insuficiencia cardiaca

Parte I: Parte I: Etiología y Fisiopatología de la Etiología y Fisiopatología de la

Insuficiencia CardiacaInsuficiencia Cardiaca

Definición de Insuficiencia Cardiaca Definición de Insuficiencia Cardiaca (IC)(IC)

Síndrome clínico complejo en donde el Síndrome clínico complejo en donde el corazón no puede mantener un gasto corazón no puede mantener un gasto cardiaco adecuado para las demandas del cardiaco adecuado para las demandas del organismo y el retorno venoso.organismo y el retorno venoso.

La I. C. es la vía final de muchos La I. C. es la vía final de muchos procesosprocesos y se manifiesta como un y se manifiesta como un síndrome clínico común para todos ellos, síndrome clínico común para todos ellos, requiere en muchos casos de un requiere en muchos casos de un tratamiento específico según la tratamiento específico según la cardiopatía subyacente.cardiopatía subyacente.

Definición de Insuficiencia Cardiaca Definición de Insuficiencia Cardiaca (IC)(IC)

Los síntomas que acompañan al síndrome Los síntomas que acompañan al síndrome clínico de I. C., son muy pocos sensibles y clínico de I. C., son muy pocos sensibles y nada específicos para alcanzar el nada específicos para alcanzar el diagnóstico (descartar neumopatías, diagnóstico (descartar neumopatías, tiroideas, hepáticas, nefropatías, etc.).tiroideas, hepáticas, nefropatías, etc.).

Hay pocos estudios orientados a analizar Hay pocos estudios orientados a analizar el valor diagnóstico de los síntomas de la el valor diagnóstico de los síntomas de la I. C.I. C.

1 World Health Statistics, World Health Organization, 1995.1 World Health Statistics, World Health Organization, 1995.

2 American Heart Association, 2002 Heart and Stroke Statistical Update.2 American Heart Association, 2002 Heart and Stroke Statistical Update.

Incidencia y prevalencia de la ICIncidencia y prevalencia de la IC

Prevalencia Prevalencia – Mundial, 22 millonesMundial, 22 millones11

– Estados Unidos, 5 millonesEstados Unidos, 5 millones22

Incidencia Incidencia – Mundial, 2 millones de nuevos casos por añoMundial, 2 millones de nuevos casos por año11

– Estados Unidos, 500,000 de nuevos casos por añoEstados Unidos, 500,000 de nuevos casos por año22

IC presente en 10 de cada 1,000 personas IC presente en 10 de cada 1,000 personas mayores de 65 años en E.E.U.U.mayores de 65 años en E.E.U.U.22

Etiología de la Insuficiencia CardiacaEtiología de la Insuficiencia Cardiaca

¿Qué causa Insuficiencia Cardiaca?¿Qué causa Insuficiencia Cardiaca?La pérdida de una masa crítica de miocitos funcionales después de La pérdida de una masa crítica de miocitos funcionales después de un daño consecutivo a:un daño consecutivo a:– Cardiopatía Isquémica Cardiopatía Isquémica – Hipertensión Hipertensión – Miocardiopatía IdiopáticaMiocardiopatía Idiopática– Infecciones (p. ej. miocarditis viral, Enfermedad de Chagas)Infecciones (p. ej. miocarditis viral, Enfermedad de Chagas)– Toxinas (p.ej. alcohol o antimetabolitos) Toxinas (p.ej. alcohol o antimetabolitos) – Valvulopatías Valvulopatías – Arritmias crónicasArritmias crónicas– Infiltrativas (p. ej. Amiloidosis, leucemia, linfoma, etc.)Infiltrativas (p. ej. Amiloidosis, leucemia, linfoma, etc.)– Excesos de hormonas (hipertiroidismo, feocromocitoma, etc.)Excesos de hormonas (hipertiroidismo, feocromocitoma, etc.)

