insuficiencia renal aguda (ira)

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

Guillermo. M Morante . M

Medicina

V

INSUFICIENCIA RENAL

• La insuficiencia renal es un trastorno parcial o completo de la función renal. Existe incapacidad para excretar los productos metabólicos residuales y el agua y, asimismo, aparece un trastorno funcional de todos los órganos y sistemas del organismo. La insuficiencia renal puede ser aguda o crónica

Síndrome caracterizado por disminución rápida del VFG (horas o días)

Retención de productos de desecho

nitrogenados

Alteración del equilibrio hidro electrolítico y

acido básico.

IRA – ARFAcute Renal Failure

3 CATEGORIAS

HIPERAZOEMIA RENAL

ARF INTRINSECA

HIPERAZOEMIA PRERRENAL

ARF PRERRENAL

55%

40%

5%

HIPERAZOEMIA POST-RENAL

ARF POSTRRENAL

3 CATEGORIAS

HIPERAZOEMIA RENAL

ARF INTRINSECA


ARF PRERRENAL

55%

40%

5%


ARF POSTRRENALLA MAYOR PARTE

REVERSIBLES POR TANTO

DX / TTO OPORTUNO SON VITALES

3 CATEGORIAS

HIPERAZOEMIA RENAL

ARF INTRINSECA


ARF PRERRENAL

55%

40%

5%


ARF POSTRRENAL

MECANISMOS PATOGÉNICOS DE LA IRA

HIPERAZOEMIAPRERRENAL

ARF PRERRENAL

HIPERAZOEMIAPRERRENAL

ARF PRERRENAL55%

PRE-RENAL

• Rápidamente reversible.

• Originada por disminución de la filtración glomerular, con reducción del FSR, vasoconstricción renal intensa o ambos.

Es la forma más común de ARF y constituye una

respuesta fisiológica a hipoperfusión

renal leve o moderada.

Se corrige rápidamente tras la

restauración del flujo sanguíneo renal

y de la presión UG

Tejido parenquimatoso

renal NO está lesionado

Hipoperfusión más grave puede

ocasionar lesiones parenquimatosas

renales isquémicas e hiperazoemia

intrínseca (ARF RENAL).

ARF PRERRENAL

ETIOLOGIAI. HIPOVOLEMIAA. Hemorragia, quemaduras, deshidrataciónB. Pérdida de líquido por el aparato digestivo: vómitos, drenaje quirúrgico, diarreaC. Pérdida renal de líquidos: diuréticos, diuresis osmótica, insuficiencia suprarrenalD. Secuestro de líquido en el espacio extravascular: pancreatitis, peritonitis, traumatismos, quemaduras, hipoalbuminemia grave

I. BAJO GASTO CARDIACOA. Enfermedades de miocardio, válvulas y pericardio, arritmias, taponamientoB. Otras: HT pulmonar, embolia pulmonar masiva

I. AUMENTO DE LA PROPORCION ENTRE RESISTENCIA VASC RENAL Y SISTEMICAA. Vasodilatación sistémica: sepsis, antiHT, reductores de la poscarga, anestesia, anafilaxisB. Vasoconstricción renal: hiperCa, noradrenalina, adrenalina, ciclosporina, anfotericina BC. Cirrosis con ascitis (síndrome hepatorrenal)

I. HIPOPERFUSION RENAL CON TRAST DE LAS RESPTS AUTORREGULADORAS RENALES

Inhibidores de la ciclooxigenasa, IECA

ActivanMantener el volumen

sanguíneo yLa presión arterial

Noradrenalina, angiotensina II y AVP

Inducen vaso constricción en lechos vasculares

relativamente "poco importantes"

Perfusión glomerular, Presión de UF y FG se mantienen en cond. de

hipoperf leve x diversos mecanismos

compensadores.

HIPOVOLEMIA PAMBARO

RECEPTORESARTERIALES








compensadores.

HIPOVOLEMIA PAMBARO


Durante los estados de hipoperfusión intensa, no obstante, estos mecanismos compensadores se muestran inadecuados,

disminuye la GFR y sobreviene una ARF prerrenal.








compensadores.

