INTOXICACIÓN BOTULÍNICA

Esta intoxicación es la producida por la toxina del bacilo Clostridium botulinum. Este microbio se desarrolla en condiciones anaerobias [sin oxigeno] en conservas de carne, pescado y vegetales, produciendo una toxina de gran actividad. La toxina botulínica es el más potente veneno conocido; un miligramo es suficiente para matar 100 personas. Afortunadamente, la toxina se destruye por la cocción y no se encuentra por tanto en los alimentos recién cocinados.

SÍNTOMAS

Tras un período de incubación de 12 a 24 horas, aparecen dolor de cabeza, mareo y diarrea. 

Defectos en la acomodación del ojo. 

Caída de párpados. 

Escasez de secreción de saliva. 

Deglución difícil o paralizada. 

Dificultad de hablar y ronquera. 

Debilidad de en las extremidades. 

Dificultad para orinar. 

Estreñimiento. 

TRATAMIENTO

Traslado rápido al hospital.

Resumen:  

La intoxicación botulínica puede servir de parámetro para cualificar como el cambio climático se  refleja en las variaciones  que se producen en   los espejos de agua urbanos.

Esta patología está íntimamente ligada a los factores ambientales que alcanzan niveles de epizootia en los grandes lagos y represas del mundo entero, donde la mortandad es muy elevada.

Esto produce una severa reacción por parte de los grupos ecologistas como del ciudadano en general, y en muchos casos estos brotes están asociados a un mal manejo del medio ambiente, donde la contaminación juega un papel preponderante.

Se hace hincapié sobre el diagnóstico y sobre todo a lo que hace a las medidas preventivas para evitar que se desarrolle la poderosa toxina.

Para lograr esto en primer lugar debemos enfrentar el problema y no pensar que la palabra botulismo es sinónimo de terror, y generador de pánico en la población, como de mala prensa para el gobierno.

El botulismo que padecen las aves silvestres es principalmente del tipo C, que hasta ahora no se ha comprobado que es patógeno para los humanos, pero también se ha detectado el tipo E, que si es zoonótico.

A partir de esta realidad y en función de la responsabilidad que el Estado tiene para la protección de la fauna como del ecosistema en general es que se inicia este trabajo.

En primer lugar se busca identificar y neutralizar todos aquellos elementos que son necesarios para crear las condiciones para la aparición de un brote de botulismo.

Para lograr esto primero debemos crear grupos multidisciplinarios que estudien este fenómeno en forma pormenorizada y con una continuidad a través del tiempo, no intentos desesperados para tapar una situación que nos desborda.

El segundo paso lo daremos cuando ya identificados  todos los componentes y conozcamos cual es su participación en este fenómeno, recién allí podremos emprender un plan de contingencia no sólo para controlar el brote sino para impedir que se manifieste.     

   Introducción:  

La inclusión de esta enfermedad dentro de la problemática del cambio climático se debe a que la epidemiología de la misma está directamente relacionada con el medio ambiente.

Nosotros nos dedicaremos a los brotes de  botulismo que afecta a las  aves acuáticas silvestres, en la ciudad de Buenos Aires.

Consideramos que podemos encuadrar al botulismo dentro de los problemas sanitarios que se presentan en la ciudad, teniendo en cuenta que pertenece a la temática de la contaminación del agua y  las zoonosis que constan dentro de la temática de este “primer encuentro”. Tampoco debemos olvidarnos que al Estado le corresponde la protección de la  fauna silvestre, conjuntamente con sus ecosistemas.

Esta patología es conocida desde el comienzo del siglo XX y se la denominaba  como “enfermedad de los patos del Oeste”, pero desde los años 70 y principalmente en la década del noventa los brotes son masivos y abarcan todo el planeta con excepción de la Antártida. En la actualidad se estima  que es la causante de la muerte de millones de aves por año en todo el mundo.

Por lo tanto los cambios climáticos han favorecido en ciertas áreas la presencia de esta enfermedad bajo la forma de epizootias.

Generalmente cuando hablamos de botulismo se lo asocia con la enfermedad de alta mortalidad que afecta al ser humano cuya forma  más conocida  resulta de la ingestión de alimentos  que contienen las toxinas preformadas.(principalmente los tipos A B E y F.

Las otras formas clínicas humanas  son las que padecen los lactantes y aquellos donde una herida anfractuosa es contaminada por esta bacteria.

Las toxinas producidas por el Clostridium botulinum, son las más potentes de todas las conocidas, de allí su inclusión dentro de las llamadas “armas biológicas”; por lo tanto es importante  aclarar cuales son los tipos más comunes que afectan al hombre, sus vías de transmisión y el papel que cumplen los animales en dicho cuadro epidemiológico.

