insuficiencia renal aguda en niños (ira)

Insuficiencia Renal Aguda

Insuficiencia Renal Aguda:

•  Definición: Interrupción o disminución de la función renal traducido en: –  Elevación de residuos nitrogenados y metabolismo –  Trastornos hidroelectrolíticos:

–  Hipercalemia. –  Hiponatremia. –  Hipocalcemia.

–  Las causas pueden ser potencialmente •  Reversibles: origen tubular. •  No reversibles: origen glomerular.


•  Consideraciones funcionales: –  Feto: la circulación materna es quien depura los

productos azoados. –  La creatinina materna y fetal son iguales: –  La creatinina va disminuyendo progresivamente

durante la primera semana de vida. –  La disminución de creatinina es mas lenta en

prematuros.


•  Consideraciones funcionales: •  RN: Filtración glomerular disminuida al

nacimiento 20 ml/min/1.73 M2SC y aumenta progresivamente en la primera semana.

•  La primera uresis depende del aporte de líquidos: 30% orinan al nacimiento, 90% dentro de 24 hors y 99% a las 48 horas.

•  El gasto urinario nl es de: •  15-75 ml/kg/dia Primera semana. •  25-120 ml/kg/dia desde el mes. •  >400 ml/m2SC/dia.


•  Epidemiología: –  Incidencia: – En RN 19/100,000

–  RN vulnerables de 3-10%.

– En niños de 0 a 15 años: 4.9/100,000 – En adultos: 17.2 / 100,000

Clasificación:

•  Por segmento de afectación: •  Prerrenal. •  Renal •  Postrenal.

•  Por gasto urinario: –  Oliguricas:

•  Primera semana: < 0.5 ml/kg/dia •  Lactante y niños: <1ml /kg/dia •  >10kg: < 400 ml/M2SC/dia.

–  Diuresis conservada: Ej. Nefrotoxicidad por aminoglucosidos, Nefropatías Tubulointersticiales (infección, medicamentos)


•  Causas Prerrenales: •  Por Hipoperfusión y/o hipoxia.

– Las primeras áreas de hipoperfusión son las corticales, si se trata rapidamente no progresa a daño renal.

•  Hemorragia, pérdidas digestivas, hipoproteinemia, quemaduras, sepsis, CID, SFA, hipoxia severa, etc.


•  Causas Renales: •  Se dividen según el segmento renal afectado:

–  a)Tubulonefritis Agudas (TNA): isquémicas o hipóxicas, fármacos, tóxicos, setas, venenos de serpientes, hemoglobinuria, rabdomiolisis.

•  Afectación con vasoconstricción, fase oligurica seguida de una poliurica y con pérdida de sodio.

• Necrosis Tubular Renal: Metales pesados, medicamentos, mioglobina, shock.


•  Causas renales: •  b)Nefritis Tubulointersticial aguda (NTIA): Fármacos,

infecciones: bacterias (E.coli, estafilococos, TB) virus (VEB, CMV, etc), Idiopaticas.

•  c)Glomerulonefritis (GMN): Postestreptococica, Nefropatia por IgA, Lúpica, Membranoproliferativa.

•  d)afectación vascular: Trombosis renales arteriales o venosas, Sx Hemolitico Urémico, Necrosis cortical (Deshidratación, hipotensión, cardiopatías)


•  Causas postrenales u obstructivas: •  Congénitas:

– Obstructivas: unión pieloureteral, ureteroceles, valvas uretrales, tumores.

•  Adquiridas: –  Intraluminales: litiasis, coágulos. – Extraluminales: Tumores (neuroblastoma,

nefroblastoma) rabdomiolisis.

Distribución etiológicas por edad:

•  RN: – Sufrimiento Fetal Agudo:

• Necrosis segmentaria cortical con anuria u oliguria, hematuria. Puede asociarse con CID. USG con hipotrofia inicial, dopler con hipoperfusión.

Distribución etiológicas por edad:

•  RN: –  Trombosis Vasculares:

•  Se presenta cuando hay afectación extensa. Debe realizarse búsqueda sistemática en pacientes con riesgo:

•  Cateterismo umbilical, SFA, Hipovolemia. Oliguria con hematuria.

•  Crecimiento renal por USG con desdiferenciacion de parénquima, doppler con hipoperfusión venosa o/y arterial.


•  RN: •  Fármacos durante embarazo:

–  AINES. Indometacina: Isquemia transitoria, daño variable dependiendo de tiempo y dosis.

–  IECA: después de 22 SDG se asocial con anomalías de desarrollo renal. 32 SDG:

•  oligohidroamnios, hipoplasia pulmonar y, afectación de nefrogenesis de túbulos proximales.

•  Cardiopatías: por hipoperfusión y anomalías obstructivas.

Insuficiencia Renal Aguda: Distribución etiológicas por edad:

•  Lactante y niños menores de 3 años: •  SUH 90% de los casos : instauración

súbita por daño endotelial, típicamente pos diarreicos.

•  Hipoperfusion renal.


•  Niños mayores de 4 años: •  Isquemicas: Tubulonefritis aguda en la

mayoría de los casos. •  Fármacos: NTIA y TNA

–  Toxicidad directa: aminoglucosidos y vancomicina. –  *Obstrucción tubular: foscarnet, aciclovir. –  *Hipoperfusion: AINE y IECA.

