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Glomerulonefritis Post InfecciosaManejado en primer nivel de
atención – Área de Difícil Acceso..
Tatiana Helena Carles Freire, M.D.Est. Univ. Moisés A. Serrano
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Introducción
La glomerulonefritis es una patología inflamatoria de los glomérulos renales que se presenta luego de un proceso infeccioso.
Frecuentemente esta asociada a infecciones causadas por bacterias del género Streptococcus spp., u otras bacterias que causan endocarditis infecciosa.
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Anamnesis Paciente masculino de 12 años de edad, cursa el IV
grado del Colegio Elemental Básico General, acude a consulta de urgencia el día 24 de junio de 2008 a las 6pm(18:00hrs) junto a su abuela por presentar cuadro de dolor articular y edema de miembros inferiores que abarcan desde la rodilla hasta los pies.
Niega alergias, cirugías y antecedentes personales patológicos.
Presentó cuadro gripal (según la abuela hacía 2-3 semanas) No fue llevado a evaluación médica.
Antecedentes perinatales sin relevancia.
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Examen Físico de Ingreso
PA: 110/75 FC: 88 lpm FR: 20 rpm T: 39ºC Consciente, alerta, orientado, caquéctico,
decaído
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Examen Físico
Otorrinolaringológico: hiperemia faríngea sin exudado. Dientes sin caries, encías impresionan sanas. Conductos auditivos permeables sin secresiones, membranas timpánicas patentes, normales sin lesiones, hiperemia ni abombamiento u opacidades.
Cardio pulmonar: Corazón rítmico, sin soplo. Ruidos respiratorios normales sin agregados.
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Examen Físico
Abdomen: Plano, Blando, depresible RHA+ No doloroso no visceromegalias, no masas, no defensa, no rebote.
Extremidades: dolor a la flexo – extensión de rodilla bilateral y edema 3+ de Miembros inferiores. No hay máculas, lesiones, petequias ni equimosis. Miembros superiores sin lesiones.
Piel de coloración normal. Buen llenado capilar.
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Examen Físico
Neurológico: Pares craneales sin déficit. – Reflejos osteotendinosos 2/4 en las 4 extremidades, Fuerza muscular levemente disminuida en los miembros inferiores (4/5) conservada en los superiores (5/5). Presenta mucho dolor al caminar, prácticamente no camina por el dolor.
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Examenes de Laboratorio
Factor Reumatoideo: Negativo ASTO (antiestreptolisina O) Positivo 1:8 Urinálisis
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Urinalisis (24/junio/08) Color amarillo Cel. Epiteliales: Escasas Sangre Oculta: Negativa Aspecto: claro Mucosidades: Escasas Acetona: Negativa G. E: 1020 Cilindros (Fosfatos, uratos,
oxalatos) N. S. O. Bilis: Negativa PH: 5.0
Cristales: (hialinos, granul. Hemáticos) N.S.O.
Urobilinógeno: 2+
Glucosa: negativa
Cilindroides: NSO
Albúmina: trazas
Bacterias: escasas
Eritrocitos: 0-1 x c
Tricomonas: NSO
Leucocitos: 1-2 x c
Levaduras: NSO
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Tratamiento inicial
Despacilina 1.2 millones de UI, IM (5 dosis) , Furosemida (10 mg po qid x 5 días) y Acetaminofen (500 mg po qid x 5 días)
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Seguimiento del Caso – Examen Físico
24/06/08 25/06/08 26/06/08 27/06/08 28/06/08 03/07/08PA 100/75 100/70 105/60 105/65 100/70 100/60
FC (lpm) 88 86 82 88 84 80FR (rpm) 20 14 14 16 14 14
T°C 39 37 37 38 37 36.8Piel OK OK OK OK OK OK
OTRL OK OK OK OK OK OKCard-pulm OK OK OK OK OK OK
Extrem Edema 3+ MI’s
Edema 2+ MI’s
Edema 1+ MI’s
Sin Edema Sin edema Sin edema
Neurolg OK OK OK OK OK OK
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Seguimiento del Caso – Laboratorios
24/06/08 25/06/08 26/06/08 27/06/08 28/06/08 03/07/08FR Negativo NSR NSR NSR Negativo NegativoPCR NSR NSR NSR NSR 1:16 1:2ASTO 1:8 NSR NSR NSR 1:2 1:2Creat NHR NHR NHR NHR NHR 0.5*
(11/7/08)Urinalisis Patológico:
Trazas de Albúmina, Urobilinóge-no 2+.
