Insuficiencia Cardíaca

Dra. Carmen Trujillo

Grupo n°7Germania GonzálezEnrique GutiérrezGreizer HernándezMary HernándezRoxibell Hernández

Universidad de orienteNúcleo Anzoátegui

Escuela de Ciencias de la SaludCátedra: Pediatría II

Agosto, 2010

Germania González

Definición

Clásica: Estado en el cual el gasto cardíaco está reducido en relación a las demandas

metabólicas corporales, suponiendo la existencia de una circulación venosa adecuada.

Clásica: Estado en el cual el gasto cardíaco está reducido en relación a las demandas

metabólicas corporales, suponiendo la existencia de una circulación venosa adecuada.

Clínica: Es un Síndrome Clínico que resulta de cualquier desorden cardíaco estructural o funcional y la puesta en marcha de mecanismos compensatorios de los que se vale el corazón para intentar satisfacer las demandas periféricas y preservar el flujo sanguíneo a

zonas vitales.

Clínica: Es un Síndrome Clínico que resulta de cualquier desorden cardíaco estructural o funcional y la puesta en marcha de mecanismos compensatorios de los que se vale el corazón para intentar satisfacer las demandas periféricas y preservar el flujo sanguíneo a

zonas vitales.

Etiología (Fetal)

Taquiarritmias

Fístulas AVCierre

Precoz

del ductus

Taquicardia

Supraventricular

Bloqueos AVcompletos

Insuficienciasvalvulares AV

Anemias

hemolíticas

Etiología (Neonato)

Anomalías estructuralesHipoplasia de Corazón Izq.

Coartación Aórtica SeveraEstenosis Aortica

Insuficiencia valvular congénita

Conducto arterioso permeables

Malformación AV sistémica

Anomalías del ritmo

Taquicardia supraventricular

Bloqueo AV completoTaquicardia ventricular

Anomalíashematológicas

Síndromede hiperviscosidadEritroblastosis fetalAnemias neonatales

Disfunción neonatal

del miocardioAsfixiaSepsis

Hipoglucemia,hipocalcemiaMiocarditis

Etiología (Lactante)

Shunts de nivel ventricularShunts de nivel auricular

Shunts de aórticoOrigen anómalo de

coronaria izq.

HipotiroidismoInsuficiencia

suprarrenal

Anomalíasdel ritmo

Trastornosendocrinos

Anomalíaspulmonares

Anomalíasestructurales

Obstrucción de las vías altas

Displasia bronco pulmonar

Hipertensión pulmonar

Taquicardia supraventricular

Bloqueo AV completoTaquicardia ventricular

Etiología (Pre-escolares y Escolares)

Comunicación IVTetralogía de FallotEstenosis pulmonar

severaInsuficiencia válvulas AVDisfunción de prótesis

valvular

Cardiopatía reumáticasEndocarditis bacteriana

MiocarditisPericarditis

Enfermedades sistémicas:

colagenosis, HTA, neuropatías, Kawasaki

Congénitas (post-cirugía)

Adquiridas

Fisiopatológica

Shunts de izquierda a derecha.

Insuficiencia ValvularesAnemia

Fistulas arteriovenosasEstenosis aortica.

Coartación de la aorta.Hipertensión arterial

sistémica.Restricción del gasto

cardiaco.

Miocardiopatíashipertróficas.Taquiarritmias

severas.Miocardiopatías

dilatadas.

Sobrecarga de volumen

o presión de los

ventrículos

Falla de función

diastólica

Déficit de contractilid

ad miocárdica

Clasificación

Fisiopatología

Gasto Cardíaco: Volumen minuto X Frecuencia Cardíaca

Contractilidad: Estado inotrópico, regulado por el SNA y [ Ca+]

Pre carga: Volumen final de diástole

Post carga: Fuerza que se opone a la eyección

F.C.: Trabajo por unidad de tiempo

Mary Hernández

Insuficiencia Cardíaca

INSUFICIENCIA CARDIACA

GASTO CARDIACO ↓

ACTIVACIÓNSIMPÁTICA

DISFUNCIÓNHEPÁTICA

DIAFORESIS TAQUICARDIA

GASTO RENAL ↓

↑ SISTEMA RENINAANGIOSTENSINAALDOSTERONA

RETENCIÓNH2O - SAL

CONGESTIÓN SISTÉMICA

↑ PRESIÓNAURICULA IZQ.

