pancreatitis y obstruccion intestinal

FISIOLOGIA I. FISIOLOGIA GASTROINTESTINAL.

ANATOMIA DEL PANCREAS. INTRODUCCION

PRESENTA: ALDO ALEJANDRO CHIU PEREZ.

CATEDRATICO: DR. RODOLFO OSORNIO AVENDAÑO.

MATERIA: FISIOLOGIA II.

ANATOMÍA DEL PÁNCREAS.

GLÁNDULA MIXTA, TIENE UNA SECRECION EXTERNA, ORIGINA EL JUGO PANCREATICO QUE ES VERTIDO HACIA LA 2° PORCION DEL DUODENO (CONDUCTO DE WIRSUNG). Y UNA SECRECION INTERNA (GLUCAGON E INSULINA).SITUACION: 1 Y 2 VERTEBRA LUMBAR. COLOCADO TRANSVERSALMENTE ENTRE LA 2° PORCION DEL DUODENO Y EL BAZO.MEDIOS DE FIJACION:DUODENO TRACTOS CONJUNTIVOSPARED POSTERIOR DEL ABDOMEN PERITONEO (CABEZA Y CUERPO)BAZO VASOS ESPLECNICOS Y EL EPIPLON PANCREATICOESPLENICO.

ANATOMIA HUMANA, DR. FERNANDO QUIROZ GUTIERREZ. TOMO II. EDITORIAL PORRÚA MÉXICO, 2004. PÁG. 205.

CONFIGURACIÓN EXTERNA

ALARGADO TRANSVERSALMENTE, APLANADO DE ADELANTE HACIA ATRÁS. VOLUMINOSO EN SU EXTREMIDAD DERECHA (CABEZA). FORMA DE MARTILLO. COLORACION: BLANCO ROSADA.PESO: 65 – 70 gr. LONGITUD: 15cmALTURA: 7cmESPESOR: 2-3 cmPOSEE: CABEZA. CUERPO. COLA.


CABEZA DEL PÁNCREAS.

COMPRENDIDA ENTRE LAS 4 PORCIONES DEL DUODENO, IRREGULARMENTE CUADRANGULAR Y MAS ALARGADA EN SENTIDO VERTICAL. ES APLANADA DE ADELANTE A ATRÁS.POSEE UNA CARA ANTERIOR. UNA POSTERIOR. UNA CIRCUNFERENCIA.CARA ANTERIOR: LIGERAMENTE CONVEXA, CRUZADA TRANSVERSALMENTE POR EL MESOCOLON DOS PORCIONES.1)PORCION SUPRAMESOCOLICA2)PORCION INFRAMESOCOLICASE RELACIONA CON: PORCION PILORICA DEL ESTOMAGO. COLON TRANSVERSO Y ASAS DEL INTESTINO DELGADO.


CARA POSTERIOR: CRUZADA DE ARRIBA – ABAJO POR EL SEGMENTO PANCREATICO DEL CONDUCTO COLEDOCO, SE RELACIONA CON EL PILAR DERECHO DEL DIAFRAGMA, CON LA VENA CAVA INFERIOR Y LA AORTA, VASOS PANCREATICODUODENALES Y ALGUNOS VASOS LINFATICOS. FASCIA DE TREITZ (TEJIDO CELULOFIBROSO).

CIRCUNFERENCIA: MAS GRUESA EN SU MITAD SUPERIOR. EN RELACION CON: 1° Y 2° PORCION DEL DUODENO. SU PORCION INFERIOR ES MAS DELGADA, NO PRESENTA CANAL PARA EL DUODENO. EN RELACION CON: TEJIDO PANCREATICO (CARA INTERNA)


CUELLO DEL PÁNCREAS.(ISTMO)

PORCION ESTRECHA: ADELANTE – ATRÁS. UNE AL CUERPO-CABEZA.CARA ANTERIOR: CONVEXA. PORCIÓN MÁS SALIENTE DEL PÁNCREAS. CUBIERTA POR PERITONEO. EN RELACION CON: PORCION PILORICA DEL ESTOMAGO.CARA POSTERIOR: PRESENTA UN PROFUNDO CANAL PARA LA V. MESENTERICA SUPERIOR Y LA V. PORTA QUE SE ORIGINA POR LA CONFLUENCIA DE LA MESENTERICA SUPERIOR Y EL TRONCO FORMADO POR LA MESENTERICA INFERIOR Y LA ESPLENICA EN EL MISMO CANAL.BORDE SUPERIOR: POSEE UNA PEQUEÑA ESCOTADURA (PORCION INICIAL DEL CANAL) PARA LA PRIMER PORCION DEL DUODENO ESCOTADURA SUPERIOR O DUODENAL.


CUERPO DEL PANCREAS.ALARGADO TRANSVERSALMENTE. SITUADO A LA ALTURA DE 1° Y 2° VERTEBRA LUMBAR.CARA ANTERIOR: CONCAVA TRASVERSALMENTE. CUBIERTA POR PERITONEO PARIETAL.

