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ENFERMEDADES CARDIACAS ADQUIRIDAS!!Anderson Machado C. !Especialista Cardiología Clínica. UBA!!ENFERMEDADES VALVULARES ADQUIRIDAS!!ENFERMEDAD VALVULAR DEGENERATIVA!!La causa más común de falla cardiaca en el perro es la enfermedad valvular degenerativa crónica mitral. Es común que también esté afectada la válvula tricuspídea, pero en menor medida. Y es raro que solo esté afectada la válvula tricuspídea (10% de los casos). Esta es una enfermedad rara en gatos. !!FISIOPATOLOGIA !!

El aparato mitral esta conformado por el anillo valvular, las hojuelas de la válvula, la septal y la parietal, las cuerdas tendinosas y los músculos papilares. Al inicio de la enfermedad aparecen pequeños nódulos en el borde de las hojuelas valvulares (figura 1 ) . E s t a s p e q u e ñ a s

deformidades se dan por la acumulación de muco polisacáridos ácidos. Estos se producen por degeneración del colágeno, estrés a las válvulas y desordenes endoteliales. A menudo se produce debilidad de las cuerdas tendinosas y tejidos redundantes valvulares que tienden a

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Figura 1

prolapsarse hacia el atrio. Hay algunas razas, como los Dachshund y los Cavalier, predispuestos al prolapso mitral. A medida que la enfermedad progresa se comienza a producir regurgitación de la sangre hacia el atrio. Usualmente este es un proceso lento y gradual que le permite al atrio adaptarse al volumen incrementado. Ocasionalmente puede producirse un incremento súbito de la regurgitación y esto aumenta, igualmente de forma súbita, la presión atrial que se transmite a la vasculatura venosa pulmonar.!La regurgitación valvular conduce a dilatación atrial, ventricular y del anillo mitral a medida que los mecanismos compensatorios incrementan el volumen circulante para suplir las necesidades corporales. Con estos cambios se desarrolla gradualmente hipertrofia compensatoria de tipo excéntrico del ventrículo izquierdo. Todo este proceso puede durar muchos años hasta hacerse evidente clínicamente, incluso es común encontrar atrios muy agrandados ecográfica y radiológicamente antes de que el individuo tenga edema pulmonar franco. El diámetro al final de la sístole se mantiene hasta las fases finales de la enfermedad donde que ya se instaura una falla miocárdica. Esta falla es mediada por los mecanismos de remodelación miocárdica, activación neuro endocrina, así como los procesos inflamatorios generados. Los perros de razas grandes como los pastores alemanes alcanzan este punto más rápido y con menos daños visibles en las válvulas.!Las enfermedades valvulares crónicas también se han asociado a arteriosclerosis coronaria intra mural, infartos miocárdicos intra murales y fibrosis miocárdicas focales.!!Experimentalmente se ha mejorado la contractilidad miocárdica con el uso crónico de beta bloqueadores.!!CARACTERISTICAS CLINICAS!!La enfermedad se presenta usualmente en razas medianas o pequeñas, en edades medianas a mayores. Algunas razas grandes como los Pastores Alemanes también están predispuestas. Se estima que mas del 30% de los perros de razas pequeñas mayores de 10 años tiene algún grado de degeneración valvular aurículo ventricular. En perros de raza Cavalier se ha notado lesiones muy tempranas, cerca de los 3 años.


No se ha visto diferencia entre sexos, pero en los machos se han notado progresiones mas rápidas, mayor severidad y alta prevalencia de enfermedad congestiva.!!La enfermedad permanece asintomática durante la mayor parte de su curso, haciéndose sintomática cuando la presión atrial izquierda sobrepasa los 25 mmHg. Inicialmente en los pacientes se observa intolerancia al ejercicio y taquipnea. A medida que la congestión pulmonar se empeora comienza a notarse incremento de la frecuencia respiratoria al reposo. Cuando comienza a establecerse edema alveolar la tos se hace manifiesta, principalmente en horas nocturnas o luego durante periodos de ejercicio. Cuando se desarrollan arritmias pueden presentarse signos de debilidad transitoria y síncopes. Puede, de igual manera, coexistir con insuficiencia tricuspídea que genera signos congestivos derechos como congestión hepática, ascitis, diarreas por congestión y edema intestinal y esplenomegalia. !!A la evaluación clínica se nota un soplo holo sistólico con un punto de mayor intensidad a nivel del 5o espacio intercostal izquierdo y que irradia en cualquier dirección dependiendo del grado. El ejercicio y la excitación incrementan la intensidad del soplo. La intensidad del soplo se correlaciona con la severidad de la enfermedad, aunque cuando se instaura falla sistólica y la regurgitación es masiva el soplo pierde intensidad. Los soplos tricuspídeos son similares a los mitrales, pero mejor escuchados al lado derecho a nivel del 3o o 4o espacio intercostal.!!Cuando hay edema pulmonar los sonidos pulmonares se incrementan y se pueden escuchan estertores. !!La taquicardia sinusal es usual debido al alto tono simpático en la enfermedad, mientras que la tos generada por enfermedad pulmonar crónica, al contrario, incrementa la arritmia sinusal propia de los caninos. Cuando hay efusión pleural los sonidos pulmonares se escuchan más apagados, principalmente a nivel ventral.!!


Hay una serie de factores que pueden complicar una enfermedad previamente compensada. Entre estos tenemos las que empeoran el edema pulmonar:!!1. Arritmias ya sean ventriculares o atriales!2. Ruptura de cuerdas tendinosas!3. Sobrecarga de volumen iatrogénica!

1. Excesiva cantidad de fluidos!2. Fluidos ricos en cloruro de sodio!

4. Excesivo consumo de sal en la dieta!5. Medicación inadecuada por falta o por exceso!6. Incremento de la carga al corazón!

1. Ejercicio físico!2. anemia!3. Infecciones, sepsis!4. Hipertensión!5. Otras enfermedades!6. Medio ambientes cálidos o húmedos!7. Excesivo frío medioambiental!

