olgularla hemodiyaliz hastalarında anemi · hemolitik anemiler (herediter sferositoz, orak...

Olgularla Hemodiyaliz Hastalarında Anemi

Dr Rahmi YılmazHacettepe Üniversitesi

Nefroloji Bilim Dalı

48 yaşında erkek hasta etyolojisi bilinmeyen

KBH tanısı ile başvuruyor.Hemodiyaliz tedavisi planlanan hastanın

hemoglobin değeri 10,1 gr/dL, HCT 30 saptanıyor.

Hastanın anemisi var mı?

Olgu 1

HGB <13.5 g/dL (<135 g/L) or a HCT <41.0

percent represents anemia in men, and a value <12.0 g/dL (<120 g/L) or <36.0 percent, respectively, represents anemia in women.

Anemi



hemoglobin değeri 10,1 gr/dL, HCT 30 saptanıyor.Anemi etyolojisi nedir?

Olgu 1

Eritrosit üretiminde azalma

Eritrosit yıkımında artış

Kan kaybı

Anemi etyolojisi

Lack of nutrients, such as iron, B12, or folate.

This can be due to dietary lack, malabsorption (eg, pernicious anemia, sprue), or blood loss (iron deficiency).Bone marrow disorders (eg, aplastic anemia,

pure RBC aplasia, myelodysplastic syndromes, tumor infiltration)Bone marrow suppression (eg, drugs,

chemotherapy, irradiation)

Azalmış eritrosit yapımı

Trofik hormonlarda azalma

EPO (KBH),

thyroid hormone (hypothyroidism),

androgens (hypogonadism)

İnflamasyona bağlı anemi;

infeksiyon, inflamatuvar hastalıklar, malign

hastalıklar;GIS demir emiliminde azalma,

Makrofajlardan demir salınımında azalma

EPO düzeylerinde rölatif azalma

Eritrosit ömründe azalma

Azalmış eritrosit yapımı

100 günden az eritrosit ömrü

Hemolitik anemiler (Herediter sferositoz, orak

hücreli anemi, talasemi major)Kazanılmış hemolitik anemiler ( otoimmün

hemolitik anemi, thrombotic thrombocytopenic purpura, malaria, paroxysmal nocturnal hemoglobinuria)

Eritrosit yıkımında artış

Aşikar kanama (travma, melena, hematemez

menometrorrhagia)Gizli kanama (Peptik ülser, kanser)

Tetiklenen kanama (sık kan testi,

hemodiyalizde kayıp, masif kan verilmesi)Menstrüel kan kaybı

Cerrahi işlemler

Retroperitoneal kanamalar (Karın ağrısı, kasık

ağrısı, bacakta parastezi, hipotansiyon)

Kan kaybı



hemoglobin değeri 10,1 gr/dL, HCT 30 saptanıyor.Hastada anemiye yaklaşım nasıl olmalıdır?

Öykü, Fizik muayene, Laboratuvar?

Olgu 1

Hastada kanama var mı (şu an veya eski??)

Hemoliz bulgusu var mı?

Kemik iliği baskılanmış mı?

Demir eksikliği var mı?

Folat ve vitamin B12 eksikliği var mı?

Öykü

Taşikardi,

Dispne,

Ateş,

Postüral hipotansiyon

Sarılık ve solukluk

Fizik muayene

Hgb, HCT, Eritrosit sayısı, beyaz küre sayımı,

trombosit sayımı, retikülosit sayımıRDW (RBC distrubution)

Periferik yayma (anizositoz, poikilositoz)

Mean corpuscular volume (MCV),normal 80-100

fentolitre, >115; folat veya Vit B 12 eksikliğiMean corpuscular hemoglobin (MCH), normal 27-

33; demir eksikliği, talasemi düşük saptanır.Mean corpuscular hemoglobin concentration

(MCHC)

Laboratuar testler

Retikülosit sayımı, yüksek retikülosit sayımı

eritropoietine olan yanıtı göstermektedir.

Düşük retikülosit kemik iliği yanıtındaki

yetersizliği düşündürür.

Hemoliz ve kan kaybı olan bir hastada düşük

retikülosit, bozulmuş eritrosit yapımını (infeksiyon, kemoterapiye bağlı kemik iliği baskılanması vb.) işaret eder.

