isi edem pulmo
TRANSCRIPT
-
7/26/2019 Isi Edem Pulmo
1/25
BAB 1
PENDAHULUAN
Edema Pulmonal adalah akumulasi cairan abnormal pada kompartemen
ekstravaskular dari paru. Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yang
tinggi (edema paru cardiac) atau karena peningkatan permeabilitas membran
kapiler (edema paru non cardiac) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi
cairan secara cepat sehingga terjadi gangguan pertukaran udara di alveoli secara
progresif dan mengakibatkan hipoksia. Pada sebagian besar edema pulmonal
secara klinis mempunyai kedua aspek tersebut di atas, sebab sangat sulit terjadi
gangguan permeabilitas tanpa adanya gangguan pada mikrosirkulasi atau
sebaliknya. Pada keadaan normal cairan intravaskuler merembes ke jaringan
interstisial melalui kapiler endotelium dalam jumlah yang sedikit sekali, kemudian
cairan ini akan mengalir ke pembuluh limfe menuju ke vena pulmonalis untuk
kembali ke dalam sirkulasi.
Pada tahun 1!, secara keseluruhan terdapat "!.! juta penderita edema
paru di dunia. Pada tahun 1 #H$%& (#ational Heart, $ung, and %lood
&nstitute) mencatat bah'a terjadi "! kematian per tahun di *+ yang disebabkanedema pulmonal. Edema paru di &ndonesia pertama kali di laporkan pada tahun
1"1, sejak dilaporkan pertama kali, terjadi peningkatan angka kejadian edema
paru di &ndonesia. i &ndonesia sendiri edema paru insiden terbesar terjadi pada
tahun 1-. Pada tahun 1 &ndeks rate menurun tajam sebesar 1.1" /, namun
tahun0tahun berikutnya indeks rate cenderung meningkat yaitu 1. (tahun
2)3 21. (tahun 21)3 1.2! (tahun 22)3 dan 24.-" (tahun 24).
Edema paru akut dapat terjadi karena penyakit jantung maupun penyakit
di luar jantung ( edema paru kardiogenik dan non kardiogenik ). +ngka kematian
edema paru akut karena infark miokard akut mencapai 4- 5 "/ sedangkan
karena gagal jantung mencapai 4/. Pengetahuan dan penanganan yang tepat
pada edema paru akut dapat menyelamatkan ji'a penderita.
Penanganan yang rasional harus berdasarkan penyebab dan patofisiologi
yang terjadi. 6arena itu dalam makalah ini akan dibahas tentang patofisiologi,
etiologi, penatalaksanaan edema paru dan aspek radiologisnya.
1
-
7/26/2019 Isi Edem Pulmo
2/25
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFINISI
Edema pulmonal adalah akumulasi cairan di interstisial dan alveoulus paru
yang terjadi secara mendadak. Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular
yang tinggi (edema paru cardiac) atau karena peningkatan permeabilitas membran
kapiler (edema paru non kardiogenik) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi
cairan secara cepat sehingga terjadi gangguan pertukaran udara di alveoli secara
progresif dan mengakibatkan hipoksia. 7enurut definisi lain edema paru adalah
keadaan patologi dimana cairan intravaskuler keluar ke ruang ekstravaskuler,
jaringan interstisial dan alveoli yang terjadi secara akut. Pada keadaan normal
cairan intravaskuler merembes ke jaringan interstisial melalui kapiler endotelium
dalam jumlah yang sedikit sekali, kemudian cairan ini akan mengalir ke pembuluh
limfe menuju ke vena pulmonalis untuk kembali ke dalam sirkulasi.
Edema paru timbul bila cairan yang difiltrasi oleh dinding mikrovaskuler
lebih banyak dari yang bisa dikeluarkan. +kumulasi cairan ini akan berakibat
serius pada fungsi paru oleh karena tidak mungkin terjadi pertukaran gas apabila
alveoli penuh terisi cairan. alam keadaan normal di dalam paru terjadi suatu
aliran keluar yang kontinu dari cairan dan protein dalam pembuluh darah ke
jaringan interstisial dan kembali ke sistem aliran darah melalui saluran limfe.
Penyebab yang tersering dari edema paru adalah kegagalan ventrikel kiri akibat
penyakit jantung arteriosklerotik atau stenosis mitralis. Edema paru yang
disebabkan kelainan pada jantung ini disebut juga edema paru
kardiogenik.Edema paru kardiogenik akut merupakan penyakit yang sering
terjadi, merugikan dan mematikan dengan tingkat kematian 102 /. Edema paru
kardiogenik atau edema volume overload terjadi karena peningkatan tekanan
hidrostatik dalam kapiler paru yang menyebabkan peningkatan filtrasi cairan
transvaskular. Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru biasanya disebabkan
oleh meningkatnya tekanan di vena pulmonalis yang terjadi akibat meningkatnya
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan atrium kiri. 8ambaran klinis
edema paru kardiogenik yaitu adanya sesak napas tiba0tiba yang dihubungkan
2
-
7/26/2019 Isi Edem Pulmo
3/25
dengan ri'ayat nyeri dada dan adanya ri'ayat sakit jantung, sedangkan edema
paru yang disebabkan selain kelainan jantung disebut edema paru non
kardiogenik.
