BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Definisi Preeklampsia

Preeklampsia merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel, yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah dan proteinuria (Cunningham et al, 2003). Preeklampsia terjadi pada umur kehamilan diatas 20 minggu, paling banyak terlihat pada umur kehamilan 37 minggu, tetapi dapat juga timbul kapan saja pada pertengahan kehamilan. Preeklampsia dapat berkembang dari preeklampsia yang ringan sampai preeklampsia yang berat (George, 2007).

1.2 Epidemiologi Preeklampsia

1.2.1 Insiden Preeklampsia

Frekuensi preeklampsia untuk tiap negara berbeda-beda karena banyak faktor yang mempengaruhinya; jumlah primigravida, keadaan sosial ekonomi, perbedaan kriteria dalam penentuan diagnosis dan lain-lain. Di Indonesia frekuensi kejadian preeklampsia sekitar 3-10% (Triatmojo, 2003), Sedangkan di Amerika Serikat dilaporkan bahwa kejadian preeklampsia sebanyak 5% dari semua kehamilan (23,6 kasus per 1.000 kelahiran) (Dawn C Jung, 2007). Pada primigravida frekuensi preeklampsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida, terutama primigravida muda Sudinaya (2000). Diabetes melitus, mola hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis, umur lebih dari 35 tahun dan obesitas merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya preeklampsia. Peningkatan kejadian preeklampsia pada usia > 35 tahun mungkin disebabkan karena adanya hipertensi kronik yang tidak terdiagnosa dengan superimposed PIH (Trijatmo, 2005). Di samping itu, preeklamsia juga dipengaruhi oleh paritas. Surjadi, dkk (1999) mendapatkan angka kejadian dari 30 sampel pasien preeklampsia di RSU Dr. Hasan Sadikin Bandung paling banyak terjadi pada ibu dengan paritas 1-3 yaitu sebanyak 19 kasus dan juga paling banyak terjadi pada usia kehamilan diatas 37 minggu yaitu sebanyak 18 kasus.

Wanita dengan kehamilan kembar bila dibandingkan dengan kehamilan tunggal, maka memperlihatkan insiden hipertensi gestasional (13 % : 6 %) dan preeklampsia (13 % : 5 %) yang secara bermakna lebih tinggi. Selain itu, wanita dengan kehamilan kembar memperlihatkan prognosis neonatus yang lebih buruk daripada wanita dengan kehamilan tunggal (Cunningham, 2003).

1.2.2 Faktor Risiko Preeklampsia

Walaupun belum ada teori yang pasti berkaitan dengan penyebab terjadinya preeklampsia, tetapi beberapa penelitian menyimpulkan sejumlah faktor yang mempengaruhi terjadinya preeklampsia. Faktor risiko tersebut meliputi;

1) Riwayat preeklampsia. Seseorang yang mempunyai riwayat preeklampsia atau riwayat keluarga dengan preeklampsia maka akan meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia.

2) Primigravida, karena pada primigravida pembentukan antibodi penghambat (blocking antibodies) belum sempurna sehingga meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia Perkembangan preklamsia semakin meningkat pada umur kehamilan pertama dan kehamilan dengan umur yang ekstrem, seperti terlalu muda atau terlalu tua.

3) Kegemukan (obesitas)4) Kehamilan ganda. Preeklampsia lebih sering terjadi pada wanita yang mempuyai bayi kembar atau lebih.

5) Riwayat penyakit tertentu. Wanita yang mempunyai riwayat penyakit tertentu sebelumnya, memiliki risiko terjadinya preeklampsia. Penyakit tersebut meliputi hipertensi kronik, diabetes, penyakit ginjal atau penyakit degenerati seperti reumatik arthritis atau lupus.

1.3 Etiologi Preeklampsia

Etiologi preeklampsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teori-teori yang dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya, oleh karena itu disebut penyakit teori; namun belum ada yang memberikan jawaban yang memuaskan. Teori sekarang yang dipakai sebagai penyebab preeklampsia adalah teori iskemia plasenta. Namun teori ini belum dapat menerangkan semua hal yang berkaitan dengan penyakit ini (Rustam, 1998).