EN RELACION CON: 4° PORCION DEL DUODENO A LA IZQ.DE LA LINEA MEDIA. EL RESTO DE ÉL, SE RELACIONA CON LA PORCION POSTERIOR DEL ESTOMAGO, SEPARADO POR LOS EPIPLONES.CARA POSTERIOR: EN RELACION CON LA AORTA, ARTERIA Y VENA MESENTERICA SUPERIORES, VENA RENAL IZQUIERDA, V. MESENTERICA INFERIOR. GANGLIOS LINFATICOS RETROPANCREATICOS, PILARES DEL DIAFRAGMA Y COLUMNA VERTEBRAL.


CUERPO DEL PÁNCREAS.BORDE SUPERIOR: SE DIRIGE HACIA ARRIBA-AFUERA. PRESENTA EN SU PORCION MÁS INTERNA EL TUBERCULO EPIPLOICO U OMENTAL DE HIS. SE RELACIONA CON: ARTERIA ESPLENICA, GANGLIOS LINFATICOS.BORDE INFERIOR: GRUESO Y CORRESPONDE AL BORDE POSTERIOR DEL MESOCOLON TRANSVERSO.

ES DE FORMA VARIABLE (ANCHA O AGUDAZA, LARGA O CORTA) SI ES LARGA, EN RELACION CON EL BAZO, SI ES CORTA, ALCANZA LA CARA ANTERIOR DEL RIÑON IZQUIERDO.


COLA DEL PÁNCREAS.

CONSTITUCIÓN ANATÓMICA.GLANDULA DE SECRECION EXTERNA:FORMADA POR ACINOS. INTEGRADOS POR UNA PARED DELGADA, CUBIERTA POR EPITELIO GLANDULAR SE DESPRENDEN CONDUCTOS INTRALOBULILLARES CONDUCTOS DE MAYOR CALIBRE DESEMBOCAN EN LOS CONDUCTOS EXCRETORES DEL PANCREAS.

GLANDULA DE SECRECION INTERNA:CONSTITUIDA POR MASAS AMARILLENTAS (ISLOTES DE LANGERHANS), DISEMINADOS EN LOS INSTERTICIOS DE LOS ACINOS. PRODUCEN INSULINA (P. METABOLISMO DE AZUCARES).LOS ISLOTES DE HAYAN EN 1 x mm2, DE COLOR CLARO.


CONDUCTOS EXCRETORES DEL PANCREAS.SE HALLAN FORMADOS POR LOS FINOS CONDUCTOS INTRALOBULARES Y SE LLAMAN CONDUCTOS INTERCALARES O CANALES DE BOLL. ESTOS CONDUCTOS CONVERGEN ENTRE SI CONDUCTOS INTERLOBULARES CAMINAN EN LOS TABIQUES CONJUNTIVOS INTERLOBULARES DESEMBOCAN EN EL CONDUCTO DE WIRSUNG Y EL CONDUCTO ACCESORIO.


2 -3 CM

CONDUCTO DE WIRSUNG.OCUPA EL EJE LONGITUDINAL DE LA GLANDULA. DE COLA-CABEZA. SE DIRIGE HACIA ABAJO, SE ADOSA A LA EXTREMIDAD DEL COLEDOCO, ATRAVIESA LA PARED DEL DUODENO Y DESEMBOCA EN LA AMPOLLA DE VATER.

NACE DEL WIRSUNG. A NIVEL DEL CUELLO. ATRAVIESA LA CABEZA DEL PANCREAS Y LA PARED DEL DUODENO PARA DESEMBOCAR EN LA CARUNCULA MENOR DE SANTORINI, A 2-3cm ARRIBA DE LA AMPOLLA DE VATER.


CONDUCTO ACCESORIO.

• FISIOLOGÍA DEL PÁNCREAS. SECRECIÓN PANCREÁTICA.

LOS AZINOS PANCREATICOS SECRETAN ENZIMAS DIGESTIVA Y LOS CONDUCTOS DE MENOR Y MAYOR TAMAÑO, SECRETAN BICARBONATO SODICO.EL PRODUCTO RESULTANTE (ENZIMAS DIGESTIVAS + BICARBONATO SODICO) FLUYE POR EL C. DE WIRSUNG. QUE SUELE UNIRSE AL CONDUCTO HEPATICO, INMEDIATAMENTE ANTES DE LA DESEMBOCADURA EN EL DUODENO POR LA AMPOLLA DE VATER, RODEADA POR EL ESFINTER DE ODDI.EL JUGO PANCREATICO DEPENDE DE LA CANTIDAD DE QUIMO ASISTIDO EN LAS PORCIONES ALTAS DEL INTESTINO DELGADO.

“TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA” – ARTHUR C. GUYTON, M.D. ; JOHN E. HALL, Ph.D. FISIOLOGIA GASTROINTESTINAL, SECRECION PANCREATICA, PAG. 898.

