espondilitis supurativa de la séptima vértebra cervical y
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Facultad de Ciencias Veterinarias
-UNCPBA-
Espondilitis supurativa de la séptima vértebra
cervical y absceso paravertebral en un potrillo,
causados por Salmonella.
Eguia Carlos Agustín; Frizzo José; Cantón Juliana
Diciembre, 2015
Tandil
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Espondilitis supurativa de la séptima vértebra cervical y
absceso paravertebral en un potrillo, causados por Salmonella.
Tesina de la Orientación Producción Equina de la Facultad Cs. Veterinarias,
presentada como parte de los requisitos para optar al grado de Médico
Veterinario del estudiante Eguia, Carlos A.
Tutor: Med. Vet. Frizzo, José.
Director: Med. Vet. Cantón, Juliana.
Evaluador: Quiroga, Miguel Ángel
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Dedicatoria
La siguiente tesina está dedicada a todas aquellas personas que han hecho
posible mi desarrollo educativo, tanto dentro como fuera del ámbito académico,
logrando de esta manera, que mi trayectoria universitaria sea más amena y
posible de transitar. Por la presente, a todos ellos les hago llegar un cálido
reconocimiento y afectuoso saludo.
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Resumen
El complejo artritis séptica - osteomielitis es una de las afecciones más graves
de las articulaciones de los potrillos que además representa un importante
riesgo para la vida de los mismos. Esta patología se presenta generalmente en
potrillos menores a 2 meses como resultado de una septicemia neonatal por
bacterias patógenas como Salmonella. Una de las complicaciones que se
pueden presentar, es la formación de abscesos paravertebrales y epidurales.
Para obtener un diagnóstico definitivo se debe obtener un aislamiento positivo
a Salmonella, también, relación entre la signología presentada por el paciente y
los resultados de análisis clínicos. El objetivo del siguiente trabajo es exponer
un caso de espondilitis supurativa de la séptima vértebra cervical y absceso
paravertebral en un potrillo, causados por Salmonella spp. El caso se presentó
en un potrillo de 45 días de edad durante la temporada 2012. La signología
comenzó con rigidez y dolor de los músculos del cuello, miembros anteriores y
dorso, hipertermia y valores de hemograma alterados con aumento de los
leucocitos y el fibrinógeno. Luego prosiguió con incoordinación de la cabeza y
miembros anteriores y pérdida de la movilidad de los miembros posteriores con
el consecuente decúbito. Se plantearon distintos diagnósticos presuntivos. Se
trató de obtener un diagnóstico a través de distintos métodos como
hemograma, ecografía, radiografía y análisis del LCR. Se realizaron distintos
tratamientos. Luego de 40 días el potrillo estaba totalmente deprimido, sin
movilidad, ni reflejos. Se indicó la eutanasia del mismo y se realizó la
necropsia. El resultado de la necropsia informó una espondilitis supurativa y
necrotizante de la vértebra cervical siete, con fractura conminuta asociada y un
absceso cervical paravertebral. En el examen bacteriológico del contenido del
absceso se aisló Salmonella spp. La salmonelosis constituye una enfermedad
latente y un desafío constante para los veterinarios en el diagnóstico temprano
e instauración de un tratamiento adecuado para obtener un pronóstico
favorable.
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Palabras clave: espondilitis, absceso, cervical, paravertebral, Salmonella,
potrillo.
Índice
Introducción…………………………………………………………………………..1
Salmonelosis…………………………………………………………………………..2
Patogenicidad………………………………………………………………… 5
Hallazgos Clínicos…………………………………………………………… 8
Lesiones……………………………………………………………………... 10
Diagnóstico diferencial…………………………………………………….. 11
Diagnóstico………………………………………………………………….. 12
Tratamiento………………………………………………………………….. 13
Medidas de manejo…………………………………………………………..17
Objetivo……………………………………………………………………………... 18
Exposición del Caso……………………………………………………………… 19
Discusión…………………………………………………………………………… 27
Conclusiones………………………………………………………………………. 29
Recomendaciones………………………………………………………………… 29
Bibliografía…………………………………………………………………………. 30
Anexo I…………………………………………………………………….………….33
Anexo II………………………………………………………….……………………36
1
Introducción
El complejo artritis séptica - osteomielitis es una de las afecciones más graves
de las articulaciones de los potrillos que además representa un importante
riesgo para la vida de los mismos (Knottenbelt et al, 2004). La osteomielitis es
el proceso inflamatorio con destrucción ósea que se produce como
consecuencia de la infección microbiana. Esta patología se presenta
generalmente en potrillos menores a 2 meses como resultado de una
septicemia neonatal por bacterias patógenas que ingresan a la circulación
sanguínea a partir de una enteritis u onfaloflebitis (Knottenbelt et al, 2004;
Weisbrode, 2007).
La osteomielitis vertebral o espondilitis es la infección del cuerpo vertebral
(Pintado García, 2007). Es una patología muy rara y letal que se ha reportado
en animales jóvenes incluyendo terneros, corderos, lechones y potrillos
(Roberts et al, 2010). Una de las complicaciones es la formación de abscesos
paravertebrales y epidurales (Weisbrode, 2007; Perroti et al, 2009). La
formación de un absceso en la periferia de la médula espinal, puede producir
signos nerviosos que van desde ataxia a paresia de todo el cuerpo (Orsini y
Divers, 2008).
Los patógenos reportados causantes de osteomielitis vertebral en equinos
incluyen: Brucella abortus, Mycobacterium bovis, Streptococcus
zooepidemicus, Escherichia coli, Salmonella typhimurium, Rhodococccus equi,
Staphylococcus spp, Aspergillus sp y Mycobacterium tuberculosis (Orsini y
Divers, 2008; Roberts et al, 2010).
A continuación se realizará la reseña bibliográfica sobre la infección por
Salmonella spp., para comprender como esta bacteria puede producir un
cuadro atípico de esta infección.
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Salmonelosis
La salmonelosis de los equinos, es una enfermedad infecto-contagiosa
ocasionada por Salmonella spp. El equino es receptivo a todas las especies de
Salmonella (Hanns-Jürgen, 1985) aunque los serovares aislados con mayor
frecuencia han sido S. Typhimurium y S. Abortusequi (Samuel, 2005).
De acuerdo al serovar actuante será el tipo de presentación y curso de la
enfermedad. Traub-Dargatz y Besser, (2007) clasifica a los síndromes
resultantes según “huésped adaptado “o “huésped no adaptado”. Cuando la
infección es producida por un serovar, al cual el animal está “adaptado”, la
signología, va a ser mínima. En estos cuadros subagudos de enfermedad
inaparente, el animal puede eliminar de forma activa Salmonella en materia
fecal (alcanza una tasa de 1 al 5%), y se convierte en un diseminador del
agente en el ambiente (Smith y House, 2000).
En caso contrario, cuando un serovar infecta a un animal que “no está
adaptado”, como es en el caso de una primoinfección o un animal con un
sistema inmunitario inmaduro, como los potrillos, los cuadros que se presentan
son diarreicos o septicémicos, e incluso pueden presentarse de manera
conjunta (Traub-Dargatz y Besser, 2007).
