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Prise en charge d’un traumatisme crânien
Dr J . KANSAO SAU COCHIN
Université paris V
Dr J . KANSAO SAU COCHIN 2
Epidémiologie des TC
200 000 TCC
Graves: 5% (glasgow < 9) pris en charge par le SMU-unité de soins spécifiques
Non Graves: 95% 5 à 10 % des consultations d’urgences dans les SAU
Causes principales :
AVP (60%): 4ème cause de mortalité et d’invalidité
Chutes (33%)
Agressions
Traumatismes domestiques
Loisirs
Alcool
GRAVITE appréciée par l’Echelle de Glasgow
(ouverture des yeux, réponse verbale et réponse motrice)
Léger (GSC=15)
Mineur (13-14)
Modéré (9-12)
Sévère (3-8)
Dr J . KANSAO SAU COCHIN 3
Dr J . KANSAO SAU COCHIN 4
Physiopathologie
Lésion anatomique primaire
Lésion cérébrale secondaire Ischémie cérébrale
Désordre métabolique
Désordre hémodynamique
HIC et ACSOS
Dr J . KANSAO SAU COCHIN 5
Oedème Cytotoxique
Oedème Cytotoxique
Vasodilalatation
Hématome
PPC
Hypertension IntraCrânienne
Ischémie Cérébrale
Oedème Vasogènique
HIC et ACSOS
Hypercapnie
Hypotension
Hypoxémie
Hypocapnie
Œdème intertisciel
Œdème hypoosmotique
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Flux sanguin cérébral Flux sanguin cérébral
Dr J.KANSAO SAU COCHIN
Dr J . KANSAO SAU COCHIN 7
Dr J . KANSAO SAU COCHIN 8
Oedème vasogénique Oedème Vasogénique
Atteinte de la Barrière Hémato-Encéphalique
Eau , ions et proteïnes s’infiltrent dans l’espace interstitiel
Dr J.KANSAO SAU COCHIN
Dr J . KANSAO SAU COCHIN 9
Oedème cytotoxique
Oedème Cytotoxique II Ischémie neuronale
Déficit cellulaire en ATP et Perte intégrité de la barrière cytoplasmique
Entrée massive d’eau et électrolytes cytotoxique
Dr J.KANSAO SAU COCHIN
Dr J . KANSAO SAU COCHIN 10
URGENTISTE
Tu ne « guériras » pas un TCG en pré-hospitalier
Tu prendras les mesures visant à prévenir sa dégradation
Tu l’adresseras dans les meilleurs délais et dans les meilleures
conditions vers l’hôpital le plus adapté
La PIC, c’est bien joli, mais Tu n’en dispose pas en pré-hop, ni
au SAU, par contre, Tu dois te souvenir de l’équation
Ton objectif sera la prévention des
ACSOS
PPC = PAM – PIC
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TAXINOMIE DES TC
Le degrés d’altération de la conscience fixe le degrés de sévérité d’un TC
TC léger GSC > 13 / 15
TC moyen GSC < 13 et > 8
TC grave GSC < 8
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Mécanisme lésionnel : AVP ? impact, force inertie, hauteur…
Terrain : Personne âgé , toxique + , trouble de hémostase
Trépied vital + paramètres essentiels
Conscience PCI , durée +++ , GSC < 8 = intubation
GSC [ 3, 7 (nociception+), 10 (DTS) -15 ]
Examen neurologique
déficit moteur => atteinte focale
tonus : hypertonie => péjoratif pupilles et RPM : anisocorie / réactivité / mydriase DTS
S’affranchir de lésion cervicale
osseuse , vasculaire et du risque médullaire (score ASIA) => collier cervical systématique
Évaluation de la gravité d’un TC (1)
Dr J . KANSAO SAU COCHIN 13
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Rechercher systématiquement un traumatisme du rachis cervical
Dr J . KANSAO SAU COCHIN 15
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règle de prédiction clinique utile à la prescription
rationnelle de Rx de la colonne cervicale
Stiell IG, Clement CM, McKnight RD et coll.
The Canadian C-Spine Rule
versus
the NEXUS Low-Risk Criteria in Patients with Trauma.
