disturbios hemodinamicos

DISTÚRBIOS DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS, HEMODINÂMICOS,

TROMBOSE E CHOQUETROMBOSE E CHOQUETROMBOSE E CHOQUETROMBOSE E CHOQUE

Júlio Cezar Merlin, M.Sc.Júlio Cezar Merlin, M.Sc.Universidade PositivoUniversidade Positivo

HEMOSTASIAHEMOSTASIA

•• CONCEITOCONCEITO–– FenômenoFenômeno fisiológico,fisiológico, dinâmicodinâmico queque mantémmantém oosanguesangue fluídofluído nono interiorinterior dosdos vasosvasos ee impedeimpede aasuasua saídasaída parapara osos tecidostecidos vizinhosvizinhos..

–– EquilíbrioEquilíbrio dependedepende dede váriosvários fatoresfatores::–– EquilíbrioEquilíbrio dependedepende dede váriosvários fatoresfatores::•• VascularesVasculares•• PlaquetáriosPlaquetários•• CoagulantesCoagulantes ee anticoagulantesanticoagulantes•• FibrinolíticosFibrinolíticos•• PressãoPressão ee velocidadevelocidade dodo fluxofluxo sanguíneosanguíneo nosnos vasosvasos


•• MECANISMOS DA HEMOSTASIAMECANISMOS DA HEMOSTASIA

–– HEMOSTASIA PRIMÁRIAHEMOSTASIA PRIMÁRIA–– HEMOSTASIA PRIMÁRIAHEMOSTASIA PRIMÁRIA

–– HEMOSTASIA SECUNDÁRIAHEMOSTASIA SECUNDÁRIA


•• HEMOSTASIA PRIMÁRIA HEMOSTASIA PRIMÁRIA –– Depende somente dos vasos e das plaquetasDepende somente dos vasos e das plaquetas

–– Lesão vascular Lesão vascular –– Exposição do subExposição do sub--endotélioendotélio

–– Ativação plaquetária Ativação plaquetária –– ADESÃO E ADESÃO E –– Ativação plaquetária Ativação plaquetária –– ADESÃO E ADESÃO E AGREGAÇÃOAGREGAÇÃO•• Liberação de cálcio, serotonina, enzimas Liberação de cálcio, serotonina, enzimas proteolíticas, ADP, fosfolipases, prostaciclinas, proteolíticas, ADP, fosfolipases, prostaciclinas, tromboxane A2 (derivado do ácido araquidônico), tromboxane A2 (derivado do ácido araquidônico), FvW, fibrinogênioFvW, fibrinogênio


•• HEMOSTASIA SECUNDÁRIAHEMOSTASIA SECUNDÁRIA

–– VIA INTRÍNSECAVIA INTRÍNSECA–– VIA INTRÍNSECAVIA INTRÍNSECA

–– VIA EXTRÍNSECAVIA EXTRÍNSECA

–– VIA COMUMVIA COMUM


•• VIA EXTRÍNSECAVIA EXTRÍNSECA–– Fator VII (plasmático) + FT (tromboplastina) Fator VII (plasmático) + FT (tromboplastina) ––ativam diretamente o fator Xativam diretamente o fator Xativam diretamente o fator Xativam diretamente o fator X

–– Mecanismo rápido Mecanismo rápido –– menores quantidades de menores quantidades de trombinatrombina

–– Agem sobre os fatores V e VIII Agem sobre os fatores V e VIII –– acelera a via acelera a via intrínsecaintrínseca


•• VIA INTRÍNSECAVIA INTRÍNSECA–– Ativação por contato com superfícies carregadas Ativação por contato com superfícies carregadas negativamentenegativamente

–– Componentes do plasma: préComponentes do plasma: pré--calicreína (serinocalicreína (serino--–– Componentes do plasma: préComponentes do plasma: pré--calicreína (serinocalicreína (serino--protease) e cininogênio de alto peso molecular protease) e cininogênio de alto peso molecular (co(co--fator não enzimático)fator não enzimático)

–– IniciaInicia--se pela ativação do Fator XII (Fator se pela ativação do Fator XII (Fator contato) contato) –– via comum via comum –– produção de trombina e produção de trombina e fibrina (mais consistente)fibrina (mais consistente)


•• CONCEITOS ATUAISCONCEITOS ATUAIS–– Vias Intrínsecas e Extrínsecas não funcionam Vias Intrínsecas e Extrínsecas não funcionam independentemente independentemente –– ausência de distinção ausência de distinção clara entre ambosclara entre ambosclara entre ambosclara entre ambos