Para que se produzca la enfermedad se deben tener en cuenta tres factores: el
ambiente, el huésped y el agente.
- Ambiente
La infección por Salmonella en equinos puede provenir de una o varias fuentes,
como: alimentos, superficies o aguas contaminadas con materia fecal de
animales infectados o superficies contaminadas (infecciones nosocomiales).
Otras fuentes de contagio menor son: el silo de maíz, materia fecal de pájaros,
roedores e insectos (Figura 1) (Hanns-Jürgen, 1985).
En los potrillos, la forma de contagio más importante se produce, durante su
período de lactancia, ingiriendo el agente directamente de la ubre de la madre,
cuando esta se encuentra contaminada con restos de materia fecal. También
de manera iatrogénica, a través de las manos del personal o equipo
contaminado (Figura 1). En equinos no es común la transmisión por aerosoles,
a diferencia de otras especies (Hanns-Jürgen, 1985).
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Figura 1: Fuentes de infección de salmonelas en equinos (Traub- Dargatz y
Besser, 2007).
El clima tiene un rol importante en la supervivencia de la bacteria en el
ambiente, los casos de salmonelosis en los equinos aumentan con las altas
temperaturas ambientales (Samuel, 2005). Un alto porcentaje de animales
eliminan más el microorganismo en verano que en invierno (Traub-Dargatz y
Besser, 2007). Por lo expuesto anteriormente, en esta especie, el pico de
incidencia de salmonelosis se produce hacia el final de verano y principio del
otoño (Samuel, 2005).
Se ha comprobado que las Salmonelas pueden persistir en la materia fecal por
meses e inclusive hasta años, en pozos de agua alrededor de 115 días y en
suelos de 120 a 280 días; estos valores varían según porcentaje de humedad,
temperatura, salinidad y pH. En los alimentos, como pellets o extrusados, por
las condiciones de temperatura, humedad y presión a las que están expuestos
para su elaboración, se produce una disminución significativa de la
contaminación por agentes biológicos, entre ellos Salmonella (Hanns-Jürgen,
1985).
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- Huésped
Existen múltiples factores que influyen en la probabilidad de que un animal se
infecte.
La edad es un factor importante en esta enfermedad. Las categorías más
afectadas son los potrillos y los caballos seniles (Traub-Dargatz y Besser,
2007). El estrés, es el factor que más predispone a que se inicie la enfermedad,
tanto en el caso de primo-infecciones como en animales portadores
asintomáticos. Generalmente, las manifestaciones clínicas surgen luego de
diferentes situaciones, la mayoría estresantes: transporte prolongado, encierre,
internación, anestesia, cólicos, diarreas, cambios en la comida,
antibioticoterapias y/o cirugías, entre otras. En algunos casos, se deben a la
suma de factores, por ejemplo, la restricción de la dieta previa a una cirugía y
anestesia.
La alteración de la integridad de las barreras biológicas o su lesión son otros
factores que predisponen a la infección. Por ejemplo: si el pH estomacal se
encuentra alterado, permite que las bacterias sobrevivan al pasaje por el
estómago, aumentando la dosis infectiva que llega al intestino y por lo tanto el
riesgo de infección (Traub-Dargatz y Besser, 2007).
- Agente
El género Salmonella spp. pertenece a la familia Enterobacteriaceae. Estas
enterobacterias se caracterizan por no formar esporas, ser anaerobias
facultativas y móviles. Son oxidasa negativas y prácticamente todas lactosa
negativas (Farmer, 1995).
Las cepas de Salmonella spp. se clasifican en serotipos, según la gran
diversidad de los antígenos (O) del lipopolisacárido (LPS) y de los antígenos
proteicos de los flagelos (H) (Bäumler 2000). En la actualidad se reconocen
aproximadamente 2.500 serotipos (Smith y House, 2000, Grimont et al, 2000),
que seguirán en aumento debido a su gran poder de mutación.
La virulencia de la Salmonella spp. varía de acuerdo al serotipo actuante y aún
entre las cepas del mismo serotipo; de la dosis infectiva, de la existencia o no
de un polo secretor número III (jeringa biológica) y de las características de los
flagelos (Galán, 1999 y Thorns, 2000).
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Patogenicidad
Como se dijo anteriormente, la principal puerta de entrada de Salmonella al
organismo es la vía oral. Para que se produzca la enfermedad, este
microorganismo tiene que atravesar las distintas barreras biológicas como: pH
estomacal, proteasas intestinales, lisozimas, péptidos antimicrobianos, sales
biliares, complementos inmunológicos, fagocitos; además, debe competir con la
flora normal por los mismos sustratos y resistir a la secreción de bacteriocinas,
ácidos grasos de cadena corta y otras sustancias tóxicas. Es por eso que se
requiere un elevado número de agentes (más de 108 millones de organismos),
para ocasionar la enfermedad en el huésped.
En cambio, cuando una de esas barreras está alterada, el agente ingresa con
mayor facilidad. Por ejemplo, una terapia con un antibiótico, disrumpe la flora
intestinal normal, aumentando el riesgo de salmonelosis (Samuel, 2005).
La invasión por Salmonella spp., se produce preferentemente a través de los
enterocitos especializados denominados células -M-, que se extienden sobre el
tejido linfoide intestinal (como las placas de Peyer en las especies no equinas).
Se produce la captación autoinducida a través de la membrana apical de estas
células (Miller y Ohl, 2001). Luego, las Salmonelas invaden las células vecinas
a través de la membrana basolateral, diseminándose así por la mucosa
intestinal. (Miller y Ohl, 2001).
La existencia de flagelos es una de las formas más importante del
microorganismo para invadir el tejido intestinal. El más estudiado involucra la
generación de un aparato denominado sistema secretor tipo III (“jeringa
biológica”), que permite que los productos genéticos de la bacterias sean
inyectados directamente en los enterocitos (Galán, 1999; Rycroft, 2000). Así
modulan la actividad de las células del huésped, reorganizando el citoplasma
celular e induciendo a la célula a introducir la bacteria por macropinocitosis
(Barrow et al, 2010).
Una vez dentro de los macrófagos y de las células dendríticas de la lámina
propia, las salmonelas evitan la fusión fagosoma-lisosoma y destruyen los
mecanismos esenciales de los macrófagos para eliminar a los
microorganismos. También, posee numerosos genes que transcriben para
conferir resistencia a los radicales superóxido y metabolitos de nitrógenos, que
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son los mecanismos antimicrobianos más letales que poseen los macrófagos
para eliminar a los microorganismos (Holt, 2000). Esto permite que las
salmonelas comiencen a multiplicarse dentro de las vacuolas y la célula entre
en un proceso de apoptosis (Powel, 1995; Barrow et al, 2010). La reacción
inflamatoria que se produce en el tejido intestinal luego de la invasión de las
salmonelas, altera la absorción de agua y la motilidad intestinal, produciendo
así uno de los principales signos clínicos de esta enfermedad que es la diarrea
(Kagnoff et al, 1997).
Por otro lado, al producirse la destrucción de las bacterias por parte del sistema
inmunitario, se generan desechos bacterianos, llamados toxinas o lípidos A.