N Engl J Med, 2003 ; 349 : 2510-8
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CRITERES CANADIAN C-SPINE RULES (CCR)
Facteur de (haut) risque nécessitant Radiographie .Age > 65 ans
.Mécanismes à risques*
.Paresthésies des extrémités
Facteur de (bas) risque autorisant
l’évaluation de la mobilité de la colonne cervicale .Simple collision
.Station assise aux urgences
.Consultation personnelle aux urgences
.Douleur cervicale différée
.Palpation indolore de la ligne des épineuses
Rotation crânio-cervicale active 45° gauche / droite
Pas de Radiographie
Radiographie
•Mécanismes à risque .Chute >1 m ou > 5 marches
.Choc axial sur la tête(plongeon)
.AVP cinétique ++(> 100 km/h)
.AVP + tonneaux
.AVP + éjection véhicule
.AVP incluant véhicule de loisir à moteur
.AVP incluant cycliste
NON
OUI
OUI
OUI
NON
NON
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NEXUS (National Emergency X-Radiography Utilization Study )
Critères de faible probabilité de lésion cervicale
Conscience normale / G15
Déficit neurologique focal < 0
Intoxication associée < 0
Douleur du rachis cervical < 0 ligne apophyses épineuses libre
contracture para-cervicale < 0
Absence de douleur distractive
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Évaluation clinique
Conscience normale GSC 15
Absence de signe neurologique focal
Absence intoxication
Absence de lésion associée
Palpation épineuses indolore
Point appel cervical isolé Ou
Examen clinique peu fiable
Nécessité TDM pour une autre région Ou
Patient à risques ++
Clichés standards
F /P /B.O
Pas imagerie radiographique
Normaux Lésions / doute
Scanner cervical complet
Cranio-C1/C2 + C7/T1
Décharge du patient ( Bilan dynamique à distance si indication + )
Normal Lésions
Avis spécialisé
Hospitalisation
Uncus Pédicule Epineuse
RACHIS CERVICAL INFERIEUR FACE
Sémiologie Rachis Cervical Profil
C2 : Anneau de Harris
Interruption anneau de Harris
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ASIA Score American spinal injury association
Dr J . KANSAO SAU COCHIN 26
Classification de MASTERS du TC selon son risque évolutif pour optimiser : - la prise en charge médicale - et la demande de TDM cérébrale
Prévention et traitement des A.C.S.O.S +++
Éliminer :
- fracture basilaire (ecchymoses mastoïdienne /péri-orbitaire) - fracture du massif facial (LEFORT) - écoulement de LCR (otoliquorrhée, rhinorrhée, hémorragie) - plaie crânio-faciale
Bilan des lésions sous-claviculaires associées :
- thoraco-abdominale - et segmentaire des membres
Évaluation de la gravité d’un TC (2)
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Groupe 1
(risque faible)
Groupe 2
(risque modéré)
Groupe 3
(risque élevé)
G15
Patient asymptomatique
Céphalalgique
Sensation de vertige
Hématome , plaie , contusion ou
abrasion du scalp
Absence de signe Groupe 2 & 3
PCI / II
Céphalées progressives
Intoxication (OH / drogue)
Comitialité post TC
Vomissements
Amnésie post-TC
Polytraumatisé
Lésions faciales sévères
Signe de Fracture basilaire
Fracture + dépression ou
lésion pénétrante
Hémophile /AVK
Personne âgée > 65ans
Traumatisme > claviculaire
G13
Altération conscience
( cause toxique
et comitiale exclus )
Signes neurologiques focaux
Plaie pénétrante
Embarrure
Classification de Masters
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INDICATION DE TDM ?
Dr J . KANSAO SAU COCHIN 29
Groupe 1
(risque faible)
G15
Patient asymptomatique
Céphalalgique
Sensation de vertige
Hématome , plaie , contusion
ou abrasion du scalp
Absence de signe du Groupe 2 & 3
Pas de TDM
I N D I C A T I O N
Dr J . KANSAO SAU COCHIN 30
Groupe 2
(risque modéré) PC I / II
Céphalées progressives
Intoxication (OH / drogue)
Comitialité post TC
Vomissements
Amnésie post-TC
Polytraumatisé
Lésions faciales sévères
Signe de Fracture basilaire
Fracture + dépression ou
lésion pénétrante
Hémophile / AVK
Personne âgée > 65ans
Traumatisme au dessus claviculaires
TDM +
Télétransmission +Avis neurochirurgie ?
I N D I C A T I O N
Dr J . KANSAO SAU COCHIN 31
Groupe 3
(risque élevé)
G13
Altération conscience
( cause toxique et comitiale exclus )
Signes neurologiques focaux
Plaie pénétrante
Embarrure
TDM +++
Transfert neurochirurgie
« grande garde ou réseau »
I N D I C A T I O N
Dr J . KANSAO SAU COCHIN 32 JAMA ,September 28,2005-vol 294 ,N°.12
Dr J . KANSAO SAU COCHIN 33
LA PROTEINE S100B
Caractéristiques :
Petite protéine dimérique (21 KD),
synthétisée sélectivement par les cellules astrogliales,
Régulation du taux de calcium libre intracellulaire,
Possède une activité neurotrophique.
