aula 10 - disturbios hemodinamicos

8/16/2019 Aula 10 - Disturbios Hemodinamicos

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Profª Esp Rayssa Castro

FACULDADE DE IMPERATRIZ - FACIMPCurso de Farmácia e OdontologiaDisciplina: Patologia Geral

Im eratriz, MA – 2015


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Como um grupo, as doenças cardiovasculares são a maisimportante causa de morbidade e mortalidade nasociedade ocidental.

Os hábitos de vida adotados por grande parte dapopulação, como o sedentarismo, a falta de atividadefísica diária, uma alimentação desequilibrada ou otabagismo, constituem hoje fatores de risco a evitar.

Milhões de pessoas no mundo já tiveram uma ou maisformas de doença cardiovascular (Nos EUA: 35% a 40%das causas de óbito).


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As Doenças Cardiovasculares afetamprincipalmente um dos três principais componentesdo sistema cardiovascular:

CORAÇÃO

VASOS SANGUÍNEOS

SANGUE (água, sais, proteínas, fatores de

coagulação e plaquetas, glóbulos vermelhos e

glóbulos brancos)


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O volume de líquidos corporais representa 60 a 70%do peso de uma pessoa jovem e magra.

Nos obesos e idosos, o volume é menor: 50 a 60 %.

Os líquidos estão distribuídos em:- 40% dentro da célula (intracelular) e 20% fora da célula(extracelular).

Dos 20% que estão fora da célula, 5% correm nosvasos (intravascular) e 15% estão no interstício(líquido intersticial é o que fica entre os tecidos).


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Os nossos vasos linfáticos ajudam a drenar o líquidointersticial. Esse liquido pode retornar para o fluxosanguíneo através do ducto torácico.

O aumento da pressão capilar ou a diminuição da pressãoosmótica coloidal (proteínas) pode resultar em aumento delíquido intersticial

O edema é o acúmulo anormal de líquido no espaço intersticial. Ele éconstituído por uma solução aquosa de sais e proteínas do plasma, cuja

exata composição varia com a causa do edema.


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Existem várias categorias fisiopatológicas de edema.

O edema causado pelo aumento da pressãohidrostática ou redução das proteínas plasmáticas énormalmente um líquido pobre em proteínas ----transudato

O edema inflamatório> Exsudato > + Proteínas peloaumento da permeabilidade vascular


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Hidroperitôneo (Ascite)


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( a pressãoexercida pela presença física do líquido, de sangue, e se encontra maior naluz do vaso):

Trombose venosa nas extremidades edema

ICC edema sistêmico


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(A pressão coloidosmótica é a força de atração de água exercida pelasproteínas)

Deficiência de albumina;

Hepatopatias, Síndrome Nefrótica e Desnutrição.


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Função renal comprometida;

ICC hipoperfusão renal;

Neoplasia na hipófise aumento de ADH

edema cerebral


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É o edema cuja formação deve-se ao acúmulo de linfa. Ele ocorre nos casos emque os canais linfáticos estão obstruídos ou foram destruídos, como nasretiradas de gânglios na cirurgia de câncer do seio. O esvaziamento ganglionarfacilita o surgimento do edema no braço. Outro exemplo de linfedema é a

elefantíase, que se acompanha de grande deformação dos membros inferiores.

Filaríase (elefantíase) Wuchereria bancrofti


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Prejudicar cicatrização e renovaçãotecidual;

Edema pulmonar: Impede a difusão de oxigênio; Favorecimento à infecção bacteriana;

Edema Cerebral: Expulsão da substância cerebral; Compressão do tronco vascular Morte


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A HIPEREMIA é o aumento local do volumesanguíneo;

Processo ativo de dilatação arteriolar: (Hiperemia)- Exercício físico- Inflamação

Formação de Eritema O tecido afetado torna-se vermelho (eritema) devido ao

congestionamento dos vasos com sangue oxigenado.


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Congestão A congestão é um processo passivo resultante daredução do fluxo sanguíneo em um tecido, podendo ser sistêmica,como na insuficiência cardíaca, ou local, como na obstrução venosaisolada.

Ex.: ICC e obstrução venosa, frio...

Presença de cianose (hemoglobina desoxigenada)


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Extravasamento de sangue no espaçoextravascular;

Diáteses hemorrágicas (sangramento capilar): Hemofilia Doença de von Willebrand Escorbuto

Leucemia


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Hematoma:Hemorragia acumulada no tecido.


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Púrpuras:

- Pequenas hemorragias (> 3 mm).

Causas: vasculite e amiloidose


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Equimoses:

Hematomas subcutâneos ( 1 a 2 cm);

- A Hb (cor vermelho-azulada) é, então, convertida

enzimaticamente em bilirrubina (cor azul-esverdeada)

- Eventualmente, em hemossiderina (cor marrom-dourada),representando as mudanças na cor que são características em

uma contusão.


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Desenvolvimento de icterícia;

Anemia ferropriva em hemorragia externa: Úlcera péptica Mestruação

Grandes perdas Choque hipovolêmico


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01. Após a lesão inicial existe um curto período de vasoconstrição arteriolar mediadapor mecanismos neurogênicos reflexos e um acréscimo de fatores de secreção local,tais como a endotelina(um vasoconstritor potente derivado do endotélio;

O efeito é transitório, contudo, e o sangramento pode reiniciar se não houver aativação dos sistemas plaquetários e de coagulação


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02. A lesão endotelial expõe a matriz extracelular (MEC) subendotelial altamente

trombogênica, facilitando aderência e ativação plaquetária.

