BAB I

PENDAHULUAN

IUGR/PJT kini merupakan suatu entitas penyakit yang membutuhkan

perhatian bagi kalangan luas, mengingat dampak yang ditimbulkan jangka pendek

berupa resiko kematian 6-10 kali lebih tinggi jika dibandingkan dengan bayi normal.

Dalam jangka panjang terdapat dampak berupa hipertensi, arteriosklerosis, stroke,

diabetes, obesitas, resistensi insulin, kanker, dan sebagainya. Hal tersebut terkenal

dengan Barker hipotesis yaitu penyakit pada orang dewasa telah terprogram sejak

dalam uterus.

Kini WHO menganjurkan agar kita memperhatikan masalah ini karena akan

memberikan beban ganda. Di Jakarta dalam suatu survey ditemukan bahwa pada

golongan ekonomi rendah, prevalensi PJT lebih tinggi (14%) jika dibandingkan

dengan golongan ekonomi menengah atas (5%).

1

BAB II

LAPORAN KASUS

Seorang ibu hamil umur 24 tahun, G1P0A0, hamil 8 bulan datang ke Puskesmas,

merasa kehamilannya tidak besar.

Pemeriksaan fisik:

Keadaan umum ibu baik

Tanda vital ibu dalam batas normal

Thorak dan jantung normal

Abdomen membuncit lebih kecil dari kehamilan 8 bulan

denyut jantung janin (+)

Laboratorium: Toxoplasma IgM (+)

Hasil laboratorium lain-lain dalam batas normal

2

BAB III

PEMBAHASAN

2.1 Terminologi

IUGR adalah suatu pertumbuhan janin yang terhambat ditentukan bila berat

janin kurang dari 10% dari berat yang harus dicapai pada usia kehamilan tertentu.

Toxoplasma IgM (+) menandakan pasien sedang mengalami infeksi akut dari

Toxoplasma gondii.

2.2 Masalah

Hamil 8 bulan, merasa kehamilan tidak membesar.

Abdomen membuncit lebih kecil dari kehamilan 8 bulan

Pemeriksaan laboratorium toxoplasma IgM (+)

2.3 Hipotesis

Hipotesis yang kelompok kami diskusikan pada pasien ini adalah PJT et causa

Toxoplasmosis.

2.4 Penanganan pada pasien

Periksa kembali IgM dan IgG pasien, Bila pemeriksaan menunjukkan

Toxoplasma IgM (+) dan IgG (-) Pemeriksaan ini harus diulang sampai beberapa kali

setelah pemeriksaan pertama, apa bila hasilnya IgM (-) dan IgG (-) hal ini

menunjukan adanya positive palsu. Tetapi apa bila pada tes yang kedua hasilnya IgM

(+) dan IgG (+) menunjukkan sedang terinfeksi Toxo.

Dan apa bila setelah di tes hasilnya IgM (+) dan IgG (+) Menujukkan infeksi

Toxo yang berlangsung kurang dari 12 bulan terakhir. Hal seperti ini diperlukan

pemeriksaan IgG Toxo avidity. IgG avidity diperlukan untuk mengetahui kapan

infeksi toxo terjadi.

Apa bila saat tes IgG avidity dan hasilnya (>0,3) hal ini menunjukkan bahwa

infeksi Toxo berlangsung kurang dari 12 bulan terakhir, namun Toxoplasma gondii

tak lagi aktif, dan tidak memerlukan pengobatan.

Atau apa bila setelah tes IgG avidity hasilnya rendah, maka hal ini menujukkan

infeksi masih aktif dan memerukan pengobatan.

3

Bila seorang ibu hamil terinfeksi yang masih aktif dan dicurigai janin dalam

kandungan ikut terinfkesi, bisa dilakukan pemeriksaan cairan amnion atau ketuban.

Pada kasus ini usia kehamilan adalah 8 bulan atau 32 minggu, maka menurut

kelompok kami, kami akan lakukan konservatif sampai paru matang, atau pemberian

kortikosteroid untuk pematangan sulfaktan, Kadang-kadang persalinan awal

dianjurkan meskipun janin premature. Hal ini dilakukan apa bila mempertahankan

kehamilan lebih beresiko tinggi dari bersalin lebih awal.

