Semergen. 2011;37(4):207—210

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SITUACIONES CLÍNICAS

Mielitis transversa por herpes zóster

M. Sainz-Maza Aparicioa,∗, A. Ramos Martínb y C. Sánchez Oteroc

a Medicina de Familia, EAP Puerta Bonita II, Centro de Salud Guayaba, Área 11 de Atención Primaria, Madrid, Espanab Medicina de Familia, Inspectora Médica, Sevilla, Espanac Medicina de Familia, Centro de Salud Los Rosales, Área 11 de Atención Primaria, Madrid, Espana

Recibido el 18 de enero de 2010; aceptado el 11 de febrero de 2010Disponible en Internet el 23 de febrero de 2011

PALABRAS CLAVEHerpes zóster;Mielitis;VIH

Resumen La infección por el virus varicela-zóster es relativamente frecuente en la poblacióngeneral. Habitualmente el diagnóstico clínico es sencillo y no suele precisar estudios comple-mentarios. En algunos casos, detrás de esta infección subyace un estado de inmunodepresión,como una diabetes, tratamientos inmunosupresores, corticoides, pacientes trasplantados,infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), etc.

Presentamos un caso en el que la infección por el virus varicela-zóster ha ido mucho más alláde las manifestaciones cutáneas, desarrollando alteraciones neurológicas severas, que sirvieroncomo guía para diagnosticar una infección por el VIH subyacente.© 2010 Elsevier España, S.L. y SEMERGEN. Todos los derechos reservados.

KEYWORDSHerpes zoster;Myelitis;HIV

Transverse myelitis due to herpes zoster

Abstract Infection due to varicella-zoster virus is relatively common in the general population.The clinical diagnosis is usually straightforward and does not require complementary studies to

confirm it. In some cases, there is an underlying condition behind this infection, such as an immu-nosuppressive disorder, diabetes, immunosuppressant treatments, corticoids, transplants, etc.

We present a case in which an infection due varicella-zoster virus went further than just cuta-neous signs, developing severe neurological alterations, that served as a guide to the diagnosis

ing H. and

an infection due to underly© 2010 Elsevier España, S.L

Introducción

El virus varicela-zóster (VVZ) pertenece a la familia Herpes-viridae. Es responsable de una enfermedad exantemática

∗ Autor para correspondencia.Correo electrónico: msaizmazaa@medynet.com

(M. Sainz-Maza Aparicio).

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1138-3593/$ – see front matter © 2010 Elsevier España, S.L. y SEMERGENdoi:10.1016/j.semerg.2010.12.001

IV.SEMERGEN. All rights reserved.

n los ninos, y del herpes zóster en el adulto. Se transmitetravés de secreciones respiratorias o por contacto con la

iel.La forma más frecuente de presentación es la cutánea.

n Atención Primaria podemos encontrar el típico exan-

ema de la varicela (frecuente en la edad pediátrica), oesiones cutáneas a modo de exantema papulovesicular, queroducen sensaciones disestésicas y comezón. Se estimaue cerca de un 20% de la población general presentará

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lguna infección cutánea por herpes zóster a lo largo suida.

Entre las complicaciones neurológicas que puede pro-ucir este virus se encuentran la neuralgia postherpética,a meningoencefalitis herpética, la mielitis transversa1, laarálisis de pares craneales, la debilidad muscular y los tras-ornos sensitivos, entre otras.

Presentamos un caso en el que la afectación cutánea porerpes zóster se acompanó de semiología neurológica (mie-itis transversa), la cual supuso el signo de alarma que llevól diagnóstico de infección por el virus de inmunodeficienciaumana (VIH) en el paciente. La mielitis transversa por zós-er es una complicación relativamente rara en el pacientenfectado por el VIH.

aso clínico

e trata de un varón de 45 anos, fumador de 10 paquetes deigarrillos/ano, bebedor de 80 g/día de etanol, ex consumi-or de drogas por vía parenteral (heroína) hasta los 29 anose edad y psoriasis en placas que acudió a la consulta con dis-reto dolor y comezón en región dorsal y lumbar izquierdas,in observarse lesiones cutáneas.

El paciente consultó de nuevo a los 15 días por per-istencia de las molestias torácicas encontrándose en eseomento escasas papulovesículas de distribución meta-érica en territorio de la metámera D7 compatibles con

nfección por zóster. Se pautó tratamiento con sulfato deinc tópico y valaciclovir oral.

Se revisó al paciente al mes del inicio de los síntomasse comprobó un aumento de las lesiones papulovesicula-

es a pesar del tratamiento pautado. El paciente comentabaue en los últimos 15 días había ido notando acorchamientoe ambas piernas, y cierta tendencia a arrastrar la piernazquierda y tropezar constantemente.