A ativação das plaquetas: alteração importante em sua forma (de pequenos discosarredondados para placas planas, com um aumento acentuado da área de superfície), assimcomo a liberação de grânulos secretores.

Em minutos, os produtos secretados recrutam plaquetas adicionais (agregação) para formarum tampão hemostático; este processo é denominado hemostasia primária


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O fator tecidual é também exposto no local da lesão (fator III ou tromboplastina) atuaem conjunto com o fator VII, o principal iniciador, in vivo, da cascata de coagulação,e, ocasionalmente, resulta na geração de trombina.

A trombina cliva o fibrinogênio circulante em fibrina insolúvel, criando uma rede defibrina, e também induz o recrutamento e ativação de plaquetas adicionais.

Esta sequência, denominada hemostasia secundária, consolida o início do tampãoplaquetário


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A fibrina polimerizada e a agregação plaquetária formam um tampãopermanente sólido para prevenir qualquer hemorragia adicional.

Nessa fase, os mecanismos contrarregulatórios (p. ex., ativador doplasminogênio tecidual, t-PA) são colocados em movimento para limitar otampão hemostático ao local da lesão


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Propriedades anti-trombóticas: PGI2 e NO inibem adesão plaquetária Ativação da antitrombina III

Síntese do ativador de plasmingênio (t-PA)

Propriedades pró-trombóticas: Fator de von Willebrand (plaquetas MEC)

TNF e IL-1 Fator tecidual ativa cascata


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Tríade de Virchow: As trêsprincipais alterações quelevam à formação de umtrombo:

(1) lesão endotelial,

(2) estase ou turbulência do fluxo sanguíneo

(3) hipercoagulabilidadesanguínea


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Lesão endotelial:

Câmaras cardíacas e artérias

↓ alto fluxo sanguíneo↓

impedimento da coagulação (diluição do fatores)

↓ Caso haja LESÃO ENDOTELIAL:

Formação do trombo


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Lesão Endotelial (perda física do endotélio):

Exposição da MEC;

Adesão plaquetária;

Liberação do fator tecidual;

Depleção de plasminogênio.

Ressalta-se que o endotélio não

precisa estar desnudo oufisicamente rompido paracontribuir para o

desenvolvimento da trombose;qualquer

perturbação no equilíbrio

dinâmico das atividades pró- eantitrombótica do endotéliopode influenciar os eventos de

coagulação local


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Lesão Endotelial

Patologias relacionadas:

Hipertensão; Endotoxinas (Toxina de

bactérias) Radiação

Hipercolesterolemia Tabagismo


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Alterações no Fluxo

Turbulência lesão endotelial estase venosa

Promovem ativação endotelial;

Permitem a interação plaquetas-endotélio;

Previnem a limpeza e a diluição dos fatores decoagulação ativados pelo fluxo sanguíneo fresco e oinfluxo dos inibidores dos fatores de coagulação;


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Hipercoagulabilidade (trombofilia) Desordens genéticas: Fator V Trombina

Desordens adquiridas Repouso prolongado no leito; Câncer; Tabagismo; Uso de anticoncepcional etc.


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Os médicos que atenderamMarizete constataram que elatinha uma mutação em umdos cromossomos, o queaumenta o risco de

trombose. Segundo uma pesquisa da

Universidade de São Paulo(USP), 15% das mulherespossuem esse problemagenético.

O uso de anticoncepcionalaumenta as chances de essaspessoas desenvolverem adoença.

“O ginecologista explicou que, além das pílulas, os anticoncepcionais que possuemestrogênio em sua formulação aumentam o risco de trombose, como os injetáveis mensais,os adesivos e o anel vaginal.

Já os injetáveis trimestrais, DIUs (Dispositivos intrauterinos), a pílula de progesterona purae os implantes subdérmicos não causam esse efeito colateral”

Fonte: http://g1.globo.com/goias/noticia/2014/10/mulher-tem-trombose-ao-usar-pilula-anticoncepcional-pode-ser-fatal.html


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Se um paciente sobrevive à trombose inicial, nos diasa semanas subsequentes, os trombos são submetidosa alguma combinação dos quatros eventos seguintes:

Propagação: Os trombos acumulam plaquetas e fibrinas adicionais

Embolização: Os trombos desalojam-se e percorrem outros locais navasculatura;

Dissolução: dissolução é o resultado da fibrinólise, que pode conduzir auma rápida diminuição e desaparecimento total dos trombos recentes. Em

contrapartida, a extensa deposição de fibrina e a ligação cruzada nostrombos mais velhos os tornam mais resistentes à lise.

Organização e recanalização: Os trombos mais velhos tornam-seorganizados pela entrada de células endoteliais, células do músculo liso efibroblasto


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Obstrução de artérias e veias;

Formação de êmbolos;

Congestão venosa;

Edema;

Infartos;


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Coagulopatia de consumo: é uma complicação de

variadas doenças, na qual diminutos coágulos de sanguese disseminam na corrente sanguínea, obstruindo ospequenos vasos do sangue e consumindo os fatores da

coagulação necessários para controlar a hemorragia.

Aparecimento súbito de trombos de fibrina disseminados namicrocirculação (Trombina forma fibrina)

Provocam Insuficiência Circulatória Difusa

Consumo de plaquetas e proteínas sangramentogeneralizado


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Dividam-se em 3 equipes; Estudem sobre o assunto; Explicação na próxima aula, com perguntas direcionadas

Embolismo

Infarto

Choque

Diversão grátis

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