Intérêt de la S100B en biologie clinique:
- Vasculaire
- Traumatique
Présente dans les fluides biologiques (LCR, sang et urine)
Augmentation significative de sa concentration au cours d’une lésion
du tissu cérébrale :
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Protéine S100B
biomarqueur des lésions cérébrales à la phase aigue
biotraceur prédictif de l’évolution des lésions cérébrales « Syndrome post commotionel »
Troubles cognitifs à M 12 plus fréquent chez les patients ayant présenté des concentrations importantes de la protéine S100B
à l’admission par rapport à un groupe contrôle.
Importance de la détermination précoce de la concentration plasmatique
de la P.S100 B et son intégration parmi les autres éléments de diagnostic
But: Apprécier la gravité du traumatisme et son évolution à court /long terme
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ACSOS Agression Cérébrale Secondaire Origine Systémique
HYPOTENSION ARTERIELLE ( PAS < 90mm hg )
HYPOXEMIE ( Pao2 < 60 mm hg )
HYPERCAPNIE ( PaCo2 > 45 mm hg )
HYPOCAPNIE ( PaCO2< 35 mm hg )
ANEMIE ( Hte < 30 % )
HYPERTENSION ARTERIELLE
HYPERTHERMIE ( T ° > 38° )
HYPERGLYCEMIE ( > 12 mmol )
HYPONATREMIE
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ACSOS
Agression Cérébrale Secondaire Origine Systemique
ETIOLOGIE
HYPOTENSION ARTERIELLE
( PAS < 90mm hg )
Hémorragie
Atteinte médullaire
sédation excessive
Insuffisance cardiaque
HYPOXEMIE
( Pao2 < 60 mm hg )
Hypoventilation (trouble de la commande)
Traumatisme thoracique
Inhalation bronchique
Obstruction des voies aériennes
HYPERCAPNIE ( PaCo2 > 45 mm hg ) Hypoventilation alvéolaire
HYPOCAPNIE ( PaCO2< 35 mm hg ) Hyperventilation spontanée ou induite
ANEMIE ( Hte < 30 % ) Saignement interne ou extériorisé
(traumatisme associé , plaie du scalp ,etc - )
HYPERTENSION ARTERIELLE Douleur
(insuffisance analgésie /de sédation)
HYPERTHERMIE ( T ° > 38° )
Hypermétabolisme
Réponse au stress
Infections
HYPERGLYCEMIE ( > 12 mmol ) Perfusion de SG
Réponse au stress
HYPONATREMIE Remplissage avec soluté hypotonique
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Événements intracrâniens
Etiologies
HTIC
Hématomes
Brain swelling II vasodilatation
Œdème
Hydrocéphalie
Vasospasme Hémorragie méningée traumatique?
Épilepsie Lésion cérébrale corticale
Infections
Fracture basilaire
Fracture ouverte +plaie pénétrante de la boîte crânienne
Agressions Cérébrales Origine Intracrânienne
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TDM Cérébrale
Révèle les lésions cérébrales
Évalue le pronostic
Oriente la prise en charge
Sauf impératif (G<13) à pratiquer à H4-6
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Artefacts - mouvements - proximité de os
Tronc cérébral
Fosse postérieure
Examen trop précoce
Limites du TDM Cérébrale
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Lésions parenchymateuses
- lésions axonales diffuses
- contusions / attritions / hématomes
- oedème cérébral
Lésions extra-cérébrales
- HM
- HED
- HSD
Lésions vasculaires
Sémiologie
TDM Cérébrale
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Homme de 71 ans AVP 1 HSD, 2 HED, 3 HIP, HM Mattiello JA, Munz, M. N Engl J Med 2001,344:580
1 2
3
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HSD aigu
HSD chronique
HSD rupture des veines corticales lors de ébranlement cérébral
arachnoïde < lentille bi-concave < dure mère
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Temporo-Parietal +++
Intervalle libre
Hyperdensité Bi-Convexe
