Intoxicación por Glucósidos cardiacos(Cardiotóxicos – Intoxicación por Digitalis)

Jiménez Rojas María Fernanda

1. FUENTES

La intoxicación por glucósidos cardiacos, puede producirse después de la exposición a varias plantas (Roder, J. 2002).

Digitalis (Digitalis purpurea) Dedalera (Digitalis spp.) Muguete o lirio de los valles (Convallaria

majalis) Algodoncillo (Asclepias spp.) Adelfa (Nerium oleander) Rododendro (Rhododendron spp.)

(Roder, J. 2002).

2. TOXICOCINETICA

La digitoxina se une fuertemente (70% a 90%) a las proteínas, mientras que exhibe digoxina con baja unión a proteínas menor al 25%. Tanto digitoxina y digoxina son metabolizados por las enzimas hepáticas (Plumlee, 2004).

Su distribución se da en riñón, hígado y tracto gastrointestinal. Eliminación por heces y orina (Olivos, L. 2010).

3. TOXICODINAMIA

Los glucósidos cardíacos causan el envenenamiento mediante la inhibición de Na – K ATPasa, que es esencial para la función cardíaca (Plumlee, 2004).

Los glucosidos cardiotoxicos producen un efecto inotrópico positivo, es decir, aumentan la fuerza de contracción del corazón, a través de la inhibición del sodio-potasio ATPasa del musculo cardiaco. El Na - K ATPasa funciona como una bomba de la membrana celular que mantiene los niveles intracelulares de Na bajos y los de K altos (Díaz, G. 2010).

Al fallar el bombeo de Na fuera de la célula se aumentan los niveles intracelulares de este ion, lo que conduce a un aumento en la concentración

intracelular de Ca. Esto se debe a que el gradiente de Na creado por la salida del ion de la célula es el que mantiene bajos los niveles intracelulares de Ca al intercambiar Na extracelular por Ca intracelular (Díaz, G. 2010).

El aumento en la concentración intracelular de Ca hace que la contracción del miocardio sea más fuerte, aunque la frecuencia cardiaca se disminuye por lo tanto produce Bradicardia; debido a que extiende la fase 0 y 4 del potencial de acción. Debido a su capacidad de aumentar la fuerza de la contracción del corazón, los glucósidos cardiotóxicos se han utilizado para el tratamiento de falla cardiaca congestiva en humanos y animales (Díaz, G. 2010).

4. TOXICIDAD Y FACTORES DE RIESGO

La dosis tóxica media de la adelfa en el caballo se estimó en 26 mg/kg de planta por peso corporal (aproximadamente siete hojas de adelfa). La dosis tóxica media de la adelfa en el ganado se estimó en 45 mg/kg de planta por peso corporal (aproximadamente doce hojas de adelfa) (Plumlee, 2004).

La adelfa es toxica cuando se seca. La mayoría de las intoxicaciones se producen en los animales que están expuestos a recortes o las hojas caídas y secas. Por lo tanto, un factor de riesgo significativo para el ganado puede ser la alimentación equivocada o mal manejo de recortes de un seto cortado de adelfa (Plumlee, 2004).

Existen factores que aumentan el riesgo de presentar intoxicación digitálica como: Enfermedad pulmonar, insuficiencia renal, Hipotiroidismo, Hipercalcemia, Hipopotasemia, Hipomagnesemia (Pérez, P. Et al. 2003).

5. SIGNOS CLINICOS

Animales intoxicados con digitales exponen signos gastrointestinales y cardiacos (Plumlee, 2004).Los signos gastrointestinales son:

Dolor abdominal Atonía ruminal Debilidad Vomito Nauseas Diarrea Pérdida de peso corporal Salivación excesiva

(Plumlee, 2004).Los signos cardiacos son:

Descenso del ritmo cardiaco (bradicardia sinusal)

Taquicardia y arritmia ventricular Bloqueo cardiaco de segundo y tercer

grado Extrasístoles auriculares

(Roder, J. 2002).

También se pueden presentar signos más severos como cólicos, letargo, malestar, midriasis, temblores, tenesmos y cianosis seguidos de agitación, convulsiones, depresión y paro cardiaco llevándolo a la muerte.(Plumlee, 2004).

6. PATOLOGIA CLINICA

La hiponatremia, hipercalcemia y la hiperpotasemia son las alteraciones más consistentes en la química del suero. (Roder, J 2002).