Cuando los neutrófilos reclutados, por las señales generadas por los
enterocitos, migran transepitelialmente, esto aumenta la permeabilidad de la
mucosa. Este hecho, favorece la trasvasación de los desechos bacterianos
(toxinas o lípidos A) y hasta de bacterias (Samuel, 2005), que pasan al torrente
sanguíneo generando una respuesta masiva por parte del organismo. Como
consecuencia de la septicemia generada, se produce una respuesta
inflamatoria sistémica, generando un cuadro de endotoxemia (Traub-Dargatz y
Besser, 2007). En la figura 2, se observa un esquema que resume la patogenia
de Salmonella en la mucosa intestinal.
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Figura 2: Patogenia de Salmonella spp.
Salmonella penetra la mucosa intestinal y se une a las células epiteliales con una o más
fimbrias (1). La bacteria activa el sistema secretor tipo III, dando como resultado endocitosis
mediada por bacterias (2a), la internalización (2b), y eventualmente transcitosis (2c).
La bacteria interactúa con receptores de las superficies celulares, lo que provoca una cascada
de señales celulares y resulta en la liberación de la interleucina-8 (IL8), que activan la
quimiotaxis (3). Se produce la migración de un gran número de polimorfonucleares a la
superficie celular basolateral (4).
Aumenta la secreción de cloruro (Cl-) de las células epiteliales (5) y se produce la liberación
conjunta de lipoxinas (Hepoxilin A3) en la superficie apical (6).Las lipoxinas actúan como un
quimioatrayente de polimorfonucleares en los espacios intercelulares para que pasen a través
de las uniones estrechas y llegen al lumen intestinal (7).
Al activarse los polimorfonucleares en el lumen intestinal, se produce la liberación de
mediadores de la inflamación, causando la necrosis de las células epiteliales. (8)
La pérdida en la permeabilidad intestinal da como resultado la fuga de proteínas en el intestino
y se produce en conjunto la absorción de toxinas bacterianas (9) (Traub- Dargatz y Besser,
2007).
Otra vía de ingreso al torrente sanguíneo, muy común en potrillos, es la vía
umbilical (Pasquel y Daba, 2010). Independientemente de cual sea la vía por la
que ingresa al torrente sanguíneo, la bacterias puede lograr una diseminación
sistémica por su capacidad para proliferar y sobrevivir en los macrófagos
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(Traub-Dargatz y Besser, 2007). En éstos se lleva a cabo la diseminación hacia
sangre, linfonodos, hígado, articulaciones y bazo en potrillos (Sánchez, 2007).
Las zonas de colonización por Salmonella spp. están relacionadas con la
velocidad y la turbulencia del flujo sanguíneo. En sitios donde el flujo sanguíneo
se enlentece, como articulaciones y/o cuerpos vertebrales, la turbulencia
generada por este enlentecimiento permite que las bacterias entren en contacto
con el endotelio vascular con mayor facilidad, promoviendo así la colonización.
Los vasos metafisiarios vertebrales poseen una comunicación anatómica con el
plexo vertebral ventral, que drena a la cava posterior, a la vena portal y termina
en las venas pulmonares. El plexo vertebral ventral no presenta válvulas, por lo
tanto, el flujo sanguíneo puede invertirse cuando se incrementa la presión
abdominal o pleural. Ese reflujo de sangre proveniente de sitios infectados
baña los cuerpos vertebrales y la medula espinal, facilitando la colonización y la
formación de abscesos vertebrales (Smith y House, 2000).
Hallazgos Clínicos
Los potrillos infectados con Salmonella spp. pueden presentar una variedad de
signos clínicos, que pueden ser desde leves a hiperagudos. Los potrillos
presentan una susceptibilidad mayor debido a su sistema inmunitario ausente o
inmaduro y se comportan como “huéspedes no adaptados” (Sánchez, 2007).
La gravedad del cuadro depende de varios factores, como la exposición del
potrillo al agente, la virulencia del agente, la dosis a la que fue expuesto y la
resistencia del huésped, como se mencionó (Traub-Dargatz y Besser, 2007).
Generalmente desarrollan un cuadro diarreico severo con posterior septicemia
y poliartritis, osteomielitis, endotoxemia o peritonitis (Koterba et al, 1990). En
algunos casos se presenta septicemia sin necesidad de que se haya un cuadro
diarreico anterior (Sánchez, 2007).
Las posibles presentaciones son:
- Infección media
Se caracteriza por ser un cuadro con signos de hipertermia y reducción de la
ingesta, que se mantiene por unos días. También, diarrea con un aumento
marcado del contenido de agua, que se asemeja a la defecación de un vacuno.
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Se observan cambios en los recuentos leucocitarios sanguíneos, con marcada
neutropenia. Este parámetro se debe tener en cuenta para diferenciarlo de un
problema respiratorio en la etapa temprana de la enfermedad (Traub-Dargatz y
Besser, 2007).
- Diarreas severas
Al comienzo el potrillo manifiesta fiebre, cólicos, anorexia, y neutropenia. La
neutropenia no es específica de la salmonelosis. La diarrea asociada a este
cuadro es constante y con un gran volumen de agua, maloliente y puede
contener pequeñas evidencias de sangre.
Se produce una marcada pérdida de electrolitos, agua y proteínas, lo que
conlleva a una deshidratación y a un desbalance electrolítico. Al haber pérdida
de proteínas en la materia fecal, éstas comienzan a disminuir en el torrente
sanguíneo causando hipoproteinemia. Debido a esto, el animal presenta
edema en zonas declive, hiperemia transitoria de las mucosas, aumento del
tiempo de llenado capilar, del tiempo del pliegue cutáneo, de la frecuencia
cardíaca y de la frecuencia respiratoria, con disminución del volumen de orina y
una progresiva ataxia.
La fluidoterapia es de vital importancia en este cuadro para reemplazar la
pérdida de electrolitos y restablecer el equilibrio ácido-base sanguíneo, además
de reponer las proteínas perdidas (Traub-Dargatz y Besser, 2007).
- Septicemia
Los potrillos se encuentran letárgicos y dejan de mamar; esto resulta en un
proceso de deshidratación e hipoglucemia. A la revisación clínica, podremos
encontrar taquipnea y taquicardia; el color de las mucosas varía de pálido a
hiperémico, en los estadios iniciales de la enfermedad; la temperatura rectal se
encuentra elevada (Sánchez, 2007).
Cuando la septicemia se encuentra en un estado avanzado, la temperatura va
a descender por debajo de la temperatura normal, progresa a un cuadro de
shock con cianosis, taquicardia y disminución del pulso, que termina en la
muerte del animal.
Otras manifestaciones incluyen uveítis, convulsiones, efusiones articulares,
claudicación, edema y dolor a la altura de la fisis del hueso, poliartritis y
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abscesos, que de acuerdo a su sitio de localización provocarán distintos signos
clínicos (Sánchez, 2007).
- Otras presentaciones:
Dilatación gástrica y síndrome de íleon paralítico (Traub-Dargatz y Besser,
2007).
Según Traub-Dargatz y Besser (2007), ocasionalmente existe un reflujo
maloliente, que contiene sangre.