En la exploración se objetivó un buen estado general,ensión arterial de 100/80 mm Hg, una temperatura axi-ar de 37 ◦C. Lesiones multimetaméricas características delaricela-zóster en hemitórax izquierdo, y alguna de recienteparición en el derecho, así como signos de reagudizacióne su psoriasis, de predominio palmoplantar.

Presentaba pulsos carotídeos normales, sin soplos y noe palpaban adenopatías ni bocio. Tórax simétrico, con aus-ultación cardíaca y pulmonar normales. Abdomen: blandodepresible, no doloroso a la palpación, sin masas. Borde

epático a 2 cm de reborde costal. Extremidades superio-es e inferiores normales, sin edemas, con pulsos periféricosatentes.

En cuanto a la exploración neurológica, las funcionesorticales y los pares craneales eran normales. La explora-ión motora evidenciaba discreta hipotonía de extremidadnferior izquierda y paresia crural izquierda. En la explo-ación sensitiva se hallaba una aparente disminución de laensibilidad propioceptiva y del tacto fino en hemicuerpo yxtremidad inferior izquierda, con discreta pérdida de sensi-ilidad termoalgésica contralateral. Sistema extrapiramidal

cerebelo normales.

Ante estas alteraciones neurológicas, se derivó alaciente al hospital bajo la sospecha diagnóstica de mie-itis transversa en probable relación con infección viral porerpes zóster.

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M. Sainz-Maza Aparicio et al

Durante el ingreso se confirmaron los hallazgos de laxploración física y el paciente comenzó a sufrir episodiose incontinencia urinaria y brotes de diarrea inespecíficos.

xploraciones complementarias

e realizaron pruebas serológicas frente a virus hepa-otropos, enterovirus, citomegalovirus (CMV), virus depstein-Barr (VEB), así como Mycoplasma, Bartonella yeishmania; siendo positivas a virus de hepatitis B y C asíomo para el VIH.

Se realizó un estudio inmunológico del paciente encon-rándose un recuento absoluto de CD4 de 42 céls./�l, y laarga viral de 17.800 copias, lo que indica una inmunode-resión severa. No tenía realizadas serologías previas deIH.

La punción lumbar mostró un proteinograma e índice IgGormales (0,54). La tinción de Gram y cultivo en líquido cefa-orraquídeo (LCR) para microorganismos fueron negativosTreponema pallidum, Toxoplasma gondii, etc). Se solicitóeacción en cadena de polimerasa (PCR) frente a virus vari-ela zóster en LCR, siendo el resultado positivo.

Pruebas de imagen: TAC craneal normal. La resonanciaagnética (RM) craneal y cérvico-dorsal con gadolinio puso

n evidencia una lesión hipercaptante en región dorsal supe-ior (D5-D6), y otra de menor tamano a nivel de D9. A los3 días se repitió esta prueba, persistiendo la hipercapta-ión en la región D5-D6, aunque se observaba una discretaisminución del tamano de las lesiones.

Se realizó electromiograma (EMG) con estudio de con-ucción del nervio peroneo que fue normal.

En el fondo de ojo se descartaron lesiones por CMV o VVZ.

mpresión diagnóstica

ielitis aguda por zóster D5-D6 y D9, en paciente con infec-ión por VIH en estadio B3.

volución

e inició tratamiento con aciclovir intravenoso para las lesio-es dermatológicas por herpes zóster diseminado a dosis0 mg/kg/8 h durante 2 semanas, así como 3 pulsos deetilprednisolona a dosis 500 mg/bolo. Se inicia terapia

ntirretroviral de gran actividad (TARGA).El paciente mejoró de forma lentamente progresiva de

u déficit neurológico, siendo capaz al alta de ponerse enie y caminar. En el momento actual persiste un discretoéficit extensor del pie izquierdo así como un severo dolore origen neuropático de difícil control.

esultados y discusión

ras la primoinfección por el VVZ, el virus permanece quies-ente en el ganglio dorsal, y ante distintos estímulos se

ctiva produciendo las típicas lesiones cutáneas. Suele sernilateral, limitado a la región metamérica. Las lesionesor herpes zóster son más frecuentes en aquellas zonas enas que las lesiones por varicela fueron más consistentestórax, cuello y cabeza). La reactivación del VVZ es más fre-

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Mielitis transversa por herpes zóster

cuente en individuos con inmunodepresión: trasplantados,diabéticos, pacientes sometidos a corticoterapia o inmuno-supresores, ancianos, ninos con cáncer o sida, entre otras2.

Las lesiones cutáneas aparecen durante un período de 2o 3 días, transformándose posteriormente en pústulas concostra y curan en un plazo de 10 a 14 días. En los pacientescon inmunodeficiencia severa, los brotes papulovesiculosospueden persistir más allá de 2 semanas, llegando a la fasede costra en un mes o más.