Como es una enfermedad que está directamente condicionada por factores ambientales es importante que se tomen las medidas adecuadas, para prevenir o por lo menos atenuar su efecto devastador sobre todo el ecosistema, constituyéndose en un factor negativo para la biodiversidad. 

¿Cómo aparece el botulismo? (Etiología):

El agente causal del botulismo es la neurotoxina preformada del Clostridium  botulinum es la causa de esta enfermedad que se presenta tanto en la naturaleza como en espejos de agua dentro de las ciudades.

Fue descubierta por Emile Pierre Marie van Ermengen en 1895, el primer caso denunciado en la Argentina se produjo en 1967 

Es un organismo que presenta las siguientes características: bacteria del grupo Gram  positivo, forma de bastones largos que generalmente se presentan solos o en cadenas cortas. Miden de 0,5 a 0,8 micras de ancho por 3 a 6 micras de largo. Es anaerobio estricto, pero no requieren de nutrientes especiales para su desarrollo, se distinguen dos tipos los no proteolíticos (C. botulinum ) y los proteolíticos (Cl. parabotulinum).

 Se caracterizan por producir  esporas  como forma de resistencia ante la presencia de oxígeno o condiciones adversas, La esporas  son muy resistentes a la desecación y al calor, soportan la ebullición por horas y en autoclave son necesarios 20 minutos a 120 C para destruirlas, resistiendo la acción de los desinfectantes químicos. Es una bacteria saprofita anaeróbica frecuente en los humedales de agua dulce como salobre. 

Podemos encontrarla en la tierra rica en materia orgánica, los barros, así como en el agua y en el interior de vertebrados e invertebrados, el material vegetal en descomposición (henos, silos, pastos), también puede ser colonizada por las esporas.

En la actualidad se conocen siete serotipos A, B, C, D, E, F , y  G, identificándose dentro del tipo C dos nuevos serotipos que se conocen como:  Ca y  Cb, o alfa y beta;  el primer tipo se asocia con las larvas de mosca y afecta generalmente a las aves acuáticas en cambio el C b se desarrolla tanto en aves como en mamíferos. 

Fuente de Intoxicación , animales susceptibles y modo de transmisión  Dentro de los animales afectados podemos encontrar al ganado bovino que pastan en terrenos carentes de fósforo esto los lleva a la ingestión de cadáveres u osamentas fenómeno conocido como pica o malacia (aberración del apetito), ingiriendo toxinas del tipo C b o la D, se estableció que un gramo es suficiente para matar a una vaca.

Los perros son pocos susceptibles a los  tipos A, B,  C, y E, por lo tanto es preciso evitar que consuman conservas en mal estado, como cadáveres de patos y pescados. Los peces se ven afectados por el tipo E y son muy

susceptibles, presentando la parálisis característica de la enfermedad que le impide desplazarse con la consecuente perdida del equilibrio. Es importante retirar los peces muertos para que el brote no afecte a las aves ictiófagas  como los pelícanos y las gaviotas padecen el tipo E.

Si el humano consume estos pescados padece también la enfermedad (En los Lagos de Palermo es frecuente ver a los niños y a los no tan niños pescando,  sí bien el producto de dicha actividad no es consumido por los humanos pueden llegar a serlo por los perros y gatos que abundan por esa zona).

En el botulismo en aves acuáticas predomina el tipo C  alfa pero también se han aislado los serotipos A y E.

El tipo C alfa afecta mayormente a patos en cambio el tipo E afecta a gaviotas y somorgujos (son los zampullin común Tachybaptus ruficollis, y zampullin macacito T, dominicus).

Esta enfermedad afecta a todas las aves ya sean domésticas (gallinas, faisanes, pavos, ) como las silvestres, aun las aves rapaces y carroñeras salvo los buitres, el jote de cabeza roja  Cathartes aura.

Se ha denunciados brotes en todo el mundo por lo tanto su distribución es cosmopolita pero se presenta con preferencia en ciertas zonas en particular.

En la ciudad se han registrado casos en los lagos del Parque 3 de Febrero , en los espejos de agua del el Jardín Zoológico de Buenos Aires (1980/86) y desde el año 2000 en la Reserva Ecológica Costanera Sur.

Para la aparición del brote son necesarias tres condiciones:

a.       Presencia del Clostridium botulinum.

b.      Sustrato adecuado para la producción de la toxina (temperatura,  niveles de oxígeno libre, materia orgánica, pH etc.)

c.       Ingestión de la toxina.

El reservorio del Clostridium es el suelo, el sedimento de ríos, lagunas, mares, vegetales, invertebrados y el intestino de mamíferos y aves.

