transtornos hemodinamicos

TRANSTORNOS HEMODINAMICOS,

ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA Y

CHOQUE

DRA. LINA MARIA JAIMES RUEDA

INTRODUCCION

• Causa mas importante de morbimortalidad.

• Pueden afectar cualquier componente del sistema cardiovascular

EDEMA

60% peso magro es agua

2/3 intracelular

Resto extracelular

5% agua se encuentra en el plasma

Condiciones normales

• Salida del liquido en el extremo arteriolar al intersticio queda compensado con la entrada del liquido al espacio vascular.

• Si queda liquido drena por los vasos linfáticos

• Conducto torácico pasa a la circulación

OJO

• EL AUMENTO DE LA PRESION CAPILAR O LA REDUCCION DE LA PRESION COLOIDOSMOTICA PUEDEN AUMENTAR EL LIQUIDO INTERSTICIAL

Fisiopatologia

EDEMA

• Un aumento del liquido intersticial

• Aumento de liquido en las cavidades corporales se llama HIDROTORAX, HIDROPERICARDIO, HIDROPERITONEO

• ANASARCA: edema generalizada, tumefacción subcutánea difusa

CATEGORIAS FISIOPATOLOGICAS

Edema

• Transudado:

Edema secundario a un incremento de la presión hidrostática o una reducción de las proteínas plasmáticas es un liquido que se caracteriza por tener escasas proteínas

Edema

• Transudado: ICC, insuficiencia renal, insuficiencia hepática, malnutrición.

• Exudado: abundantes proteínas por aumento de la permeabilidad vascular

CAUSAS DE EDEMA

• Aumento de la presión hidrostática

Alteración focal del retorno venosoTrombosis venosa profunda de M.I.

Aumento generalizado de la presión venosa I.C.C. edema generalizado

CAUSAS DE EDEMA

• Reducción de la presión osmótica del plasma

Alteración de la concentración de albumina

Perdida: Síndrome nefroticoNo producción: Hepatopatías graves

CAUSAS DE EDEMA

• Reducción de sodio y agua

• Retención de sal obliga la retención de agua provocan un aumento de la presión hidrostática con disminución de la presión coloidosmotica.

• Función renal alterada o trastornos de la perfusión renal (I.C.C)

CAUSA DE EDEMA

• Obstrucción linfática

Alteraciones del drenaje que produce linfedema

Fibrosis, tumores malignos infiltrantes, roturas físicas, radioterapia, agentes infecciosos

MORFOLOGIA

MORFOLOGIA

• Microscópico: aclaramiento o

separación de la matriz extracelular.

MORFOLOGIA

• EDEMA SUBCUTANEO: Es difuso o en regiones donde la presión

hidrostática elevada (edema en declive)

Edema con fóvea

EDEMA CON FOVEA

MORFOLOGIA

• Disfuncion renal afecta todo el cuerpo

Tejidos conectivo laxo: Edema periorbitario

• Edema pulmonar ( Peso, al corte salida de liquido)

CONSECUENCIAS CLINICAS

• Puede indicar enfermedad

• Alterar la cicatrización y la resolución de la infección

HIPERTEMIA Y CONGESTION

• Se debe al aumento del Vol. De sangre local

• HIPEREMIA: Proceso activo en el cual la dilatación arterial aumenta el flujo sanguíneo (ejercicio), el tejido es rojo

HIPEREMIA Y CONGESTION

• Congestion:

Proceso pasivo por reducción de salida del flujo (sistémica I.C.C, local por obstrucción) tejidos son de color rojo azulados (cianosis) por estasis de los eritrocitos y acumulación de HB desoxigenada

CONGESTION

• Incremento de la presión y volumen = edema

• Congestión crónica pasiva Hipoxia crónica Lesiones tisulares Cicatrización

Hiperemia y congestion

MORFOLOGIA

• La superficie de los tejidos congestivos esta decolorada por la presencia de sangre poco oxigenada

Congestión pulmonar aguda: Capilares ingurgitados, edema del tabique alveolar y hemorragia intraalveolar

MORFOLOGIA

• Congestión pasiva crónica; tabiques son gruesos y fibroticos, macrófagos con hemosiderina (cel. de la Insuficiencia cardiaca)

MORFOLOGIA

• Congestión hepática aguda:Vena central y los sinusoides están

distendidos.Isquemia de los hepatocitos

centrolobulillaresHepatocitos peri portales desarrollan

cambio graso

MORFOLOGIA

• Congestión hepática crónica• Las regiones centrolobulillares pardo

rojizas levemente deprimidas por la muerte cel. Y se acentúan con las zonas normales del hígado lo que da el aspecto de Nuez moscada.

