infezioni embriofetali

Download Infezioni embriofetali

Post on 19-Jan-2016

48 views

Category:

Documents

0 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Infezioni embriofetali. CMV. La trasmissione verticale dalla madre al figlio può avvenire per via transplacentare, perinatale o in epoca postnatale con il latte materno Circa 1% dei nati vivi sono stati infettati in utero ed eliminano CMV con le urine alla nascita - PowerPoint PPT Presentation

TRANSCRIPT

  • Infezioni embriofetali

  • CMVLa trasmissione verticale dalla madre al figlio pu avvenire per via transplacentare, perinatale o in epoca postnatale con il latte maternoCirca 1% dei nati vivi sono stati infettati in utero ed eliminano CMV con le urine alla nascitaLa severit dellinfezione fetale maggiore durante la prima met della gestazioneIl feto pu essere infettato a seguito di infezione primaria della madre o di infezione riattivata

  • Infezione intrauterinaLinfezione primaria materna comporta conseguenze molto pi gravi per il fetoIn questo caso il 10% dei neonati infetti ha manifestazioni evidenti alla nascita,il 10-20% incorre in ritardo mentale o in sordit neurosensoriale

  • Infezione peri e postnataleLinfezione cervicale materna comune ed espone molti neonati allinfezione perinataleLa maggior parte dei bambini cos contagiati resta in buone condizioni clinicheQuesto vale anche per i piccoli che acquistano linfezione con il latte maternoI bambini pre-termine che acquisiscono il virus in fase peri-postnatale sono a maggior rischio di infezione clinicamente severa e di sequele

  • DiagnosiIgG e IgM specifiche nel sangue materno (infezione primaria o riattivazione/reinfezione)Indagini dirette sulla madre (ricerca di CMV) su sangue ed urine, con metodi colturali e molecolariRicerca dellantigene pp65 nei leucociti materni Ricerca del virus nel liquido amnioticoRicerca di IgM specifiche o del virus nel neonatoClinica: calcificazione endocraniche, corioretinite nel neonato

  • Infezione neonatale da HSVLa prevalenza dellinfezione erpetica neonatale stimata fra 1/3000 e 1/20.000 nati viviE in causa solitamente HSV-2I neonati pretermine sono maggiormente a rischioLa trasmissione da madre a neonato perinatale (durante il parto o in via ascendente, talora attraverso membrane apparentemente intatte) o postnataleLinfezione intrauterina associata a malformazioni connatali stata riportata raramente

  • HSVIl rischio di trasmissione stimato 33-50% se la madre ha uninfezione genitale primaria e il parto vaginaleSe la madre ha uninfezione erpetica genitale ricorrente attiva il rischio di trasmissione al neonato inferiore al 5%La distinzione fra uninfezione primaria ed una ricorrente pu essere difficileLa clinica e lanamnesi materna silente in oltre dei casi di infezione neonatale

  • ClinicaLinfezione neonatale pu essere molto grave ed insorge entro le prime 4 settimane di vitaMalattia disseminata multi-organo, con impegno viscerale (soprattutto polmoni e fegato) e quadro simil-setticoMalattia del SNCMalattia localizzata, con le caratteristiche lesioni vescicolari a bocca, occhi, cuteForme miste

  • ToxoplasmosiToxoplasma gondii un protozoo (Apicomplexa)Infetta la maggior parte delle specie a samgue caldoOspiti definitivi sono i feliniNellintestino di questi animali il parassita si replica sessualmente

  • TrasmissioneIl gatto comincia ad eliminare oocisti 3-30 giorni dopo linfezione primaria per una o due settimaneDopo lescrezione loocisti matura (sporulazione) in 24-48 ore prima di essere infettante per via oraleGli ospiti intermedi (pecore, suini, bovini in particolare) contengono cisti tessutali nellencefalo, miocardio, muscolo scheletrico e altri organi, ove i bradizoiti rimangono vitaliLuomo si infetta soprattutto ingerendo la carne cruda o poco cotta, o assumendo sporocisti con vegetali contaminati

  • Linfezione umana comunissima, come risulta da indagini sieroepidemiologicheLinfezione primaria in gravidanza pu essere seguita da infezione intrauterinaLa prevalenza dellinfezione connatale negli USA stimata fra 1/1000 e 10.000 nati viviDogma di Sabin

  • SierodiagnosiIgM specificheLe IgM specifiche (EIA, IF indiretta) possono essere svelate dopo due settimane dallinfezione, raggiungono un picco dopo un mese e quindi declinano negativizzandosi in 6-9 mesi; in alcuni casi persistono fino a 2 anniLe IgM indicano infezione recente (< 6 mesi); tuttavia possono esservi false positivit

  • Ancora sierodiagnosiAltre classi IgLe IgG raggiungono un picco dopo 1-2 mesi e rimangono positive a vitaIgG ad alta avidit indicano una esposizione non recentissima, insorta da almeno 12-16 settimaneIgG a bassa avidit depongono per infezione recente, come pure IgA e IgE specifiche (che declinano prima delle IgM)

  • Diagnosi definitivaMonitoraggio ecografico del fetoLiquido amniotico: DNA (PCR)Infezione sperimentale del topolinoIsolamento in coltura tessutale

  • Nel periodo postnataleSierologia su madre e bambino se la diagnosi in questo non certaLa cinetica anticorpale comparativa madre/figlio nel primo anno di vita chiarisce la diagnosi in via definitivaPCR per Toxo su sangue, liquor, liquido amnioticoMonitoraggio clinico, oftalmologico, audiologico, TAC encefalo