En el ámbito de atención primaria es más frecuenteque las lesiones por este virus aparezcan en pacientes noinmunodeprimidos, ya que la mayoría de los pacientes inmu-nodeprimidos son atendidos en atención especializada. Sinembargo, la detección de las lesiones cutáneas por herpeszóster puede ser un signo de alarma que nos haga sospecharinmunodeficiencia.

El riesgo para un paciente seropositivo de presentarinfección por herpes zóster es 15 veces superior al de unpaciente seronegativo. Alrededor de un 10% de los pacien-tes con sida tendrán un episodio de herpes zóster a lo largode su vida. Sin embargo, la infección por herpes zóster solose considera definitoria de enfermedad sida cuando es reci-divante.

Solo el 1-4% de los individuos no inmunodeprimidos ten-drá recurrencia por herpes zóster; mientras que en losindividuos con sida, la recurrencia tras infección cutá-nea por VVZ acontece en el 19-27% de los casos3. Cuandose llega al diagnóstico a partir de una infección herpé-tica, la mayoría de los pacientes presentan entre 200-400CD4/mm3.

Las complicaciones más frecuentes del herpes zóster sonlas dermatológicas, oftálmicas y neurológicas.

En los pacientes con sida son frecuentes las lesiones dise-minadas (afectan a más de 3 dermatomas simultáneamenteo cuyo recuento es superior a 20 lesiones no relacionadas conel dermatoma afectado inicialmente), así como las lesionescrónicas y/o ulceradas.

El VVZ puede cronificarse en los pacientes con sida, yaparecer lesiones resistentes al tratamiento con aciclovir yantirretrovirales. La diseminación del VVZ ocurre en un 26%de los pacientes con sida con lesiones extensas, y puede sercausante de la muerte del paciente.

El herpes oftálmico afecta a las ramas oftálmicas del ner-vio trigémino produciendo lesiones papulovesiculosas queposteriormente se transformarán en costra. Un 10-17% delas infecciones por zóster ocurren en el territorio del nerviotrigémino. De estas, entre el 50 y el 89% desarrollarán com-plicaciones oculares como disminución de la agudeza visual,queratitis, neuralgia postherpética, etc. La más severa deellas es la retinitis necrosante, que se asocia a inmunodepre-sión severa (< 200 CD4). La infección por VVZ es responsabledel 2-4% de todas las enfermedades neurológicas de lospacientes con sida. Las afecciones neurológicas más fre-cuentes son la leucoencefalitis multifocal, la ventriculitis,la meningomielorradiculitis, mielitis necrosante focal, y lavasculitis e infarto de arterias leptomeníngeas. Estas com-plicaciones pueden ocurrir incluso en ausencia de afeccióncutánea.

La presencia de lesiones cutáneas herpéticas conevolución tórpida y aparición progresiva de nuevaslesiones multimetaméricas debe hacernos sospechar inmu-nodepresión. En este caso el paciente además tenía

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ntecedentes previos de adicción a drogas por vía paren-eral.

La serología VIH resultó positiva, y el estudio de sub-oblaciones linfocitarias y carga viral demostraron que serataba de un individuo con inmunodepresión severa (infec-ión por VIH en estadio B3).

El hallazgo de una paresia moderada en extremidad infe-ior izquierda con hiperreflexia, Babinski bilateral y fuerzaonservada bilateralmente, junto con un nivel sensitivoefinido en D7, define semiológicamente el síndrome derown-Séquard, y la mielitis transversa.

Los criterios diagnósticos para mielitis aguda transversancluyen: aparición de déficit motor e incontinencia, alcan-ando un empeoramiento máximo a las 4 semanas del inicioel cuadro, pérdida sensitiva bilateral segmentaria y ausen-ia de compresión o enfermedad sistémica4.

Las mielopatías transversas subagudas pueden deberse atiología inmune5, enfermedad sistémica (lupus eritematosoistémico, síndrome de Sjögren, etc.), parainfecciosas6,ecundarias a radiación, a infarto medular o idiopáticas.a etiología de las enfermedades de la médula espinal sexpone en la tabla 1.

En el caso de este paciente, debemos pensar en el diag-óstico diferencial de enfermedades neurológicas propias dea seroconversión VIH, que pueden asociarse a mielitis trans-ersa, como la leucoencefalopatía fulminante, el síndromeemejante a esclerosis múltiple, etc.7.

Las mielopatías secundarias a isquemia alcanzan suáxima severidad en menos de 4 h. El paciente llevaba

arios días de evolución e iba empeorando progresivamente,o que hacía improbable esta etiología. De todas formas,ada la severidad de este cuadro clínico, lo primero queebe hacerse es derivar al paciente al servicio de urgencias.l diagnóstico rápido y preciso nos puede ayudar a detec-ar y tratar posibles síndromes compresivos medulares, asíomo distinguir las mielitis idiopáticas de las secundarias aactores o enfermedades previamente conocidos8.