ENZIMAS DIGESTIVAS DEL PÁNCREAS.SECRECION PANCREATICA = IONES BICARBONATO (BUFFER PARA EL QUIMO ACIDO) + ENZIMAS DESTINADAS A 3 TIPOS DE ALIMENTOS:

1) PROTEINAS 2) HIDRATOS DE CARBONO 3) GRASAS

ENZIMAS PROTEOLITICAS. TRIPSINA QUIMIOTRIPSINA CARBOXIPOLIPEPTIDASA

A. TRIPSINA Y QUIMIOTRIPSINA PROTEINAS COMPLETAS Y/O PROTEINAS PARCIALMENTE DIGERIDAS PEPTIDOS DE DIVERSOS TAMAÑOS.

B. CARBOXIPOLIPEPTIDASA FRACCIONA ALGUNOS PEPTIDOS AMINOACIDOS INDIVIDUALES ESTADIO FINAL DE AMINOACIDOS. “TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA” – ARTHUR C. GUYTON, M.D. ; JOHN E. HALL, Ph.D.

FISIOLOGIA GASTROINTESTINAL, SECRECION PANCREATICA, PAG. 899.

ENZIMAS PANCREATICAS PARA HIDRATOS DE CARBONO.

AMILASA PANCREATICA HIDROLIZA ALMIDONES, GLUCOGENO E H. DE CARBONO RESTANTES (SALVO LA CELULOSA) DISACARIDOS Y ALGUNOS TRISACARIDOS.

ENZIMAS PANCREATICAS PARA DIGESTION DE GRASAS. LIPASA PANCREATICA.

COLESTEROL ESTERASA

FOSFOLIPASA

HIDROLIZA GASA NEUTRAS ACIDOS GRASOS Y MONOGLICERIDOS.HIDROLIZA LOS ESTERES DE COLESTEROL.

SEPARA LOS ACIDOS GRASOS DE LOS FOSFOLIPIDOS.“TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA” – ARTHUR C. GUYTON, M.D. ; JOHN E. HALL, Ph.D. FISIOLOGIA GASTROINTESTINAL, SECRECION PANCREATICA, PAG. 899.

ENZIMAS PANCREATICAS ENZIMAS PROTEOLITICAS INACTIVAS.

TRIPSINOGENOQUIMIOTRIPSINOGENOPROCARBOXIPOLIPEPTIDASA

ENZIMAS SIN ACTIVIDAD ENZIMATICA.

SOLO SE ACTIVAN CUANDO ALCANZAN LA LUZ DEL INESTINO. EJ. TRIPSINOGENO SE ACTIVA GRACIAS A LA ACCION DE LA ENZIMA ENTEROCINASA (SECRETADA POR LA M. INTESTINAL CUANDO EL QUIMO LLEGA A ÉSTA).


LA SECRECION DEL INHIBIDOR DE LA TRIPSINA IMPIDE LA DIGESTION DEL PANCREAS.

ENZIMAS PROTEOLITICAS (-) DEL JUGO PANCREATICO, LUZ DEL INTESTINO (+) = HOMEOSTASIA, NO DIGESTION DE PANCREAS.CELULAS QUE SECRETAN LAS ENZIMAS PROTEOLITICAS HACIA LOS ACINOS PANCREATICOS INHIBIDOR DE LA TRIPSINAINHIBIDOR DE LA TRIPSINA SE FORMA EN EL CITOPLASMA DE LAS CLEULAS GLANDULARES –> IMPIDEN ACTIVACION DE LA TRIPSINA (DENTRO DE LAS C. SECRETORAS Y ACINOS Y CONDUCTOS PANCREATICOS).EN LESIONES HAY + CANTIDADES DE SECRECION PANCREATICA (EN ZONA LESIONADA) INHIBICION DE LA TRIPSINA AUMENTO DE RAPIDEZ ENZIMATICA PANCREAS DIGERIDO (PARCIALMENTE) PANCREATITIS AGUDA.


SECRECION DE IONES CARBONATO.

LOS IONES DE BICARBONATO Y AGUA SE SECRETAN EN LAS CELULAS EPITELIALES DE LOS CONDUCTILLOS Y CONDUCTOS QUE NACEN EN LOS ACINOS.CUANDO HAY UN ESTIMULO DE SECRECION PANCREATICA, LA CONCENTRACION DE IONES CARBONATO AUMENTA HASTA 145 mEq/L (5 VECES + QUE EL PLASMA) ALCALISIS PARA NEUTRALIZAR EL HCL VERTIDO EN EL DUODENO DESDE EL ESTOMAGO.


REGULACION DE LA SECRECION PANCREATICA.