Laboratuar testler

Beyaz küre düşüklüğü; kemik iliği

supresyonu, hipersplenizm, kobalamin veya folat eksikliğini düşündürür.Beyaz küre yüksekliği; infeksiyon,

inflamasyon, veya hematolojik malignasileri düşündürür.

Laboratuar testler

Trombositopeni: hipersplenizm, malignansi,

otoimmün trombosit yıkımı, sepsis, folat veya kobalamin eksikliği

Yüksek trombosit sayısı; myeloproliferatif

hastalıkları, kronik demir eksikliği anemisi, inflamatuar hastalıklar, infeksiyon düşündürür.

Trombosit sayısı

Serum Ferritin ??

Transferrin saturasyonu: plazma demiri /

toplam demir bağlama kapasitesi x 100MCV,MCHC,PHRC: düşük!!!

Demir testleri



hemoglobin değeri 10,1 gr/dL, HCT 30 saptanıyor.Anemi etyolojisi nedir?

Olgu 1

Normositik, normokromik anemi

Renal eritropoietin sentezinde azalma


Genellikle GFH <30 mL/dk altında

gelişmektedir.

KBH ve Anemi

Kardiyak fonksiyonlarda bozulma

Mental değişiklikler

Yorgunluk,letarji,anoreksi

Hastaneye yatış ve kalış süresinde artış,

Kardiyovasküler morbidite ve mortalite (MI ve

inme) de artış

KBH, Anemi sonuçları

Ferritin değeri: 95 mcg/L

TSAT%: 12

MCV:77 fL

MCH:22

BK:4500

Trombosit:340000

TANI??

Olgu 1

KBH hastalarında demir eksikliği sıktır.

ESA’lardan maksimum fayda sağlamak için

demir depoları dolu olmalıdır.Demir eksikliği veya fonksiyonel

kullanımındaki azalma EPO direncinin en önemli nedenidir.Diyaliz hastalarında demir kaybı GIS’den ve

diyalize bağlı kan kaybı sıktır.Yılda ortalama 1-2 gram demir kaybı

olmaktadır.

Demir Eksikliği ve KBH

Transferin satürasyonu (TSAT)

(plazma demiri / toplam demir bağlama

kapasitesi x 100) ≤ %20 Serum ferritin konsantrasyonu <200 ng/mL

Gerçek demir eksikliği


TSAT%: 12

MCV:77 fL

MCH:22

BK:4500

Trombosit:340000

TANI??

Olgu 1

Yeterli demir deposu olmasına rağmen ESA ile

stimulasyon olmasına rağmen demirin mobilize olamamasına bağlı bir durumdur.Transferrin satürasyonu ≤ %20

Ferritin düzeyi artmış 100-800 ng/mL veya

daha yüksektir.

Fonksiyonel demir eksikliği


TSAT%: 12

MCV:77 fL

MCH:22

BK:4500

Trombosit:340000

Tedavi??

Olgu 1

Tedavi öncesi demir depoları değerlendirilmeli

ve böbrek dışı nedenler ekarte edilmelidir.Birçok hemodiyaliz merkezinde demir eksikliği

olan hastalarda yükleme tedavisi olarak yapılmaktadır.ESA kullanan demir depoları dolu olan

hastalarda ise idame tedavisi yapılmaktadır.

Tedavi

Önceleri yapılan birçok çalışmada demir

tedavisi için hedef serum ferritin 100 ng/mL, ve TSAT %20 olarak belirlenmiştir.

Bununla birlikte randomize çalışmalarda

serum ferritin değerinin 200 ng/mL’nin üzerinde olduğu hastalarda ESA yanıtının daha iyi olduğu saptanmıştır.

Demir yüklemesi


TSAT%: 22

MCV:77 fL

MCH:22

BK:4500

Trombosit:340000

Tedavi??

Olgu 1

TSAT ≤ %20 ve serum ferritin <200

ng/mL,olduğu durumlarda demir eksikliği yükleme demir tedavisi ile düzeltilmelidir.ESA tedavisi öncesi, TSAT ≤30 percent and

ferritin ≤500 ng/mL olan hemoglobin hedefin altında olan hastalarda enfeksiyon ekarte edilerek demir tedavisi önerilmektedir (2012 KDIGO).ESA tedavisinin etkin eritropoez sağlaması

için ek demire ihtiyaç vardır.