4

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

4.1 Pertumbuhan Janin Terhambat (PJT)

4.1.1 Definisi

Pertumbuhan janin terhambat (PJT) ditegakkan apabila pada pemeriksaan

ultrasonografi (USG) perkiraan berat badan janin berada di bawah persentil 10

dibawah usia kehamilan atau lebih kecil dari yang seharusnya (sesuai grafik).

Terminologi “kecil untuk masa kehamilan” adalah berat badan bayi yang tidak sesuai

dengan masa kehamilan dan dapat muncul pada bayi cukup bulan atau prematur. Pada

umumnya janin tersebut memiliki tubuh yang kecil dan risiko kecacatan atau

kematian bayi kecil akan lebih besar baik pada saat dilahirkan ataupun setelah

melahirkan.

4.1.2 Epidemiologi

Kejadian PJT bervariasi, berkisar 4-8% pada negara maju dan 6-30% pada

negara berkembang. Prevalensi di dunia 3-10%/ dan di Indonesia, pada penelitian

pendahuluan, 2004-2005: 4,40%.

4.1.3 Klasifikasi

1. PJT  tipe I atau dikenal juga sebagai tipe simetris. Terjadi pada kehamilan

0-20 minggu,terjadi gangguan potensi tubuh janin ntuk memperbanyak sel

(hiperplasia), umumnya disebabkan oleh kelainan kromosom atau infeksi.

2. PJT tipe II atau dikenal juga sebagai tipe asimetris.terjadi pada kehamilan

24-40 minggu, yaitu gangguan potensi tubuh janin untuk memperbesar sel

(hipertrpi), misalnya pada hipertensi dalam kehamilan disertai insufisiensi

plasenta.

4.1.4 Etiologi

1. Faktor Ibu

a. Penyakit hipertensi (kelainan vaskular ibu).

5

Pada trimester kedua terdapat kelanjutan migrasi interstitial dan

endotelium trophoblas masuk jauh ke dalam arterioli miometrium sehingga

aliran menjadi tanpa hambatan menuju retroplasenter sirkulasi dengan

tetap. Aliran darah yang terjamin sangat penting artinya untuk tumbuh

kembang janin dengan baik dalam uterus. Dikemukakan bahwa jumlah

arteri-arterioli yang didestruksi oleh sel trophoblas sekitar 100-150 pada

daerah seluas plasenta sehingga cukup untuk menjamin aliran darah tanpa

gangguan pada lumen dan arteri spiralis terbuka. Gangguan terhadap

jalannya destruksi sel trophoblas ke dalam arteri spiralis dan arteriolinya

dapat menimbulkan keadaan yang bersumber dari gangguan aliran darah

dalam bentuk “iskemia retroplasenter”. Dengan demikian dapat terjadi

bentuk hipertensi dalam kehamilan apabila gangguan iskemianya besar

dan gangguan tumbuh kembang janin terjadi apabila iskemia tidak terlalu

besar, tetapi aliran darah dengan nutrisinya merupakan masalah pokok.

b. Kelainan uterus.

Janin yang tumbuh di luar uterus biasanya mengalami hambatan

pertumbuhan.

c. Kehamilan kembar.

Kehamilan dengan dua janin atau lebih kemungkinan besar dipersulit

oleh pertumbuhan kurang pada salah satu atau kedua janin dibanding

dengan janin tunggal normal. Hambatan pertumbuhan dilaporkan terjadi

pada 10 s/d 50 persen bayi kembar.

d . Keadaan gizi

Wanita kurus cenderung melahirkan bayi kecil, sebaliknya wanita

gemuk cenderung melahirkan bayi besar. Agar nasib bayi baru lahir

menjadi baik, ibu yang kurus memerlukan kenaikan berat badan yang lebih

banyak dari pada ibu-ibu yang gemuk dalam masa kehamilan. Faktor

terpenting pemasukan makanan adalah lebih utama pada jumlah kalori

yang dikonsumsi setiap hari dari pada komposisi dari kalori. Dalam masa

hamil wanita keadaan gizinya baik perlu mengkonsumsi 300 kalori lebih

banyak dari pada sebelum hamil setiap hari. Penambahan berat badan yang

kurang di dalam masa hamil menyebabkan kelahiran bayi dengan berat

badan yang rendah.