  • Prevenzione dellinfezione fetaleSe la gravida ha una prima infezioneChemioprofilassi con spiramicina, sulfadiazina/pirimetamina se linfezione confermata dopo la 16-17^ settimana di gravidanza

  • Terapia dellinfezione connataleSulfadiazina / pirimetamina con supplemento di acido folinico per un anno

  • RosoliaLa trasmissione di questo Rubivirus (Togaviridae, RNA a polarit positiva) dalla madre al feto produce difetti congeniti nell85% dei casi se lesantema materno ha luogo nelle prime 12 settimane di gravidanza, nel 54% dei casi durante la 13-16 settimana, nel 25% durante la fine del secondo timestre

  • Alterazioni connataliLe anomalie pi comuni sono Oculistiche (cataratta, retinopatia pigmentaria, microftalmo, glaucoma)Cardiache (Botallo pervio, stenosi arteria polmonare)Uditive (ipoacusia/sordit neurosensoriale)Neurologiche (menigoencefalite, ritardo mentale, turbe del comportamento)

  • Manifestazioni neonataliRitardo nella crescitaPolmonite interstizialeEpatosplenomegaliaTrombocitopeniaEritropoiesi dermica (blueberry muffin)Alterazioni ossee radiolucenti

  • Forme lieviScarse o non evidenti manifestazioni cliniche alla nascitaIl bambino pu rimanere escretore virale per un anno e piIl virus stato rinvenuto del cristallino anni dopo la nascita, in sede di intervento per cataratta

  • Epidemiologia attualePrima della vaccinazione estesa anti-rosolia (MPR) la malattia era epidemica con cicli di 6-9 anniLa maggior parte dei casi si manifestava in et pediatricaNegli USA la riduzione dellincidenza stata del 99% (meno di 25 casi/anno)Indagini sierologiche dimostrano che il 10% dei soggetti oltre i 5 anni det suscettibile

  • Diagnosi nella gravidaIn caso di esposizione la donna si sottopone a prelievo per anticorpi specifici (IgG e IgM); il siero viene conservato in congelatoreLa presenza di anticorpi IgG al momento dellesposizione documenta lo stato di immunoprotezioneSe non vi sono anticorpi, un secondo prelievo condotto dopo 2-3 settimane e viene testato assieme al primo campioneSe il secondo test negativo si ripete lesame a sei settimane dallesposizione saggiando in concomitanza il primo campioneLa sieroconversione (positivit nel secondo o terzo prelievo, con negativit del primo) documenta lavvenuta infezione

  • Parvovirus B19Virus a DNA implicato nel (megalo)erythema infectiosum (V malattia), EIHa un tropismo per gli eritroblastiPu causare crisi aplastiche nei soggetti con anemia emolitica cronica, anemia persistente nei soggetti con immunodeficienzaInoltre: poliartritopatia negli adulti immunocompetenti (donne soprattutto)

  • Nel fetoPu causare anemia congenita e idrope fetale

  • EpidemiologiaComune, cosmopolitaLuomo lunico ospiteVie di trasmissione: respiratoria, parenterale, verticaleCasi sporadici, piccole epidemie nelle scuole elementari o medie, possibile diffusione secondaria a familiari suscettibiliSieroprevalenza: 5-10% nei bambini piccoli, 50% nei giovani adulti, 90% negli anziani

  • DiagnosiNegli immunocompetenti il metodo preferibile la ricerca degli anticorpi IgG e IgMNegli immunodepressi soprattutto ricerca del DNA virale mediante PCRIl parvovirus B19 pu essere trovato in soggetti immunocompetenti a bassa carica anche 9 mesi dopo la fase viremica acuta

  • TerapiaLa maggior parte delle infezioni sublinica o lieve, e la terapia indicata solo di supportoI pazienti con anemia aplastica possono richiedere trasfusioniLa terapia immunoglobulinica intravenosa efficace e deve essere considerata nelle forme severeAlcune gravi forme di idrope fetale sono state curate con trasfusioni intrauerine

  • MonitoraggioDonne gravide che hanno avuto contatti con bambini che erano nel periodo di incubazione dellEI o con bambini in crisi aplastica hanno un basso rischio di trasmettere linfezione al fetoLopzione dellaccertamento sierologico dovrebbe essere offerta in questi casiIl monitoraggio fetale con ultrasonografia pu risultare utile

  • HIVLo studio PACTG 076 dimostr che la somministrazione di zidovudina (ZDV) alla gravida e al neonato riduceva il rischio di trasmissione di due terziZDV iniziava alla 14 - 34 settimana, era somministrata per via venosa allla madre durante il travaglio, e era somministrata al bambino per 6 settimane

  • Studi successivi dimostrarono che la riduzione della viremia materna ottenuta con terapia antiretrovirale con due o tre farmaci riduceva il rischio di trasmissione a meno del 2%Anche schemi pi semplici, come una singola dose di nevirapina al momento del parto, sono risultati provvisti di una qualche efficacia (riduzione del rischio di circa il 50%)

  • Regimi di profilassi nel corso della gestazione combinati sono pi efficaci di quelli a farmaco singoloLa riduzione della viremia materna al momento del parto non lunico fattore protettivoSi raccomanda una profilassi combinata antepartum, intrapartum, e nel bambino

  • RaccomandazioneLa profilassi an

Recommended

View more >