2.2 EPIDEMIOLOGI
%erdasarkan laporan penelitian pada tahun 1!, secara keseluruhan
terdapat "!.! juta penderita edema paru di dunia. i &nggris sekitar 2.1 juta
penderita edema paru yang perlu pengobatan dan penga'asan secara
komprehensif. i +merika *erikat diperkirakan . juta penduduk menderita
edema paru. Pada tahun 1 #H$%& (#ational Heart, $ung, and %lood &nstitute)
mencatat bah'a terjadi "! kematian per tahun di *+ yang disebabkan edema
pulmonal. Penyakit edema paru pertama kali di &ndonesia dilaporkan pada tahun
1"1. *ejak itu penyakit tersebut menyebar ke berbagai daerah, sehingga sampai
tahun 1- seluruh provinsi di &ndonesia. *ejak pertama kali ditemukan, jumlah
kasus menunjukan kecenderungan meningkat baik dalam jumlah maupun luas
'ilayah. i &ndonesia insiden tersebar terjadi pada 1- dengan incidence rate
(&9) : 4.1 per 1. penduduk dan ;
-
7/26/2019 Isi Edem Pulmo
4/25
Paru terdiri atas 4 lobus pada paru sebelah kanan, dan 2 lobus pada paru
sebelah kiri. Pada paru kanan lobus 5 lobusnya antara lain yakni lobus superior,
lobus medius dan lobus inferior. *ementara pada paru kiri hanya terdapat lobus
superior dan lobus inferior. #amun pada paru kiri terdapat satu bagian di lobus
superior paru kiri yang analog dengan lobus medius paru kanan, yakni disebut
sebagai lingula pulmonis. i antara lobus 5 lobus paru kanan terdapat dua fissura,
yakni fissura hori>ontalis dan fissura obli?ua, sementara di antara lobus superior
dan lobus inferior paru kiri terdapat fissura obli?ua.
2.3.2 CAVUM
THORAX
Paru terletak
pada sebuah
ruangan di tubuh
manusia yang di
kenal sebagai cavum thoraks. 6arena paru memiliki fungsi yang sangat vital dan
penting, maka cavum thoraks ini memiliki dinding yang kuat untuk melindungi
paru, terutama dari trauma fisik. ;avum thoraks memiliki dinding yang kuat yang
tersusun atas 12 pasang costa beserta cartilago costalisnya, 12 tulang vertebra
4
-
7/26/2019 Isi Edem Pulmo
5/25
thoracalis, sternum, dan otot 5 otot rongga dada. @tot 5 otot yang menempel di
luar cavum thoraks berfungsi untuk membantu respirasi dan alat gerak untuk
eAtremitas superior.
2.3.3 PLEURA
*elain mendapatkan perlindungan dari dinding cavum thoraks, paru juga
dibungkus oleh sebuah jaringan yang merupakan sisa bangunan embriologi dari
coelom eAtra0embryonal yakni pleura. Pleura sendiri dibagi menjadi 4 yakni
pleura parietal, pleura visceral dan pleura bagian penghubung. Pleura visceral
adalah pleura yang menempel erat dengan substansi paru itu sendiri. *ementara
pleura parietal adalah lapisan pleura yang paling luar dan tidak menempel
langsung dengan paru. Pelura bagian penghubung yakni pleura yang melapisi
radiks pulmonis, pleura ini merupakan pelura yang menghubungkan pleura
parietal dan pleura visceral.
Pleura parietal memiliki beberapa bagian antara lain yakni pleura
diafragmatika, pelura mediastinalis, pleura sternocostalis dan cupula pleura.
Pleura diafragmatika yakni pleura parietal yang menghadap ke diafragma. Pleura
mediastinalis merupakan pleura yang menghadap ke mediastinum thoraks, pleura
*ternocostalis adalah pleura yang berhadapan dengan costa dan sternum.
*ementara cupula pleura adalah pleura yang mele'ati apertura thoracis superior.
Pada proses fisiologis aliran cairan pleura, pleura parietal akan menyerap cairan
pleura melalui stomata dan akan dialirkan ke dalam aliran limfe pleura.
5
-
7/26/2019 Isi Edem Pulmo
6/25
i antara pleura parietal dan pleura visceral, terdapat celah ruangan yang
disebut cavum pleura. 9uangan ini memiliki peran yang sangat penting pada
proses respirasi yakni mengembang dan mengempisnya paru, dikarenakan pada
cavum pleura memiliki tekanan negatif yang akan tarik menarik, di mana ketika
diafragma dan dinding dada mengembang maka paru akan ikut tertarik
mengembang begitu juga sebaliknya. #ormalnya ruangan ini hanya berisi sedikit
cairan serous untuk melumasi dinding dalam pleura.