• Hemorragia centrolobulillar, macrófagos cargados de hemosiderina, degeneración hepatica

HEMORRAGIA

• Es la extravasación de sangre hacia el espacio extravascular

• DIATESIS HEMORRAGICA: Congestión crónica

• Hemorragia grave

HEMORRAGIA

• Hematoma: cuando queda contenida dentro de un tejido

• Petequias: son de 1-2 mm en la piel, mucosa o serosa. Aumento de la presión intravascular local, alteración de las plaquetas

HEMORRAGIA

• Purpura: tienen un tamaño igual o manor de 3 mm, traumatismos.

• Equimosis: tienen un tamaño de 1-2 cm, hematoma subcutáneo.

Color rojo azulado: HB Color azul verdoso: Bilirrubina Pardo amarillo: Hemosiderina

Petequias-Purpura

Equimosis

HEMORRAGIA

• Acumulación en una cavidad: Hemotorax, hemoperitoneo, hemartrosis, hemopericardio.

HEMORRAGIA

• Su importancia clínica depende del volumen y de la velocidad.

HEMOSTASIA Y TROMBOSIS

• Hemostasia normal: Equilibrio entre sangre, vasos sanguíneos y formación del coagulo.

• TROMBOSIS: formación de un coagulo en un vaso intacto.

• Componentes: pared vascular, plaquetas y cascada

HEMOSTASIA NORMAL

HEMOSTASIA NORMAL

Factor III o tromboplastina (cell endoteliales)

Generación trombina degrada el fibrinógeno y forma la fibrina

HEMOSTASIA NORMAL

ENDOTELIO

• Equilibrio entre las actividades anti y pro-tromboticas (Produzca, propagación y disolución)

• Normal: acción antiagregantes, anticoagulantes y fibrinoliticas

• Lesiona: actividad pro coagulante

ENDOTELIO

• PROPIEDADES ANTITROMBOTICAS:

Factores que bloquean la adhesión y agregación

Inhiben la coagulación Lisan el coagulo

ENDOTELIO

• Efectos antiagregantes: Las prostaglandinas y el oxido nítrico

inhiben la adhesión plaquetería (vasodilatadores)

• Efectos anticoagulantes:Moléculas parecida a la heparina que

inactiva la trombina , proteina S

ENDOTELIO

• Efectos fibrinolitico: factor plasminogeno de tipo tisular

ENDOTELIO

• Propiedades protromboticasLesiones e inflamación• Efectos plaquetarios: daño endotelial

permite el contacto de las plaquetas con el factor WF .

• Efectos pro coagulantes: síntesis del factor tisular (c. extrínseca)

ENDOTELIO

• Factores antifibrinoliticos:

Inhibidores del activador del plasminogeno limita la fibrinólisis y favorece la trombosis

ENDOTELIO

• LAS CEL. INTACTAS INHIBEN LA ADHESION PLAQUETARIA Y LA COAGULACION DE LA SANGRE, LAS LESIONES ENDOTELIALES DETERMINAN UN FENOTIPO PROCOAGULANTE QUE INDUCE LA FORMACION DE TROMBOS

ENDOTELIO

PLAQUETAS

• Son fragmentos celulares enucleados forma de disco (megacariocitos)

• Tienen varias funciones:Forman el tapón homeostático Tienen una superficie que ayudan al

reclutamiento de factores de coagulación

PLAQUETAS

• Su función depende:Contracción y de dos gránulos:- alfa que tiene moléculas de adhesión p-

selectina, factor V,VIII- Densos gamma contiene ADP.ATP calcio,

histamina, serotonina y adrenalina

PLAQUETAS

PLAQUETAS

• ADHESION A LA MEC Medida por el factor VW Comporta como un puente entre los

receptores de superficie (glucoproteina Ib.) y el colágeno expuesto.

PLAQUETAS

• La secreción: (reacción de liberación)• Consiste en la unión de agonistas en los

receptores que permite la fosforilacion que culmina con la degranulacion.

• Liberación de los cuerpos densos: Ca importante en la cascada y ADP que es necesario en la agregación

PLAQUETAS

• Agregacion plaquetaria: Interviene el ADP y el tromboxano A2

(vasoc)

Amplifica la agregacion para la formacion del tapon hemostasico primario

La cascada genera trombina que estabiliza el coagulo porque se une a un receptor que junto anterior induce agregacion

PLAQUETAS

• Posteriormente ocurre la contraccion del coagulo tapon hemostasico secundario.

