DISTURBIOS RESPIRATORIOS

Dra. Marga López Contreras

Fisiología 2008

ALTERACIONESRESPIRATORIAS

> CO2 < CO2

[ H] > ÁC CARBÓNICO

< [H]< ÁC CARBONICO

< PHACIDOSIS

RESPIRATORIA

PHALCALOSIS

RESPIRATORIA

ACIDOSIS RESPIRATORIA

• Desorden clínico caracterizado por pH y aumento PCO2 (hipercapnia) variable de HCO3-

ACIDOSIS RESPIRATORIA

• Metabolismo endógeno : 15,000 mmol CO2/día

• [H+] amortiguadores intracelulares : Hb

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

H2CO3 + Hb HHb + HCO3-

CONTROL DE LA VENTILACION

• Estímulo fisiológico para la respiración PO2 (hipoxemia) PCO2 arterial.

• CO2 Quimioreceptores centrales

• O2 Quimiorreceptores periféricos (cuerpos carotídeos)

• El pH influencia la respuesta ventilatoria en hipoxemia.

Ventilación minuto: 1-4 L por cada 1 mmHg que PCO2

DESARROLLO DE HIPERCAPNEA

• La acidosis respiratoria es debido a una reducción en la ventilación efectiva alveolar y no a producción de CO2.

• Dinámica respiratoria reducida

• Disfunción neuromuscular

CAUSAS DE ACIDOSIS RESPIRATORIA

• AGUDAS• OBSTRUCCION AEREA• Aspiración por vómitos o cuerpo

extraño, laringoespasmo, broncoespasmo, obstrucción apnea-sueño

• DEPRESION DEL CENTRO RESP : anestesia grl, sobredosis sedantes, infarto o trauma cerebral, apnea-sueño central

• CATASTROFE CIRCULATORIA: arresto cardíaco, EAP

• DEFECTSO NEUROMUSCULARES

cordotomía cervical,tétanos, botulismo, Guillian Barré, crisis miastenia gravis, parálisis hipokalémica espástica familiar, polimiosistis, drogas: curare, succinilcolina, aminoglicósidos,organofosforados

DEFECTOS RESTRICTIVOS: Neumotórax, hemotórax, tórax inestable, neumonitis severa, ARDS, Enf. Memb. Hialina

HIPOVENTILACION MECANICA

• CRONICAS

• OBSTRUCCION AEREA: EPOC (BRONQUITIS, ENFISEMA)

• DEPRESION CENTRO RESP: Sobredosis de sedantes crónico, hipoventilación primaria alveolar,Sind. Obesidad-hipoventilación, tumor cerebral, poliomielitis bulbar

• DEFECTOS NEUROMUSCULARES:Polimiositis, esclerosis múltiple, distrofia muscular, ELA, parálisis disfragmática, mixedema, enf. Miopática,

• DEFECTOS RESTRICTIVOS: Artritis espinal, xifoescoliosis, fibrotórax, hidrotórax, fibrosis intersticial, Mov. Diafragma, neumonitis prolongada, obesidad

ACIDOSIS RESPIRATORIA HCO3 EXTRACEL

11%

37%

14%

29%

6%3%

?

Na+ H+

K+ H+

HCO3- Cl-

Lac + H+ HLac

Pr- + H+ HPr

Mecanismos oamortiguación

97% Bufferintracelular

3% BufferExtracelular

RESPUESTA AL AUMENTO PCO2

PCO2

AMORTIGUACIONINTRACELULAR

EXCRECION RENAL H+

10 A 30 MINUTOS HORAS A DIAS

Reabsorción de HCO3-Reabsorción de HCO3-

Producción renal de Bicarbonato:Producción renal de Bicarbonato:

CUADRO CLINICO

• SNC: Agudas: Cefalea, ansiedad, confusión. Psicosis, estupor, coma. Crónico: efecto narcótico, mioclonus, asterixis, aumento de Pº intracerebral.

• CARDIOVASCULAR: Vasodilatación periférica, Cambios en la resistencia pulmonar y conductividad cardíaca.

• RENAL: Incrementa amoníaco, secreción de H+, excreción neta de ácidos, la capacidad de reabsorción de HCO3- en TP, secreción de K+, sin causar hipokalemia.

•

DIAGNOSTICO ACIDOSIS RESPIRATORIA

• PCO2 con pH Dx acidosis respiratoria, pero la compensación renal no es igual en aguda y crónica

• Aguda: HCO3- entre 24- 29 meq/l

TRATAMIENTO ACIDOSIS RESPIRATORIA

• Control de la enfermedad de fondo, broncodilatadores o corticoesteroides, ventilación mecánica.

• Administración de HCO3Na, debe evitarse,

• Trometamina.

ALCALOSIS RESPIRATORIA

ALCALOSIS RESPIRATORIA

• Es un disturbio clínico caracterizado por pH arterial, H+ y PCO2 (Hipocapnia) y una reducción variable de HCO3- en el plasma.

CAUSAS DE ALCALOSIS RESPIRATORIA

• HIPOXEMIA: Enf. Pulmonaer: Neumonía, fibrosis intersticial, EAP. ICC. Hipotensión, anemia severa, residencia en la altura.

• Enfermedad pulmonar

• Estimulación directa del centro respiratorio: Hiperventilación psicógena o voluntaria, falla hepática,

septicemia a gram (-), intoxicación salicilatos, post corrección de acidosis metabólica.

Emabarazo y fase luteal del ciclo menstrual

Desórdenes neurológicos; ACV, tumores pontinos

• Ventilación mecánica

CUADRO CLINICO ALCALOSIS RESPIRATORIA

• Hipocapnia• SNC: Flujo sanguíneo cerebral, alteración del sensorio, confusión

con predisposición a convulsiones. Parestesias de extremidades y circunferencia oral , espasmo carpo pedal, contracturas, síncope.

• CV: GC al inicio luego , caída de la resistencia vascular periférica, arritmias supraventriculares y ventriculares.

• Metabólico: producción de ácidos orgánicos (láctico y cítrico), en alcalosis respiratoria aguda puede aumentar el anion gap.

• Renal: capacidad de reabsorción de HCO3- e inhibe transitoriamente la excreción neta de ácidos. Disminuye la concentración de fosfatos plasmàtico

DIAGNOSTICO

• Taquipnea, medir el pH alcalino y ver HCO3- y PCO2. EJ:

pH arterial = 7.48

PCO2 = 20 mmHg

[HCO3-] = 16 meq/L

¿Alcalosis respiratoria aguda o crónica?

TRATAMIENTO

• Tratamiento de la enfermedad de fondo.

• No hay razones para usar depresores respiratorios ni administración de ácidos,

• Alcalosis respiratoria aguda hacer respirar en un bolsa de papel.

DESORDENES ACIDO BASE MIXTOS

DIAGNOSTICO

• 1º PASO: Identificar el disturbio mas obvio , evaluando el pH, PCO2, [HCO3-]

• 2º PASO: Aplicar las fórmulas para la compensación esperada para el disturbio e identificar el 2º distrubio ¿Es la compensación para este disturbio apropiado?

• 3º PASO: Cálculo del anion gap. El valor normal es 8-16 meq/L