Es la infección de las leptomeninges

por el bacilo de Koch. Generalmente

es una meningoencefalitis por la frecuente afectación del encéfalo.

Es siempre secundaria a una lesión TBC

de otro órgano, en general el pulmón y con

mucha frecuencia acompaña a una primoinfección, TBC primaria pulmonar reciente o a una TBC miliar. Sin embargo puede observarse cuando las lesiones pulmonares ya no presentan actividad.

Definición

El agente etiológico es mycobacterium tuberculosis y es la más frecuente de las meningitis subagudas en nuestro medio.

Se considera subaguda una meningitis de una a cuatro semanas de evolución.

ETIOLOGIA

Entre los factores de riesgose pueden mencionar:

• SIDA• Consumo de alcohol en forma excesiva• Tuberculosis pulmonar• Sistema Inmunitario debilitado

¡Cualquier meningitis febril

subaguda con un bajo contenido de azúcar en el líquido cefalorraquídeo o con paresia de pares craneales es una meningitis tuberculosa hasta que se pruebe lo contrario.!

Característica del LCR

- La MT se debe a la diseminación

hematógena de los bacilos a partir de un tubérculo cerebral o parameníngeo.

- -El sustrato histológico inicial es el infiltrado inflamatorio granulomatoso de las meninges con claro predominio en las cisternas de la base.

PATOGENIA

- De forma secundaria se pueden

producir: Compresión de las estructuras

vasculares (con estenosis u oclusión de estas.)

Compresión de los pares craneales. Alteración de la dinámica del LCR.

PATOGENIA

- Dando como resultado: Aparición de edema cerebral Déficit focales ( infartos cerebrales

hemorrágicos o isquemicos.) Parálisis de los nervios craneales. Hidrocefalia

a)Comunicante ( alteración en la reabsorción del LCR por las vellosidades aracnoideas.)

b)Obstructiva ( bloqueo intra ventricular.)

PATOGENIA

El comienzo : Es insidioso e inespecífico. Síndrome de MG,inapetencia,\perdida de peso . Febrícula.. Dolores abdominales .. Mialgia.. Sudoración nocturna.

CUADRO CLINICO

Aparecen síntomas neurológicos( 1 a 4 semanas)

- Cefalea, raquialgias,confusión mental

- nauseas ,vómitos,- Parálisis de pares craneales:

VI, III, II, VII,VIII.- SIAHD secreción inadecuada

de hormona antidiurética por afectación hipotalamica.

- Signos de focalización .- Crisis convulsivas. Coma.

CUADRO CLINICO

Complicaciones• Daño cerebral

• Acumulación de líquido entre el cráneo y el cerebro (derrame subdural)

• Hipoacusia

• Hidrocefalia

• Convulsiones

La evolución natural de la MT es

hacia el coma por hidrocefalia e HTEC, seguida por la muerte en el plazo de algunas semanas.

Pese a los agentes antituberculosos el pronostico sigue siendo RESERVADO.

Mortalidad :Llega la 20%. Secuelas por fibrosis y la

cicatrización meníngea (aracnoiditis)

PRONOSTICO

Para cualquier paciente que se

sospeche que tiene meningitis, es importante llevar a cabo una punción lumbar ("punción raquídea"), en la cual se toma una muestra del líquido cefalorraquídeo (LCR) para su análisis. Cuando el médico sospecha tuberculosis, es posible que sea necesario obtener más de una muestra de LCR para hacer el diagnóstico.

DIAGNOSTICO

Los exámenes que se pueden hacer abarcan:

• Biopsia del cerebro o las meninges• Hemocultivo• Radiografía de tórax• Análisis del LCR para conteo de células, glucosa y proteína• Tomografía computarizada de la

cabeza• Tinción de Gram, otras tinciones

especiales y cultivo de LCR• Reacción en cadena de la polimerasa

(RCP) del LCR• Prueba cutánea para tuberculosis (PPD)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Los principales problemas de diagnóstico diferencial se plantean con todos los cuadros que cursan con alteraciones similares del LCR.

1.- Meningoencefalitis viral: En las meningitis víricas la glucosa en el LCR es normal, salvo en algunos casos de coriomeningitis linfocitaria, meningitis urliana, y algunas meningitis por virus ECHO. El cultivo de virus es definitivo.

2.- Meningitis bacteriana parcialmente tratada: La administración previa de antibióticos generalmente por vía oral, a niños con meningitis bacteriana puede crear situaciones confusas, tanto más, cuanto el Gram como los cultivos pueden ser negativos, por lo que la detección de antígenos bacterianos cobra interés en estas situaciones.

La terapia antituberculosa de be iniciarse ante la sospecha diagnostica de MTB en forma INMEDIATA aún sin confirmación bacteriológica.

Estreptomicina 1gr/DÍA. Rifampicina 600 mgs/día Isoniacida 300 a 600 mgr/día. Pirazinamida 1500 mg/díaSe mantiene 9 meses.

TRATAMIENTO

Indicados en la fase aguda si

existe HTEC. Reduce PIC. Reduce Exudado

inflamatorio.Reduce inflamación vascular (arteritis).

Dosis:Dexametasona 10 Mgrs IV Luego 4 a6 mgs cada 6 horas

Prednisona 60 mgrs /día se mantiene por 2-3 semanas y luego se disminuye lentamente.

USO DE CORTICOIDES