en regard Fracture
Effet de masse
HED dure mère < sang < voûte crânienne
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Brain swelling
Oedème cérébral diffus
Écrasement VL
Mannitol 20% +++
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Contusions hémorragiques J1
Dr J . KANSAO SAU COCHIN 46
Hémorragie méningée
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TDM cérébrale
d’une dissection carotidienne
Dr J . KANSAO SAU COCHIN 48
En prèsence d'un TDM cerebral n'expliquant pas l‘etat clinique (sg localisation+) Un bilan angiographique doit être pratiqué à la recherche
d'une dissection carotidienne ou vertébrale
Dr J . KANSAO SAU COCHIN 49
IRM séquence T1 axial Hématome en hypersignal excentré
de la paroi de ACIG Angio IRM Hématome suspendu de ACIG
Flux résiduel en amont et en aval
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Représentation Schématique des différentes formes
de Dissection Carotidienne extra-crânienne
Aspect artériel
Normal Occlusif Sténosant Anévrysmal
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H.E.D symptomatique ou précoce
H.S.D déplacement ligne médiane > 5 mm
Hématome ou contusion intracérébrale : - volume > 15 ml - déplacement ligne médiane > 5 mm - écrasement citerne de la base. Embarrure fermée compressive : - épaisseur > 5 mm - déplacement de la ligne médiane > 5 mm. HIC justifiant drainage LCR ventriculaire
Indications de Transfert en Neurochirurgie
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Fracture du massif facial Classification de LEFORT
LEFORT I LEFORT II LEFORT III
Dr J . KANSAO SAU COCHIN 53
Dr J . KANSAO SAU COCHIN 54
Dr J . KANSAO SAU COCHIN 55
Fracture du plancher de orbite
Dr J . KANSAO SAU COCHIN 56
Rocher Traversé par :
Artère carotide interne VII et VIII
Fracture du Rocher
Otoliquorrhée ? Otorragie ?
Paralysie faciale ?
Dr J . KANSAO SAU COCHIN 57
Fracture Saignement
Côte 125 mL
Vertèbre 250 mL
Humérus 500 mL
Tibia - Scalp 1000 mL
Fémur 2000 mL
Bassin 500 à 5000 mL
B. Vivien, O. Langeron, B. Riou.. EMC 36-725-C-50 (2004).
Évaluation du risque de déperdition sanguine post-traumatique
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Impressions vx
Trait de fracture Embarrure des os de la voûte
Radiographie du crâne?
Dr J . KANSAO SAU COCHIN 59
Hématose optimale SpO2 > 95 % NormoCapnie PaCO2 = 35 mmHg Hémodynamique correcte PAM > 90 mmHg (PAS 120)
VVP = S.Physiologique (SSIsotonique)
S.Glucose délétère en situation ischémique ou hypoxie neuro-métabolisé en lactate => acidose
les solutés de remplissage : SSI puis macromolcules versus salés hypertoniques ? => effets hémodynamiques favorables (PA, débit cardiaque, transport d'oxygène) et ceci pour des (small volume ressuscitation)
=> effets rhéologiques cérébraux favorables :augmentation du DSC + apport d'oxygène au tissu cérébral par diminution des résistances vasculaires cérébrales
Si la PAM < 90 mm Hg malgré remplissage => utilisation catécholamines à effet alpha-adrénergique justifiée médicament de choix = noradrénaline
Stratégie thérapeutique
Dr J . KANSAO SAU COCHIN 60
Dr J . KANSAO SAU COCHIN 61
Pression Intra Crânienne
La PIC, c’est bien joli, mais on n’en dispose pas en pré-hop, ni dans nos SAU
Par contre, on doit se souvenir de l’équation : PPC = PAM – PIC
=> PPC dépend de 2 paramètres sur lesquels ( PAM ++) on a une possibilité d’action
La PIC augmente par hypoxie, hypercapnie, acidose, agitation, douleur, hyperthermie..
La PAM diminue par hypovolémie, sédation excessive...