Causas precipitantes

Arritmias rápidas o lentas

Anemia

Infecciones (cardiacas, pulmonares sistémicas)

Hipertiroidismo

Aumento importante de peso

Sobrecarga de presión o volumen

Enfermedad cardiaca concomitante

30%30%

70%70%

Disfunción DiastólicaDisfunción DiastólicaDisfunción SistólicaDisfunción Sistólica

(FE < 40%)(FE < 40%)(FE > 40 %)(FE > 40 %)

Disfunción Ventricular IzquierdaDisfunción Ventricular Izquierda

Sistólica:Sistólica: Contractilidad o eyección alterada Contractilidad o eyección alterada– Aproximadamente dos terceras partes de pacientes Aproximadamente dos terceras partes de pacientes

con IC tienen disfunción sistólicacon IC tienen disfunción sistólica11

Diastólica:Diastólica: Llenado o relajación alterados Llenado o relajación alterados

1 Lilly, L. 1 Lilly, L. Pathophysiology of Heart DiseasePathophysiology of Heart Disease. Segunda Edición p 200. Segunda Edición p 200

VolumenVolumenLatidoLatido

PrecargaPrecarga PostcargaPostcarga

ContractilidadContractilidad

Gasto Gasto CardiacoCardiaco

Frecuencia CardiacaFrecuencia Cardiaca• Contracción Sinérgica del VIContracción Sinérgica del VI• Integridad de la ParedIntegridad de la Pared• Suficiencia ValvularSuficiencia Valvular

Determinantes de la Función Determinantes de la Función VentricularVentricular

Gasto Cardiaco = FC X VL (cantidad de sangre que bombea el corazón en un minuto).

SobrecargaSobrecargaDe Volumen De Volumen

SobrecargaSobrecargaDe Presión De Presión

Pérdida de Pérdida de MiocardioMiocardio

ContractilidadContractilidadAlterada Alterada

Disfunción VIDisfunción VIFE < 40%FE < 40%

GastoGastoCardiacoCardiaco

Hipoperfusión Hipoperfusión

Volumen TelesistólicoVolumen Telesistólico

Volumen TelediastólicoVolumen Telediastólico

Congestión PulmonarCongestión Pulmonar

Disfunción Ventricular IzquierdaDisfunción Ventricular Izquierda

Bases Hemodinámicas deBases Hemodinámicas delos síntomas de Insuficiencia Cardiacalos síntomas de Insuficiencia Cardiaca

PDFVI PDFVI

Presión Atrial Izquierda Presión Atrial Izquierda

Presión Capilar Pulmonar Presión Capilar Pulmonar

Congestión PulmonarCongestión Pulmonar

Fisiopatología.Fisiopatología.Mecanismos CompensadoresMecanismos Compensadores

Mecanismo de Frank-Starling Mecanismo de Frank-Starling

Activación NeurohormonalActivación Neurohormonal

Remodelado VentricularRemodelado Ventricular


Mecanismo de Frank-Starling Mecanismo de Frank-Starling

a.a. En reposo, sin ICEn reposo, sin IC

b.b. IC debida a disfunción del VIIC debida a disfunción del VI

c.c. IC avanzadaIC avanzada



Muchos mecanismos hormonales distintos están Muchos mecanismos hormonales distintos están comprometidos en mantener una homeostasis comprometidos en mantener una homeostasis cardiovascular normal e incluyen:cardiovascular normal e incluyen:

Sistema Nervioso Simpático (SNS)Sistema Nervioso Simpático (SNS)

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona(SRAA)Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona(SRAA)

Vasopresina (hormona antidiurética, HAD)Vasopresina (hormona antidiurética, HAD)

Packer. Progr Cardiovasc Dis. 1998;39(suppl I):39-52.Packer. Progr Cardiovasc Dis. 1998;39(suppl I):39-52.

Estímulo simpático del SNCEstímulo simpático del SNC

ProgresoProgresoDe la EnfermedadDe la Enfermedad

AActividad simpáticactividad simpáticacardiacacardiaca

receptoresreceptores11--



VasoconstricciónVasoconstricciónRetención SodioRetención Sodio

Toxicidad Miocárdica Toxicidad Miocárdica Aumento de arritmiasAumento de arritmias

ActividadActividad SimpáticaSimpáticahacia riñoneshacia riñones

+ vasculatura periférica+ vasculatura periférica

ActivaciónActivacióndel SRAAdel SRAA

11-- 11--

Fisiopatología.Fisiopatología.Activación Simpática en Insuficiencia CardiacaActivación Simpática en Insuficiencia Cardiaca

VasoconstricciónVasoconstricción

Estrés OxidativoEstrés Oxidativo

Crecimiento CelularCrecimiento Celular ProteinuriaProteinuria

Remodelado VIRemodelado VI

Remodelado VascularRemodelado Vascular

AngiotensinógenoAngiotensinógeno

Angiotensina IAngiotensina I

Angiotensina IIAngiotensina II

Receptor AT IReceptor AT I

ReninaRenina

Enzima ConvertidoraEnzima Convertidora de Angiotensinade Angiotensina

(IECA)(IECA)