7. Degeneración miocárdica!!Las que disminuyen el gasto cardiaco:!1. Arritmias!2. Ruptura de cuerdas tendinosas!3. Síncopes por tos!4. Desgarros atriales!5. Incremento del trabajo cardiaco!6. Falla cardiaca derecha!7. Degeneración miocárdica.!!DIAGNÓSTICO!!Página � de �4 31

Los datos laboratoriales van desde la normalidad, hasta cambios consistentes con falla congestiva. Las radiografías torácicas (figura 2 y 3) pueden ser normales o mostrar marcado agrandamiento atrial y ventricular izquierdo que van elevando la traquea y los bronquios principales hacia dorsal. Cuando hay regurgitación tricuspídea se observa agrandamiento cráneo dorsal de la silueta cardiaca. Cuando se va instaurando la falla congestiva izquierda se

evidencian los signos radiológicos de congestión vascular e intersticial. En perros el edema cardiogénico tiende a ser perihilar, dorso caudal y de apariencia simétrica bilateral. En gatos es más generalizado y multifocal. Es importante tener presente que la severidad del edema pulmonar no se correlaciona con el grado de cardiomegalia y al contrario. Como signos tempranos de falla derecha tenemos distensión de la vena cava caudal, hepatomegalia y evidencia de las fisuras pleurales pulmonares.!!

L o s cambios electrocardiográficos son los típicos de sobre carga eléctrica atrial y ventricular izquierdas (figura 4). Si la regurgitación tricuspídea es severa se observan cambios de sobre carga derecha. En enfermedad avanzada es común la taquicardia sinusal, complejos atriales prematuros, taquicardias supra ventriculares, fibrilación atrial y ocasionalmente complejos ventriculares.!!La ecocardiografía documenta el grado de dilatación por la sobrecarga de volumen. Con la función cardiaca compensada se observa un movimiento vigoroso septal y de la


Figura 2

Figura 3

Figura 4

pared izquierda (figura 5). Se usa la dimensión sistólica indexada para estimar el grado de función miocárdica. Cuando la regurgitación tricuspídea es muy severa se puede generar movimiento septal paradójico. Las hojuelas afectadas se ven engrosadas, a veces con prolapso hacia los atrios. Puede observarse ruptura de cuerdas tendinosas. El tamaño atrial se correlaciona con la severidad de la regurgitación mitral (figura 5).!El doppler color muestra la dirección del flujo y la extensión del mismo. Se considera una regurgitación severa cuando el color turbulento llena mas de un 50% de la cavidad atrial. El Doppler espectral permite estimar los gradientes de presión entre las cámaras afectadas y estimar, en ausencia de estenosis aórtica, la presión sistémica arterial (figura 7).!

!MANEJO!!Las metas terapéuticas son disminuir la congestión, la activación neuro endocrina, la remodelación cardiaca, incrementar el gasto cardiaco y disminuir la regurgitación. Al disminuir el tamaño ventricular se puede reducir al mismo tiempo el volumen regurgitante. Para esto se

pueden usar vasodilatadores, diuréticos e inotropos positivos. Al disminuir la resistencia arterial sistémica se reduce el volumen regurgitado.!!Al día de hoy no hay evidencia convincente de que el tratamiento a pacientes asintomáticos cambie la progresión de la enfermedad. En este punto es muy importante la educación al cliente para que esté atento a pequeños cambios compensatorios en su mascota. Es importante para esta fase pre clínica un buen control de peso y dietas hipo sódicas. Se recomiendan revaluaciones anuales. !Pacientes que desarrollan signos de intolerancia al ejercicio se ven beneficiados con moderada restricción dietaria de sal. Igualmente se recomienda el uso de inhibidores


Figura 6

Figura 5

de la enzima convertidora de la angiotensina, y se está generalizando el uso del pimobendan, ya que ha demostrado mayor beneficio en terapias a largo plazo que el enalapril. La furosemida se usa dependiendo de los signos clínicos y radiológicos de congestión. Una elevación persistente de la frecuencia respiratoria en reposo es un signo muy útil y específico de congestión pulmonar que debe ser tratado.!Cuando aparecen taqui arritmias supra ventriculares el uso de digoxina está recomendado.!Se recomienda ejercicio de forma controlada. De igual manera se recomienda control de la función renal y de electrolitos.!Cuando la congestión es severa debe tratarse como una emergencia. Estos son pacientes muy frágiles y cualquier procedimiento que genere estrés debe evitarse hasta que la frecuencia y el carácter de la respiración estén estables. Debe usarse dosis altas de furosemida (4 a 6 mg/kg cada 1 a 4 horas hasta que la frecuencia respiratoria comience a bajar), mantenimiento estricto en jaula y suplemento de oxígeno. Ocasionalmente se pueden usar vasodilatadores intravenosos. !!Si hay ascitis que comprometa la función respiratoria debe drenarse y el uso de espironolactona ayudaría a disminuir la congestión esplácnica.!!ENDOCARDITIS INFECCIOSA!!Son lesiones poco comunes que ocurren con más frecuencia en perros que en gatos. !Usualmente están más comprometidas las valvas aórticas y las hojuelas mitrales. Como un pre requisito para que se den las lesiones debe presentarse bacteremia cuyos focos puedes ser infecciones en cualquier otro órgano. Los microorganismos más comúnmente afectados son Streptococcus, Staphylococcus, Escherichia coli, entre otros. Se reconoce que lesiones valvulares previas o incremento de la turbulencia, enfermedades inmuno supresoras, o daño endotelial en las válvulas predispuestas son