La PPC doit être > 70 mmHg
=> PAM doit être > 90 mm Hg et suppose que la PIC est # de 20 mm Hg ou plus
Cependant la valeur de la PIC dans la période précoce du TC est inconnue et on suppose
en général, qu’une fois corrigés les troubles ventilatoires, les poussées de PIC surviennent
plus tard dans l’évolution du traumatisme crânien
Dr J . KANSAO SAU COCHIN 62
Stratégie therapeutique
Agitation et comitialité II => BZDP
Prévenir gêne au retour veineux , tête dans l’axe , collier cervical non compressif
Corticoïdes inutile / sans effet sur oedème cérébral post-traumatique aigu
HSHC => HSD Chronique 30 mg / jour
Barbituriques neuroprotecteur ? (aucune preuve)
Mannitol 20% signe engagement + + (mydriase ) en prévision d‘un geste neuro-chirurgical
Normothermique
Normoglycémique
Dr J . KANSAO SAU COCHIN 63
Intubation et Ventilation contrôlée
GCS < 8
GCS > 7 avec agitation ou dégradation conscience ou atteinte respiratoire associée Intubation => immobilisation cervicale « in line »
Crash induction
Séquence des drogues utilisées 1 : Hypnotique en fonction hémodynamique:
instable ou doute => Etomidate 0.4mg/kg iv (1amp/ 70kg)
stable => Etomidate ou Thiopental (nesdonal) 4mg/kg
ou Propofol ( diprivan) 2mg/kg
2 : Succinylcholine (celocurine) 1mg/kg iv (1 amp/ 70kg)
Manœuvre de Sellick
Entretien de la sédation *à préparer avant l’Intubation *afin de relayer immédiatement l’Induction *et éviter agitation , toux , désadaptation au respirateur => augmentation PIC
Midazolam (hypnovel ) 5 à 15 mg/h
Fentanyl 150 à 200 Ug/h
Dr J . KANSAO SAU COCHIN 64
Madame, Monsieur, Vous venez d'être victime d'un traumatisme crânien à priori bénin . Vous avez été examiné par le Dr J.KANSAO . Il n‘y a pas lieu de réaliser une radiographie , ni d’autre examen complémentaire , ni de poursuivre une hospitalisation .
Il convient toutefois de vous surveiller pendant quelques jours . Cette surveillance sera effectuée au mieux par vous-même ou votre entourage . L'apparition de : - maux de tête, douleur du cou, - somnolence, - trouble de la conscience, - vomissements, - difficultés à bouger un bras ou une jambe, - sensation anormale d'un membre, - trouble de la vision, - démarche anormale ou ébrieuse, - perte de connaissance, - comportement anormal,
doit vous faire regagner l'hôpital rapidement pour y être examiné. Nous vous recommandons pendant quelques jours de : - de ne pas rester seul, - d'éviter tout effort violent, - d'éviter la conduite de véhicule ,
Au moindre doute, vous pouvez toujours appeler votre médecin traitant ou consulter dans un service d'urgence qui est à votre disposition 24 H/24.
Dr J . KANSAO SAU COCHIN 65
ROLE DE L'IDE
ROLE DE L'INTERNE/SENIOR
TRI 1: S.A.U.V TRI 2 , 3 : BOX Collier cervical systématique Nb: retrait décision médicale++ Scope PA , FC, FR, T° , Sao2 ,Hgt EVA + protocole douleur VVP: sérum physiologique 1l/24h ECG Biologie selon contexte: -NFS , hémostase -Toxiques :alcoolémie , drogues ,HbCo -Iono VAT ( tétanos quick test si doute )
Mécanisme Trépied vital Glasgow, diamètre pupillaire Masters :
•Masters 1 : asymptomatique, céphalées, sensations ébrieuses, hématome, blessure ou abrasion du scalp, absence de signes des groupes 2 et 3 •Masters 2 : PCI , céphalées progressives, intoxication associée, anamnèse imprécise, crise comitiale, vomissements, amnésie post traumatique, polytraumatisme, lésions faciales sévères associées, signes de fracture basilaire, possibilité de fracture avec dépression ou lésion pénétrante, enfant de moins de 2 ans •Masters 3 : Altération de la conscience avec Glasgow<13/15, signes neurologiques focaux, diminution progressive de l'état de conscience, plaie pénétrante, embarrure probable.
Si Masters 2,3 : TDM cerebral +++ Appel imagerie voie rapide tél rouge Télétransmission si indication neurochirurugicale selon protocole de transfert Parrage plaie du scalp au préalable Brancardage médicalisé si M3 Prévenir Rea 12521 si M3 ACSOS +++ Traumatisme cervical +++ ( os , vx , médullaire:ASIA ) Fracture basilaire , massif facial (Lefort) Lésions associées Sujet agé ou malaise à l'origine TC, quelque soit Masters, chercher :
•une syncope d'origine cardio-vasculaire •une comitialité •une hypoglycémie •une intoxication médicamenteuse, éthylique,HbCo
Dr J . KANSAO SAU COCHIN 66
Méconnaissance des lésions associées
TC =Groupe de Masters ?
ACSOS +++
TC = T.Rachis Cervical ? TC sujet âgé
cause médicale ?
Groupe 1
Groupe 2
Groupe 3
CONCLUSION
Dr J . KANSAO SAU COCHIN 67
Merci