2.3.4 MEKANISME PERNAPASAN
Proses pernapasan terdiri dari sistem pernapasan, sistem saraf pusat dan
sistem kardiovaskuler yang memegang peranan penting. *istem pernapasan terdiri
dari suatu rangkaian saluran udara yang menghantarkan udara luar agar
bersentuhan dengan membran kapiler alveoli, yang merupakan pemisah antara
sistem pernapasan dengan sistem kardiovaskuler.
*aluran penghantar udara hingga mencapai paru0paru adalah hidung, faring,
laring, trakea, bronkus, dan bronkiolus atau bronkiolus terminalis. *aluran
pernapasan dari hidung sampai bronkiolus dilapisi oleh membran mukosa yang
bersilia. 6etika udara masuk ke dalam rongga hidung, udara disaring, dihangatkan
dan dilembabkan. 6etiga proses ini merupakan fungsi utama dari mukosa
respirasi yang terdiri dari epitel toraks bertingkat, bersilia dan bersel goblet.
*etelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit
fungsional paru0paru, yaitu tempat pertukaran gas. +sinus terdiri dari (1)
bronkiolus respiratorius, yang terkadang memiliki kantung udara kecil atau
alveoli pada dindingnya, (2) duktus alveolaris, seluruhnya dibatasi oleh alveoli,
dan (4)sakus alveolaris terminalis, merupakan struktur akhir paru0paru.
+lveolus pada merupakan suatu gelembung gas yang dikelilingi oleh suatu
jalinan kapiler, maka batas antara cairan dan gas membentuk suatu tegangan
permukaan yang cenderung mencegah suatu pengembangan pada 'aktu inspirasi
dan cenderung kolaps pada 'aktu ekspirasi. +lveolus dilapisi oleh >at lipoprotein
yang dinamakan surfaktan, yang dapat mengurangi tegangan permukaan dan
mengurangi resistensi terhadap pengembangan pada 'aktu inspirasi, dan
mencegah kolaps alveolus pada 'aktu ekspirasi.
9uang alveolus dipisahkan dari interstisium paru oleh sel epitel alveoli tipe
&, yang dalam kondisi normal membentuk suatu barrier yang relatif non0
6
-
7/26/2019 Isi Edem Pulmo
7/25
permeabel terhadap aliran cairan dari interstisium ke rongga0rongga udara.
-
7/26/2019 Isi Edem Pulmo
8/25
2.4 KLASIFIKASI
Edema pulmonal dapat di klasifikasikan menjadi =
0 Edema karena peningkatan tekanan hidrostatik
8
-
7/26/2019 Isi Edem Pulmo
9/25
Post obstruktif edem pulmonum
Edem pulmonum dengan emboli paru akut dan kronik
Edem pulmonum dengan penyakit oklusi vena
%at 'ing edema
0 Edema permeabel dengan + ( kerusakan alveolar difus)0 Edema permeabel tanpa + ( kerusakan alveolar difus)
0 Edema campuran
2.5 GAMBARAN KLINIS DAN RADIOLOGIS
2.5.1 Ede! K!"e#! Pe#$#%&!'!# Te&!#!# H$d"()'!'$&
+da 2 fase radiologi atau 2 patofisiologi yang dikenal dalam perkembangan
edema ini = edema intertitial dan edema alveolar.
-
7/26/2019 Isi Edem Pulmo
10/25
digunakan untuk menggambarkan tekanan atrium kiri dan berhubungan baik
dengan ciri 5 ciri radiologi pada ;H< dan hipertensi vena pulmonalis.
B!' * $#% E de!
%at 'ing edema mengarah ke sentral, distribusi non0gravitasional dari
edema alveolar. Hal ini terlihat diba'ah 1/ kasus edem pulmo, dan biasanya
terjadi dengan perkembangan gagal jantung yang cepat seperti yang terlihat pada
insufisiensi mitral akut (berhubungan dengan ruptur otot papilar, infark miokard
masif, dekstruksi katup yang menjadi septik endokarditis) dan gagal ginjal. Pada
bat 'ing edema, korteks paru terbebas dari cairan alveolar atau interstitial.
10
-
7/26/2019 Isi Edem Pulmo
11/25
6ondisi patologi ini berkembang sangat cepat, ini ditandai sebagai infiltrat
alveolar.
%eberapa teori telah menjelaskan patofisiologi dari bat 'ing edema. *atu
dari beberapa teori tersebut terlibat dalam peningkatan konduktivitas hidrolik.
7ukopolisakarida mengisi ruang di perivaskular cytoskeleton, diba'ah kondisi
normal, menghambat aliran dari cairan. &nvestigator lain mengatakan efek pompa
dari siklus respirasi, dimana lebih nyata di korteks paru dan menyebabkan semua
aliran cairan menuju ke hilum
Ede +,-( +()' ()'",&)$
Edem pulmo post obstruksi terjadi setelah bebas dari obstruksi jalan nafas
atas dan menggambarkan bentuk murni dari edem hidotastik. Hal ini kebanyakan
sering terjadi karena benda asing yang terjepit, laringospasme, epiglotitis, dan
strangulasi.