HIPOVOLEMIA PAMBARO


La dilatación de las arteriolas aferentes por el mecanismo de autorregulación alcanza su máximo con presiones arteriales medias de casi 80 mmHg; una hipotensión con cifras menores que ésta se

acompaña de un decremento inmediato de la GFR.

Durante los estados de hipoperfusión intensa, no obstante, estos mecanismos compensadores se muestran inadecuados,

disminuye la GFR y sobreviene una ARF prerrenal.








compensadores.

HIPOVOLEMIA PAMBARO


R. Arteriola Aferente

Biosíntesis de

Prostaglandinas

vasodilatadoras

Angiotensina II

Perfusión Glomerular

Presión de Ultrafiltración

Filtrado Glomerular

HIPERAZOEMIARENAL

INTRINSECAARF RENAL

HIPERAZOEMIARENAL

INTRINSECAARF RENAL40%

• Son daños al riñón en sí mismo, esta lesión puede afectar a diferentes niveles estructurales sea glomerular, tubular, intersticial o vascular,

• Desde un punto de vista anatomo clínico se aconseja dividir las causas de la hiperazoemia renal intrínseca aguda en:

Daño de estructuras anatómicas

CAUSAS

Enfermedades de grandes vasos renales

Enfermedades Tubulointersticiales

IRA isquémica y Nefrotóxica

Enfermedades de la microcirculación renal y

glomerulos

NECROSIS TUBULAR AGUDA

OBSTRUCCION VASCULORENAL (bilateral o unilateral con un riñón funcionante)A. Obstrucción de la a. renal: placa ateroesclerótica, trombosis, embolia, aneurisma disecante, vasculitisB. Obstrucción de la v. renal: trombosis, compresión

ENF DE LOS GLOMERULOS O MICROVASCULARIZACION RENALA. Glomerulonefritis y vasculitisB. Síndrome hemolítico-urémico, púrpura trombótica trombocitopénica, coagulación intravascular diseminada, toxemia del embarazo,

NECROSIS TUBULAR AGUDAA. Isquemia: igual que para la insuficiencia prerrenal, complicaciones obstétricasB. Toxinas:1. Exógenas: contraste radiológico, ciclosporina, antibióticos (aminoglucósidos), quimioterápicos (cisplatino), solventes orgánicos (etilenglicol), paracetamol, abortivos ilegales2. Endógenos: rabdomiólisis, hemólisis, ácido úrico, oxalato, discrasia de células plasmáticas (mieloma)

NEFRITIS INTERSTICIALA. Alérgica: antibióticos , antiinflamatorios no esteroideos, diuréticos, captopriloB. Infecciosa: bacteriana (pielonefritis aguda, leptospirosis), vírica (citomegalovirus), fúngica (candidiasis)C. Infiltrativa: linfoma, leucemia, sarcoidosisD. Idiopática

I. Rechazo de trasplante renal

ETIOLOGIA

Necrosis TubularAguda

ARF Isquémica (70%)

ARF Nefrotóxica (30%)

• Se da a causas de una hipoperfusión que induce la necrosis de células parenquimatosas, una vez regulado la perfusión renal se demora alrededor de 1 a 2 semanas para regenerar las células tubulares.

• La IRA isquémica se caracteriza ya que en su evolución atraviesa tres estadios:

• inicio, mantenimiento y recuperación.

ARF ISQUEMICA

Hipoperfusión Lesión Isquémica

induce

Enfermos con CCV Mayor Traumatismo Hemorragia Sepsis

• Filtrado Glomerular Disminuye• Lesión Isquémica acentuada• Isquemia Origina Cambios

INICIO

• Filtrado Glomerular se estabiliza• Se reduce Diuresis• Complicaciones Urémicas

MANTENIMIENTO

• Reparación de Cllas Parenquimatosas Renales• Regeneración de Cllas Parenquimatosas RenalesRECUPERACION

Necrosis en placa y focal

Obstrucción de la luz tubular

• Constituye el periodo de hipoperfusión renal que evoluciona en lesión isquémica, El FG disminuye porque:

Inicio (horas o días)

La presión de ultrafiltración glomerular se

reduce a causa del descenso del flujo sanguíneo renal,

El flujo del FG dentro de los túbulos está obstruido por cilindros compuestos por células epiteliales y

detritos necróticos derivados del epitelio

tubular isquémico

Se produce un escape retrógrado

del filtrado glomerular por el epitelio tubular

dañado.