Fisiopatología.Fisiopatología.Mecanismos Compensadores: Mecanismos Compensadores:

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)

PAM = (PAM = (VS x VS x FC) x FC) x RTPRTP

Renina-Angiotensina-AldosteronaRenina-Angiotensina-Aldosterona(( perfusión renal) perfusión renal)

Retención Sodio-aguaRetención Sodio-aguaSedSed

AumentoAumentoSimpáticoSimpático VasoconstricciónVasoconstricción


Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)

Descenso de la PAMDescenso de la PAM

Presión Arterial Media DisminuidaPresión Arterial Media Disminuida

Baroreceptores CentralesBaroreceptores Centrales

Estimulación del hipotálamo, que produceEstimulación del hipotálamo, que producevasopresina secretada por hipófisisvasopresina secretada por hipófisis

Secreción de vasopresina por la hipófisisSecreción de vasopresina por la hipófisisVasoconstricciónVasoconstricción

Aumento de la presión arterial mediaAumento de la presión arterial media

Retroalimentación negativaRetroalimentación negativa


Activación Neurohormonal – Vasopresina (HAD) Activación Neurohormonal – Vasopresina (HAD)

Retención de HRetención de H220 (riñón)0 (riñón)

Fisiopatología.Fisiopatología.Estimulación Compensadora Neurohormonal: Estimulación Compensadora Neurohormonal:

ResumenResumen Gasto Cardiaco DisminuidoGasto Cardiaco Disminuido

SiSistemastema NerviosoNerviosoSimpáticoSimpático

SistemaSistemaRenina-angiotensinaRenina-angiotensina

HormonaHormona Antidiurética Antidiurética (vasopresina)(vasopresina)

Frec.Frec.CardiacaCardiaca

ContractilidadContractilidad VasoconstricciónVasoconstricción Volumen circulanteVolumen circulante

AnteriolarAnteriolar

MantenerMantenerpresiónpresiónarterialarterial

Gasto Gasto CardiacoCardiaco

VolumenVolumenLatidoLatido

++

--++

VenosaVenosa

Retorno Retorno Venoso al Venoso al corazóncorazón

(( precarga)precarga)

Edema Periférico Edema Periférico y congestióny congestión

pulmonarpulmonar

Inicialmente Adaptativa, Nociva si persisteInicialmente Adaptativa, Nociva si persiste

RespuestaRespuestaEfectos a Efectos a Corto-Plazo Corto-Plazo

Efectos a Efectos a Largo-PlazoLargo-Plazo

Retención de Sodio y Retención de Sodio y AguaAgua

Aumenta PrecargaAumenta Precarga Congestión Pulmonar, Congestión Pulmonar, AnasarcaAnasarca

VasoconstricciónVasoconstricción Mantiene P.A. para Mantiene P.A. para perfusión a órganos perfusión a órganos vitalesvitales

Exacerba la falla de Exacerba la falla de bomba (postcarga bomba (postcarga excesiva), aumenta excesiva), aumenta consumo miocárdico de consumo miocárdico de oxígenooxígeno

Estimulación SimpáticaEstimulación Simpática Aumenta FC y Aumenta FC y contractilidadcontractilidad

Aumento en el consumo Aumento en el consumo miocárdico de oxígenomiocárdico de oxígeno

Fisiopatología.Fisiopatología.Respuestas Neurohormonales a la Falla Respuestas Neurohormonales a la Falla

CardiacaCardiaca

Jaski, B, MD: Jaski, B, MD: Basics of Heart Failure: A Problem Solving ApproachBasics of Heart Failure: A Problem Solving Approach

Fisiopatología.Fisiopatología.Otras Neurohormonas (Péptidos Natriuréticos).Otras Neurohormonas (Péptidos Natriuréticos).

1.- Péptido Natriurético Atrial (ANP)1.- Péptido Natriurético Atrial (ANP)Encontrado en las aurículas (sobrecarga y distensionEncontrado en las aurículas (sobrecarga y distension).).

2.- 2.- Péptido Natriurético Cerebral (hBNP) Péptido Natriurético Cerebral (hBNP) Encontrado en los ventrículos (dilatación). Encontrado en los ventrículos (dilatación).

3.- Péptido Natriurético tipo C (CNP)3.- Péptido Natriurético tipo C (CNP)Encontrado en el SNC. Propiedades limitadas.Encontrado en el SNC. Propiedades limitadas.

