laporan pendahuluan oedem paru.doc

Nama: Aprillia Nur’AidaNIM : 0810720014

LAPORAN PENDAHULUAN

ACUT LUNG OEDEMA (ALO)

1. Definisi

Adalah suatu keadaan dimana terkumpulnya cairan ekstravaskular yang patologis pada

jaringan parenkim paru.

Edema paru adalah terkumpulnya cairan extravaskuler yang patologis di dalam paru

(Ilmu Penyakit Dalam Jilid II hal : 767).

Edema paru adalah penimbunan cairan serosa atau satosanguinaso secara berlebihan

dalam ruang interstitial dan alveolus paru – paru (Patofisiologi Sylvia A. Prirce hal: 722).

Edema paru adalah akibat dari perubahan fisiologis tekanan dalam paru seperti ketika

aliran darah berlangsung sangat cepat dan tidak normal sehingga terlalu membebani sistem

sirkulasi tubuh yang kemudian menyebabkan terakumulasinya cairan dalam paru (KMB Joko

Setyono hal: 55).

Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan di paru-paru.

cairan ini terkumpul dalam kantung-kantung udara di paru-paru banyak, sehingga sulit untuk

bernapas.

2. Etiologi

Secara umum penyebab edema paru adalah akibat peningkatan tekanan hidrostatik dan

atau peningkatan permeabilitas kapiler paru. Faktor penyebab Oedema paru meliputi gangguan

sistemik. Penyakit/gangguan yang menyebabkan peningkatan tekanan kapiler paru meliputi :

a. Gangguan Faal Paru

- Kerusakan pembuluh darah paru

- Edema paru neurogenik

- Oedema paru akibat peningkatan tekanan udara (barotrauma) misalnya di ketinggian.

b. Gangguan Jantung (Kardiogenik)

- Gagal jantung Kanan

- Gagal Jantung Congestif

- Kerusakan katup jantung (stenosis mitral)

Sedangkan gangguan yang dapat mengakibatkan peningkatan permeabiltas kapiler paru

antara lain :

- Insufisiensi paru pasca trauma

- Aspirasi cairan lambung

- Sepsis


- Pneumonia

- Overdosis heroin

- Luka bakar inhalasi (thermal atau kimiawi)

- Toksisitas oksigen

- Tenggelam/hampir tenggelam

- Emboli lemak

- Uremia

- Pancreatitis

- Dan lain-lain

Penyebab umum terjadinya edema, antara lain:

1. Edema yang Disebabkan oleh Dinamika Kapiler yang Abnormal

Bahwa beberapa kelainan dalam dinamika ini dapat meningkatkan tekanan

jaringan dan sebaliknya edema cairan ekstrasel. Berbagai penyebab edema cairan

ekstrasel tersebut adalah :

1) Peningkatan tekanan kapiler, yang menyebabkan filtrasi cairan berlebihan

melalui kapiler-kapiler.

2) Penurunan protein plasma, yang menyebabkann pengurangan tekanan osmosis

koloid plasma sehingga gagal menahan cairan di dalam kapiler-kapiler.

3) Obstruksi limfe, yang menyebabkan protein berkumpul di dalam ruangan

jaringan sehingga menyebabkan cairan berosmosis ke luar dari kapiler-kapiler.

4) Peningkatan permeabilitas kapiler, yang memungkinkan protein dan cairan

secara berlebihan merembes ke ruang-ruang jaringan.

2. Edema Karena Retensi Cairan oleh Ginjal

Bila ginjal gagal mengekskresikan urina dalam jumlah memadai, dan orang

tersebut terus minum air dalam jumlah normal dan menelan elektrolit dalam jumlah

normal, jumlah total cairan ekstrasel dalam tubuh meningkat secara progresif. Cairan

ini diadsorpsi dari usus ke dalam darah dan meningkatkan tekanan kapiler. Ini

sebaliknya menyebabkan sebagian terbesar cairan tersebut masuk ke dalam ruang

cairan interstisial, sehingga juga meningkatkan tekanan interstisial itu. Oleh karena

itu, retensi cairan oleh ginjal saja dapat menyebabkan edema ekstensif.

3. Edema yang Disebabkan oleh Payah Jantung

Payah jantung merupakan salah satu penyebab edema yang paling sering,

karena bila jantung tak lagi memompakan darah keluar dari vena, dengan mudah,

maka darah akan terbendung dalam system vena. Tekanan kapiler meningkat, dan


timbul “edema jantung” yang serius. Tambahan lagi, sering ginjal berfungsi buruk

pada payah jantung, dan ini semakin memperhebat edema.