La fuente principal de la intoxicación para el hombre y los animales es el alimento donde se ha multiplicado el microorganismo y producido la poderosa toxina. Cualquier alimento de origen vegetal o animal puede dar origen a la intoxicación botulínica, si las condiciones que ofrece son favorables para su multiplicación.

La anaerobiosis (falta de oxígeno) y un pH por encima de 4,5 ( el pH 9 es el ideal para su desarrollo) son los principales requerimientos para su multiplicación, pero una vez formada la toxina el medio ácido no sólo no la destruye sino que la favorece. La transmisión o modo en que se intoxican las aves es por ingestión de elementos contaminados con la toxina.

Las primeras crónicas son del Oeste de los EEUU, donde se presentaban grandes brotes del tipo C, que en ocasiones afectaban a decenas de millares de patos,  se lo conocía como  enfermedad alcalina, porque en la mayoría de los casos la enfermedad se presentó en lagos con agua alcalina o salitrosa y , sobre todo, las que poseían fondos con suelos ricos en materia orgánica; en zonas anegadizas planas que habían sufrido  una desecación . Los brotes tenían lugar en verano y comienzos de otoño, cesando al iniciarse el frío.

No existía diferencias ni en cuanto al sexo ni edad de los afectados, tampoco encontró relación entre el estado nutritivo de las aves y la sensibilidad al botulismo, pero las aves emigrantes eran las más susceptibles y por último los patos que se alimentaban del agua superficial y del fango eran mucho más atacados que los demás. 

Se postulan dos hipótesis:

La primera señala como responsable a un bacteriófago (virus) que por un mecanismo inespecífico es infectado por el Clostridium ( atribuyen a esta bacteria  un gen específico para la producción de la toxina) y se reproduce cuando las condiciones del medio son adecuadas ( aumento en la concentración de materia orgánica (bloom algal en particular de las algas verde azuladas, o invasión de insectos acuáticos)  temperatura superior a los 25 grados centígrados y ciertas condiciones de salinidad, potencial Redox y pH).

La segunda teoría se basa en la existencia de un microambiente especial independiente de las condiciones generales del medio ambiente.

Este microambiente esta compuesto por una proteína proveniente de la descomposición de invertebrados y larvas de moscas y otros insectos . La toxina se produce en el interior de la bacteria y es acumulada en los invertebrados que se alimentan de esta materia orgánica, no padeciendo la enfermedad pero actúan como bioconcentradores y vehículo de la toxina que al ser  consumidos por las aves ingresan su tracto digestivo se lisa la bacteria y es liberada la toxina

Algunos investigadores indican que la fuente de intoxicación para los patos silvestres son las larvas de insectos que invaden los cadáveres de las aves muertas por diferentes causas.

Los cadáveres de invertebrados son consumidos por las aves igual que diferentes tipos de larvas como las de  un escarabajo acuático Enochrus hamiltoni  (Gunderson 1935), que muere por desecación cuando la vegetación acuática donde viven es arrastrada hacia la orilla donde se amontonan, resultando un medio apto para el desarrollo del C.botulinum. Cuando se inundan zonas se ahogan los invertebrados.

También la desecación de bañados o pantanos produce la muerte de estos invertebrados siendo sus cadáveres  el caldo de cultivo para la bacteria.

Si un ave contiene en su flora intestinal al Clostridium botulinum, la bacteria invade todo el organismo después de su muerte y las larvas absorben la toxina producida constituyendo una fuente de intoxicación para el resto de las aves o mamíferos. Se estima que unas pocas larvas ingeridas son suficientes para producir la enfermedad.

Como en el ser humano aparte de la forma alimentaria se presenta la infección debido al ingreso en el organismo de la bacteria que al multiplicarse da origen a la intoxicación por lo tanto se la conoce como toxoinfección y si bien se ha presentado en bovinos y equinos como en humanos nada impide que también afecte a otras especies, el mecanismo de entrada es por una solución de continuidad en piel o músculo (herida), úlceras gástricas, focos de necrosis en el hígado abscesos en la cavidad abdominal o pulmón.  

Epidemiología

No se ha podido demostrar relación epidemiológica entre el botulismo humano y el animal, pero existe la posibilidad de que los animales sean portadores del microorganismo y sirvan de agentes de transporte y de diseminación del Clostridium botulinum de un lugar a otro.

Algunos ejemplares han logrado cierta inmunización frente al botulismo por la ingestión de dosis sub-letales como es el caso de gaviotas Larus delawarensis descripto por Kaufman y Crecelius, 1967, que determinaron que esta especie de gaviotas podía soportar cinco veces la dosis que mataba a las que no estaban inmunizadas

Los casos que se han presentado en la ciudad cabe destacar que las condiciones ambientales eran similares pero no idénticas, en el caso del zoológico las aguas contenían una gran cantidad de materia orgánica, se habían producido desbordes de las lagunas, y las larvas de mosca fueron un factor fundamental para la difusión de la enfermedad.

