edema cerebral

Articulo de revisión EDEMA CEREBRAL 11-Feb-11

El edema tiene su origen en el desplaza-miento anormal del agua y electrolitos de la luz del vaso hacia el cerebro o viceversa.

Cuando la PPC se reduce llega una cantidad menor de sangre y

un circulo vicioso, que finalmente causa daño neuronal irreversible, como se observa en la figura 7.

TIPOS DE EDEMA CEREBRALEl edema cerebral se define como el aumento del contenido de agua en el tejido cerebral. Como se recordará, el tejido cerebral contiene 75 % de agua, de tal forma, que la formación de edema incrementará significativamente el volumen del tejido cerebral, que en condiciones normales representa 86% del contenido intracraneal. Se han descrito varios tipos de edema los cuales están relacionados con la integridad de la barrera hematoencefálica (BHE). El cuadro 8 muestra los diferentes tipos de edema cerebral y las alteraciones relacionadas con el desplazamiento de líquidos a través de la BHE. El edema tiene su origen en el desplazamiento anormal del agua y electrolitos de la luz del vaso hacia el cerebro o viceversa, y depende de los gradientes osmóticos, de la presión hidrostática y de la presión coloidosmótica. Así, cuando aumentamos la osmolaridad intravascular con la administración de manitol, se produce un flujo de agua del tejido cerebral hacia la luz del vaso y el edema disminuye. El tipo de edema cerebral más común es el vasogénico, el cual se caracteriza por la ruptura de la BHE, con salida de plasma y proteínas del interior de los vasos hacia el tejido cerebral, principalmente hacia la sustancia blanca, diseminándose extracelularmente entre los diferentes tractos fibrosos.

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http://www.drscope.com/pac/anestesia-1/c3/an1c3_p22.htm#cuadro8

http://www.drscope.com/pac/anestesia-1/c3/an1c3_p22.htm#fig7


nutrientes al cerebro. El organismo lleva a cabo un mecanismo de com

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pensación, a través de un aumento de la PAM por arriba de 90 mm Hg (po

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r ejemplo, 120 mm Hg), entonces tendríamos:

PPC=PAM-PIC 80

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= 120-40

Se debe recordar que el FSC normal es de 50 ml/100g/mi

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n. Cuando disminuye a 18 ml/100g/min, el trazado ECG se hace plano y

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cuando es de 10 ml/100g/min (equivalente a una PPC de 20 mm Hg), el d

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año al tejido cerebral es irreversible. Los ajustes fisiológicos

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restablecen temporalmente la PPC y tienen una acción limitada, ya q

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ue al aumentar el VSC, producen nuevo aumento de la PIC. De continua

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r sucediéndose estos cambios, se llega a un estado terminal, cuya ví

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a final común es la isquemia cerebral, acidosis y pérdida de la autorr

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egulación del FSC. Perdida la autorregulación, el FSC sigue pa

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sivamente las fluctuaciones de la PAM, y una pequeña disminución d

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e ésta puede causar una isquemia cerebral total. Recordemos que la

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autorregulación del FSC se mantiene normal con una PAM entre 50 y 15

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0 mm Hg. La interrelación entre el FSC, PAM y PIC se muestra en la figu

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ra 7. La disminución de la PPC conduce a isquemia cerebral y al d

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esarrollo de edema cerebral, el cual a su vez ocasiona un aumento mayo

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r de la PIC, y una disminución más acentuada del FSC, generándose a

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sí

Figura 7. Fisiopatología de la hipertensión intracraneal por edema cerebral

Cuadro 8. Tipos de edema cerebral

Tipos de edema Alteración primaria en loscompartimientos líquidos

Citotóxico Paso de líquido del espacio extracelular alintracelular

Vasogénico Paso de líquido del compartimientointravascular al extracelular

Intersticial Paso de LCR al espacio extracelular

Hiperémico Aumento del volumen intravascular

Fuente original del articulo :http://www.drscope.com/pac/anestesia-1/c3/an1c3_p23.htm

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Al aumentar la PAM, aumenta el gradiente de presión y en consecuencia aumenta el edema. Este tipo de edema es característico del TCE, de las enfermedades inflamatorias, de los tumores cerebrales y de la encefalopatía hipertensiva. En el edema citotóxico, el paso del líquido se da del espacio extracelular al intracelular, por tanto, se caracteriza por sobrehidratación del tejido cerebral. Este tipo de edema se presenta por isquemia o hipoxia. La BHE se mantiene intacta debido a que la alteración se localiza a nivel de la permeabilidad de las membranas celulares. El edema intersticial se caracteriza por ruptura de la BHE entre el LCR y el tejido cerebral, pasando LCR a la sustancia blanca y al tejido intersticial. El edema intersticial se presenta cuando hay una hidrocefalia aguda con sobredistensión de los ventrículos.