6

e. Perokok

Kebiasaan merokok terlebih dalam masa kehamilan akan melahirkan

bayi yang lebih kecil sebesar 200 sampai 300 gram pada waktu lahir.

Kekurangan berat badan lahir ini disebabkan oleh dua faktor yaitu :

1) Wanita perokok, cenderung makan sedikit karena itu ibu akan

kekurangan substrat di dalam darahnya yang bisa dipergunakan oleh

janin.

2) Merokok menyebabkan pelepasan epinefrin dan norepinefrin yang

menyebabkan vasokonstriksi yang berkepanjangan sehingga terjadi

pengurangan jumlah pengaliran darah kedalam uterus dan yang sampai

ke dalam ruang intervillus.1

2. Faktor Anak

a. Kelainan congenital

b. Kelainan genetik

c. Infeksi janin

Misalnya penyakit TORCH (toksoplasma, rubela, sitomegalovirus, dan

herpes). Infeksi intrauterine adalah penyebab lain dari hambatan

pertumbuhan intrauterine.banyaktipe seperti pada infeksi oleh TORCH

(toxoplasmosis, rubella, cytomegalovirus, dan herpes simplex) yang bisa

menyebabkan hambatan pertumbuhan intrauterin sampai 30% dari

kejadian. Infeksi AIDS pada ibu hamil menurut laporan bisa mengurangi

berat badan lahir bayi sampai 500 gram dibandingkan dengan bayi-bayi

yang lahir sebelum terkena infeksi itu.

Diperkirakan infeksi intrauterin meninggikan kecepatan metabolisme

pada janin tanpa kompensasi peningkatan transportasi substrat oleh

plasenta sehingga pertumbuhan janin menjadi subnormal atau dismatur.

d. Faktor Plasenta

Penyebab faktor plasenta dikenal sebagai insufisiensi plasenta. Faktor

plasenta dapat dikembalikan pada faktor ibu, walaupun begitu ada

beberapa kelainan plasenta yang khas seperti tumor plasenta. Sindroma

insufisiensi fungsi plasenta umumnya berkaitan erat dengan aspek

morfologi dari plasenta.

7

4.1.5 Gejala Klinis

Gejala Klinis pada Pertumbuhan Janin Terhambat adalah:

1. Gangguan pada uterus dan janin untuk tumbuh normal diatas periode 4

minggu

2. TFU paling sedikit kurang dari 2cm dari harapan untuk jumlah

terhadap usia kehamilan dari pengukuran TFU sebelumnya

3. Kekurangan penambahan berat bdan ibu

4. Gerakan janin yang kurang

5. Kekurangan volume cairan amnion

6. Lingkar abdomen kecil

7. Tungkai yang kurus (masa otot menurun)

8. Kulit keriput (lemak subkutis menurun)

4.1.6 Pemeriksaan Penunjang

1. USG

2. Tinggi fundus uteri

3. Taksiran berat janin

4. NST (non stress test)

4.1.7 Penatalaksanaan

Terminasi mutlak bila umur kehamilan lebih atau sama dengan 37 minggu,

dan untuk usia 32-36 minggu lakukan konservatif sampai paru matang, dan apa bila

usia kehamilan kurang dari 32 minggu lakukan perawatan konservatif tidak

menjanjikan, sebagian kasus berakhir dengan terminasi.

Kematangan paru janin perlu di perhatikan dengan pemeriksaan rasio

lesitin/sfingomielin air ketuban.Bila ternyata paru-paru janin telah matang (rasio L/S

=2 atau lebih) kadang-kadang persalinan awal dianjurkan meskipun janin premature.

Hal ini dilakukan apa bila mempertahankan kehamilan lebih beresiko tinggi dari

bersalin lebih awal.