- Vasodilatadoras (actúan sobre los vasos sanguíneos).Vasodilatadoras (actúan sobre los vasos sanguíneos).

- Efectos natriuréticos (excreción de sal) y diuréticos (excreción de agua). - Efectos natriuréticos (excreción de sal) y diuréticos (excreción de agua).

- Inhinem la secreción de renina, aldosterona y vasopresina - Inhinem la secreción de renina, aldosterona y vasopresina (vasocon(vasoconstrictivas).strictivas).

Producidas por las células que recubren las arterias y venas denominado Producidas por las células que recubren las arterias y venas denominado endotelioendotelio..

Factores relajantes derivados del endotelio – Vasodilatadores:Factores relajantes derivados del endotelio – Vasodilatadores:- Óxido Nítrico (NO)- Óxido Nítrico (NO)- Bradicinina- Bradicinina- Prostaciclina- Prostaciclina

Factores constrictores derivados del endotelio – Vasoconstrictores:Factores constrictores derivados del endotelio – Vasoconstrictores: - Endotelina I- Endotelina I

Actúan: en el mismo endotelio, células de músculo liso y paredes de Actúan: en el mismo endotelio, células de músculo liso y paredes de vasos sanguíneos.vasos sanguíneos.

Fisiopatología.Fisiopatología.Substancias Vasoactivas Derivadas del EndotelioSubstancias Vasoactivas Derivadas del Endotelio

Fisiopatología.Fisiopatología.Mediadores de la Insuficiencia CardiacaMediadores de la Insuficiencia Cardiaca

CitocinasCitocinas

Pequeñas moléculas protéicas producidas por una Pequeñas moléculas protéicas producidas por una variedad de tejidos y célulasvariedad de tejidos y células

Inotrópicas negativasInotrópicas negativas

Los niveles elevados se asocian con mal pronósticoLos niveles elevados se asocian con mal pronóstico

Ejemplos:Ejemplos:– Factor de necrosis tumoral (TNF)-Factor de necrosis tumoral (TNF)-αα

– Interleucina 1-Interleucina 1-αα

– Interleucina-2Interleucina-2

– Interleucina-6Interleucina-6

– Interferon-Interferon-αα

Disfunción VIDisfunción VI

Gasto cardiaco disminuidoGasto cardiaco disminuidoy y

Presión arterial disminuídaPresión arterial disminuída

Mecanismo de Frank-Starling Mecanismo de Frank-Starling RemodeladoRemodelado


Aumento del Gasto Cardiaco (via aumentoAumento del Gasto Cardiaco (via aumentode contractilidad y frecuencia cardiaca)de contractilidad y frecuencia cardiaca)

Aumento de Presión Arterial (via vasoconstricciónAumento de Presión Arterial (via vasoconstriccióny aumento de volumen sanguíneo)y aumento de volumen sanguíneo)

Trabajo cardiaco aumentadoTrabajo cardiaco aumentado(ya sea precarga o postcarga)(ya sea precarga o postcarga)

Fisiopatología.Fisiopatología.Círculo Vicioso de la Insuficiencia CardiacaCírculo Vicioso de la Insuficiencia Cardiaca

Curry CW, et al. Mechanical dyssynchrony in dilated cardiomyopathy with intraventricular conduction Curry CW, et al. Mechanical dyssynchrony in dilated cardiomyopathy with intraventricular conduction delay as depicted by 3D tagged magnetic resonance imaging. Circulation 2000 Jan 4;101(1):E2. delay as depicted by 3D tagged magnetic resonance imaging. Circulation 2000 Jan 4;101(1):E2.


Remodelado VentricularRemodelado Ventricular Alteraciones en el tamaño, forma, estructura y función del corazón en Alteraciones en el tamaño, forma, estructura y función del corazón en respuesta a los cambios hemodinámicos crónicos de la insuficiencia cardiaca.respuesta a los cambios hemodinámicos crónicos de la insuficiencia cardiaca.