TRATAMIENTO DEL EDEMA CEREBRAL

Se han empleado varios esquemas terapéuticos en el tratamiento del edema cerebral; mencionamos a continuación los siguientes: 1. Diuréticos. Se utilizan diuréticos osmóticos como el manitol y diuréticos de asa como la furosemida. El más utilizado es el manitol; este agente no atraviesa la BHE y tiene además como propiedades farmacológicas, aumentar la presión osmótica intravascular con producción de un flujo de agua libre del tejido cerebral al espacio intravascular, lo cual disminuye el volumen del cerebro. El manitol también produce una disminución de la viscosidad sanguínea con mejoría del transporte de oxígeno a los tejidos, que se acompaña de vasoconstricción leve refleja que puede contribuir al descenso de la PIC. En el pasado se empleaban dosis de manitol de 1 a 2 g/kg, sin embargo, dosis menores de 0.25 a 0.5 g/kg, producen el mismo beneficio terapéutico con menos efectos adversos y complicaciones. Se sugiere administrar la dosis correspondiente de manitol en un tiempo de 15 a 20 minutos con la finalidad de evitar un efecto de rebote (aumento de la PIC). La furosemida es otro diurético que inhibe la reabsorción de agua en los túbulos proximal y distal y en el asa de Henle. Además, la furosemida tiene acciones en el SNC que incluyen la inhibición de la

anhidrasa carbónica y disminución de la producción del LCR. La dosis recomendada de furosemida es de 0.5 a 1 mg/kg en bolo IV. Cuando se combina el manitol y la furosemida, se obtiene una potenciación del efecto diurético, pero debe tenerse cuidado pues es más probable que ocurra una alteración hidroelectrolítica. 2. Glucocorticoides. Estos agentes son ampliamente utilizados. La seguridad y eficacia de la dexametasona está plenamente demostrada en el control del edema producido por tumores (edema vasogénico); la dosis establecida es de 0.5 a 1

Se utilizan diuréti

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mg/kg/día 3. Otros métodos Incluyen la hiperventilación, manteniendo niveles de PaCO2 entre 25 y 30 mmHg, con lo cual se consigue un máximo de reducción de la PIC. La hiperventilación es una medida muy útil en las primeras 24 horas, pero después de 48 horas pierde su efectividad. Otra medida complementaria es favorecer el drenaje venoso cerebral, elevando la cabeza de 15 a 30 grados. El tiopental y la lidocaína son fármacos muy eficaces en neuroanestesia, ya que ejercen acciones vasoconstrictoras, disminuyen el volumen sanguíneo cerebral (VSC) y reducen el consumo de oxígeno cerebral (protección cerebral). En casos extremos la reducción del volumen del LCR puede ser lograda colocando un drenaje externo del LCR (ventriculostomía), o por medio de una derivación en los casos de hidrocefalia. También se puede lograr la reducción de la velocidad de producción del LCR, mediante agentes como la acetazolamida, esteroides, manitol y ouabaína. Finalmente, si no queda otro recurso la descompresión quirúrgica está indicada. En cuanto al monitoreo de la PIC las técnicas más utilizadas son las que registran la PIC mediante procedimientos intracraneanos, como la colocación de un catéter ventricular, el cual se adapta a un transductor calibrado a cero a nivel del orificio del oído externo. Otra técnica consiste en la colocación de un tornillo, el cual se adapta a un transductor. El tornillo se coloca en el hueso frontal alejado 3 cm de la línea media y por delante de la sutura coronal. Otra forma de acceder a la medición y registro de la PIC, es mediante la utilización de un monitor extradural, a través de una pequeña trepanación para instalar un sensor el cual se

cos

osmóticos como el manitol y diuréticos de asa como la

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adapta a un transductor. furosemida.

En cuanto al monitoreo de la PIC las técn

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icas más utilizadas son las que registran la PIC median

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procedimientos intracraneanos.

Fuente del articulo: http://www.drscope.com/pac/anestesia-1/c3/an1c3_p23.htm

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