•  GMN: Postestreptococicas: Hiperproliferacion endovascular


•  Diagnostico: a) Factores de riesgo e historia de cuadro clínico. b) Aumento de Azoados. c) Oliguria* y retención de liquidos. d) Hipertensión*. e) Vómitos y letargio (encefalopatia uremica). f) Datos de Hipervolemia*: Edema Pulmonar, IC. g) BH, ES con Ca, Fosforo. h) EGO: Hematuria, Proteínas, cilindros, etc.


Causa Hipovolemia Necrosis tubular renal

Orina Oliguria Oliguria o gasto conservado

Concentración urinaria Aumentada Diluida

Osmolaridad urinaria >500 <350

Na Urinario < 20 mEq/lt Na >40 mEq/lt

FeNa < 1% > 1%

Tratamiento.

•  Debe tratar de determinarse la causa para hacer tx. Etiológico en la medida posible, y dar medidas de sostén renal y electrolícas.

•  Vigilancia estricta de liquidos: balances cada 4 a 6 hors.

Tratamiento.

•  Hipovolemia: •  Perfundir con soluciones IV: Bolos 20 ml/kg/

dosis. Respuesta en 2 hrs. •  Coloides cuando haya perdidas de proteínas. •  En lo posible retirar la cuasa de hipovolemia:

Hemorragia, perdidas intestinales, SHU*

Tratamiento.

•  Oligurica o anurica: –  Restricción de liquidos 400 ml/m2/dia (pérdidas

insensibles) más las pérdidas por orina. –  Reposición de pérdidas por evacuaciones o

vomitos o hemorragia para evitar el otro extremo. –  Soluciones sin potasio.

•  Hipervolemia: –  Restricción casi completa de liquidos. Monitorizar

PVC y TA. Y reponer según evolución.

Tratamiento.

•  Medicamentos: •  Furosemida:

–  No en pacientes hipovolemicos, 2 - 5mg/kg de furosemida (infusión 4 mg/min) hasta 10 mg. Respuesta retardada 30 min a 2 hrs.

–  No modifican la progresión de daño pero pueden ser útiles en las IRA oliguricas y como excretores de K. No son útiles en los casos establecidos de anuria.

Tratamiento.

•  Medicamentos: •  Bumetamida: 0.1 mg /kg/ do •  Dopamina: Solo después de haber asegurado

el volumen IV y preferentemente con diurético: 2 mcrg/kg/min.

•  Sorbitol: pacientes con Hipervolemia, con hiperkalemia y sin déficit de Na, diarrea osmótica: al 10% a razon de 20 ml/kg.

Tratamiento.

•  Trastornos electrolíticos: •  Hiperkalemia: •  Aporte de líquidos sin potasio. •  Cambios EKG: Ondas T acuminadas,

depresión de segmento ST, prolongación de intervalo PR, ensanchamiento de QRS, fibrilación ventricular y paro cardiaca.

Tratamiento.

•  Hiperkalemia moderada: 6-7 mEq: Incrementar la excreción, colocar un monitor continuo, resinas de poliestireno sodico (kayaxalate) 1 gr/ kg mas 3 ml de sorbitol por gr de kayaxalate VO, o 5 ml de sorbitol en enema cada 4 a 6 hors. Peligro de Hipernatremia.

Tratamiento.

•  Hiperkalemia severa:7 mEq: •  desplazar el k de las células con rapidez.

–  a)Insulina Regular 0.1 U/kg IV mas Glucosa 0.5 Gr/kg en lapso de 30 min. Repetir dosis a los 30 a 60 min. Glicemia cada hora.

–  b)NaHCO3: 1 a 2 mEq/kg IV, en infusión para 5 a 10 min (aun en ausencia de acidosis)

–  c)Gluconato de Ca: al 10% dosis de 50 a 100 mg/kg (0.5 a1 ml/kg) en lapso de 3 a 5 min. Se puede repetir en 10 min. Una reducción de 20 latidos por min. debe supender la infusión.

Tratamiento.

•  Hipocalcemia: •  A menos que se produzca tetania o se quiera

estabilizar el PA cardiaco, no se debe corregir por vía IV. –  La acidosis puede ocultar la tetania. –  Se debe tratar la hiperfosfatemia, para que mejore

la hipocalcemia y evitar los depositos de sales de calcio en tejidos (Carbonato de Ca) 5 a 15 ml concomidas.

Tratamiento.

•  Hiponatremia: •  Corrección aguda si es menor de 120 mEq.

Hacer corrección rapida. •  Resto de corrección según déficit.

•  Acidosis: Pocas veces vista en IRA, pero si es profunda (pH<7.15 o HCO3 de 8 mEq) se corrige por la excitabilidad cardiaca hasta 12 mEq.

Tratamiento.

•  Indicaciones de Diálisis Peritoneal: –  Potasio > 7mEq con repercusión EKG que no

responda a medidas usuales y con inestabilidad Cardiovolemica.

–  Acidosis metabólica severa perisitente. –  Hipervolemia. –  Azoemia sintomática –  BUN de 80 –  Cratinina >10 –  Na de 170.

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