EXISTEN 3 ESTIMULOS BÁSICOS PARA LA SECRECION PANCREÁTICA.1) ACETILCOLINA: LIBERADA POR TERMINACIONES NERVIOSAS

PARASIMPATICAS Y NERVIOS COLINERGICOS DEL SNA.2) COLECISTOCININA: SECRETADA POR MUCOSA DEL DUODENO Y

PRIMERAS PORCIOES DEL YEYUNO.3) SECRETINA: SECREGADAPORLA MUCOSA DUODENAL Y YEYUNAL

(CUANDO SE RECIBEN ALIMENTOS MUY ACIDOS)1) Y 2) ESTIMULAN A LAS CELULAS ACINARES DEL PANCREAS EN MUCHO MAYOR

MEDIDA QUE LAS CELULAS DUCTALES. PRODUCCION DE GRANDES CANTIDADES DE ENZIMAS PANCREATICAS DIGESTIVAS CON CANTIDADES PEQUEÑAS DE LIQUIDO ASOCIADO.

3) ESTIMULA LA SECRECION DE SOLUCION DE BICARBONATO SODICO POR EL EPITELIO PANCREATICO DUCTAL



PANCREATITIS AGUDA.




PANCREATITIS. PROCESO INFLAMATORIO

AGUDO DEL PÁNCREAS QUE FRECUENTEMENTE INVOLUCRA TEJIDO PERIPANCREÁTICO Y PUEDE INVOLUCRARÓRGANOS Y SISTEMAS DISTANTES

GUIA DE PRACTICA GLINICA (GPC), “DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE PANCREATITIS AGUDA”. PAG. 2. LINK: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/239_PANCREATITIS_AGUDA/Pancreatitis_aguda_rr_cenetec.pdf

PANCREATITIS. ENFERMEDAD

INFLAMATORIA DEL PANCREAS QUE NO SE ACOMPAÑA DE FIBROSIS DE LA GLANDULA, O MUY POCA.

“PRINCIPIOS DE CIRUGIA”, SCHWARTZ VOL. II. F. CHARLES BRUNICARDI. PAG.1230. 8° EDIC. Mc GRAW HILL..C

ETIOPATOGENIA. LITIASIS BILIAR 1° LUGAR ALCOHOL 2° LUGAR.

INGESTA DE ALGUNOS FARMACOS CAUSAS IDIOPATICAS TRAUMATISMOS OPERACIÓN HERENCIA INFECCION TOXINAS

ACTIVACION INTRAACINAR DE TRIPSINA ACTIVACION ENZIMAS (FOSFOLIPASA A2 Y ELASTASA DESTRUCCION DE MEMBRANAS CELULARES EDEMA INTRAPANCREATICO/NECROSIS DE CELULAS ACINARES/NECROSIS GRASA PERIPANCREATICA/HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA

80 – 90%

10 – 20%

• “PRINCIPIOS DE CIRUGIA”, SCHWARTZ VOL. II. F. CHARLES BRUNICARDI. PAG.1230. 8° EDIC. Mc GRAW HILL..C

• MANUAL CTO DE MEDICINA Y CIRUGIA. 7° ED. Mc GRAW HILL-INTERAMERICANA. PAG. 352.

CAUSAS DE PANCREATITIS AGUDA.CAUSAS OBSTRUCTIVAS.a) COLEDOCOLITIASISb) TUMORES PANCREATICOS O AMPULARES.c) PARASITOS O CUERPOS EXTRAÑOSd) ESFINTER DE ODDI HIPERTENSIVOe) OBSTRUCCION DEL ASA DUODENALf) DIVERTICULO DUODENAL PERIAMPULAR

TOXINAS Y DROGASg) ALCOHOL ETILICO/METILICOh) VENENO DE ESCORPIONi) INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS


CAUSAS DE PANCREATITIS AGUDA.CAUSAS METABOLICASa) HIPERTRIGLIICERIDEMAb) HIPERCALCEMIA

TRAUMATISMOSc) ACCIDENTALd) YATROGENICO

-POSTOPERATORIO (ABDOMINAL O NO)-CPRE. (COLANGIO PANCREATOGRAFIA ENDOSCOPICA)

HEREDITARIA• MANUAL CTO DE MEDICINA Y CIRUGIA. 7° ED. Mc GRAW HILL-

INTERAMERICANA. PAG. 352.

CAUSAS DE PANCREATITIS AGUDA.INFECCIOSAa) VIRUS: PAROTIDITIS. VHA. VHB, EPSTEIN-BARR, COXSACKIE-B.b) BACTERIAS: MYCOPLASMA, CAMPYLOBACTER.c) PARÁSITOS.

VASCULARd) ISQUEMIA-HIPOPERFUSIONe) EMBOLIAS, ARTERIOSCLEROSISf) VASCULITIS: LES, PAN, HTA MALIGNA.

MISCELANEAg) ULCUS PEPTICO PENETRANTEh) E. DE CROHN DUODENALi) FIBROSIS QUISTICA

IDIOPATIA.• MANUAL CTO DE MEDICINA Y CIRUGIA. 7° ED. Mc GRAW HILL-

INTERAMERICANA. PAG. 352.

FISIOPATOLOGIA.• EN CONDICIONES NORMALES PANCREAS

SECRECIONES ENDOCRINAS / EXOCRINAS.