Lesiones
Las lesiones típicas de un potrillo con salmonelosis, generalmente se presentan
a nivel intestinal y se corresponden con lesiones de enteritis o enterocolitis. El
intestino delgado puede presentar desde una simple congestión a exudado
mucoso y/o hemorrágico (Neil et al, 2010). Las lesiones más severas son
comúnmente encontradas en ciego y colon. Predominan lesiones necróticas de
la mucosa intestinal con inflamación hemorrágica o fibrosis difusa; se observan
células mononucleares en el epitelio y trombos en los capilares de la lámina
propia. La necrosis puede ser superficial y la mucosa puede presentar
adherencias e incluso úlceras de color rosado. Los linfonodos mesentéricos se
encuentran aumentados de tamaño, hemorrágicos y con edema (Traub-
Dargatz y Besser, 2007).
También pueden encontrarse cambios óseos, con presencia de osteomielitis,
secuestros óseos, abscesos (Neil et al, 2010). Además puede existir meningitis,
hepatitis, nefritis, peritonitis, sinovitis, uveítis y onfaloflebitis, en los casos de
septicemia severa en potrillos (Orsini y Divers, 2008).
Diagnóstico diferencial:
Según Orsini y Divers (2008) en los cuadros entéricos se debe realizar el
diagnóstico diferencial con las siguientes patologías:
Enterocolitis necrotizante por Clostridium
Rotavirosis
Colibacilosis (Escherichia coli enterotoxigénica)
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Criptosporidiosis
Rodococosis
Disbacteriosis por antibioticoterapias
Cólico
Ruptura de vejiga
Retención de meconio
Cuando se presentan manifestaciones en las articulaciones, se debería realizar
el diagnóstico diferencial con: (Knottenbelt, 2004).
Los distintos agentes que pueden causar septicemia y artritis séptica:
- agentes Gram negativos como E. coli, Actinoacillus equuli,
Rhodococcus equi, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas y
Enterobacter spp.
- agentes Gram positivos menos frecuentes incluyen: Streptococcus beta
y alfa hemolíticos, Staphylococcus, Brucella abortus y Clostridium spp.
Fracturas o dislocaciones articulares
Traumas o lesiones en los tendones o ligamentos
En los casos que presentan signos neurológicos, con manifestaciones de
ataxia y rigidez muscular, se debe realizar el diagnóstico diferencial con las
siguientes patologías: (Knottenbelt, 2004; Orsini y Divers, 2008)
Trauma en la espina dorsal
Anormalidades congénitas, como hidrocefalia
Síndrome hipóxico-isquémico neonatal
Tétanos: La toxina provoca contracciones tónicas de los músculos
voluntarios por interferencia de la liberación de neurotransmisores
inhibidores. Primero se observa rigidez localizada, frecuentemente de
los músculos maseteros y del cuello, que se extiende a las extremidades
anteriores, luego al tronco, llegando a las extremidades posteriores
(Radostits et al, 1992).
Traumatismo cervical: Las fracturas de la columna cervical suelen tener
antecedentes de trauma, con un inicio agudo. Los potrillos con fracturas
cervicales se encuentran en decúbito lateral y no pueden ponerse en
decúbito esternal o de pie. Un estudio radiográfico está indicado para
ayudar en el diagnóstico. A menudo, la articulación anterior o posterior a
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la fractura causa una estenosis medular, produciendo ataxia, nistagmus
e incoordinación (Grant, 2008).
Meningitis: se presenta con frecuencia como complicación de una
enfermedad preexistente. Suele ser causada por infección bacteriana,
puede afectar de forma específica al cerebro y a la médula espinal, o a
ambos. Los hallazgos clínicos más importantes en esta enfermedad son,
hiperestesia, depresión grave, rigidez muscular y ceguera. También
pueden limitarse al decúbito del animal y a la presencia de apatía,
anorexia o incoordinación, si se lo fuerza a caminar y a presentar
trastornos en la visión. El examen del LCR es el único medio para
confirmar el diagnóstico (Radostis, et al 1992).
Diagnóstico
El diagnóstico de salmonelosis es complicado, debido a la variabilidad de los
cuadros clínicos que presenta; esos varían desde infecciones leves a severas,
infecciones extraintestinales y a la posible confusión que se puede producir con
otros agentes de signología parecida. Para obtener un diagnóstico definitivo de
salmonelosis, se debe obtener un aislamiento positivo a Salmonella, que tiene
que ser relacionado con la signología presentada por el paciente y
acompañada de la realización de análisis clínicos (Traub-Dargatz y Besser,
2007).
La realización de un cultivo de salmonelas, puede dar resultados falsos-
positivos y falsos-negativos dentro de los animales analizados, lo cual complica
el diagnóstico de la enfermedad. Un ejemplo de un resultado falso-positivo es
cuando se aísla Salmonella spp. y el animal posee un cuadro compatible con
salmonelosis, pero el agente causal es otro, y la Salmonella aislada
posiblemente proviene del ambiente.
Los resultados falsos-negativo resultan por fallas en el aislamiento de
Salmonella spp. a partir de la muestra, o por animales infectados con un bajo
número de agentes infectivos, o por la presencia de otras bacterias que
compiten e interfieren con el diagnóstico del paciente.
Una forma de reducir el porcentaje de falsos-negativos es cultivar las muestras
en diferentes medios selectivos (Traub-Dargatz y Besser, 2007), además de
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realizar cultivos múltiples de materia fecal. Se recomienda tomar tres a cinco
muestras de materia fecal para aumentar la sensibilidad del cultivo en busca de
Salmonella. El medio de cultivo de elección es el Agar Salmonella-Shigella
(Smith y House, 2000).
En la actualidad una técnica que permite minimizar los falsos-negativos, es la
reacción en cadena de la polimerasa o PCR (Bartlett y Stirling, 2003). Esta
técnica amplifica un fragmento de ADN de la bacteria y así resulta más fácil
detectar salmonelas en las muestras.
Los hemocultivos son un método de diagnóstico de igual importancia que el
coprocultivo. La extracción de muestra en este caso es recomendable, cuando
el animal está con hipertermia y no se aplicó ningún tipo de antibioticoterapia
previamente. El hecho de no aislar ningún tipo de bacteria no implica que el
animal no presente un proceso de septicemia. Se deben realizar extracciones
y cultivos seriados en busca de un aislamiento positivo, como se mencionó con
anterioridad (Traub-Dargatz y Besser, 2007).
Las pruebas serológicas son poco significativas para el diagnóstico de esta
enfermedad. Una prueba seropositiva, no necesariamente indica que el animal
esté enfermo (Traub-Dargatz y Besser, 2007).
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Tratamiento
Tratamiento antimicrobiano
El uso de drogas antimicrobianas para el tratamiento de diarrea, es
controversial, ya que, se deben considerar los efectos benéficos de la terapia y
los efectos adversos.
Uno de los efectos adversos es el cambio de la flora normal del sistema
digestivo, que puede beneficiar la colonización de Salmonella (Traub-Dargatz y
Besser, 2007).
