convulsiones en el recien nacido ppt2007

8/12/2019 Convulsiones en El Recien Nacido Ppt2007

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CONVULSIONES EN

EL RECIEN NACIDOPresentado por:

Flores Jeanette

Flores Manu

Flores Herson

Glvez Maa


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INTRODUCCIN

Emergencia neurolgica

Primera manifestacin

Diagnstico y la identificacin de la

etiologa Modificar el pronstico


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http://3.bp.blogspot.com/-AXaF6tyYApo/TaHPwq5MQSI/AAAAAAAAADE/QGPIe_5g9dc/s1600/Dibujo.GIFhttp://3.bp.blogspot.com/-AXaF6tyYApo/TaHPwq5MQSI/AAAAAAAAADE/QGPIe_5g9dc/s1600/Dibujo.GIF


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DEFINICIN

Eventos sbitosparoxsticos, secundariosa la despolarizacinrepetitiva de un grupo deneuronas, que ocasionauna alteracin transitoriadel estado neurolgico,involucrando actividades

anormales motoras,sensoriales oautonmicas, con o sincompromiso del estadode conciencia.


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INCIDENCIA

RN AT 0.1 1.4/100

RN PT 20 25/100


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Lanska y colegas han encontrado unaincidencia que vara inversamente con elpeso de nacimiento:

4000 grs : 2/1000


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CLASIFICACIN SUTILES O FRAGMENTARIAS

Frecuentes en pre-trmino Movimientos oculares, masticacin, fenmenos autonmicos No focalidad en EEG

TNICAS: rtmicos 1-3/seg Fenmeno autonmico Focales+ Multifocales

CLNICAS

Focales+ Generalizadas+

MIOCLNICAS Predominio msculos flexores Ritmo ms alto que las clnicas Focales, multifocales y gralizadas+


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Bases neurobiolgicas del RN

Axones y dendritas encrecimiento.

Sinaptogenesis

incompleta. Propagacin incompleta

de las crisis elctricas porfalta de mielinizacion

Inmadurez de laorganizacin cerebral


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Consideraciones generales entre cerebroinmaduro y convulsiones

Mayor desarrollo de lassinapsis excitatorias quelas inhibitorias.

Desarrollo insuficiente de

la sustancia negra para lainhibicin de lasconvulsiones


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Las neuronas corticales ehipocampales son massusceptibles a la actividadconvulsiva


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Convulsiones neonatales

Por lo anterior: Las crisis tnico-clnicas

generalizadas de progresinordenada son infrecuentes.

Eventos focales puedendesencadenar crisis generalizadas yviceversa.

Hay episodios que no tienencorrelato de alteracin EEG:

Liberacin cortical /Origen sustanciagris subcortical.

Crisis elctricas sin correlato clnico


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FISIOPATOLOGIA

MECANISMOS

ALTERACION

EN LA BOMBADE SODIOPOTASIO

ALTERACION

ES DE LAMEMBRANA

EXCESO DENT

EXCITATORIOS

DEFECTO DE

NTINHIBITORIO

SEl cerebro inmaduro se caracteriza por poseer una mayor densidad neuronal,mayor nmero de conexiones, mayor expresin de receptores excitatorios en

sinapsis axomticas y axodendrticas, mayor nivel excitatorio (glutamato, N-Metil-D-

Aspartato) sobre inhibitorios (GABA).

DESCARGA

ELECTRICA

EXCESIVA YSINCRONIZA

DA

DESPOLARIZAC

ION INTENSA


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HIPOXIA,ISQUEMIA,HIP

OGLICEMIACADENA RESPIRATORIA

MITOCONDRIAL

ATPENERGIACELULAR

BOMBA DE SODIO Y

POTASIO

ALTERA

HOMEOSTASIS Y POTENCIAL

DE MEMBRANA

ALTERA

ALTERACION DE LA BOMBA Na-K


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DESEQUILIBRIO ENTRE NTEXCITATORIOS E INHIBITORIOS

GLUTAMAT

O

GABA

INHIBITORIO

EXCITATORIO


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DEFICIENCIA DE NTINHIBITORIOS

Disminuyen concentraciones cerebrales del cido

g-aminobutrico (GABA) cuando la actividad de la

enzima cido glutmico descarboxilasa se

deprime, por ejemplo, en los estados de deficiencia

de su cofactor el piridoxal-5-fosfato,determinando

el predominio de la actividad de los

neurotransmisores excitatorios y finalmente el

incremento en la despolarizacin neuronal.


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ALTERACIONES DE LAMEMBRANA CELULAR

calcio magnesio

INHIBICION DELMOVIMIENTO DE DEL

Na

HIPOCALCEMIA E

HIPOMAGNESEMIAENTRADA DE

SODIO

DESPOLARIZAC

ION DE LA

CELULA


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ETIOPATOGENIA


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Hay numerosas causas de

convulsiones neonatales, peroson pocas las responsables dela mayor parte de los casos,

numerosos estudios como unorealizado en Stockholm del ao

70 al 76, con una muestra de 77

neonatos a trmino quepresentaban convulsiones,mostro que en el 48% de ellos la

hipoxia era considerada laetiologa principal, siguindola

las infecciones, alteraciones

metablicas como hiperglicemia,hipocalcemia.Neonatologia, 6ta Ed. Gomella, Mc Grow Hill

ETIOPATOGENIA


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ETIOPATOGENIA

Exposicin a toxinas

Trastornosconvulsivosheredados

Dependencia piridoxina

Hipoxia

Hemorragiasintracraneales

Perturbacionesmetablicas

Trastornos de electrolitos

Abstinencia de drogas

Infecciones

Toxinas


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Asfixia

Hemorragiasintracraneales

Perturbacionesmetablicas

Abstinencia de drogas

Infecciones

Toxinas

Administracin de analgsicos locales durante el parto, puedecausar convulsiones tnico clnicas generalizadas.