Adapun teori-teori tersebut adalah:1) Peran Prostasiklin dan Tromboksan

Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang, sedangkan pada kehamilan normal prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan oleh trombosit bertambah sehingga timbul vasokonstrikso generalisata dan sekresi aldosteron menurun. Akibat perubahan ini menyebabkan pengurangn perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensi dan penurunan volume plasma (Y. Joko, 2002).

2) Peran Faktor Imunologis

Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan I karena pada kehamilan I terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna. Pada preeklampsia terjadi komplek imun humoral dan aktivasi komplemen. Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria.

3) Peran Faktor Genetik

Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. Preeklampsia meningkat pada anak dari ibu yang menderita preeklampsia.

4) Iskemik dari uterus. Terjadi karena penurunan aliran darah di uterus

5) Defisiensi kalsium. Diketahui bahwa kalsium berfungsi membantu mempertahankan vasodilatasi dari pembuluh darah.

6) Disfungsi dan aktivasi dari endotelial. Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan penting dalam patogenesis terjadinya preeklampsia. Fibronektin diketahui dilepaskan oleh sel endotel yang mengalami kerusakan dan meningkat secara signifikan dalam darah wanita hamil dengan preeklampsia. Kenaikan kadar fibronektin sudah dimulai pada trimester pertama kehamilan dan kadar fibronektin akan meningkat sesuai dengan kemajuan kehamilan (Joanne, 2006).

1.4 Patofisiologi Preeklampsia

Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan iskemia (Cunningham, 2003). Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan respon terhadap berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin, tromboxan) yang dapat menyebabkan vasospasme dan agregasi platelet. Penumpukan trombus dan pendarahan dapat mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit saraf lokal dan kejang. Nekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus dan proteinuria. Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati. Manifestasi terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan volume intravaskular, meningkatnya cardiac output dan peningkatan tahanan pembuluh perifer. Peningkatan hemolisis microangiopati menyebabkan anemia dan trombositopeni. Infark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim (Michael, 2005).

Perubahan pada organ-organ :

1) Perubahan kardiovaskuler.

Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada preeklampsia dan eklamsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan peningkatan afterload jantung akibat hipertensi, preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh larutan onkotik atau kristaloid intravena, dan aktivasi endotel disertai ekstravasasi ke dalam ruang ektravaskular terutama paru (Cunningham, 2003).

2) Metabolisme air dan elektrolit

Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklamsia tidak diketahui penyebabnya. Jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak pada penderita preeklampsia dan eklamsia daripada pada wanita hamil biasa atau penderita dengan hipertensi kronik. Penderita preeklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak berubah. Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak menunjukkan perubahan yang nyata pada preeklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, dan klorida dalam serum biasanya dalam batas normal (Trijatmo, 2005 ).3) Mata

Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Selain itu dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema intra-okuler dan merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan. Gejala lain yang menunjukan tanda preklamsia berat yang mengarah pada eklamsia adalah adanya skotoma, diplopia, dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan preedaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau didalam retina (Rustam, 1998).4) Otak

Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks serebri, pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan perdarahan (Trijatmo, 2005).

5) Uterus

Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada plasenta, sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada preeklampsia dan eklamsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap rangsangan, sehingga terjadi partus prematur.

6) Paru-paru

Kematian ibu pada preeklampsia dan eklamsia biasanya disebabkan oleh edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga karena terjadinya aspirasi pneumonia, atau abses paru (Rustam, 1998).

1.5 Gambaran Klinis Preeklampsia

1.5.1 Gejala subjektif

Pada preeklampsia didapatkan sakit kepala di daerah frontal, skotoma, diplopia, penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, mual atau muntah-muntah. Gejala-gejala ini sering ditemukan pada preeklampsia yang meningkat dan merupakan petunjuk bahwa eklampsia akan timbul. Tekanan darahpun akan meningkat lebih tinggi, edema dan proteinuria bertambah meningkat (Trijatmo, 2005).1.5.2 Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan meliputi; peningkatan tekanan sistolik 30 mmHg dan diastolik 15 mmHg atau tekanan darah meningkat lebih dari 140/90 mmHg. Tekanan darah pada preklamsia berat meningkat lebih dari 160/110 mmHg dan disertai kerusakan beberapa organ. Selain itu kita juga akan menemukan takikarda, takipnu, edema paru, perubahan kesadaran, hipertensi ensefalopati, hiperefleksia, pendarahan otak (Michael, 2005).