CAPILARES PULMONARES

CONGESTIÓN PULMONAR

TAQUIPNEA

Insuficiencia Cardíaca

Insuficiencia Cardíaca

FISIOPATOLOGÍA

Mecanismos Compensatorios:

Dilatación Ventricular

Hipertrofia Ventricular

Mecanismos Adrenérgicos

Transporte de Oxigeno

Circulación Regional:

Pulmonar

Renal

Insuficiencia Cardíaca

FISIOPATOLOGÍA

Estas variables son diferentes en el recién nacido: Menores vol. Diastólicos Menos capacidad para aumentar la tensión Menor reserva adaptativa La FC es el mecanismo compensador dominante

Consideraciones

Respuesta reducida a la precarga Tiene menos filamentos para generar fuerza y acortarse durante la

contracción Mayor rigidez ventricular Respuesta reducidas a catecolaminas exógenas

MANIFESTACIONES CLINICAS.

SIGNOS DE DETERIORO DE LA FUNCION MIOCARDICA.

• Cardiomegalia.• Taquicardia.• Galopes.• Extremidades frías, llenado capilar lento.• Sudoración.• Compromiso del desarrollo.

SIGNOS DE CONGESTION PULMONAR.• Disnea.• Taquipnea.• Cianosis.

MANIFESTACIONES CLINICAS.

SIGNOS DE CONGESTION VENOSA.

• HEPATOMEGALIA.• INGURGITACION YUGULAR.• EDEMA PERIFERICO.

MANIFESTACIONES CLINICAS SEGÚN EL GRUPO ETARIO.

EN EL RECIEN NACIDO.

• Shock cardiogenico.• Dificultad para la alimentación.• Sudoración.• Taquicardia.• Taquipnea.• Cianosis.• Hepatomegalia.

MANIFESTACIONES CLINICAS SEGÚN EL GRUPO ETARIO

EN LACTANTES Y PREESCOLARES.

• Taquicardia.• Taquipnea.• Cianosis.• Dificultad para la alimentación.• Escaso aumento en su desarrollo.• Diaforesis excesiva. • Irritabilidad.• Llanto débil.• Dificultad respiratoria con retracción intercostal.• Aleteo nasal.• Cardiomegalia.• Hepatomegalia.• Soplos, galopes y sibilancias.

MANIFESTACIONES CLINICAS SEGÚN EL GRUPO ETARIO

EN ESCOLARES Y ADOLESCENTES.

• Tos.• Disnea en reposo.• Ortopnea.• Disnea paroxística nocturna.• Edemas generalizados.• Cardiomegalia.• Hepatomegalia.• Soplos, galopes, sibilancias.

DIAGNÓSTICO

• Historia clínica:

NEONATOS Y LACTANTES PREESCOLARES, ESCOLARES Y ADOLESCENTES. Dificultad para comer.

Disnea y sudación durante la succión. Escasa ganancia ponderal. Taquipnea, aleteo nasal y retracciones torácicas. Sudación excesiva Irritabilidad Llanto débil Respiración ruidosa y laboriosa Cianosis peribucal al gatear O llorar. Edema matutino palpebral y en los flancos.

Disnea de esfuerzo. Optornea. Disnea paroxística nocturna. Crecimiento insuficiente Anorexia Dolor abdominal Tos Edema matutino palpebral y en

pedios.

DIAGNÓSTICO

• Historia clínica: Examen físico

EXAMEN FÍSICO Palidez. Cianosis. Escasa ganancia ponderal. Dificultad respiratoria. Pulsos periféricos. Pulso venoso yugular. Hepatomegalia, esplenomegalia. Reflejo hepatoyugular. Desplazamiento del ápex

DIAGNÓSTICO

• Historia clínica: Examen físico

AUSCULTACIÒN

CARDIACO• Ritmo de galope• Taquicardia• Soplos• Bradicardia

RESPIRATORIO: Estertores húmedos sibilantes

DIAGNÓSTICO

RX DE TÓRAX: Cardiomegalia Vascularización

pulmonar Marcas pulmonares

perihiliares algodonosas

DIAGNÓSTICO

ECOCARDIOGRAMA: Alteraciones en anatomía y

funcionamiento cardiaco. Contractibilidad Eyección ventricular

ELECTROCARDIOGRAFIA:

DIAGNÓSTICO

Útil para identificar etiología no para diagnóstico

DOPLER:

• Estima flujos y presiones• grados de estenosis

DIAGNÓSTICO

LABORATORIO: Anemia. Policitemia. Gasometría: acidosis respiratoria, metabólica o mixta. Hiponatremia. Hipocloremia. Hipokalemia.

Enrique Gutiérrez

TRATAMIENTO

MEDIDAS GENERALES.

MANEJO FARMACOLÓGICO.