En los lagos de Palermo se presentaban condiciones ambientales parecidas al zoológico pero aquí también se habían detectado la presencia de algas en

gran cantidad esto se conoce como “ bloom algal”, y en los barros metales pesados.           

Si bien los dos brotes que se presentaron en la Reserva tuvieron como epicentro la Laguna de los Coipos  es  importante destacar que , el tero real  provino de la Laguna de los Patos como un cisne de cuello negro y otros dos cisnes juveniles fueron encontrados en el cruce del camino de los lagartos y del medio.

Estos tres cisnes juveniles nacieron en la Laguna de las Gaviotas que se fue secando desde comienzos del verano y en la actualidad está completamente seca, luego los cisnes casi en su totalidad se trasladaron a la Laguna de los Patos, (que tiene en este momento muy poca agua)  y posiblemente estos juveniles provienen de esta laguna.

Es importante consignar que todos los casos se presentaron entre los meses de enero hasta abril. El  76% de incidencia se alcanzó durante los meses de enero y febrero (pleno verano)

Epidemias en el mundo:

A continuación presentaremos algunos de los brotes registrados a nivel mundial en los últimos años:

Invierno de 1994 y 1995 en la Presa Silva Gaunajuato (México), entre 20 y 40 mil aves; la principal causa de las muertes fue el botulismo tipo C.

En el año 1996 Mar Salton , San Diego EEUU, mueren 1,200 pelícanos pardos y 19.000 aves acuáticas  que incluyen 63 especies, mueren afectadas por botulismo tipo C.

La Oficina Internacional de Epizootias en su informe anual del año 1998 señala: “El botulismo sigue causando la muerte de numerosas aves acuáticas silvestres en los Estados Unidos de América (cerca de un millón de muertes), Canadá y Europa meridional.

En el año 1997 en el Parque Natural de El Hondo (España) un brote de botulismo acabó con tres mil aves.

Diciembre de 1998 embalse de la Laguna de Yuriria  (México) gran mortandad de patos (6.000 ejemplares) ,se diagnóstico botulismo tipo C. La alternativa fue trasladar a 1.500 patos a la presa Solis, donde se recuperaron pero la mayoría no pudo emprender su viaje de migración a Canadá.

En julio de 1999 en Las Tablas de Daimiel (España) se produjo un brote de botulismo que también afecto a aves rapaces, con una mortandad de 200 aves por día, el bajo nivel del agua sumado a las altas temperaturas y la falta de oxígeno determina la aparición del brote.

Diciembre del 2000 en la Presa Haciendita, (México) 5.000 muerte de botulismo tipo C.

Durante enero y febrero del 2000, 240 mil aves silvestres, por un brote de botulismo tipo C en la zona centro y norte de La Pampa. Luego de grandes inundaciones las elevadas temperaturas del verano y la gran cantidad de masa vegetal sumergida permitieron la proliferación de la toxina.

Un brote de botulismo en el rió Guadarrama en Toleto,(España), afectó a anátidas, pollas de agua y cigüeñas, y atribuyen la aparición de este brote a “ la reducción del volumen de agua en el río, que no alcanza el denominado caudal ecológico mínimo y que concentra elementos contaminantes favorecedores de la bacteria, el aumento de la temperatura del agua por ese caudal insuficiente y los continuo vertidos de aguas fecales con una importante carga orgánica”. Agosto 2001

Con respecto a los brotes en zoológicos vamos a transcribir el trabajo de Zalmir S. Cubas donde expresa:  “Se han descrito brotes en zoos de América del Sur. La incidencia de botulismo con alta mortalidad se describió entre 1980 y 1986 en el Zoo de Buenos Aires, Argentina".

Patogenia

Las esporas son ingeridas habitualmente por los animales (vertebrados e invertebrados) cuando se alimentan, pero generalmente no germinan y pasan a través del tubo digestivo, pero si este muere por alguna razón , las condiciones que se presentan durante la descomposición del cadáver son propicias para la germinación de las esporas con la consecuente producción de toxinas. La toxina ingresa al organismo animal por vía digestiva, cuando las aves se alimentan de invertebrados o vertebrados  muertos, como al ingerir las larvas de moscas (Calliphoridae y Sarcophagidae).