7. LESIONES

Las lesiones post-mortem reportadas en los animales son: mucosas gastrointestinales congestionadas, líquido en los intestinos, congestión hepática, pulmonar, renal y esplénica y hemorragias en el epicardio (Jurado, R. 1989).

Lesión patognomónica en cerdos por la presencia de acumulaciones adiposas pulverulentas en las fibras del sistema excitoconductor cardiaco (Jurado, R. 1989).

Histológicamente, el tejido del corazón tiene evidencia de inflamación miocárdica multifocal, degeneración y necrosis (Plumlee, 2004).

8. DIAGNOSTICO

Se puede llegar al diagnóstico con la observación de la historia de exposición a planta o fármacos y los síntomas que presenta el animal (Roder, J. 2002).

Cuando se presentan síntomas de toxicidad o no se logra efecto clínico alguno, el primer paso es la valoración de la digoxina en suero (Ramírez, E. Et al. 1992).

Niveles tóxicos: entre 2,5-3,5 hasta 6,0-6,68 mmol L-1

Niveles muy tóxicos: sobre 6,5-7,7 mmol L-1

(Ramírez, E. Et al. 1992).

9. TRATAMIENTO

Retirar a los animales expuestos de la fuente (Plumlee, 2004).

Se puede hacer una descontaminación gastrointestinal con:

Carbón activado a dosis reiteradas para prevenir el reciclado enterohépatico

Manejar catárticos Emesis después de una ingestión reciente

(Perros y Gatos), puede que el animal vomite el material (Roder, J. 2012)

Administrar atropina para frenar la excesiva estimulación vagal que se origina en la intoxicación (Jurado, R. 1989).

Los casos de toxicidad severa suelen llevar consigo diferentes arritmias cardíacas: las taquiarritmias ventriculares son las más severas y pueden llegar a ser la causa de la muerte del paciente, en estos casos la lidocaína y la fenitoína pueden ser los productos de elección, también el propanolol puede ser de gran ayuda para controlar estas taquiarritmias ventriculares (Ramírez, E. Et al. 1992).

Otra opción de tratamiento es la terapia sintomática y de mantenimiento que consiste en: monitorear la función cardiaca a través del electrocardiograma,

hacer oxigenoterapia y corregir la hiperkalemia con bicarbonato de sodio (Roder, J. 2002).

La hiperkalemia; puede manejarse con glucosa y terapia de insulina, al igual que utilizando poliestreno de sodio; debido a que disminuyen el potasio sérico, pero puede tardar varias horas para su máxima eficacia (Plumlee, 2004).

10. PRONOSTICO

Su pronóstico es reservado ya que a pesar de un tratamiento temprano, los animales intoxicados con glucosidos con frecuencia mueren en cuestión de horas a 2 días (Plumlee, 2004).

11. PREVENCIÓN Y CONTROL

En el tratamiento del paciente, el propietario debe vigilar estrechamente los cambios comportamentales en el comer y beber. En animales deprimidos deben llevarse inmediatamente al veterinario (Roder, J. 2002).

BIBLIOGRAFIA

I. DIAZ, G. 2010. Plantas toxicas de importancia en salud y producción animal en Colombia. (COLOMBIA). Universidad Nacional de Colombia Vicerrectoría académica

II. JURADO, R. 1989. Toxicología Veterinaria. Ed. Salvat Editores, S.A. Pag 281 – 283.

III. OLIVOS, L; SAN ANDRESM M. 2010. Bases farmacológicas para la terapéutica con glucósidos digitálicos de la insuficiencia cardiaca congestiva en perros y gatos (MADRID). Recuperado 30 de septiembre de 2015 de https://botplusweb.portalfarma.com/Documentos/2010/12/27/45300.pdf

IV. PEREZ, P; LAZANO, F; CUENA, R; RODRIGUEZ L. 2003. La digoxina, hoy. Vol. 27 N° 4 Información terapéutica del sistema de nacional de salud.

V. PLUMLEE, K. 2004. Clinical veterinary toxicology. Ed. Mosby. Pag 386-388.

VI. RAMIREZ, E; GARCIA, J; HERNADEZ, F; FACIO, S. 1992. Insuficiencia cardiaca congestiva de pequeños animales.

Terapéutica practica moderna II. Inotropos positivos (MADRID) Vol. 1 N° 2

VII. RODER, J. 2002. Manual de toxicología veterinaria. Ed. Multimédica. Pag 182-184.