Pengobatan terhadap wanita hamil dengan infeksi Toksoplasma gondii,

Pengobatan dalam kehamilan masih bersifat kontroversial, karena obat dapat

membahayakan janin yang dikandung. Oleh karena itu, wanita hamil biasanya tidak

mendapat obat-obatan, kecuali jika suatu organ vital, misalnya mata, otak atau jantung

8

terinfeksi atau jika gejalanya berat dan menetap di dalam tubuh. Namun pengobatan

pada wanita hamil yang secara imunologis normal namun terinfeksi Toksoplasma

gondii pada saat konsepsi (infeksi primer) dapat mengurangi peluang infeksi pada

plasenta dan keparahan kelainan kongenital pada janin kurang lebih 60%. Obat-

obatan yang digunakan adalah obat-obatan yang kemungkinan dapat menembus sawar

plasentanya sedikit dan tidak bersifat teratogenik, yaitu Spiramycin yang diberikan

pada trimester pertama.

Alasan digunakannya Spiramycin untuk menangani infeksi primer pada kehamilan

adalah :

- Aktivitas intraselularnya sangat tinggi

- Konsentrasi di plasenta yang sangat tinggi (6,2 mg/L ), sehingga dapat

mencegah infiltrasi-infeksi maternal kejanin.

- Aman bagi fetus, karena hanya sedikit kadar Spiramycin yang dapat

menembus plasenta.

- Ditoleransi dengan baik oleh ibu hamil.

Pengobatan terhadap toksoplasmosis kongenital, semua bayi yang baru lahir yang

terinfeksi harus diobati, baik yang simptomatik ataupun asimptomatik. Pada bayi

dengan infeksi kongenital, pengobatan mungkin efektif dalam mengatasi penyakit

akut interuptif yang merusak organ vital. Bayi harus diobati selama 1 tahun.

Untuk 6 bulan pertama, diberikan Pirimetamin, sulfonamide, Kalsium Leukovorin,

ketentuannya adalah sebagai berikut ;

Pirimetamin diberikan secara oral, dengan dosis dan ketentuan 1-2 mg/kg/24

jam selama 2 hari, kemudian 1 mg/kg/24 jam selama 2 bulan, kemudian 1

mg/kgBB/24 jam 3 kali dalam 1 minggu.

Sulfonamida diberikan dengan dosis 100 mg/kgBB, diberikan dosis

pembebanan, kemudian 100 mg/kgBB/24 jam dalam dua dosis terbagi.

Kalsium Leukovorindengandosis 5-10 mg/ 24 jam dalamdua dosis terbagi.

Untuk 6 bulan berikutnya, regimen diatas tetap diteruskan, atau diberikan selang

sebulan dengan Spiramycin 50 mg/kgBB dua kali dalam satu hari.

Untuk bayi dengan keterlibatan sedang sampai berat, dalam hal ini yang dimaksud

adalah simptomatik, regimen 6 bulan pertama dapat dilanjutkan sampai 1 tahun

9

penuh atau dimodifikasikan dengan pemberian Pirimetamin 1mg/kgBB/24 jam

selama 6 bulan pertama.2

4.1.8 Komplikasi

Hipoksia

Hipertensi pulmonal persisten

Sindrom distress nafas

Aspirasi mekonium

Hipotermia

Metabolik

Hipoglikemia

Hiperglikemia

Hipokalsemia

GangguanHematologi

PerubahanImunitas2

4.1.9 Prognosis

Pengobatan yang spesifik lebih awal biasanya prognosisnya baik karena dapat

menghilangkan gejala klinis ataupun mencegah kerusakan lebih lanjut dari

manifestasi toksoplasmosis. Sedangkan keterlambatan diagnosis dan terapi,

dihubungkan dengan prognosis yang lebih buruk.

4.2 Toxoplasma

4.2.1 Definisi

Toxoplasma gondii merupakan suatu protozoa intraseluler obligat didapat

secara oral, secara transplasental, atau jarang, secara parenteral pada kecelakaan

laboratorium, melalui transfusi atau dari organ yang transplantasi. Penyakit yang

ditimbulkan yaitu Toxoplasmosis kongenital dan Toxoplasmosis akuisita.3

4.2.2 Klasifikasi

Kingdom Animalia

Sub Kingdom Protozoa

10

Filum Apicomplexa

Kelas Conoidasida

Sub Kelas Coccidiasina

Ordo Eucoccidiorida

4.2.3

4.2.4 Daur Hidup

A. Daur hidup Toxoplasma gondii pada manusia

Dalam sel epitel usus kucing berlangsung daur seksual (skizogoni) dan daur

seksual (gametogoni sporogoni) ookista (dalam tinja kucing)

Trofozoit (apabila tertelan manusia) Takizoit kista

(berisi bradizoit).