Tras la absorción, las toxinas interfieren en la liberación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas periféricas. También puede suceder que las esporas germinen en el intestino delgado del ave y luego de la muerte del animal invadan los músculos. Su  acción patógena se produce en el sistema nervioso, su período de incubación es por lo general de 18 a 36 horas pero se han dado casos de 4 horas a 8 días.            

Los primeros síntomas pueden ser espasmos abdominales y diarrea, el cuadro neurológico es de manifestación bilateral y simétrico de una parálisis descendente, pero no produce cambios detectados por estudios anatómicos ni histológicos. Se afectan tanto los nervios periféricos como el SNC, esto lleva a una parálisis fláccida de los músculos voluntarios, la muerte ocurre cuando la parálisis interfiere en el normal funcionamiento de la musculatura respiratoria y cardiaca, también es común que mueran ahogados debido a la flaccidez del cuello en los animales que permanecen en el agua .

Sintomatología 

Varía según las especies pero en general la bibliografía sobre el botulismo en los patos señala que el primer síntoma es su dificultad para descender o para iniciar el vuelo. En ejemplar no puede seguir los desplazamientos de la bandada y queda aislado y apartado. La temperatura pasa de la normal de 41 a 42 a 38 grados centígrados hipotermia. El cuadro se caracteriza por una parálisis progresiva de las alas, si uno se aproxima a ellos, el animal intenta escapar desplazándose con sus miembros inferiores o aleteando.

En la última etapa se llega a la parálisis de los músculos del cuello, por lo tanto la cabeza cae por debajo del nivel del agua y los animales mueren ahogados, la parálisis de los músculos cervicales producen el cuello fláccido bien característico de esta enfermedad que también le da su nombre “limberneck". Si están en tierra puede observarse la parálisis progresiva de las alas, miembros inferiores (paresia) y del cuello.

En un comienzo puede presentar diarrea verde a la que puede sobrevenir una constipación terminal, la   adinamia (falta de movimiento) es manifiesta existe una pérdida del apetito (anorexia) posiblemente por la incapacidad para deglutir, el cuadro en general es de una marcada debilidad y parálisis. La cornea pueda estar o no cubierta por la membrana nictitante paralizada, puede presentarse conjuntivitis. La lengua y la faringe también se ven afectadas por parálisis, por lo tanto la deglución es imposible, por lo tanto debemos alimentarlo vía sondaje gástrico

En nuestros casos solo el tero presentó la protrusión del tercer párpado y en los patos picazos, el macá y el tero real se presentó una secreción hialina por el lagrimal, que determinaba la opacidad de la córnea.

En la Reserva Costanera Sur:

 Se registraron 74 aves enfermas, de las cuales murieron 68.  Las especies afectadas en la Reserva fueron las siguientes: Cisne de cuello negro Cygnus melancoryphus,  Pato picazo Netta peposaca, Pato gargantilla Anas bahamensis, Pato capuchino Anas versicolor, gallareta ligas rojas Fulica armillata, gallareta escudete rojo Fulica rufifrons, Gallineta overa Pardirallus maculatus tero común Vanellus chilensis, tero real Himantopus mexicanus, maca Podiceps rolland, gaviota cocinera Larus dominicanus, gaviota capucha café Larus maculipennis, cisne coscoroba Coscoroba coscoroba,  Biguá Phalacrocórax olivaceus.

 La sintomatología fue similar en todas ellas salvo en los teros y el maca donde no se presentó la parálisis del cuello. El cuadro se caracterizó por la incapacidad para el vuelo con parálisis fláccida de los miembros posteriores, progresando la parálisis a las alas pero estas no se caían hacia los costados sino que permanecían junto al cuerpo pero sin movilidad.

Era evidente la dificultad respiratoria que obligaba a las aves a abrir su pico para aportar más oxigeno (boqueaban). La agonía se prolonga hasta que la parálisis afecta los músculos del cuello donde la muerte es inminente al producirse el paro respiratorio o cardíaco. 

Diagnóstico Diferencial: 

Durante el brote ocurrido en el Lago del Planetario durante marzo y abril del 99, por un lado el informe del Instituto Malbrán indicó la presencia de botulismo tipo C y E  en cambio los análisis efectuados por Aguas Argentinas y la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales UBA, indicaron la presencia de cianophytas  Microsystis aeruginosa y gran cantidad de materia orgánica, según el estudio limnológico.

En el informe de las dos últimas entidades consideran  a toda floración de este tipo de algas como tóxica.

La casuística puede ser de gran ayuda para encaminar el diagnóstico hacia una serie de pruebas pero por las características que presentan estas mortandades en los espejos de aguas urbanos es importante no descartar ninguna de las hipótesis.