NSR NSR NSR Se normaliza urinálisis
Normal
*Realizada en el Policentro de Chepo.
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Seguimiento del Caso – Tratamiento y Observaciones
Tratamiento
Despacilina + Acetamino- fen + Furosemida
Despacilina + Acetamino- fen + Furosemida
Despacilina + Acetamino- fen + Furosemida
Despacilina + Acetamino- fen + Furosemida
Despacilina + Acetamino- fen + Furosemida
Benzetacil* 1.2mill UI c/mes (x seis meses)
Observacio-nes
Evaluación por Odontologia.No camina por dolor.
Camina con apoyo. Disminuye el dolor.
Notable mejoría. Camina solo.
No ha tomado acetamino-fen – Falta de dinero. Se le entrega.
Camina solo, sin dolor. Se le recuerda que sus medicamen-tos serán gratuitos
5 días sin furosemida ni acetamino-fen.Sin dolor
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Discusión
En esta patología se puede observar a nivel histológico hipercelularidad secundaria a infiltrados de células inflamatorias o aumento de la proliferación de células glomerulares.
Los neutrófilos y monocitos que invaden el glomérulo pueden dañarlo a través de la liberación de medidadores entre los que se enumeran agentes oxidantes, factores quimiotáxicos, proteasas, citocinas y factores de crecimiento.
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Discusión
Con excepción de la enfermedad de Alport (una nefrits hereditaria), todas las glomerulonefritis tienen un componente inmunológico que está mediado por la acumulación de factores del complemento, citocinas e inmunoglobulinas depositadas en el glomérulo renal.
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Discusión
Cursa con los siguientes signos: hematuria (ocurre en la mitad de los pacientes luego de 1 o 2 semanas), piuria, leucocitos en orina, en algunos casos se ha observado proteinuria, oliguria, edema e hipertensión.
El diagnóstico se basa en las características clínicas, depresión de concentraciones de C3 y la presencia de anticuerpos streptococcicos o enzimas indicativas de una infecciones reciente por el Streptococcus B hemolítico del grupo A.
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Discusión
Los titulos de antistreptolisina O se encuentran aumentados de un 50 a 80% en los casos asociados a faringitis.
Los titulo de antihialuronidasa y antidesoxirribonucleasa B se encuentran aumentados en los casos asociados a pioderma.
El 90% de los pacientes tiene disminuidos los niveles de C3 durante el período agudo y retorna a niveles normales entre 4 a 8 semanas después.
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Discusión
El agente etiológico más común de la GNPI es el Streptococcus Β hemolítico del grupo A y el período de latencia para esta infección es de 1 a 2 semanas después de una faringitis o de 3 a 6 semanas luego de la aparición de un pioderma.
En la literatura se ha reportado como un evento epidémico en Nova Serrana, Brazil, entre finales de diciembre de 1997 y julio de 1998 debido a la presencia del patógeno en unos productos lácteos.
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Pronóstico Pronóstico excelente Recuperación entre una a tres semanas
especialmente en niños El 99% de los prepúberes mejoran, un 15 a
20% de postpúberes desarrollan enfermedades crónicas
Las recurrencias son muy raras La proteinuria se puede prolongar entre 6 a 8
meses Puede presentarse microhematuria por 1 a 2
años
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Imágenes
Microfotografía de una glomerulonefritis poststreptococica aguda donde se observan neutrófilos infiltrados en los capilares glomerulares señalados con flechas (700x)
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Referencias
Donald E. Hricik, Moonja Chung-Park, and John R. Sedor, “Glomerulonephritis,” N Engl J Med 339, no. 13 (September 24, 1998): 888-899.
Barry M. Brenner, Samuel A. Levine. Brenner and Rector's The Kidney, Saunders Elsevier, 8th ed. 2008.
Keith K. Lau, Robert J. Wyatt, “Glomerulonephritis” Adolesc Med, no. 16 (2005), 67-85.
Chadbans & Atkins. “Glomerulonephritis”. Lancet 2005; 365: 1797–806.
Hahn et al. Evaluation of Poststreptococcal Illness. American Family Physician. Mayo 15, 2005. Volumen 71, Número 10