En los potrillos que incrementan el cuadro diarreico luego de la administración
de antibióticos, debería discontinuarse la administración de los mismos. Está
comprobado que la terapia antibiótica en un potrillo con enterocolitis, no altera
el curso, ni la duración de la diarrea. Es por esto, que el uso de esta terapia
está descripta solo en pacientes que corran riesgo de septicemia, con severa
neutropenia y fiebre persistente (Traub-Dargatz y Besser, 2007).
La terapia antibiótica indicada para un potrillo con enterocolitis por Salmonella
spp. consiste en la combinación de gentamicina o una cefalosporina con beta-
lactámicos (Traub-Dargatz y Besser, 2007).
No se recomienda el uso de ciprofloxacina, por su pobre absorción tras la
administración oral (Traub-Dargatz y Besser, 2007).
El uso de aminoglucósidos debe ser cuidadoso en animales deshidratados, por
su nefrotoxicidad.
Las fluorquinolonas están contraindicadas en potrillos, por su efecto adverso
sobre los cartílagos de crecimiento (Sánchez, 2007).
Las cefalosporinas de 3ª y 4ª generación (cefotaxima, ceftazidima, cefepima,
cefquinoma) poseen una excelente eficacia contra la mayoría de las cepas de
Salmonella. La elección de los antibióticos debe basarse en la sensibilidad del
cultivo, cuando se realiza el antibiograma (Helmuth, 2000).
En caso de septicemias, la antibioticoterapia recomendada en potrillos es,
amikacina (21-25mg/kg) más gentamicina (6.6mg/kg) cada 24 h (Sánchez,
2007).
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Fluidoterapia
La primera etapa en este proceso consiste en identificar el porcentaje de
deshidratación que compromete al animal.
Mediante una serie de parámetros fisiológicos y químicos se realiza una
valoración del individuo, como se muestra en la Tabla 1.
Tabla 1: Parámetros clínicos utilizados para la valoración de la hidratación (Pasquel y Daba,
2010).
PARÁMETROS CLÍNICOS PARA LA EVALUACIÓN DE LA HIDRATACIÓN
PARÁMETRO NORMAL MODERADO (± 5%) GRAVE (± 15%)
Turgencia de la piel
Regreso elástico a la
posición normal
Ligera permanencia
del pliegue cutáneo
Marcada permanencia
del pliegue cutáneo
Membranas mucosas Húmedas Húmedas Secas
Tiempo de llenado capilar < 2 segundos
Frecuencia cardíaca 80 – 120 latidos/min 80 – 140 latidos/min > 140 latidos/min
Peso corporal Normal No hay cambios Reducido
Producción de orina Normal Reducida Oliguria o anuria
Densidad específica 1.010 – 1.020 1.020 – 1.040 > 1.040
Hematocrito 32 – 40 36 – 48 > 48
Urea (mol/L) 3,5 – 4,2 4 – 5 > 5
Creatinina (µmol/L) 90 - 200 150 – 350 > 350
Proteína total (g/L) 60 - 70 70 – 75 > 75
Presión venosa (mm Hg) 0 – 4 0 - 2 0 - 1
Presión arterial (mm Hg) 120/70 120/70 100/50
Adaptado de Knottenbelt, D.C. et al (2004)
El déficit de líquidos se calcula mediante la siguiente fórmula:
Déficit de líquidos (L)= Porcentaje de deshidratación x Peso corporal (kg)/100
Por otro lado, los potrillos requieren de una ingesta de líquidos de
mantenimiento, de 80-120 ml/kg/día, datos que son de vital importancia a la
hora de efectuar la corrección electrolítica, si el animal no toma agua por si solo
(Pasquel y Daba, 2010).
La rehidratación puede efectuarse oral o parenteralmente.
16
La rehidratación oral es una herramienta terapéutica muy útil, es segura y fácil
de utilizar, aunque se debe tener en cuenta la función intestinal y la capacidad
de absorción. Solo es aplicable en caso de deshidratación leve a moderada y
requiere, la mayoría de las veces, efectuar un sondaje nasogástrico (Pasquel y
Daba, 2010).
La rehidratación parenteral debe ser más cuidadosa y requiere un monitoreo
cuando es llevada a cabo. La solución de elección es el Ringer lactato (excepto
en casos de ruptura de vejiga). En caso de que el déficit de líquido sea
importante, se debería optar por utilizar soluciones equilibradas, para no
acidificar el medio interno del potrillo.
Una fluidoterapia efectiva produce una mayor calidad del pulso, miembros
tibios, restablecimiento de los ruidos abdominales y de la producción de orina,
mejor estado mental y un aumento de la presión sanguínea (Pasquel y Daba,
2010).
La pérdida de proteínas provoca la disminución de la presión oncótica vascular.
En este caso, es necesario el reemplazo de fluidos con soluciones coloidales.
El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica ocurre, cuando la enfermedad
progresa a una endotoxemia o septicemia que resulta en un aumento de la
permeabilidad vascular, reducción de la resistencia vascular (hipotensión) y
depresión miocárdica, con la consecuente pérdida generalizada de fluidos
(Traub-Dargatz y Besser, 2007).
Tratamiento para endotoxemia e inflamación
En caso de una probable endotoxemia se debería:
1- Prevenir que las toxinas ingresen a la circulación.
2- Neutralizar las toxinas en sangre, antes de que tomen contacto con las
células de la inflamación.
3- Prevenir la síntesis, el incremento y la acción de los mediadores de la
inflamación.
Para disminuir la concentración de toxinas en la luz intestinal se recomienda la
administración de carbón activado o la administración de un absorbente o
neutralizador natural.
La terapia con polimixina B sirve como neutralizador de los lípidos A, que se
liberan luego de la muerte de las bacterias gram negativas.
17
Para prevenir o reducir el efecto inflamatorio secundario a la endotoxemia, se
debe realizar un tratamiento con antiinflamatorios. Lo más recomendable, son
los antiinflamatorios no esteroides (AINES) como el meglumine de flunixin, que
inhibe la formación de citoquinas y tromboxanos, como también la formación de
prostaglandinas y mediadores de la inflamación (Samuel, 2005).
Modulación de la flora
Estudios recientes han demostrado el potencial beneficio del Lactobacillus
pentosus WE7. Este organismo tolera la acidez y las sales biliares y presenta
una moderada inhibición del crecimiento de salmonelas (Samuel, 2005).
Medidas de manejo
Los animales con diarrea deben ser aislados, para minimizar el contagio a otros
animales y humanos que puedan tener contacto con la materia fecal. También
debe minimizarse el contacto con insectos, roedores y pájaros.
Las superficies que estén en contacto con el animal deben desinfectarse
cuando ocurra la salida del mismo y, a su vez, se debe realizar una
desinfección periódica de todo el instrumental y los accesorios utilizados en el
recinto de aislamiento (Dwyer, 2004; Traub-Dargatz y Besser, 2007).
En los potrillos (Madigan et al, 1990):
- Alimentar con el calostro ordeñado de la yegua (10% del peso vivo).
- Tomar parámetros en forma rutinaria.
- Pastorear todos los potrillos con cultivos fecales positivos para
Salmonella spp. en un potrero y los potrillos negativos en otro potrero.