• La lesión de la célula epitelial está establecida, se estabiliza el FG (normalmente 5 a 10 ml/min)

• se reduce al mínimo la diuresis y aparecen las complicaciones urémicas, aquí se puede requerir el inicio de terapia de remplazo renal.

Mantenimiento (una a dos semanas)

• Reparación y regeneración de las células parenquimatosas renales, en especial de las células del epitelio tubular, y el retorno gradual de la GFR a niveles previos a la enfermedad o próximos a éstos,

• Puede ser completa o incompleta a través de los años.

Recuperación

Se puede presentar con una diuresis excesiva (fase de poliuria o diurética) por la excreción de sal, agua y otros solutos retenidos, el uso continuo de los diuréticos, la recuperación

tardía de la función de las células epiteliales, aquí en un lapso de 24 a 48 horas empieza el descenso de nitrogenados.

• Pueden ser toxinas: Endógenas y Exógenas

• La exposición a nefrotoxinas eleva la incidencia de falla renal en ancianos, en pacientes con falla renal crónica, hipovolemia verdadera o exposición a otras toxinas.

• En el caso de Contrastes Radiologicos se produce vasoconstricción intrarrenal contribuye a la falla renal aguda, caracterizada por:

• comienzo súbito (24 y 48 horas)

• Reversible máximo (a los 3 a 5 días) del BUN y

la creatinina,

• Común en enfermos con IRC, DM, ICC,

hipovolemia o mieloma múltiple.

ARF NEFROTOXICA

Pctes con IR previa Ancianos Hipovolemia efectiva

• Descenso agudo del flujo sanguineo renal• Disminucion de la TFG• Sedimento Urinario Insuficiente• Fraccion de Excrecion de Sodio reducida

Medios de Contraste

• Toxicidad Directa• Obstruccion IntratubularFármacos

• Reducen filtrado glomerularEndotoxinas

Necrosis de células

tubulares

• En los casos de uso de antibióticos y anti cancerígenos, la toxicidad se presenta directamente sobre las células epiteliales tubulares, obstrucción intratubular, o ambas.

• Algunos ejemplos de medicamentos son: aciclovir, foscarnet, aminoglucósidos, anfotericina B y pentamidina, así como los quimioterápicos del tipo de cisplatino, carboplatino e ifosfamida.

• Las nefrotoxinas endógenas más comunes son : calcio, mioglobina, hemoglobina, urato, oxalato y cadenas ligeras del mieloma.

• La hipercalcemia puede reducir el FG porque induce vasoconstricción intrarrenal.

• Mieloma multiple (nefropatia por cilindros mielomatosos)

• La rabdomiólisis y la hemólisis pueden causar ARF, especialmente en los individuos hipovolémicos o acidóticos.

• La ARF mioglobinúrica complica aproximadamente 30% de los casos de rabdomiólisis; ésta suele obedecer a lesiones por:

• Aplastamiento traumático, isquemia muscular aguda, convulsiones, ejercicio agotador, golpe de calor o hipertermia maligna, intoxicaciones (alcohol o cocaína) y trastornos infecciosos o metabólicos.

La ARF por hemólisis es bastante rara y se observa después de reacciones transfusionales masivas.

• La ARF mioglobinúrica complica aproximadamente 30% de los casos de rabdomiólisis; ésta suele obedecer a lesiones por:

• Aplastamiento traumático, isquemia muscular aguda, convulsiones, ejercicio agotador, golpe de calor o hipertermia maligna, intoxicaciones (alcohol o cocaína) y trastornos infecciosos o metabólicos.

La ARF por hemólisis es bastante rara y se observa después de reacciones transfusionales masivas.