Demir yüklemesi

ESA tedavisi ile birlikte yaklaşık 1000mg

demir hemoglobini 8 gr/dL’den 11gr/dL’ye taşımak için gereklidir (3).Hedef Hgb değerine ulaştıktan sonra yaklaşık

250-500 mg demir her 3 ayda bir ESA tedavisi altındaki hastalarda eritropoez için gerekli görünmektedir.

Demir yüklemesi

Yapılan çalışmalar yeterli depo demiri için

verilen demir tedavisinin ESA olmaksızın hemoglobin düzeyini yükselttiğini veya ESA alanlarda doz ihtiyacını azalttığını göstermiştir.Hedef hemoglobin değeri 10-11,5 gr/dL

ulaşmak ve bu aralıkta tutmak için birçok hasta ESA ve idame demir tedavisi almaktadır.

Demir yüklemesi


TSAT%: 22

MCV:77 fL

MCH:22

BK:4500

Trombosit:340000

Tedavi??

Olgu 1

Ferritin değeri 500-1200 ng/mL ve TSAT< %25 olan 34 hasta çalışmaya alınmıştır.

Demir ile ESA artışının birlikte tedavide

verildiği grupta sadece ESA artışı yapılan gruba göre 6 hafta sonunda 1 gr daha fazla hemoglobin artışı tespit edilmiştir.

Sonuç


TSAT%: 32

MCV:77 fL

MCH:22

BK:4500

Trombosit:340000

Tedavi??

Olgu 1

Ferritin değeri >500 ng/mL, ve TSAT>%30 ve

anemisi olan hastalarda rutin demir tedavisi önerilmemektedir.Bununla birlikte ferritin değeri>500 ng/mL

olan hasta grubunda EPO artışı ile birlikte ek demir tedavisinin etkin hemoglobin artışına neden olduğu gösterilmiştir.

Demir yüklemesi


TSAT%: 52

MCV:77 fL

MCH:22

BK:4500

Trombosit:340000

Tedavi??

Olgu 1

Demir birikiminin engellenmesi için serum

ferritin >500 ng/dL ve/veya TSAT >%50 olan hastalarda demir tedavisinden kaçınılmalıdır.Demir tedavisi öncesi Hb, TSAT, ferritin, ve

ESA dozları gözden geçirilmelidir.

Demir tedavisi


TSAT%: 12

MCV:77 fL

MCH:22

BK:4500

Trombosit:340000

Tedavi İV/Oral???

Olgu 1

Hemodiyaliz hastalarında

intravenöz demir tedavisi önerilmektedir.

Demir verilme yolu

Demir dextran

Sodium ferrik glukonat

kompleksiDemir sükroz

Ferumoxytol

Parenteral demir preparatları


TSAT%: 12

MCV:77 fL

MCH:22

BK:4500

Trombosit:340000

Hangi demir preparatı??

Olgu 1

Benzer etkinlik gösterirler

Demir sükroz daha güvenlidir.

Demir preparatları

Karın ağrısı,

Gögüs ağrısı

Bulantı,

Nefes darlığı

Flushing

Kaşıntı,hipotansiyon

Anafilaksi benzeri reaksiyonlar

Sodyum ferrik glukonat veya demir sükroz

için test dozu gerekmemektedir.Demir dekstran için test dozu önerilmektedir.

Yan etkiler

50 cc SF içerisinde 25 mg demir dekstran 5

dakikada verilir (test dozu).Anaflaktoid reaksiyon için dikkatli

olunmalıdır.Tolere ettiği görülürse 500-1000 mg’a kadar

demir aralıklı olarak yavaş intravenöz infüzyon olarak verilir.Premedikasyon gerekmemekle birlikte

epinefrin, difenhidramin ve kortikosteroid benzeri ilaçlar hazır bulundurulmalıdır.

Veriliş şekli

Hemodiyaliz hastalarında, 100 mg Demir

sükroz ile 5 hafta içerisinde 10 dozluk tedavi etkin ve güvenilir olarak bulunmuştur.