Figura 7

Figura 7

factores de riesgo para el desarrollo de las endocarditis. La enfermedad valvular degenerativa crónica no es un riesgo para el desarrollo de esta enfermedad, mientras que si lo son una estenosis valvular aórtica y un defecto del septo interventricular. Cuando las bacterias colonizan las lesiones se activa la cascada de la coagulación y la activación inflamatoria local creando grandes lesiones denominadas lesiones vegetativas. Estas son muy friables y pueden generar émbolos que causan infecciones en sitios distantes o enfermedades isquémicas. La fibrina que se deposita en las lesiones encapsula el foco bacteriano y hace más difícil para el huésped defenderse y para los antibióticos penetrar. Las válvulas de esta manera deformadas pueden crear regurgitaciones y o estenosis al paso de la sangre.!A raíz de esto se genera falla congestiva por la insuficiencia valvular y la sobrecarga de volumen generada. Se pueden presentar arritmias si la infección invade los tejidos miocárdicos cercanos, principalmente las zonas sub endocárdicas.!!MANIFESTACIONES CLINICAS!!Están en mayor riesgo los machos y los individuos de mayor edad. Las estenosis sub aórticas son un factor de riesgo reconocido de la endocarditis bacteriana, al igual que los individuos inmuno comprometidos. !Los signos clínicos son muy variables y dependen del grado de insuficiencia cardiaca presente en el momento de la evaluación. Es común recibir individuos febriles o con fiebres recurrentes, inapetencia, letargia, perdida de peso. Muchos animales vienen con evidencia de infecciones concurrentes previas. Pueden imitar enfermedades inmuno mediadas. Se reportan soplos de aparición súbita, pero es un hallazgo poco común ya que en muchos animales no hay historia previa de su ausencia. Se debe sospechar cuando aparece fiebre y un soplo diastólico aórtico en perros mayores.!!!!!!Página � de �8 31

DIAGNOSTICO!!

Se basa en el hallazgo de cultivos sanguíneos positivos asociados a cambios ecocardiográficos valvulares sugestivos y signos sistémicos inflamatorios, tanto laboratoriales como clínicos.!Los hallazgos radiológicos y electrocardiográficos dependen del grado de compromiso miocárdico. La ecocardiografía puede demostrar las lesiones vegetativas degenerando la forma de las válvulas

involucradas, pero depende en gran medida de la resolución del equipo ultrasonográfico y del tamaño de las lesiones. Puede observarse ruptura de cuerdas tendinosas y fallo de coaptación de las valvas. Con el Doppler color se pueden observar las regurgitaciones y cuantificarlas (figura 9).!!!MANEJO!!Deben usarse de forma agresiva antibióticos bactericidas de a m p l i o espectro una vez tomadas las muestras de sangre para los cultivos respectivos. Estos deben ser capaces de penetrar la fibrina. Además debe iniciarse terapia de soporte para las lesiones secundarias. Se usa comúnmente una penicilina sintética combinada con aminoglicósidos o fluoroquinolonas. La adición de clindamicina o metronidazol proveen efecto anaeróbico. Para lesiones causadas por Bartonella se puede usar azitromicina o doxiciclina en altas dosis. La terapia antibiótica debe ser de larga duración, por lo menos 6 semanas.!


Figura 8

Figura 9

ENFERMEDADES MIOCARDICAS PRIMARIAS!!CARDIOMIOPATIA DILATADA PRIMARIA!

!Se caracteriza por aumento de tamaño de los ventrículos y una contractilidad miocárdica disminuida, ademas de ser comunes las taqui arritmias. Deben excluirse todas las causas de falla miocárdica y dilatación antes de asumir que la enfermedad es primaria. A medida que las cámaras se van dilatando la función cardiaca de bomba se va comprometiendo y una sobrecarga de volumen se instaura en un intento crónico de compensar la disminución del gasto cardiaco. Predominan los agrandamientos izquierdos, aunque es posible encontrar las cuatro cámaras dilatadas. Es común encontrar lesiones degenerativas

severas en Cocker Spaniels y en algunas razas grandes o gigantes.!La dilatación ventricular izquierda a menudo causa disfunción del aparato mitral e insuficiencia de la misma. Este evento empeora la sobrecarga de volumen al ventrículo izquierdo. Con el paso del tiempo el ventrículo se hace mas rígido, y se produce un incremento de la presión diastólica, congestión venosa y en última instancia insuficiencia cardiaca congestiva.!Se ha reportado en Doberman Pinshers con CMD alteraciones en la homeostasis de la energía intracelular, con disminución de las concentraciones de ATP.!La enfermedad se va produciendo sobre un largo período de tiempo, con una fase pre clínica u oculta al inicio. A medida que el gasto cardiaco disminuye se activan los mecanismos simpáticos, renales y hormonales que van produciendo insidiosamente remodelación y daño miocárdico. Eventualmente una falla anterógrada y una elevada presión diastólica comprometen la circulación coronaria que empeora aún más la función miocárdica y provoca la generación de arritmias; entre las más comunes la


fibrilación atrial. Los individuos mueren por falla congestiva o por shock cardiogénico, con períodos previos de debilidad episódica, síncopes o taqui arritmias.!!MANIFESTACIONES CLINICAS!!Esta enfermedad es más común en razas grandes y gigantes y también en Cocker Spaniels Americanos, Bull Dogs ingleses y Dálmatas. Se sospecha de una base genética en Dobermans, Bóxers y Cockers, Gran Daneses, Irish Wolfhounds. Usualmente se diagnostica en animales de edad media o mayores. Puede presentarse también muerte súbita antes del inicio de la falla congestiva.!!La fase pre clínica u oculta puede ser muy prolongada pero a menudo con arritmias esporádicas. En algunas razas gigantes puede aparecer fibrilación atrial antes de que se desarrolle la dilatación ventricular. La detección de arritmias en este período es de suma importancia para predecir la aparición de muerte súbita y de falla congestiva futura. Se considera en Boxer que mas de 50 contracciones ventriculares prematuras en 24 horas es anormal. Y en Dobermans la presencia de mas de 50 CVPs o dupletas y tripletas predicen una cardiomiopatía dilatada futura. !!Con ecocardiografía también se han podido identificar animales en período pre clínico. Agrandamiento ventricular en sístole o disminución de la fracción de acortamiento son signos tempranos de CMD. Es importante tener presente que muchos Dobermans tienen fracciones de acortamiento reducidas comparadas con otras razas del mismo peso. Se ha descrito en esta raza algunos factores que pueden predecir la presentación de dilatación cardiaca futura:!!