Mejorar rendimiento Miocárdico.

Lograr buena perfusión periférica.

Disminuir la congestión pulmonar y sistémica.

Disminuir la precarga.

Aumentar la Contractilidad.

Disminuir la Postcarga.

OBJETIVOS.

Posición semisentado (niños mayores) y cambios de posición en los RN.

Reposo… Considerar sedación.

Uso de oxígeno (según necesidad). En caso de cortocircuito, va a producir una vasodilatación pulmonar, que nos va a incrementar el shunt izquierda-derecha.

Fisioterapia respiratoria y aspiración de secreciones.

Monitorizar F.C, T.A, F.R, diuresis, sat de O2 y ECG.

Manejo de agua y electrolitos. Dieta hipercalórica (L y <)

Régimen hiposódico. (>)

Tratamiento de agravantes (anemia, fiebre, infecciones).

MEDIDAS GENERALES.

Actúan sobre el aspecto retrogrado, disminuyen las congestiones venosas y sistémicas, la volemia.

Se clasifican en osmóticos y saluréticos. Se utilizan :

Furosemida: IC descompensada

VEV, con dosis de ataque 1 a 2 mg/kg/dosis c/6-8hrs (max. 6 mg).

VO 2 a 3 mg/kg/día, c/ 8-12 hrs.

DISMINUCIÓN DE LA PRECARGA.

Inicio de acción.

Duración de efecto

DIURÉTICOS.

• Hidroclorotiazida: (Na y Cl en TD)VO de 2 a 5 mg/kg/día c/12 h.

• Espironolactona: (Antg Aldosterona) Uso combinadoVO: 2 a 5 mg/kg/día c/ 8 a 12 h.

DIURÉTICOS. Inicio de acción:2-4 hrs

Duración de efecto: 18-36hrs.

+ 1 a 2 meq/kg/dosis de K.

Intropismo +, independiente del SNS, por dos mecanismos:

Se liga e inhibe la bomba Na/K ATPasa Aumenta el Ca intracelular, determinando un

mejor acoplamiento actina-miosina.

Cronotropismo negativo: Nodo SA y Nodo AV.

Modificación electrofisiológica

Modificación electrocardiográficas.

AUMENTO DE LA CONTRACTILIDAD.

DIGITÁLICOS.

DIGITÁLICOS.

Lanatósido C (digitalis purpúrea): acción rápida, VEV.

Digoxina y Digitoxina (digitalis lanata): Acción lenta, VO.

DigoxinaBuena absorción en apto. Digestivo (60 – 85%)Efecto a los 15 – 90 min., max 1 – 4 hrsAtraviesa placentaExcreción renal

DigitoxinaExcreción hepática

REGÍMEN DE DIGITALIZACIÓN

EDAD DIGITALIZACIÓN (1) (µg/kg/día)

MANTENIMIENTO (2) (µg/kg/día)

Oral I.V Oral I.V

Prematuro 20 15 5 3-4

RNT y <2 meses

30 20-25 8-10 6-8

2 meses-2años

40 30 10 7-9

>2 años 30 25 10 6-8

Adolescente Adulto

1 a 1,5 mg/día 0,5 a 1 mg/día 125-500µg/día 100-400µg/día

(1) Se divide en 3 dosis cada 8H: 1ª 50%, 2ª 25%, 3ª 25%(2) Se divide en dos dosis iguales cada 12 horas.

DIGITÁLICOS.

El comportamiento de los digitálicos en RN es diferente del de los niños mayores.

Posible toxicidad de la digital: Segmento ST deprimido, un segmento QT corto, disminución

de la FC y en casos de sobredosis bloqueo AV de 1º o 2º grado.

Bloqueo SA y fibrilación auricular paroxística, extrasístolesventriculares, descenso marcado del ST con onda T invertida, acortamiento del QT o cualquier otro tipo de arritmia.

A nivel gastrointestinal: anorexia, naúseas, vómitos y diarreas.

A nivel neurológico: cefaleas, mareos, parestesia y neuralgias.

Estimulante directo receptor B1.

Precursor endógeno de la norepinefrina, aumenta la presión arterial, el debito cardiaco y la perfusión periférica.

Efecto dosis dependiente:

OTROS INOTROPOS

• Dosis bajas → 2-5ug/kg/min, estimulación de receptores D1.

• Dosis medias → 5-15 ug/kg/min, efecto inotrópico a través de estimulación directa de receptores B1 e indirecta por liberación de norepinefrina.

• Dosis altas → >20 ug/kg/min, estimulación de alfa receptores, vasoconstricción periférica.