–– Associado principalmente a 3 complexos Associado principalmente a 3 complexos enzimáticos próenzimáticos pró--coagulantes coagulantes –– envolvem serinoenvolvem serino--proteases dependentes da vitamina K proteases dependentes da vitamina K --associados a coassociados a co--fatores V e VIII de membranas fatores V e VIII de membranas contendo fosfolipídeoscontendo fosfolipídeos


–– os componentes biológicos para o fosfolipídeos: os componentes biológicos para o fosfolipídeos: tecidos vasculares lesados, células inflamatórias tecidos vasculares lesados, células inflamatórias e principalmente plaquetas (membranas)e principalmente plaquetas (membranas)

–– Células endoteliais e monócitos podem Células endoteliais e monócitos podem expressar FT em condições de lesão endotelial expressar FT em condições de lesão endotelial expressar FT em condições de lesão endotelial expressar FT em condições de lesão endotelial ou estímulos específicos ou estímulos específicos –– endotoxinas e endotoxinas e citocinas (ILcitocinas (IL--1, TNF1, TNF--alfa)alfa)

–– O complexo FT + FVII O complexo FT + FVII •• Ativa fator X e IXAtiva fator X e IX•• AutoAuto--ativa Fator VIIativa Fator VII


•• MECANISMOS REGULADORES DA MECANISMOS REGULADORES DA COAGULAÇÃO SANGUÍNEACOAGULAÇÃO SANGUÍNEA–– Controle das proteinases próControle das proteinases pró--coagulantes coagulantes ––ANTICOAGULANTES NATURAISANTICOAGULANTES NATURAISANTICOAGULANTES NATURAISANTICOAGULANTES NATURAIS

–– Evita formação inadequada e excessiva de Evita formação inadequada e excessiva de fibrina fibrina

–– Evita oclusão vascularEvita oclusão vascular


•• TFPI (tissue factor pathway inhibitor):TFPI (tissue factor pathway inhibitor):–– Produzido pelas células endoteliaisProduzido pelas células endoteliais–– Produzido pelas células endoteliaisProduzido pelas células endoteliais

–– Inibe complexo VIIa/FTInibe complexo VIIa/FT

–– Inibe Fator Xa Inibe Fator Xa –– limita a formação de IXalimita a formação de IXa


•• PROTEÍNA “S” e PROTEÍNA “C”PROTEÍNA “S” e PROTEÍNA “C”–– Ativação Ativação –– ligaliga--se ao seu receptor no endotélio se ao seu receptor no endotélio (EPCR (EPCR –– endothelial PC receptor)endothelial PC receptor)(EPCR (EPCR –– endothelial PC receptor)endothelial PC receptor)

–– Ativado após a ligação da trombina ao seu Ativado após a ligação da trombina ao seu receptor endotelial receptor endotelial –– TROMBOMODULINATROMBOMODULINA

–– PC cliva e inativa os Fatores Va e VIIIaPC cliva e inativa os Fatores Va e VIIIa

–– PS potencializa essa inativaçãoPS potencializa essa inativação


•• TROMBINATROMBINA–– EM EXCESSO: função próEM EXCESSO: função pró--coagulantecoagulante

–– PEQUENAS QUANTIDADES: potente PEQUENAS QUANTIDADES: potente –– PEQUENAS QUANTIDADES: potente PEQUENAS QUANTIDADES: potente anticoagulante anticoagulante –– sua ligação a TM evento chave sua ligação a TM evento chave para a ativação da via inibitória da PCpara a ativação da via inibitória da PC


•• ANTITROMBINA III (AT III)ANTITROMBINA III (AT III)–– Inibidor primário da trombinaInibidor primário da trombina–– Efeito inibitório em diversas enzimas da Efeito inibitório em diversas enzimas da coagulação tais como: IXa, Xa, XIacoagulação tais como: IXa, Xa, XIa

–– Acelera a dissociação do complexo VIIa/FT Acelera a dissociação do complexo VIIa/FT ––impede a sua reassociaçãoimpede a sua reassociação

–– Elimina qualquer atividade próElimina qualquer atividade pró--coagulante coagulante excessiva ou indesejávelexcessiva ou indesejável

–– HeparanHeparan--sulfato sulfato –– acelera ação da AT III acelera ação da AT III (Heparina)(Heparina)