1.6 Diagnosis Preeklampsia

Diagnosis preeklampsia dapat ditegakkan dari gambaran klinik dan pemeriksaan laboratorium. Dari hasil diagnosis, maka preeklampsia dapat diklasifikasikan menjadi 2 golongan yaitu;

1) Preeklampsia ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut:

a) Tekanan darah 140/90 mmHg, atau kenaikan diastolik 15 mmHg atau lebih, atau kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih setelah 20 minggu kehamilan dengan riwayat tekanan darah normal.

b) Proteinuria kuantitatif 0,3 gr perliter atau kualitatif 1+ atau 2+ pada urine kateter atau midstearm.2) Preeklampsia berat, bila disertai keadaan sebagai berikut:

a) Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih.

b) Proteinuria 5 gr atau lebih perliter dalam 24 jam atau kualitatif 3+ atau 4+

c) Oligouri, yaitu jumlah urine kurang dari 500 cc per 24 jam.

d) Adanya gangguan serebral, gangguan penglihatan, dan rasa nyeri di epigastrium.

e) Terdapat edema paru dan sianosis

f) Trombositopeni

g) Gangguan fungsi hati

h) Pertumbuhan janin terhambat (Lanak, 2004).

1.7 Penatalaksanaan Preeklampsia Berat

Pada kasus preeklampsia yang berat dan eklampsia, magnesium sulfat yang diberikan secara parenteral adalah obat anti kejang yang efektif tanpa menimbulkan depresi susunan syaraf pusat baik bagi ibu maupun janinnya dengan syarat: 1). Harus tersedia antidotum MgSo4 yaitu Calcium Glukonas 10% (1g dalam 10cc) diberikan IVpelan (3mnt); 2).Refleks patella (+); 3).Frekuensi pernafasan >16x/mnt; 4).Produksi Urine >100cc dalam 4 jam sebelumnya.

Penanganan dapat dibagi menjadi dua dilihat dari umur kehamilan aterm atau preterm. Jika preterm maka dilakukan perawatan konservatif, sedangkan jika umur kehamilan aterm dilakukan perawatan aktif. Perawatan aktif dapat dilakukan jika pearawatan konservatif dianggap gagal. Perawatan konservatif dikatakan berhasil bila 1).Penderita sudah mencapai perbaikan dengan tanda-tanda preeklampsia ringan dan perawatan dilakukan sekurang-kurangnya 3 hari lagi kemudian penderita boleh pulang dan penanganan konservatif dikatakan gagal bila:1). Adanya tanda-tanda impending eklampsi2).Penilaian kesejahteraan janin jelek3). Kenaikan tekanan darah yang progresif4). Adanya sindroma HELLP5). Adanya kelainan fungsi ginjal.Perawatan konservatif :a) Bila umur kehamilan 160/110 mmHgb) Pengobatan medikamentosa : 1). Tirah baring ke satu sisi (kiri). 2). Infus Ringer Laktat 20tts/mnt.

3). Pemberian MgSO4 4g IV (bolus).

Masukkan MgSO4 40% 10cc ke dalam spuit 20cc, tambahkan aquadest 10cc.

Berikan secara IV perlahan (5-10 menit).Jika terjadi henti napas : Berikan bantuan dengan ventilator

Berikan kalsium glukonat 2 g (20 ml dalam larutan 10%) secara intravena perlahan-lahan sampai pernapasan mulai lagi.Anti hipertensi.

a) Bila tekanan darah >180/110 mmHg, diberikan injeksi Clonidin 0,15 mg IV yang diencerkan 10cc Dekstrose 5% diberikan sama dengan perawatan konservatif dilanjutkan Nifedipin 3 x 10 mg.b) Obat pilihan adalah hidralazin, yang diberikan 5 mg intravena pelan-pelan selama 5 menit sampai tekanan darah turun

c) Jika perlu, pemberian hidralazin dapat diulang setiap jam, atau 12,5 intamuskular setiap 2 jam

d) Jika hidralazin tidak tersedia, dapat diberikan:

Nifedipine dosis oral 10 mg yang diulang tiap 30 menit.