• La trombina convierte el fibrinogeno en fibrina que es el cemento

Tapon hemostasico

• Eritrocitos y leucocitos.• La trombina regula el proceso

inflamatorio

PLAQUETAS Y CEL. ENDOTELIALESEndotelio PGI2 (prostaciclina) inhibe agregacion

vasod/

Plaquetas tromboxano A2 estitmula agregacion vasoc/

ACIDO ACETIL SALICILICO

CASCADA DE LA COAGULACION

• Serie de conversiones enzimaticas que se amplifican

• Ruptura de una proenzima y esta se activa para terminar en la formacion trombina

• Y esta se convierte en fibrinogeno y esta en fibrina cuando se fragmenta


• Factores II,XII,IX y X para unirse al calcio emplea la VIT K como cofactor y se antagonista con medicamentos cumadina.

• Las dos vias se unen en la activacion del factor X


• VIA INTRINSECANecesita de un

estimulo exogeno para activarlo

Activacion del factor tisular

TP: VII, X, II, V, fibrinogeno

• VIA INTRINSECAExposicion del

factor XII

TPP: XII, XI ,IX, VII, X, V, II

ANTICOAGULANTES ENDOGENOS

• ANTITROMBINAS:

Inhibe la actividad trombinasFactores IXa, Xa, XIa, XIIaActiva por moleculas parecidas a la

heparina

ANTICOAGULANTES ENDOGENOS

• PROTEINAS C Y SProteinas dependientes de Vit K Proteolisis factor Va, VIIIa

TFPI: Proteina producida por el endotelio que inactiva al factor VII

CASCADA FIBRINOLITICA

• Modera el coagulo del tamaño del coagulo final.

• Activacion de la plasmina• Los productos finales son PDF o

productos de separacion de la fibrina

• DIMERO D

TROMBOSIS

LESION ENDOTELIAL

• Arterias con aterosclerosis ulceradas• Focos de vasculitis• Perdida de integridad de las cel.

Endoteliales exposicion MEC• Adhesion,liberacion del factor tisular,

agotamiento del PGI2,activador del plasminogeno.

LESION ENDOTELIAL

• El desequilibro entre las cascadas protromboticas y antitromboticas

ALTERACION DEL FLUJO SANGUINEO NORMAL

• La turbulencia contribuye a la trombosis por disfuncion endotelial,contracorrientes y bolsas de estasis

• Flujo de sangre es laminar


• Induce activacion endotelial: actividad procoagulante y adherencia de leucocitos

• Las plaquetas entran encontacto con el endotelio

• Impide la eliminacion de los factores activados


• Placas exponen MEC y turbulencia

• Aneurisma provocan estasis• IAM• Estenosis valvular

HIPERCOAGULABILIDAD

• Llamada trombofilia

• Alteracion de cualquier via de la coagulacion

• Primarios(geneticos) (adquiridos) Secundarios

PRIMARIAS

• 2-15% raza blanca tienen mutacion en un nucleotido del factor V (mutacion Leiden) asocia TVP no permite la accion Proteina C

• Mutacion de la protrombina

• Deficiencia de anticoagulantes

SINDROME DE LA TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR LA HEPARINA

• Aplicación de heparina no fraccionada

• Induce a la formacion de AC y factor plaquetario

• Causa su activacion.agregacion y consumo

SINDROME POR ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS

• Trombosis a repeticion, abortos, trombocitopenia

• Autoanticuerpos producen daño endotelial, activa de forma directa el complemento

MORFOLOGIA

• Trombos se forman en cualquier parte del sistema vascular

• Arteriales o cardiacos aparecen por lesion endotelial o turbulencia, crecen de manera retrograda

• Venosos por estasis crece en direccion del flujo

MORFOLOGIA

• La parte que crece esta mal anclada y es la que permite la fragmentacion y la embolizacion

• Trombos lineas de Zahn son palidas por el deposito de plaquetas y fibrina y alterna con el de eritrocitos

MORFOLOGIA

• Trombos murales: localiza en las camaras cardiacas y la luz aorta

• Trombos arteriales: son oclusivos afecta coronarias (plaquetas, fibrina, eritrocitos, leucocitos)

MORFOLOGIA

MORFOLOGIA

• Trombos venosos (flebotrombosis): trombos rojos

• Coagulos postmortem: gelatinosos grasa de pollo

EVOLUCION DEL TROMBO

• PROPAGACION: Acumulo• EMBOLIZACION: trombos se sueltan y

viajan• DISOLUCION:• ORGANIZACIÓN Y RECANALIZACION:

organiza cel, endoteliales cell musculo liso y fibroblastos

ORGANIZACIÓN Y RECANALIZACION

CONSECUENCIAS CLINICAS

• Obstruccion y fuente de embolos• Venosos producen congestion, edema y

embolias pulmonares

transtornos hemodinamicos

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