En las yeguas (Madigan et al, 1990):
- Los intentos de identificar portadores asintomáticos de Salmonella es
difícil e impráctico.
- Algunas yeguas pueden eliminan Salmonella en el estrés del parto.
- Lavar la ubre con un antiséptico
- Aislar el área de partos, usar pediluvios, lavarse las manos, y/o guantes
de látex, ropa de trabajo separada, limitar el movimiento de caballos.
- Desinfectar la maternidad luego de los partos.
18
El objetivo del siguiente trabajo es exponer un caso de espondilitis supurativa
de la séptima vértebra cervical y absceso paravertebral en un potrillo, causados
por Salmonella spp.
19
Exposición del Caso
El caso clínico que se expone a continuación, se presentó en un potrillo de 45
días de edad, durante la temporada 2012.
El 13/08, el potrillo del caso arribó a un pensionado equino ubicado en
Mercedes, provincia de Buenos Aires.
El potrillo provenía de un tambo en la localidad de Coronel Suárez, provincia de
Buenos Aires, y había nacido los primeros días de agosto en un corral utilizado
con anterioridad como guachera de los terneros.
A su ingreso al pensionado, el potrillo presentaba buen estado corporal, con un
rango de temperaturas diarias normales (37,2 °C a 38,9 °C) y a la revisación
clínica no presentaba signos clínicos aparentes.
El día 21/08 considerado día 1 del caso, se observó que el potrillo presentaba
leve retracción tendinosa de los miembros delanteros.
Se efectuó la toma de parámetros rutinaria y se observa una temperatura de
39.1 °C.
Se le extrajo sangre con anticoagulante, para realizar un hemograma.
Se indicó la administración de penicilina procaínica 3.000.000UI intramuscular
(dosis de 20.000 a 50.000 UI por kg de peso vivo), gentamicina 400 mg (dosis
utilizada 6,6 mg por kg) durante 7 días, cada 24 h, por vía endovenosa.
El día 3 del caso se reciben los resultados del hemograma (Tabla 1).
Tabla 1. Hemograma del día 1 del caso. Valores de referencia obtenidos de Feldman
et al, 2000.
Hemograma 21-08 Valores Normales
Leucocitos 15400/mm³ 5.400-14.300/mm³
Neutrófilos 55% 54-69%
Linfocitos 40% 20-39%
Monocitos 2% 0-2%
Eritrocitos 10,65 millones/mm³ 9-13 millones/mm³
Hematocrito 40% 34-42%
Fibrinógeno 600 mg/dl hasta 400mg/dl
20
Los resultados del hemograma, con fibrinógeno aumentado, indican un proceso
inflamatorio en el animal. Los leucocitos, principalmente los linfocitos se
encontraban levemente aumentados. El mismo día se realizó una ecografía
pulmonar, en busca de imágenes hiperecoicas, sospechando de rodococosis,
la cual dio negativa.
El día 8 del caso, la temperatura continuó alrededor de los 39 °C, presentó un
leve desmejoramiento general, con los mismos signos descriptos
anteriormente.
Se realizó un nuevo hemograma (Tabla 2). Se modificó el tratamiento
antibiótico cambiando penicilina por ceftiofur (una cefalosporina de 3ra
generación), 240 mg vía intramuscular cada 24h (dosis 2-4mg/kg) además de
gentamicina, 400mg (6,6 mg por kg cada 24h) por vía endovenosa.
Tabla 2. Hemograma del día 8 del caso. Valores de referencia obtenidos de Feldman
et al, 2000.
Los resultados del hemograma se encuentran dentro de los rangos normales.
En esta oportunidad no se solicitó fibrinógeno.
El día 16 del caso el potrillo presentó rigidez de los músculos del cuello, de
miembros anteriores, del dorso y en menor medida, de los miembros
posteriores. El apoyo de los miembros anteriores era en pinza. A la palpación
de los músculos del cuello y dorso el animal presentaba dolor, le costaba
levantarse y permaneció en decúbito la mayor parte del tiempo.
Hemograma 28-08 Valores Normales
Leucocitos 11100/mm³ 5.400-14.300/mm³
Neutrófilos 68% 54-69%
Linfocitos 29% 20-39%
Monocitos 2% 0-2%
Eritrocitos 9.2 millones/mm³ 9-13 millones/mm³
Hematocrito 35% 34-42%
Fibrinógeno - hasta 400mg/dl
21
Al tratamiento antibiótico que se realizó hasta este momento, se adicionó
metocarbamol (20 mg/kg vía endovenosa, cada 12 h) con el objetivo de
provocar la relajación de los músculos, flunixin, como antiinflamatorio (1.1
mg/kg cada 24 h endovenoso) y omeprazol, para prevenir úlceras gástricas e
intestinales (4 mg/kg de forma oral cada 12 h), por la terapia antiinflamatoria
llevada a cabo.
El día 23 del caso el potrillo continuaba con los mismos signos, sin mejoría
visible y aumentó su tonicidad muscular.
En ese momento, por sus signos clínicos, se sospechó de tétanos. Se modificó
el tratamiento, administrando penicilina sódica (30.000UI/Kg cada 6h vía
endovenosa), combinada con metronidazol (5 mg/kg cada 6 h, vía oral) durante
10 días. Además se inyectaron 100.000 U de suero antitetánico durante 5 días.
En los días posteriores a la aplicación del nuevo tratamiento, la temperatura se
normalizó, aunque el potrillo continuó con los mismos signos de rigidez
muscular y permaneció en decúbito lateral. A la palpación y flexión de la
columna vertebral principalmente de las vértebras cervicales, el animal
manifestaba dolor.
El día 26 del caso (15/9), el potrillo seguía sin mejorar y se comenzó a
sospechar de un origen traumático.
Al relacionar el cuadro clínico con los hemogramas, que no presentaron un
aumento significativo de la fórmula leucocitaria, se sospechó que el origen
podría ser no infeccioso. Se realizó un estudio radiológico de las vértebras
cervicales y de las primeras vértebras torácicas.
Las imágenes radiológicas se pueden observar en el Anexo I. El radiólogo
informó que no se hallaron lesiones ni anormalidades al estudio radiológico.
Se sospechó que los resultados de laboratorio de los dos hemogramas eran
erróneos, por lo tanto, el día 31 del caso se realizaron dos hemogramas en
paralelo, con dos laboratorios diferentes, para comparar resultados (Tabla 3).
22
Tabla 3. Resultados comparados de los hemogramas realizados en distintos
laboratorios. Valores de referencia obtenidos de Feldman et al ,2000.
El día 33 del caso, el potrillo fue trasladado a un box aislado, con más
comodidades, ya que era incapaz de levantarse e incorporarse sin ayuda.
En la revisación diaria se observaban la mayoría de los músculos con rigidez y
aumento del tono. El animal comenzó a tener incoordinación en la cabeza y en
miembros anteriores (nistagmus, ataxia, pedaleo) y perdió la movilidad de los
miembros posteriores, aunque nunca perdió el apetito.