Diámetro interno de la cavidad en diástole, LVIDd > 46 mm (perros〈 42 kg) o > 50 mm (perros > 42)!Diámetro interno de la cavidad en sístole, LVIDs > 38 mm!Complejos ventriculares, CVPs en el examen inicial!Fracción de acortamiento, FS menor al 25% !Distancia del punto E al septo, EPSS > 8 mm!


!La fase clínica suele ser de aparición súbita y puede manifestarse con debilidad, letargia, taquipnea o disnea, intolerancia al ejercicio, tos, anorexia, distensión abdominal, síncope, muerte súbita. Tarde en la enfermedad suele presentarse caquexia severa especialmente en aquellos con falla derecha. Al examen físico estos animales se ven con mucosas pálidas y tiempos de llenado capilar prolongados. Los pulsos arteriales y pre cordiales pueden sentirse débiles y rápidos. Es común la presentación de fibrilación atrial o de CVPs con los signos que los caracterizan. También se pueden observar signos congestivos tanto derechos como izquierdos. En laboratorio se puede ver azotemia pre renal, incremento leve de las enzimas hepáticas. En falla severa puede verse hipo proteinemia, hipercalemia e hiponatremia. !!DIAGNOSTICO!!

A la evaluación radiográfica usualmente el agrandamiento generalizado es evidente (figura 10). A veces vemos mayor agrandamiento en unas zonas que en otras. Cuando hay congestión pulmonar veremos la distensión de las venas pulmonares y opacidades intersticiales o alveolares. A veces veremos efusión pleural, distensión de la vena cava caudal, hepatomegalia

y ascitis si hay insuficiencia derecha.!!La electrocardiografía muestra signos variables como sobre carga eléctrica ventricular y/o atrial con arritmias de diversos tipos, pero las más comunes son fibrilaciones atriales (figura 11) y complejos ventriculares prematuros de diversos orígenes. Igualmente es común observar signos de hipoxia miocárdica. !


Figura 10

Figura 11

!La ecocardiografía es el mejor medio de diagnóstico y caracterización hemodinámica de la enfermedad. Lo característico es encontrar cámaras dilatadas y redondas con pobre movimiento tanto septal como de las paredes de los ventrículos (figura 12). Los índices sistólicos se ven disminuidos y se incrementa la distancia EPSS. A la

evaluación Doppler se pueden ver regurgitaciones mitrares o tricuspídeas secundarias a la dilatación de los anillos valvulares. Con la evaluación espectral veremos signos de disfunción diastólica como patrones restrictivos con tiempos de desaceleración acortados.!!MANEJO!!Deben descartarse todas las posibles causas de fallo miocárdico antes de definir la enfermedad como idiopática. !!El tratamiento estándar incluye el uso de diuréticos como la furosemida o tiazídicos, inotropos positivos, como el pimobendan, inhibidores de la ECA, como los “priles“, enalapril, benacepril, etc, antiarritmicos y eventualmente beta bloqueadores o bloqueadores de los canales del calcio para mejorar la relajación miocárdica.!!FORMA ASINTOMATICA!El tratamiento en esta fase es controversial y depende mucho de la presencia de arritmias y de la raza involucrada. El uso del Holter es muy útil para definir cuales pacientes deben estar en tratamiento para evitar la muerte súbita.!!!!Página � de �13 31

Figura 12

FORMA SINTOMATICA!Se basa en el tratamiento de la congestión con diuréticos y vasodilatadores, y del mejoramiento de la función sistólica con el uso de inotropos positivos. Además del manejo de las arritmias, y el mejoramiento de la calidad de vida. !!Las evaluaciones periódicas son necesarias ya que el deterioro de los pacientes puede ser muy veloz. Hay que prestar especial atención a los niveles de electrolitos y el estado de hidratación y a la presión sanguínea. Es común la generación de shock cardiogénico especialmente en pacientes con vasodilatación y diuresis excesiva.! !

◦! La suplementación con aminoácidos (taurina y L-carnitina) está recomendada en

aquellos individuos susceptibles.!

◦! Se ha demostrado que el uso de aceites de pescado al igual que los

antioxidantes disminuyen la concentración de interleucinas inflamatorias y mejora la caquexia de origen cardiogénico.!!El pronóstico es reservado a malo, con un promedio de 3 meses una vez instaurados los signos de falla cardiaca. Cerca de un 25 a 40% de los perros que responden bien a la terapia viven cerca de 6 meses o más. La muerte súbita es un evento común de esta enfermedad. !!


CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA !!Como patología primaria, es una enfermedad rara en perros. Usualmente está asociada a en fe rmedad h ipe r tens i va s i s tém ica secundaria a: Cushing, tirotoxicosis, enfermedad renal o feocromocitoma. En felinos es la enfermedad miocárdica más común y en algunas razas, como en la Main Coon y la Ragdoll, se ha encontrado patrones

de heredabilidad claros. !Se caracteriza por una hipertrofia excesiva y anormal de las paredes ventriculares y disfunción diastólica por incremento de la rigidez ventricular. Esta hipertrofia puede ser simétrica o no. En felinos es muy común ver engrosamientos asimétricos del septo inter ventricular, de los músculos papilares o de la pared libre. El aumento de tamaño compromete la circulación coronaria produciendo isquemia miocárdica, principalmente en las zonas sub endocárdicas, lo que genera y exacerba las arritmias tan comunes en esta enfermedad. De igual forma se enlentece la relajación activa miocárdica y empeora el llenado ventricular. La elevación de las presiones de llenado se traduce en enfermedad congestiva retrógrada con los consabidos signos clínicos. En algunos perros es común la generación de una obstrucción del tracto de salida izquierdo que empeora de forma dinámica la función sistólica. Una mala posición mitral contribuye al movimiento anormal de la hojuela septal, obstruyendo la salida de sangre del ventrículo izquierdo, y contr ibuyendo también a regurgitaciones mitrales. Esta obstrucción incrementa el estrés de la pared en sístole y por lo tanto los requerimientos de oxígeno. En felinos de forma secundaria se puede ver también estenosis sub aórtica funcional y cardiomiopatía