Como hemos visto en algunos casos la causa primaria que desencadenará un brote no siempre es atribuido al Clostridum, sino a la colonización de este (ya que las esporas están en el medio ambiente) organismo en cadáveres de vertebrados e invertebrados. La sintomatología puede confundirnos tanto en los primeros síntomas como en la faz terminal, pero el cuadro completo es muy característico y no deja lugar a dudas, si bien el diagnóstico debe ser confirmado por la detección de la toxina.

Tratamiento

Hunter (1970) sugiere que los animales se dividan en tres grupos para aplicarles el tratamiento; en el grupo uno incluye los que presentan parálisis de las alas, pero pueden caminar. Afirma que se recuperan sin más tratamiento que reposo, agua dulce y alimento.En el segundo grupo reúne a los ejemplares que presentan parálisis de los músculos de las piernas y los primeros síntomas de cuello torcido, con dificultad par mantener erguida la cabeza.

Reposo, bajo cubierto y administración oral de agua son suficientes para su recuperación.

Conforma el grupo tres con los animales casi paralizados por completo y deben tratarse con la antitoxina del tipo C aplicada intraperitonealmente o intravenosa por la vena del ala, además de agua dulce por vía oral.

Ante los primeros síntomas se puede efectuar un lavado gástrico con administración de carbón activado, luego se procederá a su hidratación y alimentación por sonda gástrica.

En nuestro caso la mayoría de los animales llegaron muertos aquellos que pasaron por el consultorio presentaban  parálisis de los miembros posteriores antes que la de las alas, a todos los ejemplares se les aplicó el mismo tratamiento sin importar el grado de parálisis

Antes de contar con la antitoxina los pacientes fueron hidratados con solución glucosada vía oral por intermedio de sonda estomacal, y solución fisiológica vía subcutánea., también se le aplicó por vía endovenosa dexametasona.

Algunos manifestaron una leve mejoría en cuanto a su estado de hidratación y el sensorio, pero en ningún caso se atenuaron los síntomas neurológicos, la muerte se presento dentro de las 48 horas desde que se les instauró el tratamiento.

Luego de la administración de la antitoxina la mejoría es evidente y en algunos casos asombrosa al cabo de 24 hs en cuadro neurológico se había revertido por completo, pero la falta de instalaciones adecuadas para el alojamiento de los pacientes y una infraestructura hospitalaria para efectuar el tratamiento, determinaron que la mayoría de los pacientes murieran . No se recomienda que los animales tratados con antitoxina retornen a su lugar de origen ya que la inmunidad pasiva dada por la antitoxina dura entre una a dos semanas y al desaparecer esta el animal es nuevamente sensible.

La antitoxina no inactiva a la toxina que ya está fijada en la unión neuromuscular, por consiguiente, no puede revertirse con rapidez el deterioro neurológico preexistente,

Zoonosis 

El hombre es susceptible a los tipos A, B  E y F, como ya hemos visto padece de tres formas bien diferenciadas : la alimentaria, principalmente al ingerir conservas  por el tipo A y B debido a su resistencia a la acción del calor , estas toxinas son  la de mayor virulencia.

Las intoxicaciones con la toxina E ve se deben al consumo de pescado contaminado, y el 50 % de los casos se debe a la ingestión de mariscos,  presentado un cuadro menos severo pero de menor período de incubación.

En las otras dos formas clínicas del botulismo (lactante y heridas), la neurotoxina es elaborada in vivo por el c. botulinum en el tejido infectado y en el intestino grueso.

La sintomatología es similar a la forma alimentaria, las esporas están en el ambiente y la infección puede resultar hasta por la ingestión de polvo microscópico. Si bien en la mayoría de los ejemplares se ha diagnosticado la presencia de toxina C, que no afecta al ser humano, también se han presentado casos de toxina E que si producen la enfermedad. 

Prevención

La prevención es la tarea más difícil, primeramente porque son múltiples las causas que determinan la aparición de estos brotes de botulismo, es más aún no se conocen todos los factores y la influencia de cada uno de ellos en el origen de la producción de la toxina.

Por  otro lado la inmunización por medio de la inoculación del toxoide tipo C. resulta impracticable en aves silvestres que viven en libertad, pero si se ha la instaurado en aves de zoológicos con buenos resultados como en el caso del Zoo de Denver, que se utilizó durante siete veranos consecutivos con brotes, siendo altamente efectiva para los ejemplares vacunados. En algunos establecimientos están empleando la vacuna bovina tipo C a modo de prueba.

Esta practica podría también aplicarse sobre la población estable de palmípedos de los lagos de la ciudad. En estos casos conviene utilizar el toxoide preparado de la cepa actuante y tener en cuenta que  la protección sólo dura 8 meses.