- Pada hospes perantara tidak dibentuk stadium seksual tetapi dibentuk

pada stadium istirahat yaitu kista jaringan.

- Bila kucing sebagai hospes definitive makan hospes perantara yang

terinfeksi, maka terbentuk lagi berbagai stadium seksual didalam sel epitel usus

kecilnya

B. Daur hidup Toxoplasma gondii pada kucing

Jaringan tubuh kucing trofozoit Takizoit (berkembang

secara endodiogenis) sel pecah Membentukdinding

(kista jaringan).

11

Sub Ordo Eimerioorina

Famili Sarcocystidae

Genus Toxoplasma

Spesies Toxoplasma gondii

- Kista jaringan ini dapat ditemukan didalam hospes seumur hidup

terutama di otak, otot jantung dan otot bergaris. Di otak kista berbentuk lonjong

atau bulat, sedangkan di otot kista mengikuti bentuk sel otot.4

4.2.5 Etiologi

1. Pada Toksoplasmosis kongenial transmisi Toxoplasma kepada janin

terjadi in utero melalui plasenta, bila ibunya mendapat infeksi primer waktu

hamil

2. Pada Toksoplasmosis akuisita infeksi dapat terjadi bila memakan

daging mentah atau kurang matang (misalnya sate), kalau daging tersebut

mengandung kista jaringan atau takizoit Toxoplasma. Pada orang yang tidak

makan daging dapat terinfeksi bila ookista yang dikeluarkan dengan tinja

kucing tertelan.

3. Terinfeksi melalui transplantasi organ tubuh dari donor penderita

toksoplasmosis laten kepada resipien yang belum pernah terinfeksi

Toxoplasma gondii.

4. Kecelakaan laboratorium dapat terjadi melalui jarum suntik dan alat

laboratoriurn lain yang terkontaminasi oleh Toxoplasma gondii.

5. Transfusi darah lengkap dapat menyebabkan infeksi.3

4.2.6 Patofisiologi

Manusia dapat terinfeksi oleh Toxoplasma gondii dengan berbagai cara. Pada

toksoplasmosis kongenital, transmisi toksoplasma kepada janin terjadi melalui

plasenta bila ibunya mendapat infeksi primer waktu hamil. Pada toksoplasmosis

akuista, infeksi dapat terjadi bila makan daging mentah atau kurang matang ketika

daging tersebut mengandung kista atau trofozoit Toxoplasma gondii. Tercemarnya

alat-alat untuk masak dan tangan oleh bentuk infektif parasit ini pada waktu

pengolahan makanan merupakan sumber lain untuk penyebaran Toxoplasma gondii.

Pada orang yang tidak makan daging pun dapat terjadi infeksi bila ookista yang

dikeluarkan dengan tinja kucing tertelan. Kontak yang sering terjadi dengan hewan

terkontaminasi atau dagingnya. Juga mungkin terinfeksi melalui transplantasi organ

tubuh dari donor penderita toksoplasmosis laten kepada resipien yang belum pernah

terinfeksi Toxoplasma gondii. Infeksi juga dapat terjadi di laroratorium pada orang

12

yang bekerja dengan binatang percobaan yang diinfeksi dengan Toxoplasma gondii

yang hidup. Infeksi dengan Toxoplasma gondii juga dapat terjadi waktu mengerjakan

autopsy.