Berikut penyebab edema paru (keterangan selain yang di atas), antara lain:

1. Ketidak-seimbangan Starling Forces :

a. Peningkatan tekanan kapiler paru :

- Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis

mitral).

- Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri.

- Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria

pulmonalis (over perfusion pulmonary edema).

b. Penurunan tekanan onkotik plasma:

- Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing enteropaday,

penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.

c. Peningkatan tekanan negatif intersisial :

- Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral).

- Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan

dengan peningkatan end-expiratory volume (asma).

d. Peningkatan tekanan onkotik intersisial.

- Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.

2. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress

Syndrome)

a. Pneumonia (bakteri, virus, parasit).

b. Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap Teflon®, NO2, dsb).

c. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan, alpha-naphthyl

thiourea).

d. Aspirasi asam lambung.

e. Pneumonitis radiasi akut.

f. Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin)

g. Disseminated Intravascular Coagulation.

h. Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin, leukoagglutinin.

i. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.

j. Pankreatitis Perdarahan Akut.

3. Insufisiensi Limfatik :

a. Post Lung Transplant


b. Lymphangitic Carcinomatosis.

c. Fibrosing Lymphangitis (silicosis).

4. Tak diketahui/tak jelas

a. High Altitude Pulmonary Edema.

b. Neurogenic Pulmonary Edema.

c. Narcotic overdose.

d. Pulmonary embolism.

e. Eclampsia

f. Post Cardioversion.

g. Post Anesthesia.

h. Post Cardiopulmonary Bypass.

3. Klasifikasi

Berdasarkan penyebabnya, edema paru terbagi menjadi 2, kardiogenik dan non-

kardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema

Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya. Edema

Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri Akut. Tetapi

dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita Payah Jantung Kiri

Khronik.

1. Cardiogenic pulmonary edema

Edema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya kelainan pada

organ jantung. Misalnya, jantung tidak bekerja semestinya seperti jantung memompa

tidak bagus atau jantung tidak kuat lagi memompa.

Cardiogenic pulmonary edema berakibat dari tekanan yang tinggi dalam

pembuluh-pembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh fungsi jantung yang buruk.

Gagal jantung kongestif yang disebabkan oleh fungsi pompa jantung yang buruk (datang

dari beragam sebab-sebab seperti arrhythmias dan penyakit-penyakit atau kelemahan dari

otot jantung), serangan-serangan jantung, atau klep-klep jantung yang abnormal dapat

menjurus pada akumulasi dari lebih dari jumlah darah yang biasa dalam pembuluh-

pembuluh darah dari paru-paru. Ini dapat, pada gilirannya, menyebabkan cairan dari

pembuluh-pembuluh darah didorong keluar ke alveoli ketika tekanan membesar.

2. Non-cardiogenic pulmonary edema

Non-cardiogenic pulmonary edema ialah edema yang umumnya disebabkan oleh hal

berikut:


a. Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

Pada ARDS, integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari respon

peradangan yang mendasarinya, dan ini menurus pada alveoli yang bocor yang dapat

dipenuhi dengan cairan dari pembuluh-pembuluh darah.

b. kondisi yang berpotensi serius disebabkan oleh infeksi-infeksi yang parah, trauma,

luka paru, penghirupan racun-racun, infeksi-infeksi paru, merokok kokain, atau radiasi

pada paru-paru.

c. Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh

Menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah, berakibat pada

pulmonary edema. Pada orang-orang dengan gagal ginjal yang telah lanjut, dialysis

mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan tubuh.

d. High altitude pulmonary edema, yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan yang

cepat ke ketinggian yang tinggi lebih dari 10,000 feet.

e. Trauma otak, perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage), seizure-seizure

yang parah, atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi cairan di paru-

paru, menyebabkan neurogenic pulmonary edema.

f. Paru yang mengembang secara cepat dapat adakalanya menyebabkan re-expansion

pulmonary edema. Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika paru mengempis

(pneumothorax) atau jumlah yang besar dari cairan sekeliling paru (pleural effusion)

dikeluarkan, berakibat pada ekspansi yang cepat dari paru. Ini dapat berakibat pada

pulmonary edema hanya pada sisi yang terpengaruh (unilateral pulmonary edema).

g. Penyebab yang jarang terjadi, overdosis pada heroin atau methadone dapat

menjurus pada pulmonary edema. Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi

yang kronis dapat menjurus pada aspirin intoxication, terutama pada kaum tua, yang

mungkin menyebabkan pulmonary edema.

Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary

edema mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah berjalan ke

paru-paru), luka paru akut yang berhubungan dengan transfusi atau transfusion-related

acute lung injury (TRALI), beberapa infeksi-infeksi virus, atau eclampsia pada wanita-

wanita hamil.


4. Manifestasi Klinik

Gambaran tanda gejala ALO dapat dibagi menurut stadiumnya (3 stadium),

walaupun pada kenyataannya secara klinis sulit dideteksi secara dini. Pembagian stadium

tersebut adalah sebagai berikut:

1. Stadium 1

Adanya distensi pada pembuluh darah kecil paru yang prominen akan mengganggu

pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi CO. Keluhan pada

stadium ini biasanya hanya berupa sesak napas saat melakukan aktivitas.

2. Stadium 2

Pada stadium ini terjadi oedema paru interstisial. Batas pembuluh darah paru menjadi

kabur, demikian pula hilus serta septa interlobularis menebal. Adanya penumpukan

cairan di jaringan kendor interstisial akan lebih mempersempit saluran napas kecil,

terutama di daerah basal karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi reflek

bronkokonstriksi yang dapat menyebabkan sesak napas ataupun napas menjadi berat dan

tersengal.

3. Stadium 3

Pada stadium ini terjadi oedema alveolar. Pertukaran gas mengalami gangguan secara

berarti, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita tampak mengalami sesak napas

yang berat disertai batuk berbuih kemerahan(pink froty). Kapasitas vital dan volume paru

yang lain turun dengan nyata.

Catatan:

1. Hipokapnia adalah penurunan tekanan CO2 dalam darah arterial.

2. Hipoksemia adalah berkurangnya atau penurunan kadar O2 dalam darah arterial.

3. Difusi adalah proses penyebaran (pemencaran, perembesan) yang biasanya terjadi

pada konsentrasi yang lebih tinggi ke konsentrasi yang lebih rendah, atau dapat juga

memiliki arti proses bercampurnya zat akibat gerakan zat komponen atom, molekul atau

ionnya. Untuk gas, semua komponen bercampur sempurna satu sama lain dan akhirnya

menjadi hampir seragam.

5. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan Fisik

1. Sianosis sentral. Sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih.


2. Ronchi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapangan

paru, kadang disertai ronchi kering dan ekspirasi yang memanjang akibat bronkospasme

sehingga disebut sebagai asma kardiale.

3. Takikardia dengan S3 gallop.

4. Murmur bila ada kelainan katup.

b. Elektrokardiografi.

Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium, tergantung

penyebab gagal jantung. Gambaran infark, hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa

ditemukan.

c. Laboratorium

1. Analisa gas darah pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia.

2. Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard.

3. Darah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, foto thoraks, EKG, enzim

jantung (CK-MB, Troponin T), angiografi koroner.

Foto thoraks Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray dada.

Radiograph (X-ray) dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang menyinggung

jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus tulang-tulang dari vertebral

column, dengan bidang-bidang paru yang menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih

gelap pada setiap sisi, yang dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada.

X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih

banyak tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya. Kasus-kasus

yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan opacification (pemutihan)

yang signifikan pada paru-paru dengan visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru

yang normal. Pemutihan ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari

pulmonary edema, namun ia mungkin memberikan informasi yang minimal tentang

penyebab yang mungkin mendasarinya.

Gambaran Radiologi yang ditemukan :

1. Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)

2. Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)

3. Kranialisasi vaskuler

4. Hilus suram (batas tidak jelas)

- Pemeriksaan Penunjang (Keterangan lain):

Analisa gas darah

Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard.


Darah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, foto thoraks, EKG, enzim

jantung (CK-MB, Troponin T), angiografi koroner

Rontgen

Gambaran Radiologi yang ditemukan:

Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)

Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)

Kranialisasi vaskuler

Hilus suram (batas tidak jelas)

Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul

milier)

Gambar 1 : Edema Intesrtitial

1. Gambaran underlying disease (kardiomegali, efusi pleura, diafragma kanan letak

tinggi).