Bacterianas: meningitis causada por Estreptococos grupo B, E.coli, Listeria, monocytogenes, se acompaa con convulsionesdurante la 1ra semana de vida.

No bacterianas: toxoplasmosis, VHS, CMV, Coxsackie B, llevan ainfeccin intracraneana y convulsiones.

Los analgsicos, como herona,metadona, y propoxifeno.

Sedantes-hipnticos como elfenobarbital, secobarbital.Alcohol.Inhibidores selectivos de receptacin deserotonina.

Pueden ser causados por traumatismosHemorragia subaracnoidea, ocasionaconvulsiones generalmente en el 2do da posnatal

Hemorragia para o intraventricular, esacompaada de convulsiones sutiles, posturadescerebrada, o convulsiones tnicasgeneralizadasHemorragia subdural compromete convexidadescerebrales, da convulsiones focales y signos

cerebrales focalizados

ETIOPATOGENIA

La causa mas comn deconvulsiones neonatalesLas primeras 24 horas

Puede progresar a estado epilpticoPrematuros se presenta tnicogeneralizadoA termino se presenta clnicomultifocal

SNC inmaduro

Nro. Neuronas

activadas y activablesrelativamente bajasConduccin lenta desealesTransmisin sinpticadifcil

Plasticidad especialVasos sanguneos pocosinuosos

Hemorragia intracraneana del prematuro. Frecuencia de presentacin yfactores de riesgo Dres. Fernando Redondo*, Omar Falc*, AdolfoRodrguez*, Vicente Contini* y Mnica Carande* Artculo original *Servicio de Neonatologa Hospital J. B. Iturraspe Bv. Pellegrini 3351(3000) Santa Fe.

La frecuencia relativa de las hemorragiasintracraneanas en nuestra poblacin fue de

62,31%. Observamos mayor frecuencia ygravedad de HPV/IV a menor PN. Se hall unafuerte asociacin de las hemorragias graves con:falta de administracin de corticoides prenatales,apneas, neumotrax, sepsis neonatal, va denacimiento vaginal, depresin grave y ARM mssurfactante.

HipoglicmiaHipocalcemiaHiponatremiaHipernatremiaDependencia a piridoxinaTrastornos de aminocidos


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DIAGNOSTICO YTRATAMIENTO


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DIAGNOSTICO

Antecedentes

Familiares

Maternos dedrogadiccin

Parto

Examenfsico

Generalcompleto

evaluacinneurolgica

patrn deconvulsiones

Estudios delaboratorio

CBC yelectrolitos

LCR

metablicos

cultivo

Estudiosradiolgicos

Ultrasonografa

TC

RM

EEG


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Dx Diferencial

Mioclonas benignas del sueo

Sacudidas

Hiperplexia

Apneas

Actividades del sueo


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Sndrome de convulsiones neonatalesbenignas familiares

Canalopata (Na++)Transmisin autosmicadominante

2 a 3 da (80%) hasta el 12 o 15 da (hasta el 3mes)

Crisis clnicas multifocales, a veces con apnea, raravez tnicas. Duracin de uno a tres min, con estado neurolgico

intercrtico normal

EEG ictal e interictal inespecfico Desarrollo neurolgico posterior normal. 11 a 16% se mantiene hasta el inicio de la adultez.


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Sndrome de convulsiones

neonatales benignas idiopticas

Algunos casos mutaciones de novo canal de Na++KCNQ2.

Crisis clnicasa veces parciales. Nunca tnicas. A vecescon apnea

En un hemicuerpo u otro alternante, rara vezgeneralizadas.

3 a 7 da(del quinto da) Recurren dentro de 24 a 48 h

Estado neurolgico intercrtico normal

Desarrollo neurolgico posterior normal en un 70%.

Epilepsia posterior en un 0.5%.


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Sndromes ConvulsivosEncefalopata

mioclnica temprana o neonatal

Mioclonaserrticas fragmentarias, crisis motricesparciales o espasmos infantiles

EEG : estallido supresin Encefalopata por Glicina

Pronstico grave


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Sndrome de encefalopata infantil precoz

(Sd. de Ohtahara)

Mioclonaserrticas o masivas, crisis motrices parcialeso espasmos tnicos


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Tratamiento general convulsiones del RN

1. Ventilacin

2. Monitoreo de PA y pulso

3. Mantener va EV

4. Exmenes bsicos de laboratorio5. Corregir lo alterado va EV

6. PL

7. Neuroimgenes

8. EEG9. Repasar la anamnesis

10. Anticonvulsivantes (cuanto tiempo?)


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Tratamiento general convulsiones del RN

1. Ventilacin

2. Monitoreo de PA y pulso

3. Mantener va EV

4. Exmenes bsicos de laboratorio5. Corregir lo alterado va EV

6. PL

7. Neuroimgenes

8. EEG9. Repasar la anamnesis

10. Anticonvulsivantes (cuanto tiempo?)


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Fi d l t i

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