Parte II:Parte II:Diagnóstico de la Diagnóstico de la

Insuficiencia CardiacaInsuficiencia Cardiaca

Diagnóstico de Insuficiencia Diagnóstico de Insuficiencia CardiacaCardiaca

Historia ClínicaHistoria Clínica

Examen FísicoExamen Físico

Exámenes de Laboratorio y GabineteExámenes de Laboratorio y Gabinete

Evaluación diagnóstica de Insuficiencia Evaluación diagnóstica de Insuficiencia Cardiaca de nueva instalaciónCardiaca de nueva instalación

Determinar el tipo de disfunción ventricular Determinar el tipo de disfunción ventricular (sistólica o diastólica)(sistólica o diastólica)

Determinar EtiologíaDeterminar Etiología

Definir el pronósticoDefinir el pronóstico

Orientar el tratamientoOrientar el tratamiento

Disfunción Ventricular IzquierdaDisfunción Ventricular IzquierdaSistólica y DiastólicaSistólica y Diastólica

SíntomasSíntomas

– Disnea de EsfuerzoDisnea de Esfuerzo

– Disnea Paroxística Disnea Paroxística Nocturna Nocturna

– TaquicardiaTaquicardia

– TosTos

– HemoptisisHemoptisis

SignosSignos

– Estertores BasalesEstertores Basales

– Edema Pulmonar Edema Pulmonar

– Galope con 3er. RuidoGalope con 3er. Ruido

– Derrame PleuralDerrame Pleural

– Respiración de Cheyne-Respiración de Cheyne-StokesStokes

Insuficiencia Ventricular DerechaInsuficiencia Ventricular DerechaSistólica y DiastólicaSistólica y Diastólica

SíntomasSíntomas

– Dolor AbdominalDolor Abdominal

– AnorexiaAnorexia

– NauseaNausea

– AbotagamientoAbotagamiento

– Retención de líquidosRetención de líquidos

SignosSignos

– Edema PeriféricoEdema Periférico

– Plétora YugularPlétora Yugular

– Reflujo Hepato-yugularReflujo Hepato-yugular

– HepatomegaliaHepatomegalia

Criterios para el diagnósticoCriterios para el diagnósticode insuficiencia cardiacade insuficiencia cardiaca

Criterios mayoresCriterios mayores Criterios menoresCriterios menores Criterios mayores Criterios mayores agregadosagregados

DPNDPN Edema tibialEdema tibial Pulso alternantePulso alternante

Plétora yugularPlétora yugular Tos nocturnaTos nocturna Pulso deficientePulso deficiente

Estertores Estertores pulmonarespulmonares Disnea de esfuerzoDisnea de esfuerzo Pulso decrecientePulso decreciente

Cardiomegalia Cardiomegalia radiográficaradiográfica HepatomegaliaHepatomegalia

Péptido natriuréticoPéptido natriurético

cerebralcerebral

Edema agudo de Edema agudo de

pulmónpulmónDerrame pleuralDerrame pleural

Galope ventricularGalope ventricular Taquicardia >120x’Taquicardia >120x’

Galope auricularGalope auricular

Presión venosa Presión venosa

>16 cm H>16 cm H22OO

Reflujo Reflujo hepatoyugularhepatoyugular

Peso Peso 4.5 kg en 5 4.5 kg en 5 díasdías

Modificado de FraminghamModificado de Framingham

Dos criterios mayores o Un mayor y dos menores

Evaluación Diagnóstica de la Insuficiencia Evaluación Diagnóstica de la Insuficiencia Cardiaca de nueva instalaciónCardiaca de nueva instalación

Estudios iniciales:Estudios iniciales:

ECGECG

Serie radiológica de corazónSerie radiológica de corazón

LaboratorioLaboratorio

Ecocardiograma Ecocardiograma

Cuadro ClínicoCuadro Clínico

Electrocardiograma:Electrocardiograma:Ayuda a diagnosticar la causa que produce la I. C.Ayuda a diagnosticar la causa que produce la I. C.

Importante buscar:Importante buscar: Signos de infarto previo.Signos de infarto previo.Hipertrofia del V. I.Hipertrofia del V. I.Arritmias.Arritmias.Derrame pericárdico (alternancia eléctrica, voltaje menor Derrame pericárdico (alternancia eléctrica, voltaje menor de 5 mm en derivaciones estándar y de 10 mm en las de 5 mm en derivaciones estándar y de 10 mm en las precordiales).precordiales).Amiloidosis cardiaca (patrones de bajo voltaje y Amiloidosis cardiaca (patrones de bajo voltaje y seudoinfarto en las derivaciones anteriores).seudoinfarto en las derivaciones anteriores).

Cuadro ClínicoCuadro Clínico (RAYOS X)(RAYOS X)

Edema intersticial

Edema agudo de pulmón

Derramepleural

Imagentípica de I. C.