“El control del botulismo en las aves acuáticas es difícil. La inmunización con toxoide tipo C, como se practica en los visones, ha sido satisfactoria en pruebas experimentales (Schwartz y Smart 1963), pero no puede aplicarse a los animales silvestres. La vacunación de gansos y cisnes reproductores también dio resultados positivos cuando no pueden sacarse de las aguas implicadas en los brotes botulínicos”.

Los científicos han tratado de determinar el reservorio de estas bacterias y las condiciones necesarias para la producción de la toxina, llegando a estas conclusiones: 

1.         Los cadáveres de invertebrados, las larvas de insectos reúnen las características propicias para el crecimiento y producción de la toxina.

2.         La vegetación acuática muerta que se acumula en las orillas puede crear un medio propicio para la producción de toxinas.

3.         La explosión en el crecimiento de algas y otros vegetales acuáticos determina la pérdida de oxígeno libre en las aguas, creando un medio de

anaerobiosis (falta de oxígeno ) que es indispensable para la reproducción de esta bacteria.

4.         Las inundaciones de las orillas de los lagos y estanques mata los invertebrados terrestres ahogándolos, y así el clostridium encuentra un medio apto para la producción de toxina.

5.         La desecación de lagunas también conlleva a la muerte de estos invertebrado y crustáceos que proporcionan un buen caldo de cultivo. .Hunter (1970) afirma que los vertebrados acuáticos y terrestres, moscas y larvas eran en gran parte, si no en su totalidad, la primera fuente de toxina botulínica de las aves acuáticas.

Los cadáveres son invadidos por larvas de moscas, que son resistentes a la acción de la toxina, pero son extremadamente tóxicas, cumpliendo un rol fundamental en la diseminación de la enfermedad.

La temperatura es un actor importante, ya que necesita temperaturas mayores a los 23 grados centígrados, esto determina que los brotes continúen en algunas zonas hasta las primeras heladas con una mayor incidencia en el verano. Son atípicos los brotes en primavera e invierno (Hasgsma 1974, Smith 1976).

Como dijimos anteriormente los primeros casos detectados en el Oeste de EEUU  se presentaron en aguas salinas o salitrosas de allí que se la conociera como que las zonas con aguas alcalinas y con fondos ricos en materia orgánica, son propicias para el desarrollo de esta clostridiosis.

En estos pequeños cuerpos de agua tienden a hiperutroficarse favoreciendo el desarrollo tanto del fito (algas) como del zooplacton, cuando se eleva la temperatura y se dan ciertas condiciones se produce la floraciones algales (bloom algal), principalmente las algas cianóphytas (verde azuladas), que producen toxinas del tipo hepatotóxicas y neurotoxicas. 

Todos estos factores constituyen un vasto universo al que debemos analizar en cada caso en particular para saber si estamos en presencia de un brote de botulismo u otra intoxicación, pero es importante que cuando nos encontramos con un pH entre 7 y 8, altas temperaturas, aguas estancadas y gran cantidad de materia orgánica, tomemos todos los recaudos para modificar estas parámetros y si esto no es posible debemos instaurar las medidas pertinentes para el control del eminente brote. 

Algunas de las Medidas Propuestas para su   Control

Dentro de las medidas a tomar para impedir o por lo menos morigerar los alcances del brote debemos actuar en tres niveles: a) un manejo de los

espejos de agua; b) un programa de contingencia en relación a los animales afectados y c) un control biológico de las lagunas en función de evitar que se den las condiciones favorables para la producción de la toxina. 

Eliminar los cadáveres de los animales encontrados en el agua o costa, como la eliminación de las larvas de moscas.

Retiro de la materia orgánica (vegetal y animal) en descomposición como la basura y los residuos en general.

Evitar los cambios de nivel del agua, estabilizando la línea del agua, para que no se produzca la muerte de invertebrados ya sea por ahogamiento o desecación, como también  el arrastre de materia orgánica presente en la costa al interior de la laguna.

Evitar el lodo en las orillas porque al variar los niveles del agua se produce el proceso antes mencionado y también es conveniente el retiro de los barros del fondo (especialmente en los lagos artificiales) y el dragado de los naturales para aumentar la profundidad.

El manejo de las orillas del lago es fundamental, por lo tanto debemos prever estas inundaciones o secas con un control artificial de los niveles de los lagos, más aún cuando el clima de la región es tan fluctuante (secas, lluvias intensas, vientos ).

Por lo tanto los técnicos proponen orillas con declives muy pronunciados y que el agua no supere nunca el nivel de la costa, esto implicaría un cambio estructural en los islotes que presenta la Laguna de los Coipos.