Labetalol 10 mg intravena sebagai dosis awal, jika tekanan darah tidak membaik dalam 10 menit, maka dosis dapat ditingkatkan samapi 20 mg intravena (Cunningham, 2003) .Persalinan.

a) Pada preeklampsia berat, persalinan harus terjadi dalam 24 jam.

b) Jika seksio sesarea akan dilakukan, perhatikan bahwa:

Tidak terdapat koagulapati

Anestesi yang aman/ terpilih adalah anastesia umum. Jangan lakukan anastesia lokal, sedangkan anestesia spinal berhubungan dengan hipotensi

c) Jika anestesia yang umum tidak tersedia, atau janin mati, aterm terlalu kecil, lakukan persalinan pervaginam.

Jika servik matang, lakukan induksi dengan aksitosin 2-5 IU dalam 500 ml dekstrose 10 tetes/menit atau dengan prostaglandin (Abdul Bari, 2001).

BAB II

LAPORAN KASUS

STATUS OBSTETRI

DOKTER MUDA SMF OBGIN RSUP NTB

Tanggal/Jam Masuk RSUP NTB : 16 Juni 2012/18.00No.RM : 042241Nama Dokter Muda / NIM : Muhammad Zaky/ H1A007043Diagnosis: G3P2A1H2 uk 34-35 minggu, T/H/IU, letak kepala dengan superimpossed preeklampsia + oedem pulmoIDENTITAS :

Nama : Ny. NAUsia : 35 tahunPendidikan : SMPPekerjaan : IRTAgama : Islam

Suku : Sasak

Alamat : LingsarANAMNESIS :

Keluhan utama :Sesak nafas Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien rujukan puskesmas Lingsar dengan G3P2A1H2 38 minggu/T/H/IU, letak kepala dengan superimpossed preeklampsia. Pasien mengeluhkan sesak nafas, sakit kepala dan nyeri di epigastrium. Pasien membantah adanya riwayat keluar air, lendir bercampur darah, ataupun gangguan penglihatan. Pasien mengaku masih merasakan gerakan janin. Terdapat riwayat tekanan darah tinggi dan asma.Riwayat Obstetri :

1. Lahir spontan, cukup bulan, jenis kelamin perempuan, berat 2500 gram, persalinan dibantu oleh bidan, dan usia saat ini 15 tahun2. Lahir spontan, cukup bulan, jenis kelamin laki-laki, berat 3000 gram, persalinan dibantu oleh bidan, dan usia saat ini 11 tahun

3. Ini

Riwayat Ginekologi

HPHT : 15 Oktober 2011 HTP : 22 Juli 2012 Riwayat ANC : rutin, 6x di bidan ANC terakhir : 25 Mei 2012 Riwayat kontrasepsi sebelumnya: Suntikan 3 bulan Rencana kontrasepsi berikutnya: MOW/sterilisasiKronologis :

Pasien datang ke Puskesmas Lingsar pada 16 Juni 2012 pukul 17.15 WITA, mengeluhkan sakit kepala sesak nafas, dan nyeri epigastrium. Pasien membantah adanya riwayat keluar air, lendir bercampur darah, ataupun gangguan penglihatan. Pasien masih mengaku masih merasakan gerakan janin. Setelah mendapat penanganan awal berupa infus ringer laktat dan oksigen, pasien kemudian dirujuk ke RSUP NTB.Hasil pemeriksaan di Puskesmas Lingsar:

Keadaan umum: baik Tekanan darah : 230/140 mmHg Nadi : 126 x/menit Pernafasan : 32 x/menit Suhu: (-), tidak dilakukan TFU : 30 cm FHB:11-11-12 EFW: 2790 grDiagnosis: G3P2A0H2 uk 34-35 minggu, T/H/IU, letak kepala dengan hipertensi dalam kehamilan dan asmaTerapi yang diberikan di Puskesmas Narmada :