Demir dekstran alerjisi olan HD hastalarında

demir sukroz tedavisi güvenilir olarak bildirilmiştir.

Park L, Uhthoff T, Tierney M, Nadler S. Effect of an intravenous iron dextran regimen on iron stores, hemoglobin, and

erythropoietin requirements in hemodialysis patients. Am J Kidney Dis 1998; 31:835Charytan C, Levin N, Al-Saloum M, et al. Efficacy and safety of iron sucrose for iron deficiency in patients with dialysis-

associated anemia: North American clinical trial. Am J Kidney Dis 2001; 37:300.

Etkinlik ve güvenlik

Yeni bir parenteral demir molekülüdür.

Hemodiyaliz hastalarında kullanımı FDA

onaylıdır.Ferumoksitol 510 mg hızlı infüzyon bir

defada verilebilmektedir.Bir hafta içerisinde 2 doz olarak

kullanılabilmektedir.Etkin ve güvenilir olarak bildirilmiştir.

Provenzano R, Schiller B, Rao M, et al. Ferumoxytol as an intravenous iron replacement therapy in hemodialysis

patients. Clin J Am Soc Nephrol 2009; 4:386.

Ferumoksitol

http://www.uptodate.com/contents/use-of-iron-preparations-in-hemodialysis-patients/abstract/58
























Sepsis mortalitesinde artış

Demir toksisitesi

Erken dönem KBH hastalarında renal tübüler toksisite

Zager RA, Johnson AC, Hanson SY. Parenteral iron therapy exacerbates experimental sepsis. Kidney Int 2004; 65:2108.

Anafikasi dışında parenteral demir yan etkileri



TSAT%: 12

MCV:77 fL

MCH:22

BK:4500

Trombosit:340000

Demir tedavi rejimi nasıl

olmalıdır???

Olgu 1

Aralıklı rejim: Demir eksikliği olan hastalarda

50-125 mg intravenöz demir her diyaliz seansında 8 veya 20 kez verilmektedir.

Sürekli rejim: Demir eksikliği gelişmeden

düşük dozlarda sürekli parenteral demir replasmanı

Aralıklı vs sürekli demir replasmanı?

Sürekli demir tedavisi ile hemoglobin

değerlerinin daha stabil tutulduğu ESA dozlarının daha düşük olduğu bildirilmektedir.ESA kullanan hastalarda haftalık düşük doz

idame tedavisi önerilmektedir.

Tedavi rejimi

52 yaşında hemodiyalize giren kadın

hastanın, Hgb:10,1, Ferritin:350, TSAT: %32 saptanmaktadır.

Anemi etyolojisi???

Olgu 2

Normositik, normokromik anemi

Renal eritropoietin sentezinde azalma


Genellikle GFH <30 mL/dk altında

gelişmektedir.

KBH ve Anemi



Tedavi???

Olgu 2

Kan transfüzyonu,

Androjenler

Eritropoietin artırıcı ajanlar

(ESA)

Tedavi Seçenekleri

Eritropoietinin önemli bir kısmı erişkinde

böbrekte sentezlenmektedir.Eritropoietinin az bir kısmı karaciğerde sentez

edilmektedir.Eritropoietin eritroid progenitör hücrelerin

gelişiminde ve farklılaşmasında rol oynamaktadır.Böbrek fonksiyon kaybı, eritropoietin

sentezinde kayba yol açmaktadır.

Böbrek ve Eritropoietin

Hemoglobin düzeyini yükseltmede başarılı bir

yöntemdir.Hasta semptomlarını azaltır ve yaşam

kalitesini yükseltir.Komplikasyonlar;

Transfüzyona bağlı infeksiyon,

İmmünolojik olarak hassasiyetin artması,

Sıvı yüklenmesi,

Demir yüklenmesi,

Allerjik reaksiyonlar…

Kan transfüzyonu

Endojen eritropoietin üretimini artırır.

Eritroid öncüllerin EPO’ne duyarlılığını artırır.

Eritrositlerin ömrünü uzatmaktadır.

İntramusküler enjeksiyon ile yapılabilir.

Yan etki:

Akne, kıllanma,

Priapizm,

Karaciğer fonksiyon testlerinde anomaliler,

Hepatoselüler karsinom riskinde artış!!