Estudios de laboratorio:Estudios de laboratorio:Aunque la I. C. es un diagnóstico clínico,deberá Aunque la I. C. es un diagnóstico clínico,deberá realizarse estudio de laboratorio completo en pacientes realizarse estudio de laboratorio completo en pacientes de reciente diagnóstico.de reciente diagnóstico.En la I. C. no descompensada prácticamente todo está En la I. C. no descompensada prácticamente todo está dentro de lo normal.dentro de lo normal.Electrolitos Séricos,Electrolitos Séricos, suelen ser normales, pueden suelen ser normales, pueden estar alterados por la propia enfermedad o por el estar alterados por la propia enfermedad o por el tratamiento (diuréticos).tratamiento (diuréticos).


Estudios de laboratorio:Estudios de laboratorio:HiponatremiaHiponatremia puede indicar descompensación de la I. C. puede indicar descompensación de la I. C.En casos avanzados puede existir En casos avanzados puede existir hiponatremia dilucional e hiponatremia dilucional e hiperkalemiahiperkalemia por reducción de la filtración glomerular. por reducción de la filtración glomerular.HipokalemiaHipokalemia (uso de diuréticos). (uso de diuréticos).Pruebas de función hepática:Pruebas de función hepática: puede haber elvación de puede haber elvación de transaminasas, bilirrubinas y DHL por la hepatomegalia transaminasas, bilirrubinas y DHL por la hepatomegalia congestiva.congestiva.Puede verse aumento del Puede verse aumento del nitrógeno uréiconitrógeno uréico en proporción en proporción mayor a la mayor a la creatinina.creatinina.EGO:EGO: proteinuria, cilindros, aumento en la densidad. proteinuria, cilindros, aumento en la densidad.Realizar PFT y los necesarios para cada caso.Realizar PFT y los necesarios para cada caso.

Clasificación Funcional Clasificación Funcional Asociación de Cardiología de N.Y. (NYHA)Asociación de Cardiología de N.Y. (NYHA)

Clase I:Clase I: Sin síntomas con actividad normalSin síntomas con actividad normal

Clase II:Clase II: Pequeña limitación de la actividad física. Pequeña limitación de la actividad física. Sin problemas en reposo pero la ctividad física Sin problemas en reposo pero la ctividad física normal causa fatiga, taquicardia, disnea o anginanormal causa fatiga, taquicardia, disnea o angina

Clase III:Clase III: Limitación importante a la actividad física. Limitación importante a la actividad física. Sin problemas en reposo pero la actividad Sin problemas en reposo pero la actividad física física ligera ligera causa fatiga, taquicardia, disnea o angina.causa fatiga, taquicardia, disnea o angina.

Clase IV:Clase IV: Incapaz de realizar cualquier actividad física sin Incapaz de realizar cualquier actividad física sin molestias. Los síntomas de IC pueden estar molestias. Los síntomas de IC pueden estar presentes en presentes en el reposo.el reposo.

Clasificación de la IC: Evolución y Clasificación de la IC: Evolución y ProgresoProgreso

Cuatro clases de IC (Guías de ACC/AHA):Cuatro clases de IC (Guías de ACC/AHA):Estadío A:Estadío A: Pacientes con alto riesgo de desarrollar IC Pacientes con alto riesgo de desarrollar IC sin daño estructual cardiaco.sin daño estructual cardiaco.

Estadío B:Estadío B: Pacientes con daño estructural cardiaco sin Pacientes con daño estructural cardiaco sin síntomas de ICsíntomas de IC

Estadío C:Estadío C: Pacientes con síntomas pasados o presentes Pacientes con síntomas pasados o presentes de IC asociados a cardiopatía estructural subyacente.de IC asociados a cardiopatía estructural subyacente.

Estadío D:Estadío D: Pacientes con enfermedad terminal que Pacientes con enfermedad terminal que requieren de tratamiento especializado.requieren de tratamiento especializado.

Hunt, SA, et al ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Hunt, SA, et al ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult, 2001Chronic Heart Failure in the Adult, 2001

Parte III: Parte III: Tratamiento Actual de la Tratamiento Actual de la Insuficiencia Cardiaca Insuficiencia Cardiaca

CrónicaCrónica

El Círculo Vicioso del Tratamiento de la El Círculo Vicioso del Tratamiento de la Insuficiencia CardiacaInsuficiencia Cardiaca

IC CrónicaIC Crónica

ConsultaConsulta

EmergenciaEmergencia

HospitalizaciónHospitalización

Descomp.Descomp.