Bolus MgSO4 4 gram, drip MgSO4 6 gram dalam RL 500 cc, nifedipin OksigenPemeriksaan di RSUP NTB (18.00) Pemeriksaan fisik umum: Kondisi umum: sedang Kesadaran : E4V5M6

Tekanan darah : 200/120 mmHg

RR: 22x/mnt

Nadi :128 x/mnt

T: 36,2 C

Mata : anemis (-/-) ikterus (-/-)

Jantung : S1 S2 tunggal regular. Regurgitasi (-), murmur (-), gallop (-)

Paru : vesikuler (+/+), Rhonki +/+, wheezing +/+ Ekstremitas bawah, edema (-/-)

Pemeriksaan obstetri:

Pemeriksaan Leopold

L1 : bokong, Tinggi fundus uteri : 27 cm, Perkiraan berat janin : 2480 gL2 : punggung kiriL3 : kepalaL4 : 4/5 His : - Djj : 12.12.13 (148 bpm) VT: -Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat hipertensi (+), DM (-), asma (+), riwayat penyakit jantung (-), riwayat operasi (-)

Riwayat penyakit keluarga : Di keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit seperti pasien

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hb: 13 RBC: 4,19 Leukosit: 10,07 Platelet:164000 Hct: 37,8% Protein urin: +4 Kreatinin: 0,7 Ureum: 18 SGOT: 18 SGPT: 56 Rontgen : Oedem PulmoDIAGNOSIS

G3P2A0H2 34-35 minggu /T/H/IU Letkep dengan superimpossed preeklampsia + oedem pulmoRENCANA TINDAKAN

Observasi kesra ibu dan janin Cek lab DL, HbSAg, BUN, SGOT, SGPT Oksigen 8 liter/menitPukul 19.00 WITAa. Subjekif: pasien masih mengeluh sesakb. Objektif:

Keadaan umum: baik Tekanan darah: 230/140 mmHg Pernafasan: 30x/menit Nadi: 124x/menit Suhu: 36,6C Mata: anemis (-/-), ikterus (-/-) Jantung : S1 S2 tunggal regular. Regurgitasi (-), murmur (-), gallop (-)

Paru : vesikuler (+/+), Rhonki +/+, wheezing +/+Status obstetri:

UC: - DJJ: 10.11.11 (128x/menit)c. Assessment: G3P2A0H2 34-35 minggu /T/H/IU Letkep dengan superimpossed preeklampsia + oedem pulmod. Planning

Konsul ke Supervisor, Supervisor advice : Pro terminasi

Konsul ke interna dan anestesiPukul 19.30a. Keluhan subjektif: Pasien masih mengeluhkan sesak nafasb. Objektif:

Tekanan darah: 230/140 mmHg Pernafasan: 30x/menit Nadi: 124x/menit DJJ: 11.11.11 (132x/menit) UC: - c. Assessment

G3P2A0H2 34-35 minggu /T/H/IU Letkep dengan superimpossed preeklampsia + oedem pulmod. Planning

Konsul ke dr.Bambang Sp.J, advise : Furosemide 4 ampul dalam asering drip 8 dpm Fasorbid Ampul dalam asering drip 4 dpm Acc terminasiPukul 20.15a. Subjektif: Pasien masih mengeluhkan sesak nafasb. Objektif:

Tekanan darah: 230/140 mmHg Pernafasan: 30x/menit Nadi: 126x/menit UC: - DJJ: 10-11-10 (124x/menit)c. Assessment: G3P2A0H2 34-35 minggu /T/H/IU Letkep dengan superimpossed preeklampsia + oedem pulmod. Planning: Konsul ke Supervisor, advise : Acc SC jam 22.00 Persiapan untuk SC KIE keluarga pasienPukul 23.00

SC dimulai Bayi lahir, laki-laki, A-S : 5-7. BW : 2250g, BL : 25 cm, meconeal (-), Anomali (-) Plasenta lahir komplit Perdarahan 200ccBAYI