Gambar 2 : Kardiomegali dan edema paru

1. Infiltrat di daerah basal (edema basal paru)

2. Edema “ butterfly” atau Bat’s Wing (edema sentral)

Gambar 3 : Bat’s Wing


Edema localized (terjadi pada area vaskularisasi normal, pada paru yang mempunyai

kelainan sebelumnya, contoh : emfisema).


6. Patofisiologi


7. Komplikasi

Kebanyakan komplikasi-komplikasi dari pulmonary edema mungkin timbul dari

komplikasi-komplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya. Lebih

spesifik, pulmonary edema dapat menyebabkan pengoksigenan darah yang


dikompromikan secara parah oleh paru-paru. Pengoksigenan yang buruk (hypoxia) dapat

secara potensial menjurus pada pengantaran oksigen yang berkurang ke organ-organ

tubuh yang berbeda, seperti otak.

Adult respiratori distres sindrom ( ARDS ) merupakan keadaan gagal nafas

mendadak yang timbul pada klien dewasa tanpa kelainan paru yang mendasari

sebelumnya, sulit untuk membuat definisi secara tepat, karena patogenesisnya belum

jelas dan terdapat banyak faktor prespodisisi seperti syok karena perdarahan Sepsis, ruda

paksa atau trauma pada paru atau tubuh lainnya, pankreatitis akut, aspirasi cairan

lambung intoksikasi hiroin atau metadon. Sindrom gawat nafas akut juga dikenal dengan

edema paru non kardiogenik.

8. Masalah Keperawatan

Data Analisa Masalah Keperawatan


9. Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontakilitas miokardial

(penurunan).

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus

(perpindahan cairan ke dalam area intertitial/alveoli)

3. Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan menurunnya ekspansi paru

sekunder terhadap penumpukkan cairan dalam paru.

4. Cemas sehubungan dengan adanya ancaman kematian yang dibayangkan

(ketidakmampuan untuk bernafas).

5. Ketidakmampuan melakukan aktivitas sehari-hari sehubungan dengan keletihan

(keadaan fisik yang lemah) (Susan Martin Tucleer, dkk, 1998).

6. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, aturan pengobatan sehubungan dengan

kurang terpajang informasi (Barbara Engram, 1993)

10. Tujuan dan Intervensi Keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontakilitas miokardial

(penurunan).

Tujuan : Curah jantung tercukupi untuk kebutuhan individual

Kriteria hasil : Menunjukkan tanda vital dalam batas normal dan bebas gejala gagal

jantung.

Rencana tindakan :

a. Catat suara jantung

Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena terdapat kelemahan dalam memompa. Irama

gallop sering ada (S2 dan S3). Murmur merupakan gambaran adanya

ketidaknormalan/stenosis dari katup.

b. Monitor tekanan darah

Rasional : pada awal tekanan darah meningkat karena peningkatan SVR, lama kelamaan

badan/body jantung tidak bisa bertambah panjang agar bisa untuk kompensasi dan bisa

terjadi hipotensi berat.

c. Palpasi denyut peripher.

Rasional : Penurunan CO akan menyebabkan kelemhn denyut pada arteri radialis,

poplitea,dorsalis pedis dan posttibial. Denyut dapat yang cepat atau reguler dan mungkin

juga terdapat pulsus alternans (denyut yang kuat di selingi denyut yang lemah)

d. Lihat warna kulit,pucat,cyanosis.


Rasional : Pucat menunjukkan berkurangnya perfusi perifer sebagai akibat sekunder dari

ketidakadekuatnya CO.

e. Nilai perubahan tanggapan panca indera seperti : lethargy, kebingungan, disoientasi

cemas dan depresi.

Rasional : Menunjukkan tidak adekuatnya perfusi cerebralsebagai akibat sekunder dari

penurunan CO .

f. Collaborative dalam pemberian O2 lewat canul nasal/masker sesuai indikasi.

Rasional : meningkatnya persediaanya O2 untuk kebutuhan myokard untuk

menanggulangi efek hypoxia/iskemia.

g. Collaborative pemberian diuretik.

Rasional : Pengurangan preload penting dalam pengobatan pada pasien cardiac out put

yang relative normal yang di sertai oleh gejala-gejala bendungan. Pemberian loup

diuretics akan mengurangi reabsorbsi dari sodium dan air.

h. Collaborative pemberin digoxin

Rasional : meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan melambatkan kecepatan denyut

jantung (heart rate) dengan menurunkan kecepatan konduksi dan memperpanjng periode

retrakter dari AV junction untuk meningkatkan efisiensi jantung/cardiac out put.