Setelah terjadi infeksi Toxoplasma gondii ke dalam tubuh akan terjadi proses

yang terdiri dari tiga tahap yaitu parasitemia, di mana parasit menyerang organ dan

jaringan serta memperbanyak diri dan menghancurkan sel-sel inang. Perbanyakan diri

ini paling nyata terjadi pada jaringan retikuloendotelial dan otak, di mana parasit

mempunyai afinitas paling besar. Pembentukan antibodi merupakan tahap kedua

setelah terjadinya infeksi. Tahap ketiga rnerupakan fase kronik, terbentuk kista-kista

yang menyebar di jaringan otot dan saraf, yang sifatnya menetap tanpa menimbulkan

peradangan lokal. Infeksi primer pada janin diawali dengan masuknya darah ibu yang

mengandung parasit tersebut ke dalam plasenta, sehingga terjadi keadaan plasentitis

yang terbukti dengan adanya gambaran plasenta dengan reaksi inflamasi menahun

pada desidua kapsularis dan fokal reaksi pada vili. Inflamasi pada tali pusat jarang

dijumpai.Kemudian parasit ini akan menimbulkan keadaan patologik yang

manifestsinya sangat tergantung pada usia kehamilan.4

4.2.7 Pemeriksaan Penunjang

Diagnosis infeksi protozoa ini dilakukan dengan mendapatkan antibodi IgM

dan IgG anti Toxoplasma gondii dalam tes serologi.

Bila pemeriksaan menunjukkan Toxoplasma IgM (-) dan IgG (+)

Infeksi Toxo yang sudah lama, yakni lebih dari 12 bulan, dan

Toxoplasma gondii tidak aktif lagi, jadi tidak diperlukan pengobatan.

Bila pemeriksaan menunjukkan Toxoplasma IgM (+) dan IgG (-)

Pemeriksaan ini harus diulang sampai beberapa kali setelah

pemeriksaan pertama, apa bila hasilnya IgM (-) dan IgG (-) hal ini

menunjukan adanya positive palsu. Tetapi apa bila pada tes yang kedua

hasilnya IgM (+) dan IgG (+) menunjukkan sedang terinfeksi Toxo.

Bila pemeriksaan menunjukkan Toxoplasma IgM (+) dan IgG (+)

Menujukkan infeksi Toxo yang berlangsung kurang dari 12 bulan

terakhir. Hal seperti ini diperlukan pemeriksaan IgG Toxo avidity. IgG

avidity diperlukan untuk mengetahui kapan infeksi toxo terjadi.

Dan apa bila saat tes IgG avidity dan hasilnya (>0,3) hal ini

menunjukkan bahwa infeksi Toxo berlangsung kurang dari 12 bulan 13

terakhir, namun Toxoplasma gondii tak lagi aktif, dan tidak

memerlukan pengobatan.

Atau apa bila setelah tes IgG avidity hasilnya rendah, maka hal ini

menujukkan infeksi masih aktif dan memerukan pengobatan.

Bila seorang ibu hamil terinfeksi yang masih aktif dan dicurigai janin dalam

kandungan ikut terinfkesi, bisa dilakukan pemeriksaan cairan amnion atau ketuban.

4.2.7 Prognosis

Penderita toksoplasmosis yang didapat setelah lahir adalah baik, kecuali jika

terjadi gangguan sistem kekebalan (seperti pada penderita AIDS, yang seringkali

berakibat fatal).5

DAFTAR PUSTAKA

14

1. Carlo WA. Prematurity andntrauterine growth restriction. In:

KliegmanRM,Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, eds. Nelson Textbook of

Pediatrics. 19th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders;2011:chap 91.

2. McLeod Rima, Remington Jack.S. ToksoplasmosisdalamBehrman,RE,

Vaughan, VC, Nelson, WE (ed), IlmuKesehatanAnak (Nelson Textbook of

Pediatrics) alihbahasaSiregar, MR, Maulani, Rf. Edisi XV. Jilid I. Volume

2.EGC. Jakarta. 2000. Hal : 1204 - 1214

3. Sutanto, Inge dkk. Buku Ajar Parasitologi Kedokteran. Edisi ke-4. 2011.

Jakarta : FKUI.h.162-64

4. Rennie JM, Roberton NRC. Congenital toxoplasmosis dalam textbook of

neonatology 3 RD ed. Philadelphia 1999;1170-1173

5. Rukmono B, Hoedojo, Djakaria Ns. Toksoplasma gondii dalam dasar

pasrisitologi klinis edisi 3.PT Gramedia 1982;2455-74

15