El diagnóstico de mielopatía transversa aguda requiereemostrar que existe inflamación de la médula espinal. Lasruebas diagnósticas más empleadas para el diagnóstico sonl análisis del LCR tras punción lumbar, y la RM con gado-inio. La pleocitosis de LCR, o un incremento en el títuloe IgG en el mismo, son confirmatorios de inflamación ena médula espinal. La RM muestra aumento de captacióne la médula afectada. A la semana del inicio del cua-ro clínico se repiten los estudios para valorar los posiblesambios.

Aunque el índice IgG en el LCR fue normal en esteaciente, la RM sí demostró un aumento de captación en D5-6 y D9, sin afectación del sistema nervioso central (SNC).

En el momento en que se realizó la RM, no se detectaronlteraciones compatibles con procesos autoinmunes del SNComo la esclerosis múltiple. La mielitis aguda transversauede ser el síntoma de presentación de la esclerosis múl-iple, y a su vez, haber sido precedida de alguna infeccióniral.

La persistencia de captación en la RM, tras tratamientoon corticoides, no descartaba un proceso expansivo de tipo

lioma medular. El EMG con estudio de conducción peroneaescartó, en un primer instante, afectación periférica neu-omuscular. En caso de duda, se debe realizar biopsia de laédula espinal8.

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Tabla 1 Trastornos tratables de la médula espinal.

Por compresión- Neoplasias epidurales, intradurales o intramedulares- Absceso epidural- Hemorragia epidural- Espondilosis cervical- Hernia discal- Compresión postraumática por fractura o

desplazamiento de vértebras o hemorragia

Origen vascular- Malformación arteriovenosa- Síndrome antifosfolípidos y otros estados de

hipercoagulación

Causas inflamatorias- Esclerosis múltiple- Neuromielitis óptica- Mielitis transversa- Sarcoidosis- Vasculitis

Origen infeccioso- Virus: varicela zóster, herpes simple, citomegalovirus,

virus linfotropico de células T humano, etc.- Bacterias y micobacterias: Borrelia, Listeria, sífilis y

otros- Mycoplasma pneumoniae- Parásitos: esquistosomiasis, toxoplasmosis

Factores propios del desarrollo- Siringomielia- Meningomielocele- Síndrome de compresión medular

Metabolopatías- Deficiencia de vitamina B12 (degeneración combinada

subaguda)- Deficiencia de cobre

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Fuente: Harrison. Principios de Medicina Interna. 17.a edición.México DF: McGRAW-HILL, 2009.

Ya que la mielitis transversa guarda relación temporal cona infección herpética, antes de realizar biopsia, convieneescartar el origen infeccioso de la misma.

Existen algunos rasgos clínicos que sugieren el origennfeccioso de la mielitis transversa aguda como fiebre,eningismo, presencia de exantema cutáneo, infección sis-

émica concurrente (neumonía o diarrea), inmunosupresión,nfección genital recurrente, dolor toracorradicular con o sin

esículas compatible con radiculitis por zóster, adenopatías,tc.8.

El período de tiempo que transcurre desde la infecciónasta la instauración de la mielitis es similar en la mieli-is infecciosa y la post-infecciosa. El intervalo medio de las

M. Sainz-Maza Aparicio et al

ielitis parainfecciosas es de 9 ± 6 días. Se estima en 10 díasara la infección por Mycoplasma, y 12 para la infección porHZ4.

El diagnóstico de mielitis transversa infecciosa requiereemostrar la presencia de infección en la médula espi-al: presencia del virus en LCR, o positividad de laCR4.

Nuestro paciente no presenta un índice IgG significativo,uizás por la propia inmunodepresión que presentaba, peroa PCR en LCR demostró la presencia del VVZ en la médulaspinal.

La presencia de focalidad neurológica, y más aún conntecedentes de un proceso infeccioso, debe ponernosn alerta, ya que en la evolución de estos procesos esmportante realizar una intervención precoz para mejo-ar el pronóstico9. Debemos remitir a muchos de estosacientes para ser evaluados de manera urgente por uneurólogo, para definir bien el cuadro neurológico y reali-ar estudios complementarios no disponibles desde atenciónrimaria.

La infección por VIH generalmente se detecta ante análi-is de rutina, pero aún hay casos en las que se diagnostica aravés de otros cuadros infecciosos (neumonía, lúes, zós-er, etc.). Debemos ofrecer el cribado de la infección aodos los pacientes que lo soliciten, así como a los pacienteson conductas de riesgo actuales o previas, para intentar elbordaje precoz de la infección y evitar las complicacionesropias de ésta.

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