•• AVALIAÇÃO LABORATORIAL DA AVALIAÇÃO LABORATORIAL DA HEMOSTASIAHEMOSTASIA

•• Objetivos:Objetivos:–– Identificar causasIdentificar causas–– Identificar causasIdentificar causas

–– Definir intensidade do defeito da hemostasia em Definir intensidade do defeito da hemostasia em doenças hemorrágicas e trombóticasdoenças hemorrágicas e trombóticas

–– Monitorização terapêutica antiMonitorização terapêutica anti--trombóticatrombótica


•• CLASSIFICAÇÃO DOS TESTES CLASSIFICAÇÃO DOS TESTES LABORATORIAISLABORATORIAIS

–– HEMOSTASIA PRIMÁRIAHEMOSTASIA PRIMÁRIA–– HEMOSTASIA PRIMÁRIAHEMOSTASIA PRIMÁRIA

–– COAGULAÇÃO PROPRIAMENTE DITACOAGULAÇÃO PROPRIAMENTE DITA

–– SISTEMAS REGULADORESSISTEMAS REGULADORES

–– FIBRINÓLISEFIBRINÓLISE


•• HEMOSTASIA PRIMÁRIAHEMOSTASIA PRIMÁRIA–– Envolve a avaliação da interação das plaquetas Envolve a avaliação da interação das plaquetas com componentes do endotélio vascular e com componentes do endotélio vascular e com componentes do endotélio vascular e com componentes do endotélio vascular e proteínas plasmáticasproteínas plasmáticas•• Tempo de sangramentoTempo de sangramento

•• Contagem de plaquetasContagem de plaquetas

•• Retração do coáguloRetração do coágulo


•• COAGULAÇÃO SANGUÍNEACOAGULAÇÃO SANGUÍNEA–– BaseiaBaseia--se no estudo dos componentes se no estudo dos componentes plasmáticos ou fatores de coagulaçãoplasmáticos ou fatores de coagulação•• TEMPO DE PROTROMBINA (TP)TEMPO DE PROTROMBINA (TP) –– fatores da via fatores da via extrínseca e da via comum extrínseca e da via comum –– é dependente do nível é dependente do nível extrínseca e da via comum extrínseca e da via comum –– é dependente do nível é dependente do nível dos fatores vitamina K dependentes (II, VII, IX e X) dos fatores vitamina K dependentes (II, VII, IX e X) –– RNI/(ISI) RNI/(ISI) –– controle de terapêutica com controle de terapêutica com cumarínicoscumarínicos

•• TEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL TEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ATIVADO (TTPA)ATIVADO (TTPA) –– fatores da via intrínseca e da fatores da via intrínseca e da via comum via comum –– controle da terapêutica com heparinacontrole da terapêutica com heparina


•• ANTICOAGULANTE LÚPICOANTICOAGULANTE LÚPICO –– anticorpo dirigido anticorpo dirigido contra proteínas que se ligam a fosfolipídeoscontra proteínas que se ligam a fosfolipídeos

•• TEMPO DE TROMBINA (TT)TEMPO DE TROMBINA (TT) –– influenciado pela influenciado pela concentração de fibrinogênio e inibidores da concentração de fibrinogênio e inibidores da concentração de fibrinogênio e inibidores da concentração de fibrinogênio e inibidores da formação de fibrina (heparina)formação de fibrina (heparina)

•• FIBRINOGÊNIOFIBRINOGÊNIO

•• DOSAGENS INDIVIDUAIS DE FATORESDOSAGENS INDIVIDUAIS DE FATORES


•• SISTEMAS REGULADORES DA SISTEMAS REGULADORES DA COAGULAÇÃOCOAGULAÇÃO

•• ANTITROMBINA IIIANTITROMBINA III•• ANTITROMBINA IIIANTITROMBINA III

•• DOSAGEM DE PROTEÍNA “C”DOSAGEM DE PROTEÍNA “C”

•• DOSAGEM DE PROTEÍNA “S”DOSAGEM DE PROTEÍNA “S”


•• DOENÇAS ASSOCIADAS AOS DOENÇAS ASSOCIADAS AOS DISTÚRBIOS DA COAGULAÇÃODISTÚRBIOS DA COAGULAÇÃO

–– DOENÇA HEMORRÁGICASDOENÇA HEMORRÁGICAS

–– DOENÇAS TROMBÓTICASDOENÇAS TROMBÓTICAS

disturbios hemodinamicos

Documents

fator xativam

superfcies carregadas

cido araquidnico

tromboxane a2 derivado

enzimas liberao

enzimas proteolticas

vias intrnsecas

peso molecular protease