Figura 13

hipertrófica obstructiva. !!!!!MANIFESTACIONES CLÍNICAS!!Se diagnostica principalmente a edades medias, siendo los machos mas comúnmente afectados. Los signos se relacionan a la falla cardiaca congestiva izquierda con edema pulmonar y en gatos efusión pleural, debilidad episódica y síncopes. Algunos gatos presentan agudización de la enfermedad luego de eventos estresantes que generen taquicardia, fluido terapia excesiva o post aplicación de esteroides. Algunos perros y gatos presentan muerte súbita. Algunos gatos son presentados a consulta con eventos trombo embólicos principalmente a nivel de la trifurcación iliaca (figura 13). !!Se ausculta usualmente un soplo sistólico por la obstrucción del tracto de salida o un soplo de regurgitación mitral. El primero se acentúa cuando se incrementa la contractilidad cardiaca, o cuando se disminuye la presión sistémica arterial. En algunos perros y gatos se escucha un sonido diastólico de galope atrial (S4). Un 50% de los gatos con soplos dinámicos de eyección no presentan enfermedad miocárdica evidente; y un 50% de los gatos con cardiomiopatía hipertrófica pueden no tener soplos evidentes.!

!Las radiografías pueden aparecer normales o presentar signos de agrandamiento atrial izquierdo o ventricular, con o sin edema pulmonar concomitante. En felinos se puede observar el clásico corazón de san Valentín en vistas dorso ventrales, y la presencia de efusión pleural en estados avanzados de falla izquierda o bi ventricular.!!

En electrocardiografía se pueden ver alteraciones de la conducción


Figura 14

ventricular, como bloqueos, taquiarritmias ventriculares (figura 14). Pueden haber criterios de agrandamiento ventricular o atrial. Algunos gatos se presentan con fibrilación atrial.!!En ecocardiografía se puede observar la hipertrofia simétrica o no, tanto a nivel del septo como de la pared libre o los músculos papilares, con disminución de la cavidad ventricular. En felinos se considera como límite superior una medida de 5,0-5,5 mm de espesor del septo inter ventricular o de la pared libre. Puede observarse signos de agrandamiento atrial, y de obstrucción dinámica del tracto de salida izquierdo. Al estudio Doppler color se puede ver la regurgitación mitral. Con el Doppler espectral podemos estimar el grado de disfunción diastólica con el patrón de flujo mitral. Por otro lado es muy útil para excluir otras causas de hipertrofia como estenosis sub aórtica o enfermedades infiltrativas. En felinos es común encontrar trombos dentro del atrio izquierdo o adheridos a la pared ventricular. !!MANEJO!!El objetivo es mejorar la relajación miocárdica y el llenado ventricular, controlar el edema pulmonar, disminuir los efectos remodeladores de la activación neuro endocrina y suprimir las arritmias, así como en gatos, prevenir la formación de trombos. Los beta bloqueadores o los bloqueadores de los canales de calcio, como el diltiazem principalmente, se usan para disminuir la frecuencia cardiaca, prolongar el tiempo de llenado y reducir los requerimientos de oxígeno. Los primeros también disminuyen la obstrucción dinámica y previenen los estímulos simpáticos generadores de arritmias. Ambos medicamentos deben usarse con cuidado cuando hay trastornos de la conducción eléctrica. Se recomienda restricción del ejercicio. En felinos está contra indicado el uso de vasodilatadores arteriales ya que causan hipotensión y taquicardia


Figura 15

refleja. Además la hipotensión puede empeorar la obstrucción dinámica del tracto de salida.


HIPERTENSION PULMONAR!!Es una elevación persistente de la presión sistólica y diastólica de la arteria pulmonar por encima de 30/19 mmHg, siendo los valores normales 20-25 mmHg para la sístole y 6-10 mmHg para la diástole. Puede ser primaria (idiopática) o secundaria a otros procesos de enfermedad y se produce por aumento del flujo sanguíneo pulmonar o por un incremento de la resistencia vascular pulmonar. Se reconoce que en perros debe perderse mas de un 60% de la vasculatura pulmonar antes de desarrollarse hipertensión pulmonar.!

La presión arterial pulmonar depende de varios factores, incluyendo el gasto cardiaco derecho, la resistencia vascular pulmonar y la presión venosa pulmonar.!

La vasculatura pulmonar está compuesta por una amplia trama de arterias de pared delgada, venas y capilares que producen un baja resistencia, baja presión y alta capacitancia. La presión media de la arteria pulmonar es de 14 mmHg. La hipertensión se da cuando hay una función endotelial arterial alterada resultante de desbalances entre factores vasodilatadores y vasoconstrictores de la vasculatura pulmonar. Estos desarreglos conducen en última instancia a vasoconstricción, proliferación del músculo liso vascular arterial y trombosis:!

La prostaciclina es un potente vasodilatador, inhibidor de la activación plaquetaria y con propiedades anti proliferativas. El tromboxano es un potente vaso constrictor y agonista plaquetario. En los pacientes con hipertensión pulmonar predomina el tromboxano. La endotelina 1 liberada por el endotelio estimulado induce la proliferación de músculo liso. La serotonina, es un vaso constrictor y promotor de la hipertrofia e hiperplasia del músculo liso. La hipoxia es un potente vasoconstrictor de la vasculatura pulmonar. Como mecanismo de defensa el endotelio también sintetiza NO, a partir de la L-arginina y oxígeno, que es un potente vasodilatador, inhibidor de la activación plaquetaria y de la proliferación del músculo liso.!