• PANCREAS EXOGENO LIB. ENZIMAS PERJUDICIALES PARA SI MISMO PREVIENE SU AUTODIGESTION LIB. ENZIMAS EN FORMA INACTIVAS (CIMOGENO O PROENZIMAS) TRANSPORTADAS Y SECRETADAS DE LA GLANDULA.

• EN CONDICIONES NORMALES ENZIMAS PANCREATICAS LIB. AL DUODENO ENTEROPEPTIDASA/ENTEROCINASA DEL BORDE EN CEPILLOACTIVACION DE TRIPSINA ACTIVACION DE LAS DEMAS ENZIMAS.

• PATOLOGIA ACTIVACION DE CIMOGENOS CELULAS ACINARES LESION DE LAS MISMAS AUTODIGESTION


CLINICA• DOLOR MAXIMO MINUTOS CON DURACION DE

VARIOS DIAS.• INDOLORA (OCASIONALMENTE)• ABDOMEN DOLOROSO (CUCHILLADA O

PERFORANTE)CON ALIVIO AL DOBLARSE HACIA ADELANTE.

• ABDOMEN DISTENDIDO (EN OCASIONES)• DISMINUCION DE RUIDOS HIDROAEREOS• PRESENCIA DE NODULOS ERIMATOSOS EN PIEL (EN

CASOS DE NECROSIS GRASA)• EQUIMOSIS EN FLANCOS (SIGNO DE GREY-TURNER)

O EN AREA PERIUMBILICAL (SIGNO DE CULLEN).

• DOLOR ABDOMINAL INTENSO A NIVEL DE EPIGASTRIO E HIPOCONDRIO IZQUIERDO CON NAUSES Y VOMITOS.


DIAGNOSTICO• PARA ESTABLECER EL DIAGNOSTICO DE P.A, SE

REQUIEREN AL MENOS DOS DE LOS 3 CRITERIOR SOLICITADOS.

I. CUADRO CLINICO SUGERENTE DOLOR ABDOMINAL (EN EPIGASTRIO) CON IRRADIACION HACIA LA ESPALDA Y CON INTENSIDAD PROGRESIVA ACOMPAÑADO DE VOMITOS Y NAUSEAS.

II. ALTERACIONES BIOQUIMICAS ELEVACION DE LIPASA Y AMILASA AL MENOS 3 VECES MAS QUE LO NORMAL.

III. ALTERACIONES MORFOLOGICAS DEL PANCREAS Y ORGANOS Y/O ESTRUCTURAS ADYACENTES.

• EVALUACION CONTINUA DENTRO DE LOS PRIMEROS 3 DIAS DEL CUADRO CLINICO GUIA DE PRACTICA GLINICA (GPC), “DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE

PANCREATITIS AGUDA”. PAG. 3. LINK: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/239_PANCREATITIS_AGUDA/Pancreatitis_aguda_rr_cenetec.pdf

• CLASIFICACION DE APACHE III (EN LOS PRIMEROS 3 DIAS DE HOSPITALIZACION)

• HEMATOCRITO 12 Y 24 HRS POSTERIORES PARA EVALUAR RESTITUCION DE VOLUMEN.

• DIAGNOSTICAR LOS FACTORES ETIOLOGICOS TEMPRANAMENTE.

DIAGNOSTICO ENTRE PANCREATITIS LEVE Y GRAVE.


DIAGNOSTICO.• DETERMINACIÓN DE LIPASA• DETERMINACION DE

AMILASA• BHC• GLUCOSA EN AYUNO• UREA• CREATININA SÉRICA• NITRÓGENO UREICO • GASOMETRÍA ARTERIAL Y

VENOSA • DESHIDROGENASA LÁCTICA• ALANINO

AMINOTRANSFERASA• ASPARTATO

AMINOTRANSFERASA• BILIRRUBINAS TOTALES

• BILIRRUBINA INDIRECTA • BILIRRUBINA DIRECTA• FOSFATASA ALCALINA • PROTEÍNAS TOTALES • ALBÚMINA • SODIO, POTASIO CLORO,

MAGNESIO, CALCIO, • TIEMPO DE PROTROMBINA, • TIEMPO DE

TROMBOPLASTINA,

EL MOMENTO DE LA EVALUACION SI EXISTEN SOSPECHA DE UNA P. AGUDA. SOLICITAR:


DIAGNOSTICO

• VALORES DE AMILASA SERICA: AUMENTADA 3 VECES O MÁS POR ENCIMA DEL LIMITE SUPERIOR DE LA NORMALIDAD.

• LA AMILASA SE NORMALIZA DENTRO DE LOS PRIMEROS 4-7 DIAS DESPUES DEL COMIENZO DEL DOLOR. +7 DIAS COMPLICACION.

• LIPASA: MAS SENSIBLE Y ESPECIFICA QUE LA AMILASA. SE ELEVA AL MISMO TIEMPO,PERO PERSISTE MAS TIEMPO.