Androjenler

Erythropoiezis-artırıcı ajanlar (ESA)

İnsan eritropoetin (EPO) geni 1985 yılında

klonlanmıştır.Epoetin alfa and beta 1980’lerin sonu ve

1990’ların basında klinik uygulama da kullanıma girmiştir.6-8 saatlik yarı ömürleri vardır.

Haftada 2-3 kez intravenöz veya subkütan

olarak kullanılmaktadır.

Uzun etkili eritropoietin

2000’li yılların basından itibaren uzun yarı

ömrü olan eritropoeitin (darbepoietin) üretilmiştir.25 (i.v) veya 48 saat (subkütan) yarı ömrü

vardır. Haftada bir uygulanmaktadır.

Continuous erythropoiesis receptor activator

(CERA) son olarak üretilmiştir.Yaklaşık 130 saatlik yarı ömrü bulunmaktadır.

Çok sayıda çalışma ESA’nın hemodiyaliz

hastalarında hemoglobini yükselttiğini göstermiştir.Anemiye bağlı semptomların iyileşmesini

sağlamaktadır.ESA kullanımı transfüzyon ihtiyacını

azaltmaktadır.Transfüzyon ilişkili komplikasyonların

(enfeksiyon, sıvı yüklenmesi, demir yüklenmesi, immünizasyon) gelişimini engellemektedir.

Etkinlik ve sağladığı yararlar

Demir depolarından demir çıkışını sağlayarak

demir birikiminin azalmasını sağlamaktadır.Ciddi anemisi olan diyaliz hastalarında

morbidite ve mortalitede azalma sağlanmıştır.

ABD’de diyaliz hastaların %90’ni ESA

kullanmaktadır. %80’nin Hgb değerleri 11 gr/dL’nin üzerindedir.


Sol ventrikül hipertrofisi diyaliz hastalarında

KV morbidite ve mortalite için bir risk faktörüdür.Aneminin kısmen düzeltilmesi SVH’de

regresyona neden olmaktadır.

Volkana N, Arab L. Evidence-based systematic literature review of hemoglobin/hematocrit and all-

cause mortality in dialysis patients. Am J Kidney Dis 2006; 47:24.


http://www.uptodate.com/contents/anemia-of-chronic-kidney-disease-target-hemoglobin-hematocrit-for-patients-treated-with-erythropoietic-agents/abstract/17


























ESA ile anemi tedavisi yüksek kardiyak atım

hacminin ve sistemik vasküler rezistansın düzelmesine neden olmaktadır.Egzersize bağlı kardiyak iskemide iyileşmeyi

sağlar.Bununla birlikte kan basıncı kontrolü

güçleşmektedir.

Parfrey PS. Target hemoglobin level for EPO therapy in CKD. Am J Kidney Dis 2006; 47:171


Üremik semptomlarda düzelme, kortizol ve

karbohidrat metabolizmasında iyileşme, erkeklerde

seksüel disfonksiyonda iyileşme tespit edilmiştir.

Yaşam kalitesi parametrelerinde özellikle uyku ve

fiziksel aktivitede, kognitif fonksiyonlarda ve

serebral kan akımında düzelme bildirilmiştir.

Phrommintikul A, Haas SJ, Elsik M, Krum H. Mortality and target haemoglobin concentrations in

anaemic patients with chronic kidney disease treated with erythropoietin: a meta-analysis. Lancet 2007; 369:381.













































Hedef Hemoglobin değeri??

Olgu 2

Normal Hematokrit Çalışması 1998

1233 kalp yetmezliği ve koroner hastalığı olan HD hastası çalışmaya dahil edilmiştir. 29 aylık takip çalışmasıdır.


Normal hematokrit grubunda yillik mortalite %7 daha fazla bulundu.29 ay sonra çalışma durduruldu.

ESA ile diyaliz hastalarında

etkinliğin yanısıra optimal hemoglobin değerleri araştırıldı.

Hedef hemoglobin???