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus

(perpindahan cairan ke dalam area intertitial/alveoli)

Tujuan : Pertukaran gas efektif

Kriteria hasil : menunjukkan ventilasi dan oksigenasi jaringan yang adekuat pada jringan

di tunjukkan oleh GDA/oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress

pernafasan

Rencana tindakan :

a. Auskultasi suara nafas, catat adanya krekels.

Rasional : Menunjukkan adanya bendungan pulmonal/penumpukan secret yang

membutuhkan penanganan lebih lanjut.

b. Atur posisi fowler dan bed rest.

Rasional : merangsang pengembangan paru secara maksimal.

c. Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri

Rasional : hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru.

d. Collaborative pemberian O2 sesuai indikasi.


Rasional : meningkatkan konsenterasi O2 alveolar yang akan mengurangi hypoxemia

jaringan.

e. Collaborative pemberian obat Diuretic

Rasional : Mengurangi bendungan alveolar sehingga meningkatkan pertukaran gas

Bronkodilator

Rasional : Meningkatkan pemasukan O2 dengan jalan dilatasi saluran nafas.

3. Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan menurunnya ekspansi paru

sekunder terhadap penumpukan cairan dalam rongga pleura.

Tujuan : Pasien mampu mempertahankan fungsi paru secara normal

Kriteria hasil : Irama, frekuensi dan kedalaman pernafasan dalam batas normal, pada

pemeriksaan sinar X dada tidak ditemukan adanya akumulasi cairan, bunyi nafas

terdengar jelas.

Rencana tindakan :

a. Identifikasi faktor penyebab.

Rasional : Dengan mengidentifikasikan penyebab, kita dapat mengambil tindakan yang

tepat.

b. Kaji kualitas, frekuensi dan kedalaman pernafasan, laporkan setiap perubahan yang

terjadi.

Rasional : Dengan mengkaji kualitas, frekuensi dan kedalaman pernafasan, kita dapat

mengetahui sejauh mana perubahan kondisi pasien.

c. Baringkan pasien dalam posisi yang nyaman, dalam posisi duduk, dengan kepala

tempat tidur ditinggikan 60 – 90 derajat.

Rasional : Penurunan diafragma memperluas daerah dada sehingga ekspansi paru bisa

maksimal.

d. Observasi tanda-tanda vital (suhu, nadi, tekanan darah, RR dan respon pasien).

Rasional : Peningkatan RR dan tachicardi merupakan indikasi adanya penurunan fungsi

paru.

e. Lakukan auskultasi suara nafas tiap 2-4 jam.

Rasional : Auskultasi dapat menentukan kelainan suara nafas pada bagian paru-paru.

f. Bantu dan ajarkan pasien untuk batuk dan nafas dalam yang efektif.

Rasional : Menekan daerah yang nyeri ketika batuk atau nafas dalam. Penekanan otot-

otot dada serta abdomen membuat batuk lebih efektif.


g. Kolaborasi dengan tim medis lain untuk pemberian O2 dan obat-obatan serta foto

thorax.

Rasional : Pemberian oksigen dapat menurunkan beban pernafasan dan mencegah

terjadinya sianosis akibat hiponia. Dengan foto thorax dapat dimonitor kemajuan dari

berkurangnya cairan dan kembalinya daya kembang paru.

3. Cemas atau ketakutan sehubungan dengan adanya ancaman kematian yang

dibayangkan (ketidakmampuan untuk bernafas).

Tujuan : Pasien mampu memahami dan menerima keadaannya sehingga tidak terjadi

kecemasan.

Kriteria hasil: Pasien mampu bernafas secara normal, pasien mampu beradaptasi dengan

keadaannya. Respon non verbal klien tampak lebih rileks dan santai, nafas teratur dengan

frekuensi 16-24 kali permenit, nadi 80-90 kali permenit.

Rencana tindakan :

a. Berikan posisi yang menyenangkan bagi pasien. Biasanya dengan semi fowler.

Jelaskan mengenai penyakit dan diagnosanya.

Rasional : pasien mampu menerima keadaan dan mengerti sehingga dapat diajak

kerjasama dalam perawatan.

a. Ajarkan teknik relaksasi

Rasional : Mengurangi ketegangan otot dan kecemasan

b. Bantu dalam menggala sumber koping yang ada.