• TRIPSINA SERICA AUN MAS SENSIBLE Y ESPECIFICA.

• TRIPSINOGENO EN ORINA BASTANTE SENSIBLE (96%) Y ESPECIFICO (92%)


• LEUCOCITOSIS• HIPOCALCEMIA• AUMENTO DE

BILIRRUBINA• FOSFATASA ALCALINA• HIPERTRANSAMINASEMIA

DIAGNOSTICO CON TECNICAS DE IMAGEN.• ULTRASONIDO ESTUDIO DE PRIMER INSTANCIA EN

SOSPECHA DE P.A.

• LA TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTADA (TAC) PRIMERAS 24 HORAS PRIMERA CLASIFICACIÓN RADIOLÓGICA DETECTAR LAS FORMAS LEVES, E INDICA LOS CASOS POTENCIALMENTE GRAVES QUE REQUIEREN MAYOR VIGILANCIA.

• REPETIR TAC (72-120 horas) CONOCER EL FACTOR PRONOSTICO Y LA EXTENSION DE LA NECROSIS PANCREATICA.

• ECOGRAFIA ABDOMINAL ALTERACIONES DE LA VESICULA Y VIAS BILIARES SI ES O NO DE ORIGEN BILIAR.

• LA ECOGRAFIA Y TC PERMITEN EL Dx DE AQUELLOS CASOS CON ENZIMAS SERICAS NORMALES O EN RANGOS NO DIAGNOSTICO.


• GUIA DE PRACTICA GLINICA (GPC), “DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE PANCREATITIS AGUDA”. PAG. 3. LINK: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/239_PANCREATITIS_AGUDA/Pancreatitis_aguda_rr_cenetec.pdf

Pancreatitis aguda nonecrosante. La imagen de CT muestraedema (flecha grande) y líquido (flechachica), pero vascularización intacta delpáncreas en su totalidad.


PANCREATITIS AGUDANECROSANTE (INFECTADA). LA IMAGEN DELA CT MUESTRA ÁREAS NO PERFUNDIDASY LA PRESENCIA DE GAS EN LA REGIÓN DENECROSIS GRAVE, LO QUE INDICA INFECCIÓN.


TRATAMIENTO.PANCREATITIS LEVE• DIETA ABSOLUTA PANCREAS EN REPOSO.• USAR SONDA NASOGASTRICA EN Px VOMITOS CON

ILEO; DOLOR MODERADAMENTE INTENSOS O ILEO; DISTENSION DEL ABDOMEN.

• REANUDAR CONSUMO ORAL CUANDO HAYA MEJORA DEL Px ANTE DOLOR Y RUIDOS INTESTINALES.

• USO DE ANALGESICOS: MEPERIDINA: 100-150mg IM C/3-4hrs. REDUCIR DOSIS EN Px CON DISFUNCION HEPATICA O

RENAL.

• “DIAGNOSTICO CLINICO Y TRATAMIENTO”.- STEPHEN J. McPHEE & MAXINE A. PAPADAKIS. 47° EDICION 2008. McGRAW HILL LANGE. PAG. 606.


TRATAMIENTO.PANCREATITIS GRAVE• SE REALIZA UNA PAPILOTOMIA ENDOSCOPICA EN LAS

PRIMERAS 72 HRS MEJORA LA EVOLUCION Y EL PRONOSTICO ES UNA INDICACION ABSOLUTA ICTERICIA ASOCIADA.

• SI HAY PERDIDA DE LIQUIDOS SUMINISTRAR LIQUIDOS INTRAVENOSOS HOMEOSTASIS.

• HIPOCALCEMIA GLUCONATO DE CALCIO VI.• TRANSFUSIONES DE PLASMA FRESO O CONGELADO O

ALBUMINA SERICA Px CON COAGULOPATIA O HIPOALBUMINEMIA.

• IMIPINEM (500mg VI C/8hrs)• CEFUROXIMA (1.5g VI C/8hrs Y DESPUES A 250mg VO C/12hrs).

• “DIAGNOSTICO CLINICO Y TRATAMIENTO”.- STEPHEN J. McPHEE & MAXINE A. PAPADAKIS. 47° EDICION 2008. McGRAW HILL LANGE. PAG. 607.


X 14 DIAS PACIENTES CON NECROSIS PANCREATICA ESTERIL REDUCIR RIESGO DE INFECCION Y MORTALIDAD.

COMPLICACIONES. LA MAYORIA DE LOS Px TIENEN P.A. LEVE

REQUIEREN – 1 SEMANA DE HOSPITALIZACION.

PSEUDOQUISTE PRINCIPAL COMPLICACION + FRECUENTE EN P.A.

COLECCIONES LIQUIDAS QUE APARECEN EN EL 15% DE LOS PACIENTES CON P.A. ENTRE 1-4 SEMANAS DESPUES DEL COMIENZO DE LA ENFERMEDAD. NO TIENEN CAPSULA.90% EN EL CUERPO Y COLA DEL PANCREAS.10% TRAUMAS85% CUERPO Y COLA DEL PANCREAS.15% CABEZA DEL PANCREAS.