Bika obstruksi terjadi terutama dengan inspirasi paksa sebagai pasien yang
berusaha untuk bernafas (7uller 7anuver), hal ini akan menyebabkan tekanan
11
-
7/26/2019 Isi Edem Pulmo
12/25
negativ intratorakik tinggi yang menyebabkan peningkatan pengembalian vena.
Edema yang dihasilkan karena terjadi tiba 5 tiba, ditandai dengan menurunnya
tekanan negativ pleural, dimana mengarah ke gradien hidrostatik tinggi diantara
kompartemen intravaskular dan ekstravaskular. @bstruksi yang mencegah
insipirasi dan ekspirasi membuat tekanan intrathorakik tinggi yang memperburuk
perkembangan edema. *elanjutnya, edema berkembang sebagai obstruksi yang
sudah lepas dan tekanan intrathorakik menurun drastis.
Pada pemeriksaan radiografi dada dan ;C, edem pulmo post obstruksi
bermanifestasi sebagai garis septal, peribronkial cuffing, dan beberapa kasus,
edema alveolar sentral. Cemuan ini serupa dengan yang ada di edema tekanan.
kuran kardia biasanya normal, menyatakan edema tekanan tidak berhubungandengan overhidrasi. 9esolusi dari gejala klinikal dan temuan radiologi biasanya
cepat dan terjadi diantara 204 hari.
Ede! de#%!# e(-$)e +!", !&,' d!# &"(#$&
Edem pulmo kadang 5 kadang terlihat pada radiografi dada dalam emboli
paru akut. 7eskipun menggunakan ;C helical untuk menilai emboli paru akut,
edem pulmo terlihat hanya diba'ah 1/ kasus. Edem pulmo biasanya muncul
pada ;C sebagai area heterogen dalam peningkatan penipisan ground0glass
terlokalisasi pada teritorial arteri segmental atau subsegmental patent.
%agaimanapun, beberapa pengarang menyatakan, pada emboli paru kronik, area
ini mengalami peningkatan penipisan, juga menggambarkan parenkim paru yang
normal tanpa adanya edem pulmo yang mendasari.
%eberapa pengarang juga memberi gagasan bah'a hal ini alasan mengapa
edem pulmo tidak dapat terlihat pada area penipisan tinggi menggunakan ;C
resolusi tinggi. Bika hal ini benar, edem pulmo (ketika muncul) seharusnya primer
ke hidrostatik, superimpose pada penyakit emboli.
12
-
7/26/2019 Isi Edem Pulmo
13/25
i sisi lain, mekanisme terjadinya edem pulmo pada emboli paru akut masif
berhubungan langsung dengan hipertensi pulmo. Hipertensi ini menyebabkan
oklusi lebih dari / arteri pulmo. 6arena output jantung sebelah kanan
langsung melalui penurunan jaringan arteri, tekanan hidrostatik kapiler meningkat
nyata. Hasilnya meningkatkan perfusi area tidak termasuk dari trombosis vaskular
menuju edema.
Edem pulmo biasanya terlihat pada pasien dengan emboli paru kronik, area
penipisan ground0glass berhubungan langsung dengan dilatasi arteri pulmo dalam
lebih dari "/ kasus emboli paru kronik. @leh karena itu, area ini mungkin
sumber campuran dan berhubungan dengan overperfusi simpel atau hiperemi dan
akumulasi dari komponen cairan ekstravaskular di dalam regio perfusi.Patogenesis dari area fokal edem pulmo telah di demontrasikan dalam single0
photon emission ;C dan scintigrafi dari paru. BuAta posisi dari area peningkatan
penipisan ground0glass dengan area hipoperfusi menghasilkan pola mosaik
familiar, yang diketahui sebagai oligemia mosaik.
Ede! de#%!# +e#/!&$' (&-,)$ 0e#! +!",Penyakit oklusi vena paru adalah kondisi yang mematikan berhubungan
dengan menyempitnya atau menyumbatnya vena pulmo kecil dan venula oleh
trombi organis. Proses dari penyakit ini mempertunjukkan keterlibatan luas paru
tapi tidak melibatkan vena paru yang besar. Penyakit oklusi vena paru tidak
memiliki prediksi gender atau umur dan menyebabkan edema tipe hidrostatik
dimana peningkatan tekanan hidrostatik berhubungan langsung dengan
peningkatan resistensi perifer. Patogenesis tetap tidak jelas, meskipun penemuan
kesamaan antara penyakit oklusi vena pada liver telah di dilaporkan.