Lahir tgl, jam: 17 Juni 2012, jam 23.08

Jenis Kelamin : Laki-laki

Apgar Score : 5-7 Lahir: hidup

Berat: 2250 g

Panjang : 25 cm Kel.kongenital: tidak ada

PLASENTA

Lahir tanggal, jam : 17 Juni 2012, jam 23.09 Lengkap

: ya Berat

: 500 gram Air Ketuban

: jernih, 250 cc Jumlah Perdarahan : 300 cc

Tindakan operasi lainnya: sterilisasi dengan tubektomi tehnik PomeroyIBU POST SCTP Keadaan umum, kesadaran: Baik, CM (E4V5M6)

Tekanan Darah

: 220/120 mmHg

Nadi

: 96x/menit

Pernafasan

: 20x/menit

Suhu

: 36,6 C

Kontraksi Uterus

: baik

Tinggi Fundus Uteri

: di umbilikusCATATAN PERKEMBANGANSOAP

16/06/201218.00Pasien rujukan dari Puskesmas Lingsar dengan G3P2A0L2 34-35 minggu T/H/IU presentasi kepala dengan hipertensi dalam kehamilan dan asma. Pasien mengeluhkan sesak nafas, nyeri kepala dan nyeri pada epigastrium. Nyeri perut (-) Bloody slim (-) riwayat keluar air (-), gerakan janin (+). Riwayat HT (+), DM(-), dan asma (+)HPHT : 15/10/2012HTP : 22/07/2012Riwayat ANC : > 4x Posyandu dan PuskesmasANC terakhir : 25-5-2012USG : (-)Riwayat KB : KB Suntik Rencana KB : SterilRiwayat Persalinan : 1. Perempuan, spontan, 2500gr, Bidan, 15 tahun.2. Laki-laki, spontan, 3000gr, Bidan, 11 tahun.3. Ini.KU : BaikGCS : E4V5M6TD : 200/120 HR: 128x/menit T : 36,2 C RR : 20x/menit General Status :Mata : an (-/-) , ict (-/-)Thorax : C : S1S2 tunggal reguler, murmur (-), gallop (-).P : ves +/+ , wh (+/+). Rh (+/+)Abdomen : scar (-) , striae (+)Extremity : edema (-/-)Obstetrical status :L1 : bokongL2 : punggung kiri L3 : kepalaL4 : 4/5TFU : 27cmTBJ : 2480 gUC : -DJJ : 12-12-13 (148x/menit) Lab :HGB : 13RBC : 4,19HCT : 37,8WBC : 16,04PLT : 164HBSAg (-)Proteinuria +4Ro Thorax ( Oedem pulmoG3P2A0L2 34-35 mgg T/H/IU superimposedPreeklampsia + oedem pulmo.

1. Observasi kesra ibu dan janin 2. Cek lab DL, UL, HbsAg, BUN,SC, SGOT,SGPT

3. O2 8 liter/menit

4. Nifedipine 5. Konsul dokter jaga, advise Rontgen thorax dan ECG

Kronologis16/06/201217.15S : Pasien datang ke PKM Lingsar dengan hamil 8 bulan mengeluh sesak, nyeri kepala dan epigastrium. Neri abdomen (-) Bloody slim (-), gerakan janin (+).O : KU : BaikGCS : E4V5M6TD : 230/140 N: 126 bpm T : - RR : 32 bpm TFU : 30 cm TBJ : 2790 gr.UC : -DJJ : 11-11-12 (132x/menit)A : G3P2A0H2 34-35 mgg T/H/IU presentasi kepala dengan hipertensi dalam kehamilan dan asmaP : Infusion RL O2 MgSO4 drip 6 g (15cc) MgSO4 bolus 4 g 10cc

19.00Dyspneu (++)

GC : baikGCS : E4V5M6TD: 230/140 N: 124x/menit T : 36,8C RR : 30x/menitDJJ : 10.11.11

superimposed Preeklampsia + asthma + oedem pulmo.