• “DIAGNOSTICO CLINICO Y TRATAMIENTO”.- STEPHEN J. McPHEE & MAXINE A. PAPADAKIS. 47° EDICION 2008. McGRAW HILL LANGE. PAG. 606-607.

PRONOSTICO.• LA MORTALIDAD SE CIFRA ENTRE 3-12%.• PARA VALORAR EL PRONOSTICO DEL Px SE UTILIZA

A)ESCALA DE RANSOM (RANSON)B)ESCALA EL APACHE II.

• ESCALA DE RANSOM (RANSON).1) CUANDO EXISTE TRES O MAS DE LOS SIGUIENTES

PARAMETROS EN EL INTERNAMIENTO PUEDE PREDECIRSE CON UNA SENSIBILIDAD DE 60-80% UN CURSO GRAVE COMPLICADO POR NECROSIS PANCREATICA.

A. LEUCOCITOSIS >16.000/ULB. EDAD MAYOR A 55AÑOSC. GLUCEMIA>200MG/100MLD. LDH SERICA>350 UNIDADES/LITROE. AST MAYOR A 250 U/L “DIAGNOSTICO CLINICO Y TRATAMIENTO”.- STEPHEN J. McPHEE & MAXINE

A. PAPADAKIS. 47° EDICION 2008. McGRAW HILL LANGE. PAG. 605.

• EL SURGIMIENTO EN 48HRS DE LOS SIGUIENTES FACTORES INDICA EMPEORAMIENTO DEL PRONOSTICO.

A. CAIDA DEL HEMATOCRITO MAYOR DE 10 PUNTOS EN PORCENTAJE.

B. AUMENTO DE BUN (NITROGENO UREICO SANGUINEO) >5mg/100ml

C. Po2 ARTERIAL < 60mmHgD. CALCIO SERICO <8mg/100mlE. DEFICIT DE BASES>4mEq/LF. SECUESTRO CALCULADO DE LIQUIDO >6L

NUMERO DE CRITERIOR TASA DE MORTALIDAD

0-2 1%

3-4 16%

5-6 40%

7-8 100%

“DIAGNOSTICO CLINICO Y TRATAMIENTO”.- STEPHEN J. McPHEE & MAXINE A. PAPADAKIS. 47° EDICION 2008. McGRAW HILL LANGE. PAG. 605.


PANCREATITIS CRONICA.




PANCREATITIS. PROCESO INFLAMATORIO

AGUDO DEL PÁNCREAS QUE FRECUENTEMENTE INVOLUCRA TEJIDO PERIPANCREÁTICO Y PUEDE INVOLUCRARÓRGANOS Y SISTEMAS DISTANTES


PANCREATITIS. ENFERMEDAD

INFLAMATORIA DEL PANCREAS QUE NO SE ACOMPAÑA DE FIBROSIS DE LA GLANDULA, O MUY POCA.

“PRINCIPIOS DE CIRUGIA”, SCHWARTZ VOL. II. F. CHARLES BRUNICARDI. PAG.1230. 8° EDIC. Mc GRAW HILL..C

ETIOPATOGENIA. LITIASIS BILIAR 1° LUGAR ALCOHOL 2° LUGAR.

INGESTA DE ALGUNOS FARMACOS CAUSAS IDIOPATICAS TRAUMATISMOS OPERACIÓN HERENCIA INFECCION TOXINAS

80 – 90%

10 – 20%



CLINICA• DOLOR MAXIMO MINUTOS CON DURACION DE

VARIOS DIAS.• INDOLORA (OCASIONALMENTE)• ABDOMEN DOLOROSO (CUCHILLADA O

PERFORANTE)CON ALIVIO AL DOBLARSE HACIA ADELANTE.

• ABDOMEN DISTENDIDO (EN OCASIONES)• DISMINUCION DE RUIDOS HIDROAEREOS• PRESENCIA DE NODULOS ERIMATOSOS EN PIEL (EN

CASOS DE NECROSIS GRASA)• EQUIMOSIS EN FLANCOS (SIGNO DE GREY-TURNER)

O EN AREA PERIUMBILICAL (SIGNO DE CULLEN).

• DOLOR ABDOMINAL INTENSO A NIVEL DE EPIGASTRIO E HIPOCONDRIO IZQUIERDO CON NAUSES Y VOMITOS.


• ANOREXIA• NAUSEAS Y VOMITO• ESTREÑIMIENTO (CONSTIPACION)• FLATULENCIA• PERDIDA DE PESO• ESTEATORREA• EL DOLOR DISMINUYE CONFORMA A LA

EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD.• DEFICIT DE B12


DIAGNOSTICO.• NIVELES DE AMILASA Y LIPASA NORMALES• AUMENTO DE FOSFATASA ALCALINA. • AUMENTO DE BILIRRUBINA POR COLESTASIS SECUNDARIA

A INFLAMACION CRONICA ALREDEDOR DEL COLEDOCO.• CALCIFICACIONES PANCREATICAS• PRUEBAS DE IMAGEN (Rx, TC, ECOGRAFIA ABDOMINAL).