Renovación de las aguas en forma permanente originando corrientes, con esto logramos por un lado bajar la temperatura y oxigenar el agua, esto se logra utilizando bombas.

En el caso particular de la Laguna de los Coipos, debido a los altos contenidos de sal provenientes de los pozos donde se extraía agua para mantener el nivel de la Laguna, (el pH alcalino de la misma es uno de los factores que favorece la reproducción de esta bacteria), es fundamental mantener el nivel de salinidad del agua que no superen los 16 gr/l, que es el grado de alcalinidad para las lagunas mesohalinas (Clasificación de Ringuelet), es sus comienzos esta laguna era tipo oligohalinas (0,5 a 5 gr de sal/ l) con una media de salinidad de 3,8gr/l estos valores se mantuvieron hasta septiembre de 1998, en enero del 99 llega a 12,3gr/l con un pH superior a 9.

Retirar los animales de las lagunas afectadas e impedir que retornen al mismo lugar colocando vigilancia permanente tanto en la costa como con embarcaciones que naveguen constantemente .

De ser posible trasladar los animales de la zona (cuando se produjo el brote del 99 en el Lago del Planetario los ejemplares fueron trasladados a un lago en el campo de golf municipal y así la mortalidad cesó).

Capacitar a todo el personal de la Reserva que desempeñe sus tareas en áreas próximas a las lagunas, sobre los primeros síntomas de la enfermedad para que informe rápidamente al área de veterinaria y biología sobre la novedad.

Contar con las instalaciones adecuadas para alojar a los animales afectados.

Estar provistos de todos los elementos (medicamentos, la antitoxina, sondas, sueros, recipientes para remisión de muestras), para poder primero llegar lo antes posible a un diagnóstico de laboratorio, y luego para implementar el tratamiento indicado.

Instaurar protocolos de trabajo. 

Para tener pleno conocimiento del estado de los lagos es necesario proceder a un    monitoreo constante tanto de los barros como de las aguas.

De los barros extraídos se realizaran muestreos mensuales de los siguientes parámetros: Fenoles, cobre, Cadmio, Cromo, Plomo, Mercurio, Níquel, Arsénico Cinc, Cloruro de vinilo PCBS (Bifenilos policlorados), Benceno, Tolueno, Estireno, Sulfuros, Cianuros.

En cuanto al agua  que es bombeada a los mismos se destacan los siguientes: Salinidad, , Conductividad, Bacteriológico, Alacalinidad, Fenoles, Nitratos, Nitritos, Amonio, Mercurio, Plomo, Cromo, Fósforo de fosfatos, Níquel, cobre, Fósforo total,

Con referencia al agua existente en los espejos de agua, los muestreos se efectuaran previos a la renovación parcial de su volumen, mediante la disminución del nivel y disposición en los pluviales existentes en el lugar analizándose los siguientes parámetros mensualmente: pH, Alcalinidad, Fenoles, Conductividad, Turbiedad, Nitrógeno de Nitratos, Nitrógeno de Nitritos, Nitrógeno Amoniacal, Temperatura, Oxígeno disuelto, Hidrocarburos, Cromo, Níquel, Cobre, Plomo, .Mercurio, Benceno, Coliformes totales, Fósforo total, Tolueno Escherichia coli, Estreptococos fecales, Pseudomonas aeruginosa, Sustancias solubles en frío en éter etílico.

Para efectuar un seguimiento de la calidad del agua se propone para los lagos urbanos un solo sitio de muestreo con una frecuencia para el período primavera verano en forma quincenal y para el resto del año mensual.

Con respecto a la Laguna de los Coipos el monitoreo en primavera verano será semanal y durante el otoño e invierno quincenal.

Crear una red informática para un rápido accionar (La Reserva debe ser el lugar de referencia cuando en la ciudad se presentan estos brotes). 

Una de las medidas puede ser la extracción de la vegetación acuática flotante y sumergida, pero aquí se debe considerar que el tratamiento debe ser distinto para aquellos espejos de agua urbanos que si bien albergan fauna su principal función es paisajística y de recreación ( Lagos del Planetario, Regatas, Victoria Ocampo (Rosedal), de aquellos como la Laguna de los coipos que tiene una función primordial de conservación de las especies que allí habitan.

Por lo tanto para los primeros se propone que del 60 al 70 % de los espejos de agua estén libres de macrófitas, para lograr esto se deberán cosechar en otoño y en invierno.

También mensualmente o cuando las autoridades lo consideren necesario se efectuarán todos los estudios antes mencionados más el análisis limnológico (fitoplacton y zooplacton composición y abundancia).

Desgraciadamente todas las medidas ambientales que reducen el peligro de botulismo también convierten la zona en poco apta para anidar y alimentarse.