La hipertensión pulmonar, (HP) Puede ser primaria, o secundaria a diferentes mecanismos que se han agrupado de la siguiente manera:!


1. Hipertensión arterial pulmonar !

1. Gusano del corazón!

2. Desviaciones congénitas sistémicas-pulmorares!

1. Defecto del septo inter atrial!

2. Defecto del septo interventricular !

3. Ducto arterioso persistente !

2. Hipertensión pulmonar con enfermedad cardiaca izquierda !

1. Enfermedad mitral!

2. Enfermedad miocárdica !

3. Hipertensión pulmonar con enfermedad/hipoxia pulmonar !

1. EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica) !

2. Fibrosis pulmonar intersticial!

3. Neoplasia!

4. Altas altitudes!

5. Hiperviscosidad sanguínea!

6. Vasoconstricción pulmonar arterial reactiva (edema pulmonar)!

4. Incremento del a viscosidad sanguínea!

1. Tetralogía de Fallot !

5. Enfermedad trombótica o embólica !

1. Tromboembolismo!

1. Anemia hemolítica inmunomediada!

2. Neoplasia!

3. Enfermedad cardiaca!

4. Enfermedad con perdida de proteínas (nefropatía, enteropatía) !

5. Hiperadrenocorticismo!


6. CID (coagulopatía intravascular diseminada)!

7. Sepsis!

8. Trauma!

9. Cirugía reciente !

2. Gusano del corazón !

6. Misceláneas !

1. Lesiones compresivas (neoplasias, granulomas)!

Cerca de la mitad de los casos reportados son por tromboembolismo pulmonar, que se da en estados de hipercoagulabilidad, daño endotelial o éstasis sanguínea. Un cuarto de los casos es dado por elevada presión venosa pulmonar, otro tanto producido por elevado flujo arterial, y una pequeña proporción de los casos es idiopático.!

La OMS propone la clasificación Evian clínica y funcional:!

CLASE CLINICA 1: Hipertensión arterial pulmonar (siendo lo más común en perros enfermedad cardiaca congénita y enfermedad del gusano del corazón).CLASE CLINICA 2: Hipertensión venosa pulmonar (cardiopatías del lado izquierdo). CLASE CLINICA 3: Enfermedad pulmonar o hipoxia crónica.!

CLASE CLINICA 4: Enfermedad trombo embólica (en perros es común en AHIM, neoplasias, neuropatías, enteropatía con perdida de proteínas, Cushing, sepsis, gusano del corazón y trauma).CLASE CLINICA 5: Misceláneos (hiperviscosidad en policitemia, neoplasias).!

También existe una clasificación funcional que aun no ha sido evaluada en perros pero que podría ayudar para la toma de decisiones terapéuticas:!

CLASE FUNCIONAL 1: paciente asintomático


Figura 16

incluso al ejercicio moderado.CLASE FUNCIONAL 2: Paciente asintomático en reposo pero no en ejercicio.CLASE FUNCIONAL 3: Paciente con limitaciones importantes y notables de su actividad física, pero a gusto en reposo.!

CLASE FUNCIONAL 4: Cualquier actividad induce signos intensos.!

SIGNOS CLINICOS!!La mayoría de las veces se presenta en animales geriátricos y de raza pequeña, reflejando la generación de hipertensión pulmonar por predisposición a enfermedad valvular mitral y/o a enfermedad respiratoria crónica. Esta Enfermedad debe sospecharse en todo animal con función respiratoria disminuida sin causa aparente. Los que se presentan sintomáticos vienen con tos (30%), disnea, letargia, síncopes (23%) y a veces colapsos. Intolerancia al ejercicio (45% de los casos), soplos audibles asociados a insuficiencia mitral o tricuspídea, y distensión abdominal por ascitis (26%). Algunos animales manifiestan desdoblamiento y/o sonidos anormales del segundo sonido cardiaco. Algunos animales tienen sonidos pulmonares alterados y algunos pocos se presentan con cianosis (15%). Cuando la hipertensión alcanza niveles críticos, disminuye la llegada de sangre al VI y comienza a haber signos de bajo gasto cardiaco.!


Figura 17

Muchos animales al reposo no tienen signos, pero cuando se incrementa el ejercicio estos comienzan a aparecer.!

DIAGNÓSTICO!!Las principales metas diagnósticas son identificar la, o las etiologías subyacentes que resultan en hipertensión pulmonar, cuantificar su grado y buscar evidencia de mala función hemodinámica; así como establecer el pronóstico del paciente.!

La cateterización del corazón derecho es la prueba de oro para el diagnóstico pero no está disponible en la gran mayoría de los centros veterinarios.!

Las radiografías, aunque no específicas, pueden tener signos relacionados con la enfermedad: aumento del corazón derecho, aumento de los segmentos arteriales pulmonares, infiltrados pulmonares, efusión pleural, incremento de la vena cava, hepatomegalia. Incremento de las venas pulmonares sugiere incremento de la presión venosa pulmonar en perros con falla cardiaca izquierda (figura 16).!

La electrocardiografía puede mostrar evidencia de agrandamiento atrial o ventricular derecho (figura 17).!

Datos no publicados establecen una fuerte correlación positiva entre el gradiente pico sistólico de la regurgitación tricuspídea medida con Doppler y las concentraciones de NT-proBNP (r=0,89, P= .0005).!

La ecocardiografía bidimensional y en modo M puede mostrar, cuando la hipertensión pulmonar es moderada a severa:!

1. Dilatación de la arteria pulmonar (relación Ao/Pul > 1.15) (figura 18), !

2. Hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho, !

3. Aplanamiento septal y movimiento septal paradójico, !


Figura 18

4. Disminución de la cámara izquierda, 5. Prolapso se las válvulas pulmonares (diferenciarse de PDA y estenosis pulmonar) o tricuspídeos.!

Es importante tener presente que una falta de hipertrofia ventricular derecha no descarta una hipertensión pulmonar, e hipertrofia severa solo es vista en perros menores de un año de edad.!