TC CALCIFICACIONES; DILATACION DUCTAL; HETEROGENEIDAD O ATROFIA DE LA GLANDULA.

• POSIBLE GLUCOSURIA• EN ANALISIS QUIMICO DE HECES GRASA FECAL EN

EXCESO.


TRATAMIENTO. DIETA CON POCAS GRASAS. EVITAR INGESTA DE ALCOHOL ADMINISTRACION CONCURRENTE DE ANTAGONISTA

H2 (EJ. RANITIDINA 150mg C/12 HRS (2 VECES AL DIA))

ADMINISTRAR INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES (EJ. OMEPRAZOL 20-60mg VO)

ADMINISTRACION OPCIONAL DE BICARBONATO DE SODIO 650mg PRE Y POSTPRANDIAL DISMINUCION DE LA INACTIVACION DE LA LIPASA POR EL ACIDO. (TAMBIEN TIENE ACCION SOBRE LA ESTEATORREA, DISMINUCION).


• EVITAR ANTIACIDOS QUE LLEVEN CALCIO Y MG DEBIDO A QUE SE UNEN A GRASAS EMPEORAN SU ABSORCION.

TRATAMIENTO QUIRURGICO.INDICACIONES:

*DOLOR PERSISTENTE E INCONTROLABLE CON MORFICOS, RELACIONADO CON MAL DRENAJE DEL WIRSUNG (X OBSTRUCCION O ESTENOSIS).

*ICTERICIA OBSTRUCTIVA

*IMPOSIBILIDAD PARA DESCARTAR UN CANCER SUBYACENTE.

*COMPLICACIONES. • MANUAL CTO DE MEDICINA Y CIRUGIA. 7° ED. Mc GRAW HILL-INTERAMERICANA. PAG. 354-355.


OBSTRUCCION INTESTINAL ID..




DEFINICION.• Ocurre obstrucción intestinal cuando hay interferencia en la

progresión normal del contenido intestinal total o parcial.

• Se denomina obstrucción mecánica cuando existe una verdadera barrera física que obstruye la luz intestinal.

La localización más frecuente es el intestino delgado.

• Se dice que hay una obstrucción en asa cerrada cuando se tiene obstrucción de los extremos aferente y eferente de un asa intestinal.

La causa más frecuente de obstrucción de ID son las adherencias, seguidas de HERNIAS (primera causa en pacientes sin cirugía previa), TUMORES (intrínsecos y extrínsecos), INTUSUSCEPCIÓN, VÓLVULO, ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL, ESTENOSIS Y FIBROSIS QUÍSTICA

ETIOPATOGENIA

CLINICA• DOLOR ABDOMINAL• VOMITOS• DISTENCION ABDOMINAL• HIPERPERISTALTISMO CON RUIDOS METALICOS• DESTACAR QUE EL Px TENGA HERNIA INCARCERADA.

EN PROCESO DE EXTRANGULACION.• FIEBRE AUMENTADA• DOLOR INTENSO Y CONTINUO• RIGIDEZ MUSCULAR.

LABORATORIALES• HEMOCONCENTRACION• ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS• AMILASA SERICA AUMENTADA (OCASIONALMENTE)• SI SE PRESENTA LEUCOCITOSIS SOSPECHA DE

EXTRANGULACION• EN LA RADIOGRAFIA EN BIPEDESTACION, SON

CARACTERISTICOS LOS NIVELES HIDROAEREOS Y LA IMAGEN EN “PILA DE MONEDA”.

• COLON DEPROVISTO DE GAS.• BUSCAR AIRE EN LA VIA BILIAR, CALCULOS BILIARES

OPACOS DE FORMA SISTEMATICA.

TRATAMIENTO• 99% DE LOS CASOS REPOSICION HIDROELECTROLITICA.

• SOSPECHA DE EXTRANGULACION, DOLOR Y FIEBRE Y SI NO SE RESUELVE EN UN LAPSO DE 3-5 DIAS. INTERVENCION QUIRURGICA.

• SI EXISTEN ADHERENCIAS Y EL INTESTINO ES VIABLE REALIZAR UNA ENTEROLISIS.

• El intestino gangrenado no viable debe resecarse, al igual que los tumores, realizando una anastomosis primaria, salvo en caso de peritonitis difusa.

• Los cuerpos extraños deben extraerse mediante enterotomía.


OBSTRUCCION INTESTINAL IG..




CAUSADA P R I N C I- P A L M E N T E POR CÁNCER COLORRECTAL (MÁS FRECUENTE EN RECTO Y SIGMA)

• VÓLVULOS• D I V E R T I C U L I T I S • C O L I T I S ACTÍNICA O RADICA.

ETIOPATOGENIA

pancreatitis y obstruccion intestinal

Health & Medicine