Bu çalışmaların büyük çoğunluğu hemodiyaliz

hastalarındaki retrospektif çalışmalardan oluşuyordu.Hgb değerleri 11-13 gr/dL aralığında daha

düşük değerlere göre daha iyi kardiyovasküler mortalite ve hospitalizasyon sonuçları doğuruyor. Bu çalışmalar genellikle ABD verilerine

dayanmaktadır.Bu çalışmalar nedensellik konusunda sonuç

vermiyor ve komorbiditeleri gözardı ediyor.

Toplum çalışmaları

409.000 hastanın değerlendirildiği bir analiz

EPO dozu ile mortalite arasında ilişki olabilir.

Bu ilişki hematokrit düzeyine bağlıdır.

Şiddetli anemisi olanlarda EPO tedavisi

mortaliteyi azaltmaktadır.Yüksek hematokrit düzeylerinde EPO zararlı

olabilir.Yüksek hematokrit düzeylerinde kanser tanısı

veya EPO direnci olan hemodiyaliz hastalarında EPO tedavisinin zararlı etkisi daha fazla ortaya çıkmaktadır.

In conclusion

KBH grubunda yapılan CHOIR, CREATE ve

TREAT çalışmaları, Hgb düzeyleri normal sınıra yaklaşan hastalarda, orta düzey anemisi olan hastalara göre yaşam kalitelerinde hafif düzelme olmasına rağmen daha fazla kardiyovasküler morbidite ve mortaliteye yol açtığını göstermiştir.

Inrig JK, Barnhart HX, Reddan D, et al. Effect of hemoglobin target on progression of kidney disease: a secondary

analysis of the CHOIR (Correction of Hemoglobin and Outcomes in Renal Insufficiency) trial. Am J Kidney Dis 2012; 60:390.

Tonelli M, Winkelmayer WC, Jindal KK, et al. The cost-effectiveness of maintaining higher hemoglobin targets

with erythropoietin in hemodialysis patients. Kidney Int 2003; 64:295.

Roberts TL, Foley RN, Weinhandl ED, et al. Anaemia and mortality in haemodialysis patients: interaction of

propensity score for predicted anaemia and actual haemoglobin levels. Nephrol Dial Transplant 2006; 21:1652.

Randomize çalışmalar










































































































Yaşam kalitesi çalışmaları

Yüksek hemoglobin düzeyleri ile inme ve

vasküler tromboz riskinde artış olduğu saptanmıştır.

Palmer SC, Navaneethan SD, Craig JC, et al. Meta-analysis: erythropoiesis-stimulating agents in patients with

chronic kidney disease. Ann Intern Med 2010; 153:23.

Sistematik derlemeler ve meta analizler





























31 çalışmanın ve 12.956 hastanın dahil edildiği birMeta-analiz

Hemoglobin düzeylerinden bağımsız olarak yüksek ESA düzeyleri tüm ölümler ve kardiyovasküler olaylar için risk faktörüdür

2007 The National Kidney Foundation (NKF)

Dialysis Outcomes Quality Initiative (DOQI) kılavuzunda; KBH olan hastalarda hedef hemoglobin değeri 11-12 g/dL önerilmektedir.2012 KDIGO kılavuzu hemoglobin değeri 10

g/dL’nin altındaki hastalar için EPO önermektedir.

KILAVUZLAR


hastanın, Hgb:11,6 gr/dL, Ferritin:350, TSAT: %32 saptanmaktadır.

EPO tedavisi başlayalım mı??

Olgu 2

KDIGO 2012; Hgb >11,5g/dL’nin üzerindeki

hemodiyaliz hastaları için EPO önermemektedir.Riskler gözönüne alınarak, bireysel tedavi

önerilmektedir.Hgb ≥ 13 g/dL olan hastalarda kesinlikle EPO

önerilmemektedir.İnme öyküsü veya malignansisi olan KBH

hastalarında ESA çok dikkatli kullanılmalıdır.ESA kullanan hemodiyaliz hastalarında hedef Hgb

değeri 10-11,5 g/dL olarak hedeflenmelidir.

KDIGO 2012

Erişkin hemodiyaliz hastalarında hemoglobin

düzeyi 9-10 gr/dL’nin aralığında başlanmalıdır.Hgb’nin 9 gr/dL’nin altına inmesine izin

verilmemelidir.ESA tedavisi kişisel olarak verilmelidir.