Rasional : Pemanfaatan sumber koping yang ada secara konstruktif sangat bermanfaat

dalam mengatasi stress.

c. Pertahankan hubungan saling percaya antara perawat dan pasien. Rasional :

Hubungan saling percaya membantu proses terapeutik

d. Kaji faktor yang menyebabkan timbulnya rasa cemas.

Rasional : Tindakan yang tepat diperlukan dalam mengatasi masalah yang dihadapi klien

dan membangun kepercayaan dalam mengurangi kecemasan.

e. Bantu pasien mengenali dan mengakui rasa cemasnya.

Rasional : Rasa cemas merupakan efek emosi sehingga apabila sudah teridentifikasi

dengan baik, perasaan yang mengganggu dapat diketahui.

4. Ketidakmampuan melaksanakan aktivitas sehari-hari sehubungan dengan keletihan

(keadaan fisik yang lemah).


Tujuan : Pasien mampu melaksanakan aktivitas seoptimal mungkin.

Kriteria hasil : Terpenuhinya aktivitas secara optimal, pasien kelihatan segar dan

bersemangat, personel hygiene pasien cukup.

Rencana tindakan :

a. Evaluasi respon pasien saat beraktivitas, catat keluhan dan tingkat aktivitas serta

adanya perubahan tanda-tanda vital.

Rasional : Mengetahui sejauh mana kemampuan pasien dalam melakukan aktivitas.

b. Bantu Px memenuhi kebutuhannya.

Rasional : Memacu pasien untuk berlatih secara aktif dan mandiri.

c. Awasi Px saat melakukan aktivitas.

Rasional : Memberi pendidikan pada Px dan keluarga dalam perawatan selanjutnya.

d. Libatkan keluarga dalam perawatan pasien.

Rasional : Kelemahan suatu tanda Px belum mampu beraktivitas secara penuh.

e. Jelaskan pada pasien tentang perlunya keseimbangan antara aktivitas dan istirahat.

Rasional : Istirahat perlu untuk menurunkan kebutuhan metabolisme.

f. Motivasi dan awasi pasien untuk melakukan aktivitas secara bertahap.

Rasional : Aktivitas yang teratur dan bertahap akan membantu mengembalikan pasien

pada kondisi normal.

5. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, aturan pengobatan sehubungan dengan

kurang terpajan informasi.

Tujuan : Pasien dan keluarga tahu mengenai kondisi dan aturan pengobatan.

Kriteria hasil :

a. Px dan keluarga menyatakan pemahaman penyebab masalah.

b. PX dan keluarga mampu mengidentifikasi tanda dan gejala yang memerlukan

evaluasi medik.

c. Px dan keluarga mengikuti program pengobatan dan menunjukkan perubahan pola

hidup yang perlu untuk mencegah terulangnya masalah.

Rencana tindakan :

a. Kaji patologi masalah individu.

Rasional : Informasi menurunkan takut karena ketidaktahuan. Memberikan pengetahuan

dasar untuk pemahaman kondisi dinamik dan pentingnya intervensi terapeutik.

b. Kaji ulang tanda atau gejala yang memerlukan evaluasi medik cepat (contoh, nyeri

dada tiba-tiba, dispena, distress pernafasan).


Rasional : Berulangnya proses penyakit memerlukan intervensi medik untuk mencegah,

menurunkan potensial komplikasi.

c. Kaji ulang praktik kesehatan yang baik (contoh, nutrisi baik, istirahat, latihan).

Rasional : Mempertahankan kesehatan umum meningkatkan penyembuhan dan dapat

mencegah kekambuhan.

11. Evaluasi

Melalui lembar SOAP pada setiap tindakan keperawatan.

12. Referensi

Brunner & Suddarth. Edisi 8 vol 1alih bahasa Kuncoro, Andry Hartono, Monica Ester,

Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Pernafasan. Jakarta: Salemba Medika

Prof. Dr. Adhi Djuanda. 2009. MIMS Petunjuk Konsultasi edisi 9. Jakarta : Medidata

Indonesia

Tucker, Martin. 2003. Buku Standart Keperawatan edisi V

Smeltzer, C. Suzanne, Bare, G. Brenda.2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah

Yasmin Asih. Jakarta: EGC

laporan pendahuluan oedem paru.doc

Documents