Se comenzó a alimentarlo artificialmente con sustituto lácteo para potrillos, con
el objetivo de suplementar pero no para sustituir lo que pudiera ingerir de la
madre; es por eso que se le suministró el 5% del peso vivo, por día.
En ese momento se sospechaba de una meningitis, por lo que se repitió el
tratamiento antibiótico con ceftiofur (10 mg/kg cada 6 h vía intramuscular) y se
decidió administrar gentamicina, 400 mg (6,6 mg/kg cada 24 h vía
endovenosa). Además, se continuó con el tratamiento con meglumina de
flunixin como antiinflamatorio y omeprazol, como antiulceroso.
Cuatro días más tarde, se dividió la dosis del ceftiofur a la mitad, por una
cuestión de costos, ya que, al inicio del tratamiento, se aplicaba el doble de la
dosis.
El día 37 se le colocó un aparejo (Figura 3a y 3b) que le permitía al potrillo
mantenerse de pie por algunas horas al día, para curar y prevenir úlceras
cutáneas que se pudieran originar por la posición prolongada en decúbito, y
para que pueda mamar.
Laboratorio 1 Laboratorio 2 Valores Normales
Leucocitos 23600/mm³ 19300/mm³ 5.400-14.300/mm³
Neutrófilos 41% 78% 54-69%
Linfocitos 22% 17% 20-39%
Monocitos 7% 1% 0-2%
Eritrocitos 10,9 millones/mm³ 5,28 millones/mm³ 9-13 millones/mm³
Hematocrito 35,5% 28% 34-42%
Fibrinógeno 900 mg/dl 507 mg/dl hasta 400mg/dl
23
Figura 3a – Aparejo confeccionado para levantar al potrillo
Figura 3b - Aparejo confeccionado para levantar al potrillo
El día 39 se realizó un nuevo hemograma (Tabla 4) y una punción lumbo-sacra
para obtener LCR. Las muestras fueron enviadas al laboratorio para realizar un
perfil bioquímico y citología (Tabla 5).
24
Tabla 4. Hemograma del día 39 del caso. Valores de referencia obtenidos de Feldman
et al, 2000.
Hemograma Valores Normales
Leucocitos 22400/mm³ 5.400-14.300/mm³
Neutrófilos 80% 54-69%
Linfocitos 16% 20-39%
Monocitos 2% 0-2%
Eritrocitos 4.42 millones/mm³ 9-13 millones/mm³
Hematocrito 25% 34-42%
Fibrinógeno 516 mg/dl hasta 400mg/dl
Tabla 5. Resultados citológicos y bioquímicos del LCR. Valores de referencia
obtenidos de Macwilliams 2002.
El resultado de la muestra de líquido cefalorraquídeo presentó valores
normales. Los valores del hemograma (Tabla 4), mostraron un valor de 22.400
leucocitos por mm³, lo cual indicaría un proceso infeccioso. También se
evidenció un descenso del hematocrito a 26% (valor normal: 35-45%). Por lo
tanto, se tomó la determinación de desistir con el tratamiento, por la falta de
diagnóstico definitivo, los costos económicos del mismo y por el mal pronóstico.
El día 43 del caso el animal se encontraba totalmente deprimido, sin movilidad,
ni reflejos y se rehusaba a alimentarse. Se indicó la eutanasia del potrillo y el
cadáver fue llevado a la Facultad Ciencias Veterinarias de la Universidad de
Buenos Aires, para realizarle la necropsia.
Como resultado de la necropsia, se informó lesiones compatibles con una
espondilitis supurativa y necrotizante de la vértebra cervical 7, con fractura
conminuta asociada y un absceso cervical paravertebral. Otro hallazgo fue una
cistitis necrotizante multifocal-coalescente, severa, crónica.
LCR Valores Valores normales
Glucosa 46mg/dl 30-70mg/dl
Proteínas Totales 20mg/dl 20-80mg/dl
Leucocitos 1 por campo 0-8 células
25
Al realizar el examen bacteriológico del contenido del absceso, se aisló e
identificó Salmonella spp.
En el informe se resaltó que la fractura ósea se pudo haber producido
recientemente y que la lesión ósea pudo haber tenido un origen septicémico,
posiblemente a partir de una sepsis ocurrida en el periparto o durante los
primeros días de nacido. Las lesiones encontradas en vejiga también
guardarían relación con esa infección.
En el Gráfico 1 se pueden observar los eventos sucedidos en el caso clínico en
una línea de tiempo, para su mejor comprensión.
26
Gráfico 1: Suceso de eventos del caso clínico.
0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50
Retracción de miembros ant. T°:39,1°C Hemograma Inicio de la antibiótico terapia
Desmejoramiento Hemograma Cambio de antibiotico terapia
Rigidez y dolor muscular Decúbito ATB + Flunixin + metocarbamol+ omeprazol
Atb + Metronidazol + Suero Antitetánico
Radiografías de vértebras cervicales y
torácicas
Decúbito Nistagmus Ataxia Pedaleo Sustituto lácteo Atb
Hemograma Punción lumbosacra Se discontinua la terapia.
Eutanasia
Necropsia
Disminución de la dosis de Ceftiofur . Aparejo para mantenerse de pie
Hemogramas en paralelo
27
Discusión
El caso presentado anteriormente resultó un caso atípico y complicado de
salmonelosis, de difícil diagnóstico (Roberts et al, 2010).
Al inicio del cuadro, las primeras manifestaciones generaron confusión. Si bien
se tuvo en cuenta un posible origen infeccioso por los resultados del
hematocrito y la temperatura levemente aumentada, las manifestaciones
músculo esqueléticas y neurológicas llevaron a considerar otras etiologías.
No se produjeron los signos clínicos típicos de una septicemia, citados
anteriormente por Traub Dargatz y Sánchez (2007), para que se tuviera en
cuenta ese cuadro desde un primer momento.
Se realizaron los distintos tratamientos, que fueron prescriptos en base a las
causas sospechadas, pero sin obtener respuestas favorables.
Si bien en una primera instancia se trató de arribar a un diagnóstico a través de
los hemogramas y estudios radiológicos, ello no fue posible.
Los primeros signos clínicos se asociaron con tétanos, por la rigidez corporal
que el animal presentó (Orsini y Divers, 2008). Pese a que se lo comenzó a
tratar pensando en esa patología, el animal nunca tuvo mejorías notorias en
respuesta al tratamiento antitetánico y, por lo tanto, se descartó la hipótesis de
tétanos.
Para confirmar la hipótesis de un traumatismo cervical, se efectuó un examen
radiológico, durante el cual no se observaron lesiones ni evidenciado algún
indicio de la infección en la vértebra. En ese caso se hubiera tratado de aislar el
agente etiológico, aunque la obtención de la muestra para cultivo hubiese sido
complicada. Tal vez, se debería haber realizado un estudio radiológico
posterior, pero no fue concretado.
Se propuso la hipótesis de un cuadro de meningitis, teniendo en cuenta los
signos nerviosos (Orsini y Divers, 2008), pero fue descartada al analizar los
resultados del análisis del líquido cefalorraquídeo.
La inexistencia de un diagnóstico definitivo y el mal pronóstico del potrillo
condujeron a tomar la decisión de la eutanasia. Se decidió realizar la necropsia
del animal, para poder tratar de dilucidar el origen del caso.