13
-
7/26/2019 Isi Edem Pulmo
14/25
Penggunaan kontrasepsi oral mungkin memainkan perannya pada penyakit
oklusi vena pada paru dan hepar karena ini dapat mengurangi produksi sel endotel
dan metabolisme dari prostaglandin dengan protasiklin, dimana kedua ini
merupakan inhibitor kuat dari koagulasi.
Pasien datang dengan dispnea progresif yang cepat, orthopnea, edem pulmo
akut dengan atau tanpa hemoptisis. ;iri 5 ciri diagnostik termasuk normal atau
rendah pulmonary capillary wedges pressure mencerminkan patensi dari vena
pulmo yang besar, hipertensi arteri pulmonal, dan edema. 9adiografi dada dan ;C
mengungkapkan pembesaran arteri pulmonalis, edema interstitial difus dengan
beberapa garis 6erley, peribronkial cuffing, dan dilatasi ventrikel kanan.
2.5.2 Ede Pe"e!e- De#%!# Ke",)!&!# A-0e(-!" D$,)
+9* adalah istilah untuk variasi akut dan subakut, lesi paru difus dapat
membuat hipoksemia berat. $esi ini berhubungan dengan berbagai variasi faktor
presipitasi dan tidak menyebabkan atau terpengaruh oleh insufisiensi kardia yang
terjadi bersamaan. @leh karena itu, +9* terjadi tanpa peningkatan tekanan
kapiler paru.
+9* muncul sebagai bentuk yang paling berat dari edem permeabel yang
berhubungan dengan kerusakan alveolar difus. 6erusakan alveolar difus mungkin
merupakan hasil langsung dari faktor presipitasi lokal atau mungkin terjadi
sekunder dari beberapa kondisi sistemik. Primer atau cedera langsung pada
alveolar dan endotel vaskular paru biasanya hasil dari paparan sel terhadap agen
14
-
7/26/2019 Isi Edem Pulmo
15/25
kimia, patogen infeksius, cairan gastrik, atau gas toksik, dimana yang
menghancurkan sel atau kehancuran sel yang berat.
6erusakan yang kedua adalah akibat kaskade biokimia sistemik membuat
agen oksidan, media inflamasi, dan en>im, dimana juga merugikan sel endotel
selama sepsis, pankreatitis, trauma berat, atau transfusi darah. Pada dasar dari
perbedaan etiologi, 2 mayor mekanisme patofisiologi dalam perkembangan +9*
=
+9* merupakan penyakit paru yang mendasari, dimana berhubungan
dengan konsolidasi paru
+9* merupakan tambahan dari penyakit ekstrapulmonal, dimana
bermanifestasi sebagai edem intertitial dan kolaps alveolar
7ekanisme ini berdasarkan dari mekanisme ventilasi fisiologi dan
meskipun mereka belum punya bukti patologi, mereka harus mempunyai
implikasi untuk pengobatan yang berbeda terhadap pasien yang terpengaruh.
+9* meliputi 4 hal tingkatan overlapping yang sering. Cingkatan pertama
(eksudatif), ciri 5 cirinya dengan edem intertitial dengan isi protein yang tinggi
yang mengisi ruang alveolar dengan cepat dan berhubungan dengan perdarahan,
dan membuat formasi membran hyalin. Ekstensi yang cepat dari edema ke dalam
ruang alveolar mungkin menjelaskan penemuan yang tipikal ada di edem
intertitial (contoh = garis 6erley) tidak terkemuka di +9*.
Cingkatan kedua (proliferatif), bermanifestasi sebagai organisasi dari
eksudat fibrinous. 7engikuti organisasi ini, regenerasi garis alveolar dan
penebalan septa alveolar. Cingkatan ketiga (fibrotik), ciri 5 cirinya dengan
berbagai variasi derajat berparut dan formasi kista subpleural dan intapulmonal.
+'alnya, kebanyakan pasien datang dengan beberapa gejala klinikal,
mereka berkembang menjadi dispnea progresif yang cepat, takipnea, dan sianosis.
7uncul hipoksemia, tidak reponsif terhadap terapi oksigen, terutama terhadap
kehadiran arterivena shunt. %antuan mekanisme ventilasi dengan tekanan
ekspirasi akhir positif biasanya dibutuhkan untuk mengembangkan parenkim
paru adekuat dan meningkatkan difusi oksigen.
Cingkatan eksudatif a'al mempertunjukkan beberapa temuan radiology.
+'alnya, edema intertitial terlihat, diikuti peningkatan gambaran opa? dengan
cepat oleh area perihilar. Progesi dari edem intertitial ke pengisian ruang alveolar
dapat disamakan dengan kemunculan konsolidasi alveolar yang meluas pada air
bronkogram.