PesoPeso

Diurético Diurético VOVO

Diurético IV Diurético IV o Ingresoo Ingreso

Diuresis y Diuresis y EgresoEgreso

Tratamiento.Tratamiento.Medidas GeneralesMedidas Generales

Modificaciones alModificaciones al

Estilo de Vida:Estilo de Vida:

Reducción de pesoReducción de peso

Eliminar tabaquismoEliminar tabaquismo

Evitar alcohol y otras Evitar alcohol y otras substancias cardiotóxicassubstancias cardiotóxicas

EjercicioEjercicio

Consideraciones Medicas:Consideraciones Medicas:

Tratar HAS, hiperlipidemia, Tratar HAS, hiperlipidemia, diabetes, arritmiasdiabetes, arritmias

Revascularización CoronariaRevascularización Coronaria

AnticoagulaciónAnticoagulación

VacunaciónVacunación

Restricción SodioRestricción Sodio

Peso diarioPeso diario

Vigilancia EstrechaVigilancia Estrecha

Tratamiento FarmacológicoTratamiento Farmacológico

DigoxinaDigoxina

Aumenta el Inotropismo del músculo cardiacoAumenta el Inotropismo del músculo cardiaco

Reduce activación del SNC y SRAAReduce activación del SNC y SRAA

Los estudios controlaos han demostrado que el tratamiento crónico Los estudios controlaos han demostrado que el tratamiento crónico con digoxina produce:con digoxina produce:– Reducción de síntomasReducción de síntomas– Aumento en la tolerancia al ejercicioAumento en la tolerancia al ejercicio– Mejoría en la hemodinámicaMejoría en la hemodinámica– Reducción del progreso de la ICReducción del progreso de la IC– Reduce la hospitalizaciónReduce la hospitalización de IC descompensada de IC descompensada– No mejora la sobrevida.No mejora la sobrevida.


DiuréticosDiuréticos

Se usan para disminuir la retención de líquidosSe usan para disminuir la retención de líquidos

Mejoran la tolerancia al ejercicio, no la sobrevidaMejoran la tolerancia al ejercicio, no la sobrevida

Facilitan el uso de otros fármacos indicados en I. C. Facilitan el uso de otros fármacos indicados en I. C.

A los pacientes se les puede enseñar a regular la dosis de acuerdo A los pacientes se les puede enseñar a regular la dosis de acuerdo a su peso corporala su peso corporal

Una complicación frecuente es el desequilibrio electrolíticoUna complicación frecuente es el desequilibrio electrolítico

No deben usarse de manera aislada en la insuficiencia cardiacaNo deben usarse de manera aislada en la insuficiencia cardiaca

Las dosis altas de diuréticos se asocian con mortalidad altaLas dosis altas de diuréticos se asocian con mortalidad alta


Inhibidores de la ECAInhibidores de la ECA

Bloquean la conversión de angiotensina I a Bloquean la conversión de angiotensina I a angiotensina II; previenen el deterioro funcionalangiotensina II; previenen el deterioro funcional

Recomendados para todos los pacientes con ICRecomendados para todos los pacientes con IC

Eliminan síntomas y mejoran la tolerancia al esfuerzoEliminan síntomas y mejoran la tolerancia al esfuerzo

Reducen el riesgo de muerte y enlentencen el Reducen el riesgo de muerte y enlentencen el progreso de la enfermedadprogreso de la enfermedad

Los efectos benéficos se notan después de 1-2 meses Los efectos benéficos se notan después de 1-2 meses de tratamientode tratamiento


Bloqueadores BetaBloqueadores BetaTienen efecto cardioprotector al evitar la estimulación Tienen efecto cardioprotector al evitar la estimulación excesiva del SNC excesiva del SNC

A corto plazo, los bloqueadores beta deprimen la A corto plazo, los bloqueadores beta deprimen la contractilidad miocárdica (respuesta paradójica); ésta contractilidad miocárdica (respuesta paradójica); ésta aumenta después de 1-3 meses de tratamientoaumenta después de 1-3 meses de tratamiento

Estudios a largo plazo, controlados con placebo, han Estudios a largo plazo, controlados con placebo, han demostrado mejoría sintomática en pacientes tratados con demostrado mejoría sintomática en pacientes tratados con algunos bloqueadores betaalgunos bloqueadores beta11

Su uso combinado con la terapia habitual para IC, Su uso combinado con la terapia habitual para IC, reduce el reduce el riesgo de morbilidad, mortalidad y progreso de la riesgo de morbilidad, mortalidad y progreso de la enfermedadenfermedad11

1 Hunt, SA, et al ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management 1 Hunt, SA, et al ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult, 2001 p. 20.of Chronic Heart Failure in the Adult, 2001 p. 20.