Los resultados de la necropsia, permitieron elaborar un diagnóstico presuntivo,
que concordaba con las manifestaciones clínicas que presentó el potrillo.
28
Se hipotetizó que el potrillo sufrió una septicemia, de acuerdo a lo expuesto por
Weibrode (2007), en este caso causada por una cepa de Salmonella, que se
acantonó en la séptima vértebra cervical.
La formación del absceso paravertebral fue una consecuencia de la infección
primaria de la vértebra (Weisbrode, 2007; Perroti et al, 2009). Orsini y Divers
(2008) sugirieron que la formación de un absceso en la periferia de la médula
espinal, puede producir signos nerviosos, que evolucionan desde ataxia a
paresia de todo el cuerpo.
Ante un caso con estas características es de vital importancia realizar una
buena anamnesis, recopilación e interpretación de datos al inicio del caso,
teniendo en cuenta la edad del potrillo. Ello habría permitido sospechar de una
septicemia, de acuerdo a lo consultado en la bibliografía (Sanchez 2007).
Si desde un primer momento se hubiera considerado la posibilidad de una
septicemia, se podría haber tratado de aislar el agente causal de la sangre,
realizando hemocultivos seriados, aunque no sería fácil tener éxito, según lo
citado por Smith y House (2000).
Ante un caso de las características citadas, deberán realizarse todos los
esfuerzos posibles para tratar de lograr un diagnóstico certero, lo que es muy
importante para prescribir el tratamiento adecuado y resolver el caso clínico
analizado.
29
Conclusiones
El cuadro clínico descripto fue originado por una septicemia, producida por una
cepa de Salmonella.
Los signos clínicos fueron consecuencia de una infección localizada en una de
las vértebras cervicales y la posterior formación de un absceso paravertebral.
Recomendaciones:
Cualquier manifestación clínica que se presente en potrillos menores de dos
meses, debería considerarse un caso de septicemia, hasta que se pruebe lo
contrario.
Para realizar un diagnóstico correcto, es importante tener en cuenta que una
septicemia bacteriana provoca una variedad de manifestaciones en el animal
afectado. Además, debe recordarse que cualquier órgano, diferente al órgano
blanco donde se inició el proceso infeccioso, puede ser afectado.
La salmonelosis generalmente produce una enfermedad subclínica y
representa un desafío constante para el veterinario, ya que se requiere realizar
un diagnóstico precoz y prescribir y aplicar el tratamiento adecuado, para
resolver el caso en estudio.
30
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33
Anexo I
Imagen 1.Vista Latero Lateral Cervicales 1 y 2
Se observar las cervicales 1 y 2 sin ninguna alteración ósea evidente.
Imagen 2.Vista Latero Lateral Cervicales 2, 3 y 4.
Se observan las cervicales 2,3 y 4 sin ninguna alteración ósea evidente.
34
Imagen 3.Vista Latero Lateral Cervicales 2, 3, 4,5 y parcialmente la 6.
Se observan las cervicales 2, 3, 4, 5, y 6 sin ninguna alteración ósea evidente.
Imagen 4. Vista Latero Lateral Cervicales 5,6 y 7, también 1 y 2 torácica.
Se observan las cervicales 5,6 y 7 también, torácicas 1 y 2, sin ninguna
alteración ósea evidente. Esta incidencia es la que nos podría haber dado un
posible diagnóstico.
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Imagen 5. Vista Dorso Ventral 1, 2 y 3 cervical.
Se observan las cervicales 1,2 y 3 desde otra incidencia, la dorso ventral, sin
alteraciones óseas evidentes.
Imagen 6. Vista Dorso Ventral 3 y 4 cervical.
Se obvservan las cervicales 3 y 4 desde otra incidencia, la dorso ventral, sin
alteraciones óseas evidentes.
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Anexo II
Informe de necropsia
Universidad de Buenos Aires
Facultad de Ciencias Veterinarias
Área Patología Básica
Servicio de Patología Diagnóstica
Av. San Martín 5285 - Buenos Aires (1417)
Tel : 4580-2821
INFORME DE NECROPSIA
Fecha de recepción: 02/10/12 Necropsia Nº 13392-N
Fecha de informe: 17/10/12
Remitente: Dr. José Frizzo
Propietario: Haras Los Lirios
Datos del animal
Especie: Equino Raza: SPC
Sexo: Macho Edad: 1 ½ meses
Pelaje: - Nombre: -
Marcas y señales: -
Fecha de muerte: 02/10/12 (eutanasia)
Profesional actuante: Leonardo Minatel
Hallazgos de necropsia
Grado de descomposición: Ausente.
Estado nutricional: El potrillo presenta un buen estado general.
Piel y anexos, aberturas naturales, mucosas aparentes y subcutáneas:
Sin lesiones aparentes.
Cavidad torácica:
Sin lesiones evidentes.
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Aparato respiratorio:
Sin lesiones evidentes.
Cavidad abdominal:
Sin lesiones evidentes.
Aparato digestivo:
La faringe exhibe una hiperplasia marcada del tejido linfoide.
La mucosa del ciego y del colon presenta hiperplasia del tejido linfoide.
Sistema cardiovascular:
Sin lesiones evidentes . .
Aparato urinario:
La vejiga presenta dos áreas de necrosis de la mucosa, de
aproximadamente 7 x 5 cm, parcialmente mineralizadas.
Aparato genital
Sin lesiones evidentes.
Sistema hematopoyético:
Sin lesiones evidentes.
Sistema endócrino:
Sin lesiones evidentes.
Sistema nervioso:
Al examinar la médula espinal cervical se palpa un estrechamiento a
altura de la vértebra C7.
El líquido cefalorraquídeo es claro y transparente.
Sistema osteomuscular:
Al examinar el cuello se observa un absceso ubicado en los músculos
ventrales (rectos ventrales, mayor y menor, y largo del cuello). Al corte, el
absceso drena un pus de color amarillento. Al examinar la cavidad del absceso
se encuentran fragmentos de hueso.
La 7ma vértebra cervical presenta una fractura conminuta, con presencia
de varios fragmentos óseos. Al corte se observa necrosis del hueso que forma
el cuerpo vertebral (infarto). El canal cervical se halla deformado en ese sector,
con estrechamiento de la luz, aunque no se encuentra material purulento en su
interior.
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Diagnóstico por caracteres macroscópicos:
- Espondilitis supurativa y necrotizante de C7, con fractura conminuta
asociada.
- Absceso cervical paravertebral.
- Cistitis necrotizante multifocal-coalescente, severa, crónica.
Exámenes complementarios
Se toma exudado del absceso para cultivo bacteriológico.
Examen bacteriológico:
Contenido del absceso: Salmonella spp.
DIAGNOSTICO FINAL: Espondilitis con infarto óseo por Salmonella spp.
Observaciones:
La fractura ósea es posible que se haya producido recientemente.
La lesión ósea tiene un origen hematógeno, posiblemente a partir de una
sepsis en el periparto o en los primeros días de nacido. La lesión
encontrada en vejiga también guardaría relación con esa infección.