15
-
7/26/2019 Isi Edem Pulmo
16/25
ibandingkan dengan edem hidrostatik, edem alveolar pada +9* biasanya
memiliki distribusi lebih perifer atau kortikal. Canda radiologi yang biasanya
ditemukan tipikal pada edem kardiogenik ( contoh = kardiomegali, redistribusi
vaskular apikal, garis 6erley ) tidak ditemukan. 7eskipun kehadiran dari
kerusakan alveolar difus, homogenous, +9* biasanya memperlihatkan gradien
gravitasi yang mudah terlihat pada ;C dan bisa dimodifikasi dengan perubahan
posisi pasien. +telektasis juga faktor penting dari regio distribusi inhomogen dari
+9*. $agi pula, pola gravitasi ini dapat membantu menyingkirkan proses
infeksi yang bersamaan, karena atelektasis dependen lebih sering terjadi pada
pasien +9* a'al tanpa pneumonia.
ari progesi penyakit ke tingkatan proliferasi, terlihat peningkatangambaran opa? pada pola inhomogen dari area ground0glass, sepanjang
modifikasi a'al fibrosis. *elama tingkatan fibrosis, lesi kistik subpleural dan
intrapulmonal mungkin terlihat, dan mungkin menjadi penyebab langsung dari
pneumothoraks. Episode eksudatif rekuren dapat tetap terjadi pada tingkatan
proliferatif dan fibrosis, menghasilkan temuan radiologi campuran yang
memperlihatkan bagian dari ketiga tingkatan tersebut secara bersamaan.
+9* atipikal, dimana memiliki ciri ciri keunggulan konsolidasi ruang
udara anterior pada pasien supine, dimana teramati pada / pasien yang
menjalani ;C selama tingkatan eksudatif. Penjelasan patofisilogi untuk temuan ini
belum jelas, tapi mungkin melibatkan regio yang berbeda dalam mekanikal
tekanan ventilasi.
16
-
7/26/2019 Isi Edem Pulmo
17/25
2.5.3 Ede Pe"e!e- T!#+! Ke",)!&!# A-0e(-!" D$,)
*eperti nama diatas, edem permeabel tanpa kerusakan alveolar difus
mengarahkan pada edem pulmo dimana perubahan permeabel tidak berhubungan
dengan + secara primer. 6etiadaan dari kerusakan selular sering tidak terbukti
secara patologikal tapi mungkin di duga dari bagian klinik dan radiologi penyakit
karena regresi yang cepat sering terlihat dengan perbaikan ventilasi terjadi dalam
'aktu periode yang singkat. 7eskipun beberapa derajat dari + mungkin
muncul, kerusakan tinggal minor dan biasanya hanya partial mempengaruhi hasil
pasien.
Ede P,-( K!"e#! Ke'$#%%$!# T$#%%$Edem pulmo karena ketinggi tinggi berpotensi mengakibatkan kondisi fatal
terjadi pada individual sehat. Hal ini karena terpapar lama oleh lingkungan dengan
tekanan atmosfer oksigen sebagian yang rendah. Edem pulmo karena ketinggian
tinggi lebih sering terjadi pada laki 5 laki muda, 2! 5 !- jam setelah mereka
mendaki cepat sampai di ketinggian lebih dari 4 meter dan tinggal di
lingkungan itu. %eberapa kasus dari edem pulmo karena ketinggian tinggi telah
digambarkan dalam literatur, sering menunjukkan kerentenan individu.
Edem pulmo karena ketinggian tinggi biasanya di ikuti penyakit gunung
akut, dimana sebenernya muncul di tengah penyakit dan dapat bertindak sebagai
indikator menghalangi edem pulmo karena ketinggia tinggi. 7anifestasi klinik
termasuk dispnea saat beristirahat, batuk dengan produksi sputum merah muda
berbusa, dan gangguan neurologi berkaitan dengan edem otak yang bersamaan.
$evel saturasi oksigen arteri sesuai langsung dengan beratnya dari gangguan dan
mungkin diba'ah 4-/.
17
-
7/26/2019 Isi Edem Pulmo
18/25
Patofisiologi dari edem pulmo karena ketinggian tinggi masih kontroversial.
%agaimanpun, tetap ada persetujuan umum dimana kondisi ini hasil dari hipoksia
akut dan persisten, dimana menginduksi vasokontriksi heterogen menuju ke
hipertensi pulmonalis yang nyata. Hal ini beralih menginduksi kebocoran endotel
dimana menghasilkan edem intertitial dan alveolar tanpa +. 6ebocoran
vaskular ini membuat isi edem dengan protein tinggi, dimana menjelaskan
munculnya sputum yang berbusa. 7anifestasi klinik edem pulmo akibat
ketinggian tinggi akan terpecahkan dengan cepat jika pasien cepat turun ke
ketinggian yang lebih rendah dan menjalani terapi oksigen dan vasodilator pulmo
dengan adekuat.
8ambaran radiologi dari edem pulmo karena ketinggian tinggi bervariasidengan derajat hipoksia yang muncul. %iasanya, kondisi ini bermanifestasi
sebagai edem intertitial sentral yang berhubungan dengan peribronkial cuffing, ill-
defines vessel, dan sebuah tambalan, lebih sering pola asimetrik konsolidasi ruang
udara. %eberapa garis 6erley mungkin terlihat. Edem pulmo karena ketinggian
tinggi yang ringan, konsolidasi ruang udara mungkin tidak kentara atau mungkin
tidak ada dengan sedikit atau tidak adanya keterlibatan batas luar paru. %eberapa
kasus berat, memiliki kecenderungan menjadi confluentdan alhasil melibatkan
seluruh parenkim paru.