Antagonistas de la AldosteronaAntagonistas de la Aldosterona

Generalmente bien toleradosGeneralmente bien tolerados

Han demostrado Han demostrado reducir la morbilidad y mortalidadreducir la morbilidad y mortalidad por insuficiencia cardiaca por insuficiencia cardiaca

Habitualmente reservados para pacientes en clases Habitualmente reservados para pacientes en clases funcionales III-IV de la NYHAfuncionales III-IV de la NYHA

Los efectos colaterales son hiperkalemia y Los efectos colaterales son hiperkalemia y ginecomastia. Los niveles de Potasio y creatinina deben ginecomastia. Los niveles de Potasio y creatinina deben vigilarse estrechamentevigilarse estrechamente


Bloqueadores del Receptor de Angiotensina (ARA Bloqueadores del Receptor de Angiotensina (ARA II)II)

Bloquean los receptores ATBloquean los receptores AT11, que se unen a la angiotensina , que se unen a la angiotensina II circulanteII circulante

Ejemplos: valsartán, candesartán, losartán, telmisartánEjemplos: valsartán, candesartán, losartán, telmisartán

Los estudios realizados en insuficiencia cardiaca muestran Los estudios realizados en insuficiencia cardiaca muestran resultados semejantes a los IECAresultados semejantes a los IECA

En la práctica clínica deben usarse en pacientes intolerantes En la práctica clínica deben usarse en pacientes intolerantes a los IECA y en algunos casos pueden agregarse al a los IECA y en algunos casos pueden agregarse al tratamiento habitualtratamiento habitual

Receptor ATReceptor AT11 Receptor ATReceptor AT22

• VasoconstricciónVasoconstricción

• ProliferaciónProliferación

• Anti-apoptóticoAnti-apoptótico

• Pro-fibróticoPro-fibrótico

• Pro-trombóticoPro-trombótico

• Pro-oxidantePro-oxidante

• VasodilataciónVasodilatación

• Inhibe crec. Cel.Inhibe crec. Cel.

• Pro-apoptóticoPro-apoptótico

• ? Fibrosis? Fibrosis

• ? Thrombosis? Thrombosis

• ? Redox? Redox

Receptores para Angiotensina IIReceptores para Angiotensina II

Enfoque terapéutico hacia el paciente con Enfoque terapéutico hacia el paciente con Insuficiencia CardiacaInsuficiencia Cardiaca

Estadio AEstadio A

Alto riesgo, sin Alto riesgo, sin daño estructuraldaño estructural

Estadio BEstadio B

Daño estructural Daño estructural cardiaco, cardiaco,

asintomáticoasintomático

Estadio DEstadio D

IC refractaria que IC refractaria que requiere requiere

tratamiento tratamiento especializadoespecializado

TerapiaTerapia

• Tratar HipertensiónTratar Hipertensión

• Tratar dislipidemiaTratar dislipidemia

• Promover ejercicio Promover ejercicio regularregular

• Evitar alcohol en Evitar alcohol en excesoexceso

• Inhibición ECAInhibición ECA

TerapiaTerapia

• Todas las Todas las medidas del medidas del Estadio AEstadio A

• IECA en pacientes IECA en pacientes seleccionadosseleccionados

• Beta-bloquedores Beta-bloquedores en pacientes en pacientes seleccionadosseleccionados

TerapiaTerapia

• Todas las medidas Todas las medidas para el Estadio Apara el Estadio A

Medicamentos:Medicamentos:

• DiuréticosDiuréticos

• IECAIECA

• Beta-bloqueadoresBeta-bloqueadores

• DigitalDigital

• Dieta y restricción Dieta y restricción de sodiode sodio

• Antagonistas Antagonistas AldosteronaAldosterona

TerapiaTerapia

• Todas las medidas Todas las medidas para los estadios para los estadios A, B y CA, B y C

• Asistencia Asistencia mecánicamecánica

• Transplante Transplante CardiacoCardiaco

• Uso continuo de Uso continuo de medicación medicación endovenosa para endovenosa para mejoría mejoría sintomáticasintomática

• Cuidados Cuidados domiciliariosdomiciliarios

Estadio CEstadio C

Daño estructural Daño estructural cardiaco con cardiaco con

síntomas previos síntomas previos o actuales de ICo actuales de IC

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