus de medicul specialist dermatolog. Este bine sa cunoastem ca tratamentul se face de regula cu antibiotic antimicotic. Numarul tabletelor se stabileste de medic in funtie de varsta si greutatea copilului bolnav. La copii peste 7 ani se administreaza, in general, 4 tablete pe zi. Pielea capului se rade in cursul tratamentului de cateva ori si se aplica zilnic un tratament local. Durata tratamnetului este de 4-6 saptamani in caz de tricofitie, 6-8 saptamani in microsporie si 4-6 sapt in favus. O alimentatie sanatoasa si igiena corespunzatoare previn aparitia multor afectiuni, printre care si pilomicozele!Nu este permisă utilizarea per os a nici unui antifungic la femeia gravida1)Antifungicele locale. Antifungicele locale sunt numeroase, cei mai utilizaţi fiind derivaţii imidazolici (clotrimazol, fenticonazol, bifonazol, ketoconazol, sulconazol, tioconazol), ciclopiroxolamina 1% (Batrafen), tolnaftatul (Miconaft), naftifina (Exoderil) şi terbinafina (Lamisil, Terbisil). Forma galenică utilizată trebuie adaptată aspectului clinic: gel, loţiune, soluţie, emulsie, pudră în caz de leziuni macerate sau zemuinde şi cremă în caz de leziuni uscate. Frecvenţa aplicaţiilor este de 1-2 ori/zi. 2)Antifungicele generale. Griseofulvina - 1 g la adult şi 10-20 mg/kgc la copil administrată per os. Ketoconazolul - 200-400 mg/zi la adult şi 10 mg/kgc/zi la copiii între 6 şi 8 ani per os .Itraconazolul - 3-5 mg/kgc/zi la adult şi 100 mg/zi la copil per os.SaperconazolulAlilaminele – terbinafina - Doza de terbinafină administrată per os variază în funcţie de greutate: 62,5 mg/zi sub 20 de kg, 125 mg/zi între 20şi 40 de kg şi 250 mg/zi peste 40 de kg.

12