Ede P,-( /!#% d$ I#d,&)$ He"($#
Edem pulmo berhubungan langsung dengan overdosis opiat, hampir hanya
dengan heroin tapi juga jarang bertemu dengan pengguna kokain dan Dcrack.
Edem pulmo yang diinduksi oleh heroin terlihat dalam 1/ kasus dari overdosis
heroin dengan rating1/ dari keseluruhan kematian. @verdosis heroin dipercaya
langsung akibat depresi dari senter medula respirasi dan mengarah ke hipoksia
dan asidosis, dimana kedua ini menyebabkan edem pulmo tanpa +. 6etiadaan
+ dapat diduga langsung dari resolusi cepat dari gangguan dalam semua kasus
yang tidak berkomplikasi oleh aspirasi isi gastrik atau infeksi. Cidak seperti
kokain, heroin tidak mempunyai efek kerusakan langsung terhadap fungsi
miokard.
*ering kali pasien dengan overdosis heroin mungkin baring tak bergerak
dalam pemberian posisi untuk beberapa jam dan bahkan beberapa hari. Posisi
berbarng ini membuat berkembangnya distribusi asimetrik dari edema yang
18
-
7/26/2019 Isi Edem Pulmo
19/25
berhubungan dengan ketergantungan gravitasi dan mungkin mengarahkan ke
cedera tabrakan luas dengan hubungan kerusakan otot dan terjadi insufisiensi
renal.
Pada radiologi, edem pulmo yang di induksi oleh heroin tidak dapat
dibedakan dengan tipe edem pulmo tanpa + lainnya. %ermanifestasi sebagai
tersebar luas, patchy, konsolidasi ruang udara bilateral, ill-defined vessels,
peribronkial cuffing, dan sering mengalami komplikasi oleh edem yang
disebabkan cairan yang berlebihan terkait insufisiensi renal. 6etika edem pulmo
yang di induksi heroin tidak berhubungan dengan insufisiensi renal atau
komplikasi lain seperti aspirasi is gastrik, resolusi cepat dari infiltrat terjadi dalam
1 5 2 hari tanpa perburukan parenkim.
2.5.4 Ede! C!+,"!#
Ede! +,-( #e,"(%e#$&
Edem pulmo neurogenik terlihat pada hampir / pasien menderita cedera
otak berat seperti trauma, perdarahan subaraknoid, stroke, status epileptikus.
7embedakan antara edem pulmo neurogenik dari cairan berlebihan yang simpel
19
-
7/26/2019 Isi Edem Pulmo
20/25
atau edema post ekstubasi mungkin sulit jika tidak memungkinkan dalam pasien
trauma atau segera operasi. @leh karena itu, diagnosis dari edem pulmo
neurogenik didapatkan dari eksklusi. &ni akan menghasilkan kontroversi, tapi
mungkin melibatkan kombinasi dari faktor yang berhubungan dengan edema
hidostatik tanpa +. 7ekanisme selular yang menyebabkan kebocoran sel juga
tidak dapat dimengerti. 7odifikasi dari jalan neurovegetativ mungkin penyebab
terjadi secara tiba 5 tiba, peningkatan tekanan mikrovaskular paru secara
signifikan, terutama pada venula pulmonal. Hal ini mengarahkan pada penurunan
aliran vena, dimana menyebabkan hipertensi arteri dan kapiler paru. *elain itu,
mungkin adanya efek langsung mediator yang bervariasi yang menyebabkan
kebocoran sel endotel vaskular dan junction sel.Pasien datang dengan derajar dispnea yang bervariasi, takipnea, dan sianosis
secara singkat setelah cedera otak. Canda dan gejala ini sering cepat menurun atau
hilang dalam beberapa kasus. 9adiografi dada konvensional menunjukkan
kehadiran bilateral, daripada konsolidasi homogen ruang udara, dimana
predominan di bagian apikal sekitar / kasus. Cemuan radiologi pada edema
pulmo neurogenik juga menghilang dalam 1 5 2 hari dengan demikian
mengkonfirmasi ketiadaan hubungan dengan +.
Ede +,-( "e+e",)$
Edem pulmo reperfusi adalah akut, campuran, edem non kardiogenik yangtelah diamati hampir / 0 1/ dari pasien yang telah mengalami
tromboendarterektomi paru untuk emboli paru masif atau untuk jaringan dan
stenosis segmental terkait dengan emboli paru kronik. 7ekanisme patofisiologi
utama dari kelainan ini yaitu berhubungan langsung dengan peningkatan yang
cepat aliran pembuluh darah dan tekanan darah di area distal untuk re0kanalisasi
arteri pulmonal.