Bazı hastalarda 10 g/dL’nin üzerinde de ESA

yaşam kalitesini artırdığı için başlanabilir.

ERBP önerileri

Erişkin hastalarda 11,5 gr/dL’nin

üzerinde idame tedavisi bireysel olarak değerlendirilmelidir.Hgb 13 gr/dL’nin üzerinde ise ESA

kesinlikle önerilmemektedir.

ERBP önerileri


hastanın, Hgb:10,1, Ferritin:350, TSAT: %32 saptanmaktadır. Hastanın meme Ca tanısı aldığı öğrenilmiştir.

EPO tedavisi başlayalım mı??

Olgu 2

İnme öyküsü

Malignansi öyküsü

Aktif malignansi

Hipertansiyon

Kontrendikasyonlar

Diğer anemi nedenleri (örn; demir eksikliği)

öncelikle tedavi edilmelidir.ESA tedavisi alan hastalarda idame demir

tedavisi verilmelidir.Hipertansiyon tedavisi verilmelidir.

Başlangıç



ESA İV/subkutan???

Olgu 2

K/DOQI kılavuzu, etkinlik açısından daha iyi

olan subkutan tedavi şeklini önermektedir. IV. NKF-K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Anemia of Chronic Kidney Disease: update 2000. Am J Kidney Dis 2001;

37:S182.

Subkutan kullanım doz açısından %30 avantaj

sağlamaktadır.NKF-K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Anemia of Chronic Kidney Disease. Am J Kidney Dis 2006; 47(Suppl 4):S1.

2012 KDIGO kılavuzu her iki uygulama yolunu

önermektedir.

Veriliş şekli
























EPO doz ayarlamasıBaşlangıç EPO dozu (50/300 U/kg/hafta)

bireysel farklılık göstermektedir.Yüksek hemoglobin düzeylerine bağlı

kardiyovasküler risk artışı nedeni ile genellikle düşük doz (50 U/kgX3/hafta ) başlanarak titre edilerek artırılması önerilmektedir.Hedef Hgb değerine ulaşıldığında doz

azaltılması veya kesilmesi önerilmektedir.Yakın Hgb takibi (en az aylık) önerilmektedir.

(2012 KDIGO)

Hipertansiyon

Başağrısı

İnfluenza benzeri etki

Hedef Hgb değerlerinin üstünde (>11,5/13

gr/dL) kardiyovasküler yan etkilerPure Red Cell Aplasia:

Subkutan eritropoietin alfa ile anti-eritropoietin antikor ilişkili oluşabilir.

Pisoni RL, Bragg-Gresham JL, Young EW, et al. Anemia management and outcomes from 12 countries in

the Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study (DOPPS). Am J Kidney Dis 2004; 44:94.

Yan etkiler

































hastanın, Hgb:10,1, Ferritin:350, TSAT: %32 saptanmaktadır. Hasta 300 U/kg/hafta ESA tedavisi almaktadır.

Neden hemoglobin

yükselmiyor???

Olgu 2

Diyabet, kardiyovasküler hastalıklar ve

inflamasyon EPO dozunun artmasına neden olmaktadır.Avrupa iyi uygulama kılavuzu, haftalık

>20.000 IU (>300 IU/kg) eritropoietin alfa veya beta veya 1,5 μg/kg of darbepoetin alfa (> 100 μg/hafta) ihtiyacı olmasını EPO direnci olarak tanımlamaktadır.

ESA direnci

K/DOQI: 450 U/kg/hafta intravenous EPO or

300 U/kg/hafta subkutan EPO.

KDIGO bir ay sonunda uygun dozda EPO ve 2

kez %50 artışa rağmen Hgb değerinde artış olmaması şeklinde direnci tarif etmektedir.

ESA direnci ve kılavuzlar

Demir eksikliğiŞiddetli hiperparatiroidizmHematolojik bozukluklarMalignansilerMyelom, MDSKronik inflamasyonRAS blokörleriAntieritropoietin antikorlarıYetersiz diyaliz

EPO direnci olan hemodiyaliz hastalarında yüksek mortalite saptanmıştır.

TEŞEKKÜRLER

olgularla hemodiyaliz hastalarında anemi · hemolitik anemiler (herediter sferositoz, orak...

Documents