La ecocardiografía Doppler es un método preciso y no invasivo para el diagnóstico temprano. La hipertensión leve a moderada no causa alteraciones en ecografía bidimensional y se hace necesario el uso del Doppler espectral para su diagnóstico.!

Casi siempre se presenta regurgitación tricuspídea cuando hay hipertensión pulmonar, pero su severidad no se correlaciona con el grado de enfermedad. La medición de velocidad pico y los gradientes de regurgitación tricuspídea o insuficiencia pulmonar asociados a la enfermedad a menudo son suficientes para el diagnóstico. Una velocidad pico de regurgitación tricuspídea mayor a 2.8 m/s (gradiente de presión mayor a 31 mmHg), o una velocidad pico de insuficiencia pulmonar mayor a 2.2 m/s (gradiente mayor a 19 mmHg), son considerados anormalmente elevados e indicativos de hipertensión pulmonar. Boon reporta que por encima de 38 mmHg en regurgitación tricuspídea hay un 95% de confianza para su diagnóstico.!

Igualmente se pueden usar para el diagnóstico los perfiles de flujo de la arteria pulmonar, los radios aorta:pulmonar, el Doppler tisular derecho, la presencia de hipertrofia ventricular derecha, aplanamiento septal y el indice de función miocárdica derecha (tei), donde se ha establecido un valor de 0,25 como punto de corte predictivo con una sensibilidad del 78% y una especificidad del 80%.!

La severidad de la hipertensión se ha categorizado, basado en las medidas Doppler como:1. Leve: 35-50 mmHg; velocidad máxima de regurgitación tricuspídea entre 2,9-3,5 m/seg. !

2. Moderada: 51-75 mmHg; 3,6-4,3 m/seg!


3. Severa: > 75 mmHg; > 4,3 m/seg.!

El perfil del flujo visto con el Doppler espectral de una hipertensión pulmonar muestran un rápido tiempo de aceleración sistólica. El perfil del flujo se categoriza en tres grupos:!

Tipo 1: Un flujo simétrico normal Tipo 2: Un flujo con rápida aceleración (<80 ms), asimétrico hacia la izquierda Tipo 3: Un flujo de rápida aceleración con una muesca notoria en la desaceleración, debida a un cierre temprano parcial de la válvula pulmonar (figura 19).!

Deben realizarse otros exámenes de laboratorio para encontrar la causa primaria de la hipertensión. En un 28% de los casos hay hipoxemia moderada a severa que se refleja en la presencia de glóbulos rojos nucleados.!

!MANEJO!!La hipertensión pulmonar es un reflejo de anormalidades vasculares que redundan en hipertrofia de la capa media vascular, proliferación intima y disminución de la adaptabilidad vascular. La meta es tratar la enfermedad de base. En caso de necesitar terapia directa se usa Sildenafil (0,5-2 mg/kg BID) que es un inhibidor de la fosfodiesterasa V que causa vasodilatación arterial pulmonar. Actúa elevando los niveles de cGMP que produce vasodilatación mediada por incremento de la actividad del oxido nítrico.!

El uso de diuréticos para tratar la falla izquierda pude ser contraproducente ya que disminuye la pre-carga del VD, y puede además disminuir la fluidez de las secreciones bronquiales. Los bronco dilatadores derivados de la metil xantina pueden ser útiles en algunos pacientes. Se ha visto que la teofilina mejora la contracción diafragmática y reduce la fatiga respiratoria, además que la bronco dilatación disminuye la tendencia al colapso traqueal y bronquial (20 mg/kg BID, teofilina de liberación sostenida).


Figura 19

Recientemente se ha observado mejoría con el uso de pimobendan, que es un inhibidor de la fosfodiesterasa 3 con efectos inotrópicos positivos y vasodilatadores.!

PRONOSTICO!!La sobre vida va de 8 a 734 días. Si el perro sobrevive la primera semana de tratamiento la probabilidad de vida a los 3 meses es del 95%, un 84% de vida a los 6 meses y 73% a un año.!


PERICARDIOPATIAS!!El problema más común es la acumulación excesiva de fluido en la cavidad pericárdica. Esto es más común en perros que en gatos. En estos últimos es común verla como efecto de las peritonitis infecciosas felinas. Los tumores son relativamente infrecuentes en perros y muy raros en gatos. La hernia peritoneo pericárdica es la malformación congénita más común en perros y gatos.!!EFUSIONES PERICARDICAS!!

La mayoría son sanguinolentas o sero-sanguinolentas y pueden ser neoplásicas o idiopáticas. Las efusiones hemorrágicas tienen una gravedad específica y una concentración de proteínas alta. En citología usualmente se observan gran cantidad de hematíes y de células mesoteliales reactivas. Ocasionalmente se pueden ver células neoplásicas e inflamatorias. Tiende a no coagular a menos que la hemorragia sea

reciente.!!Los tumores que más comúnmente causan efusiones de este tipo son los hemangiosarcomas, los tumores de la base del corazón (los quemodectomas son los más comunes) y los mesoteliomas (figura 20). Los hemangiosarcomas tienden a aparecen en el apéndice auricular derecho. !!Las efusiones idiopáticas ocurren con mayor frecuencia en perros de razas grandes como los Golden Retrievers y los Pastores Alemanes, y son más comunes en perros de edad media, entre los 6 y 7 años.!!Página � de �27 31