Konsul ke Spv, Spv advise : Pro terminasi Konsul ke Interna dan anestesi

19.30Dyspneu (++)

KU : baikGCS : E4V5M6TD : 230/140 N: 124x/menit T : 36,8C RR : 30 x/menit DJJ : 11.11.11superimposed Preeklampsia + asthma + oedem pulmo. Konsul ke dr.Bambang, advise :- Lasix 4 ampul dalam asering drip 8 tpm Fasorbid Ampul dalam asering drip 4 tpm Acc terminasi

20.15Dyspneu (++)

KU : baikGCS : E4V5M6TD: 230/140 N: 126 bpm T :36,7C RR : 32 bpm DJJ : 10.11.10superimposed Preeklampsia + asthma + oedem pulmo.Konsul ke SPV, advise : Acc SC dalam 22.00 Persiapkan SCKIE keluarga pasien

23.00 SC dimulai

23.08

Bayi lahir,Laki-laki, A-S : 5-7.Berat : 2250g, Panjang : 25 cm, meconeal (-), Anomali (-)Plasenta lahir komplit Perdarahan 200cc

01.55KU : baik

GCS : E4V5M6TD : 200/160 mmHgN : 100 x/menit RR : 24 x/menit T : 36,0TFU : UmbilicalUC : (+)Lochea rubra : (+) 2 jam setelah SCObs VS, KU dan perdarahan Anjurkan ke ibu untuk istirahatNifedipine 3x10mg

17/06/201207.00GC : baik

GCS : E4V5M6TD : 170/110 mmHgN : 90 x/menit RR : 24 x/menitT : 36,0TFU : UmbilicalUC : (+)Lochea rubra : (+)Bayi di NICUTD : 130RR ; 55T : 36,8

I hari setelah SCObs VS, KU dan perdarahan Anjurkan ke ibu untuk istirahat

BAB IIIPEMBAHASAN

Preeklampsia berat adalah timbulnya hipertensi 160/110 mmHg disertai proteinuria dan atau edema pada kehamilan setelah 20 minggu. Pada kasus ini ibu dikatakan mengalami preeklampsia berat karena mengalami hipertensi, yaitu tekanan darahnya sebesar 200/120 mmHg dan disertai proteinuria +4. Ibu tidak mengalami edema. Edema memang bukan lagi menjadi kriteria untuk mendiagnosis preeklampsia berat. Dalam kasus ini ibu belum hamil cukup bulan.

Hipertensi terjadi sebagai usaha untuk mengatasi kenaikan tahanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat tercukupi. Proteinuria terjadi karena pada preeklampsia permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat. Edema terjadi karena terjadi penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial. Pada preeklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan konsentrasi prolaktin yang tinggi daripada kehamilan normal. Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi air dan natrium. Pada preeklampsia terjadi perubahan pada ginjal yang disebabkan oleh aliran darah kedalam ginjal menurun sehingga mengakibatkan filtrasi glomerulus berkurang atau mengalami penurunan. Penurunan filtrasi glomerulus akibat spasmus arteriole ginjal menyebabkan filtrasi natrium melalui glomerulus menurun yang menyebabkan retensi garam dan juga retensi air.

Tanda lain dari preeklampsia berat yang tidak dijumpai pada kasus ini adalah

Oliguria, jumlah produksi urine < 500 cc / 24 jam yang disertai kenaikan kadar kreatinin darah. Hal ini terjadi karena pada preeklampsia filtrasi glomerulus dapat turun sampai 50% dari normal sehingga menyebabkan diuresis menurun; pada keadaan lanjut dapat terjadi oliguria atau anuria.

Gangguan visus : mata berkunang-kunang karena terjadi vasospasme, edema/ ablatio retina. Hal ini dapat diketahui dengan oftalmoskop. Gangguan Serebral : kepala pusing dan sakit kepala karena vasospasme / edema otak dan adanya resistensi pembuluh darah dalam otak. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen karena regangan selaput hati oleh perdarahan/ edema atau sakit akibat perubahan pada lambung. Edema paru dan sianosis. Edema paru merupakan penyebab utama kematian pada penderita preeklampsia dan eklampsia. Komplikasi ini terjadi sebagai akibat dekompensasio kordis kiri.

Pertumbuhan janin terhambat ( IUGR )

Terapi preeklampsia berat menggunakan MgSO4 40% 15 cc dalam 500 cc larutan RL (drip 28 tetes/ menit) dan MgSO4 40% 4 g IV (bolus) dalam kasus ini terbukti efektif dalam mencegah terjadinya kejang pada penderita. Pemberian Nifedipin 3x 10 mg peroral juga efektif pada pasien ini. Setelah bayi lahir keadaan tekanan darah pasien segera turun. Keadaan terakhir ibu dan bayi dalam keadaan sehat dan bayi mendapatkan inisiasi dini.