Dopamina:

Limitaciones de la Dopamina:

Fundamentalmente en dosis altas, aumento de RVS, taquicardia, arritmias y disminución del gasto cardiaco.

Debe usarse con precaución en pacientes con HPT pulmonar pre-existente, ya que podría aumentar le RVP.

Produce supresión reversible de prolactina, hormona del crecimiento y liberadora de tirotropina.

Es inactivada por soluciones alcalinas, por lo que no debe mezclarse con bicarbonato.

• Catecolamina sintética que estimula directamente receptores B1 y B2 adrenérgicos, y a diferencia de la dopamina, no causa liberación de norepinefrina.

• Es mejor B2 agonista que la dopamina y causa vasodilatación sistémica y pulmonar.

• Uso crónico produce tolerancia. Taquifilaxis y tolerancia cruzada con dopamina.

• Limitaciones: menor efecto sobre perfusión renal, mayor costo.

• Dilución: igual a dopamina.

OTROS INOTROPOS

Dosis de inicio de 5 µg/kg/min y hasta 20 o más.

Dobutamina:

SITIO PREDOMINANATE DE ACCIÓN VASODILATADORA

A. VENODILATADORA ( PRECARGA)

ACCIÓN MIXTA (PRE Y POSCARGA)

A. ARTERIODILATADORA (POSCARGA)

NITROGLICERINA NITROPRUSIATO DE SODIO

HIDRALAZINA

NITRATOS PRAZOSIN CAPTOPRIL

ENALAPRIL

VASODILATADORES

DISMINUCIÓN DE LA POSCARGA.

VASODILATADORES

El nitroprusiato y la nitroglicerina se usan en postoperatorio de cirugía cardiaca para aumentar el débito cardiaco en niños de todas las edades. Más Usado Dinitrato de Isosorbide

IECA• Bloquea la degradación de la bradikinina (vasodilatador).

• Efectos en la remodelación miocárdica, previniendo el desarrollo de fibrosis miocárdica, en la IC crónica.

• Han demostrado ser útiles en el tratamiento de insuficiencia cardiaca refractaria a diuréticos y digoxina.

Efectos colaterales:Oliguria, falla renal aguda (mayor riesgo al asociar a diuréticos e

hipotensión). Se sugieren dosis menores en RN, ya que esta población alcanza niveles

plasmáticos > y son + susceptibles a efectos adversos.

DOSIS Y MECANISMO DE ACCCIÓN DE LOS VASODILATADORES

DROGA DOSIS MECANISMO DE ACCIÓN

NITROGLICERINA VEV: 0,5 – 5 ug/kg/min. hasta 10ug/kg/min

VASODILATACIÓN DIRECTA MEDIADA POR CAMBIOS

INTRACELULARES DE AMPcNITROPUSIATO Inicio VEV: 0,50ug/kg.min, dosis

respuesta hasta 10ug/kg/min.

HIDRALAZINA(Neutropenia, sd similar al LUPUS)

VEV: 0.1-0.5mg/kg c/6h lento.VO: 0.2 – 2 mg/kg c /6-12h

RELAJA EL MUSCULO LISO DE LA PARED ARTERIOLAR

CAPTOPRIL RN: 0,1-0,5 mg/kg/dosis VO, c8-12h; max 4mg/kg/día.

Lactantes/Niños: 0.1-2 mg/kg/d VO. c/6-12h; max 6mg/kg/día.

Adolescentes: 6.25-12,5 mg/kg/d VO. c/8-12h. Max 50-75mg/kg/día

INHIBICIÓN COMPETITIVA DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE

ANGIOTENSINA

ENALAPRIL 0.08mg/kg/d VO c/12-24h en niños y adolescentes.

PRAZOSIN 5mg/kg. VO, puede incrementarse a 25 mg/kg/d VO c/6-8h. Max

20/mg.

BLOQUEO COMPETITIVO DE LOS RECEPTORES 1

– Inhibidoras selectivas de la fosfodiestersa PDE III, aumentando la [AMPc]ic, Ca(ic)…

Mejorando la contractilidad miocárdica. En el músculo liso vascular resulta en relajación muscular y

vasodilatación sistémica y pulmonar.

– La V.M es más larga en RN*. Uso en postoperados cardiacos.– Dosis:

Carga : 25-50 ug/kg administrado en 15 min. Mantención→ 5 µg/kg/min

– Efectos colaterales: hipotensión, trombocitopenia y arritmias

– Beneficios: capacidad de mejorar la postcarga, sin aumentar consumo de O2 y no produce taquifilaxis ni taquicardia.

AMRINONA Y MILRINONA