Las efusiones por transudados son claras, con gravedad específica y contenido de proteínas bajos, tienden a aparecer por insuficiencia cardiaca congestiva o por hernias peritoneo pericárdicas. También se pueden dar por hipo albuminemia, quistes pericárdicos o toxemias que alteren la permeabilidad vascular, como la uremia.!!Las efusiones por exudados aparecen lechosas, sero sanguinolentas o sero fibrinosas, con altos contenidos de células nucleadas y concentraciones de proteínas muy altas. Son muy raras en perros y en gatos y se dan por infecciones que usualmente son extensiones de otras infecciones en estructuras adyacentes. Se ha reportado efusiones exudativas estériles en leptospirosis, distemper canino y en toxoplasmosis y peritonitis infecciosa felina en gatos. También se ha reportado en uremias crónicas.!!Las efusiones pericardicas cuando son lo suficientemente serias o si el acumulo es muy agudo, empeoran la función cardiaca por restringir el llenado ventricular. Esta condición se conoce como Tamponamiento Cardiaco. Con el tiempo la fibrosis que se forma y el engrosamiento del mismo pericardio van empeorando la condición. Independiente de los signos cardiacos, efusiones muy grandes pueden causar disfagia o regurgitación junto con disnea y tos.!!Cuando la presión intra pericárdica se eleva por encima de las presiones diastólicas, se produce el tamponamiento cardiaco. Por lo tanto se ve comprometido el llenado ventricular, principalmente del derecho donde las presiones diastólicas son más bajas. Esta disminución del llenado conduce por un lado a un bajo gasto cardiaco y por otro lado a un incremento de las presiones venosas sistémicas, lo que genera congestión sistémica y efusiones (ascitis). Cuando el gasto cardiaco falla se activan los mecanismos compensatorios tanto agudos como crónicos. También, el incremento de las presiones disminuye la perfusión coronaria lo que con el tiempo empeora la función


Figura 20

sistólica y diastólica. Con el tiempo se desarrolla además shock cardiogénico debido al bajo gasto, a la hipotensión y baja perfusión tisular. !!La velocidad de acumulación de fluidos y la distensibilidad del pericardio determinan cuan rápido se desarrollan los signos clínicos.!!Este problema causa una variación exagerada de la

p r e s i ó n arterial durante las fases respiratorias, generando pulsos paradójicos. Durante la inspiración se disminuye la presión tanto intra pericárdica como del atrio derecho, lo que facilita el retorno venoso y el flujo sanguíneo pulmonar; al mismo tiempo el llenado izquierdo se reduce ya que el pulmón tienen más sangre y el septo se curva hacia la izquierda. Por estas razones disminuye la presión arterial durante la inspiración. !!De todo lo anterior se deducen los signos clínicos que están relacionados al bajo gasto cardiaco izquierdo y a la congestión derecha. Antes de que se desarrolle ascitis es común observar intolerancia al ejercicio, inapetencia y signos gastrointestinales. Y en casos crónicos se observa caquexia. Si el acumulo de fluidos es agudo se desarrolla muy rápido shock y muerte, con signos de edema pulmonar, distensión yugular e hipotensión sin los signos clásicos de efusión pleural, ascitis y cardiomegalia en radiología.!Es muy común escuchar los sonidos cardiacos apagados y el choque precordial débil. Si hay efusión pleural se escuchan los sonidos respiratorios apagados ventralmente. !!DIAGNOSTICO!!En radiología se observa el agrandamiento de la silueta cardiaca (figura 21), que debe diferenciarse de cardiomiopatía dilatada o de displasia tricuspídea. Pueden verse


Figura 21

distensión de la vena cava caudal, efusión pleural, hepatomegalia y ascitis. Si hay tumores pueden causar desviación o agrandamiento mediastínico (figura 21). !A la electrocardiografía es común observar alternancia eléctrica, microvoltaje, y desviación del segmento ST. !

La ecocardiografía es muy sensible para la detección de pequeños volúmenes acumulados y para documentar neoplasias. Se puede ver el acumulo de fluidos así como el movimiento anormal producido por la presión que se ejerce sobre el músculo cardiaco, principalmente sobre el atrio y ventrículo derecho. Compresión diastólica a t r ia l y ocas iona lmente vent r icu la r son característicos de esta enfermedad. !

!MANEJO!!El uso de diuréticos y vasodilatadores está contraindicado ya que reducen aún mas el gasto cardiaco y exacerban la hipotensión al disminuir la precarga. Los inotropos positivos no funcionan ya que este no es un problema de contractilidad. Se recomienda hacer pericardiocentesis para aliviar el tamponamiento además de tener cierta utilidad diagnóstica. Esta se realiza bajo sedación dependiendo del estado del animal y de su temperamento. Es importante tener un monitor cardiaco durante el procedimiento. Se realiza al lado derecho para minimizar el riesgo de trauma pulmonar y coronario. No se necesita guiar la aguja con ultrasonido a menos que la efusión sea pequeña. Se puede usar un catéter intra venoso fenestrado de ante mano numero 14 a 20 de al menos 2 pulgadas de largo, dependiendo del tamaño del paciente. Al catéter se le fija un tubo de extensión para la manipulación del fluido que sale sin tener que mover el catéter. Debe ponerse una válvula de 3 vías entre el tubo y la jeringa de colección. La piel debe prepararse quirúrgicamente entre el 3o y 7o espacio intercostal y desde el esternón a la unión costo condral. Se palpa dónde el pulso se siente más fuerte, usualmente entre el 4o y el 6o espacio intercostal. Ocasionalmente se usa


Figura 22

anestesia local en las capas superficiales donde se hará una pequeña incisión para favorecer el paso del catéter. Hay que tener cuidado de evitar los vasos intercostales que están caudales a cada costilla. Debe recolectarse el fluido en tubos de muestra inicialmente para su estudio bacteriológico y citológico. Debe drenarse la mayor cantidad de fluido posible.!Si se punza el miocardio inadvertidamente se pueden observar complejos ventriculares prematuros que usualmente son auto limitantes cuando se retira la aguja. No es común lacerar las coronarias y como complicación secundaria puede causarse laceración pulmonar durante el procedimiento. Otra posible complicación es contaminación pericárdica o miocárdica o la diseminación de células neoplásicas.!!Las efusiones recurren el 64% de los casos y deben ser tratadas con pericardiectomia sub total. Hemos tenido recurrencias de llenado pericárdico luego de 4 a 6 meses de realizado el primer procedimiento. Y posterior a la cirugía hemos tenido una sobrevida de 6 a 10 meses en muy buenas condiciones físicas.!


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