Ibu dianjurkan untuk ANC yg lebih cermat pada kehamilan, karena dengan ANC yg baik, ibu dapat mengetahui tanda bahaya pada kehamilannya serta lebih dapat mempersiapkan mental dan fisik ibu pada waktu persalinan. Pentingnya perkembangan ANC pada saat umur kehamilan < 20 mg akan membantu menegakkan diagnosa pre eklampsi dan menyingkirkan diagnosa banding hipertensi kronik dalam kehamilan. Selain itu ibu danjurkan untuk KB steril mengingat ini merupakan kehamilan ibu yg ke 3 dan umur ibu yg cukup yaitu 35 thn dan berisiko tinggi jika ibu hamil lagi, pada kasus ini ibu menyetujui pilihan KB tersebut setelah berunding dengan suami.

BAB IVDAFTAR PUSTAKA

Anonim, (2005, 07 April), Make Every Mother and Child Count, Available from: http://pikas.bkkbn.go.id/news_detail.php?nid=4356 (Accesed: 2008, November 20).

Anaonim., (2006, october 31 Last updated), About Preeclampsia, Available from: http://www.preeklamsia.org/abaut.asp. (Accesed: 2008, November 20)

Anonim, (2006, August), Preeclampsia, Eclampsia, and HELLP Syndrome, Available from: http://www.marchofdimes.com/pnhec/188 1054.asp. (Accesed: 2008, November 20)

Anonim, (2007, January 24), Preeclampsia, Available from: htttp://www.mayoclinic.com/health/preeclamsia/DS00583/DSECTION=4 (Accesed: 2008, November 20)

Brooks, B.M., (2005, January 05 Last update), Pregnancy, Preeclampsia, Available from: http://www.emedicine.com/emerg/topic480.htm (Accesed: 2008, November 20)

Cunningham, F.G. et all, 2003, Williams Obstetrics, 21st ed, McGraw-Hill Companies.

Mochtar, R., 1998, Toksemia Gravidarum, dalam: Sinopsis Obstetri, Jilid I edisi II, EGC, Jakarta.

Musalli,G. & Linden, A. (2007), Preeclampsia, Available from: http://www.babycenter.com/refcap/pregnancy/pregcomplications/257.html#5. (Accesed: 2008, November 20).

Rachimhadhi, T., 2005, pereklamsia dan Eklamsia, dalam: buku Ilmu Kebidanan, Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo, Jakarta.

Saifuddin, B. A., 2001, Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal Dan Neonatal, JNNPKKR-POGI bekerjasama dengan Yayasan bina pustaka sarwono prawirohardjo, Jakarta.

Sudinaya I.P., 2003, Insiden Preeklamsia-Eklamsia di Rumah Sakit Umum Tarakan Kalimantan Timur-Tahun 2000, Cermin Dunia Kedokteran, 139, 13-15.

Surjadi, M.L. dkk, 1999, Perbandingan Rasio Ekskresi Kalsium/Kreatinin Dalam Urin Antara Penderita Preeklamsia Dan Kehamilan Normal, Majalah Obstetri Dan Ginekologi Indonesia, 23, 23-26.

Suyono, Y.J., 2002, Dasar-Dasar Obstetri & Ginekologi, edisi 6, Hipokrates, Jakarta

Tomasulo, P.J. & Lubetkin, D., (2006, March 15 Review date), Preeclamsia, Available from:http://www.obgyn.health.ivillage.com/pregnancybacics/preeclamsia.cmf.Wagner, L., (2004), Diagnosis And Management Of Preeclampsia, Available: http://www.aafp.org/afp/20041215/2317.html. (Accesed: 2008, November 20)

Wahdi. Dkk, 2000. Kematian Maternal Di RSUP Dr. Kariadi Semarang Tahun 1996-1998, Majalah Obstetri Dan Ginekologi Indonesia, 24, 165-170.