20
-
7/26/2019 Isi Edem Pulmo
21/25
7ekanisme lain seperti stress mekanik dari intervensi operasi dan
fenomena biokemikal ( contoh = lepasnya radikal oksigen oleh netrofil, perubahan
dari produksi surfaktan) harus dipertimbangkan.
Pasien berkembang menjadi dispnea, takipnea, dan batuk selama 2! 5 !-
jam pertama setelah kejadian reperfusi. 7ereka hampir harus selalu membutuhkan
terapi oksigen dan terkadang juga membutuhkan dukungan ventilasi mekanik.
Cemuan radiologi dari edem pulmo terlihat dalam 2 hari pertama
mengikuti operasi. Cemuan dalam radiologi dada konvensional biasanya terdiri
atas konsolidasi ruang udara heterogen predominasi di area distal untuk re0
kanalisasi pembuluh. +khir 5 akhir ini, pemeriksa juga menemukan distribusi
acak dari edem pulmo sampai / kasus. Pada hipotesis pengarang, edem pulmo
reperfusi mungkin juga terpengaruh faktor sistemik yang belum teridentifikasi.
2. DIAGNOSIS
9i'ayat sesak nafas yang bertambah hebat dalam 'aktu singkat ( jam atau hari)
disertai gelisah, batuk dengan sputum berbusa kemerahan.
Pemeriksaan fisik =
*ianosis sentral
*esak nafas dengan bunyi nafas melalui mukus berbuih
9onkhi basah di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapangan
paru, kadang 5 kadang disertai ronki kering dan ekspirasi yang memanjang
akibat bronkospasme sehingga disebut asma karidal
21
-
7/26/2019 Isi Edem Pulmo
22/25
Cakikardia dengan gallop *4
7urmur bila ada kelainan katup
Elektrokardiografi =
%isa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium,
tergantung penyebab gagal jantung
8ambaran infark, $FH atau aritmia bisa ditemukan
$aboratorium =
8as darah menunjukkan p@2 rendah, p;@2 mula 5 mula rendah dan
kemudian hiperkapnia En>im kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard
-
7/26/2019 Isi Edem Pulmo
23/25
a'al dari peningkatan tekanan edema karena peningkatan tekanan pembuluh darah. P;@2
arteri, pada stadium a'al cenderung rendah. Perubahan P;@2 menandakan
terjadinya penurunan ventilasi alveolar.
.
2. PENATALAKSANAAN
1. Posisi duduk
2. @ksigen (!/0/) sampai - $ G menit bila perlu dengan masker. Bika
memburuk = pasien makin sesak, takipnu, ronki bertambah, Pa@2 tidak
bisa dipertahankan mmHg dengan @2 konsentrasi dan aliran tinggi,
retensi ;@2, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema
secara adekuat = dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator G
bipep
4. &nfus emergensi
!. 7onitor tekanan darah, monitor E68, oksimetri bila ada
. #itrogliserin sublingual atau intravena
. iuretik.
-
7/26/2019 Isi Edem Pulmo
24/25
BAB 3
PENUTUP
3.1 KESIMPULAN
Edema pulmonal adalah akumulasi cairan di interstisial dan alveoulus paru
yang terjadi secara mendadak, dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yang
tinggi (edema paru cardiac) atau karena peningkatan permeabilitas membran
kapiler (edema paru non kardiogenik) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi
cairan secara cepat sehingga terjadi gangguan pertukaran udara di alveoli secara
progresif dan mengakibatkan hipoksia.
Edema pulmonal dapat di klasifikasikan menjadi =
+. Edema karena peningkatan tekanan hidrostatik
1. Post obstruktif edem pulmonum
2. Edem pulmonum dengan emboli paru akut dan kronik
4. Edem pulmonum dengan penyakit oklusi vena
!. %at 'ing edema
%. Edema permeabel dengan + ( kerusakan alveolar difus)
;. Edema permeabel tanpa + ( kerusakan alveolar difus)
24
-
7/26/2019 Isi Edem Pulmo
25/25
. Edema campuran
Pemeriksaan penunjang rontgen thoraA diperlukan untuk menegakkan
diagnosis dari edema pulmunom. Penatalaksanaan pada pasien dengan edemapulmonum yaitu perbaiki jalan napas, ventilasi yang adekuat, dan oksigenasi.
Pemeriksaan tekanan darah dan semua sistem sirkulasi perlu ditinjau.
%erdasarkan penjelasan diatas dapat diketahui patogenesis, gambaran
klinis, gambaran radiologis, diagnosis, dan penatalaksanaan pada edema
pulmonum.
3.2 SARAN
Penulis mengaku di dalam referat ini masih banyak kekurangan, karena itu
penulis mengharap saran yang membangun dari dosen pembimbing guna
perbaikan referat ini dan sehingga dapat memberikan 'a'asan dalam
pengembangan penyusunan referat selanjutnya.