DE QUE MANERA TOXINAS ENDÓGENAS PRODUCEN EL DAÑO?

• Toxicidad tubular directa• Formacion de cilindros del pigmento

• Efectos vasoconstrictores

HIPERAZOEMIAPOST - RENAL

ARF POSTRENAL

HIPERAZOEMIAPOST - RENAL

ARF POSTRENAL5%

• Es producida por patologías asociadas con obstrucción del tracto urinario.

• Dado que un solo riñón posee capacidad de depuración suficiente para excretar los productos de desecho nitrogenados generados a diario, para que se produzca una ARF de causa obstructiva es preciso que exista:

una obstrucción entre el meato uretral

externo y el cuello de la vejiga

una obstrucción ureteral bilateral

una obstrucción ureteral unilat en un

paciente con un único riñón funcionante o

IRC previa

La causa más común es obstrucción del cuello de la vejiga, que puede deberse a enfermedad prostática (p. ej., hipertrofia, neoplasia o infección), vejiga neurógena o fármacos anticolinérgicos.

(OBSTRUCCIÓN)

I. URETERAL

Cálculos, coágulo sanguíneo, cáncer, compresión externa (p. ej., fibrosis retroperitoneal)

I. CUELLO DE LA VEJIGA

Vejiga neurógena, hiperplasia prostática, cálculos, cáncer, coágulo sanguíneoI. URETRA

Estenosis, válvula congénita, fimosis

ETIOLOGIA

IRA POSTRENAL5%

Obst. entre meato UE y Cuello de la V

Obst. Ureteral Bilateral

Obst Ureteral Unilateral en URF

Enfermedad Prostática

Vejiga Neurogena

Fármacos Anticolinérgicos

Coágulos

Uretritis

CálculosAumento Presión Intraluminal

Vasoconstricción Arteriolar

PROSTAGLANDINAS

• En la IRA las prostaglandinas vasodilatadoras (PGI 2, PGE2) parecen ejercen una acción protectora.

• Se ha demostrado mayor producción de las mismas en modelos de IRA (isquemia, administración de aminoglicósidos, sepsis).

• La administración de AINES precipitan la aparición de IRA en individuos hipovolémicos o deshidratados.

• Este efecto no solo es hemodinámico, también tienen efecto citoprotector e inmunomodulador.

ENDOTELINA

• La endotelina (ET), un péptido sintetizado fundamentalmente en el endotelio, es un vasoconstrictor 10 veces más potente que la Ang II y la vasopresina.

• Su isoforma ET-1 es la más potente, sintetizándose en diversas células renales tanto glomerulares como tubulares.

• Se ha demostrado un aumento en la expresión del gen de la preproendotelina tras diferentes agresiones renales, incluida la isquemia, las endotoxinas bacterianas y la administración de ciclosporina, contrastes yodados o catecolaminas.

ÓXIDO NÍTRICO (NO)

• Esta molécula, ampliamente distribuida en el organismo, también interviene en la regulación de la función renal. En el riñón se encuentran las tres isoformas conocidas de la enzima sintetasa del NO (NOS), la neuronal (nNOS), la endotelial (eNOS) y la inducible (iNOS), y las dos primeras parecen participar en la regulación de la filtración glomerular y del flujo sanguíneo renal en condiciones fisiológicas.

• El NO parece desempeñar un doble papel en el FRA. A bajas concentraciones, como las que se obtienen tras la activación de nNOS y eNOS, es vasodilatador y contrarresta la vasoconstricción, mientras que a altas concentraciones, proporcionadas por la iNOS, es citotóxico.

PÉPTIDO NATRIURÉTICO

• Es un potente vasodilatador, que además inhibe el sistema renina-angiotensina-aldosterona, el tono adrenérgico y la liberación de vasopresina y endotelina, produciendo a nivel renal un aumento del flujo sanguíneo, de la filtración glomerular y de la natriuresis.

• El efecto protector del PNA en modelos de IRA isquémico o

nefrotóxico.

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insuficiencia renal aguda (ira)

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