convulsiones fp

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Convulsiones Definición

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Health & Medicine


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Page 1: Convulsiones FP

Convulsiones

Definición

Page 2: Convulsiones FP

Definición.

Fenómeno paroxístico

Descargas anormales

Excesiva e hipersincronica

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Page 4: Convulsiones FP

Etiología • Causadas por infecciones y agentes biológicos

Meningitis(Neisseria Meningitides)

Encefalitis , encefalitis vírica

Paludismo (plasmodium)

VIH - SIDA

TETANO ( Clostridium tetaniae)

Cisticercosis

Fiebre neonatal. Fiebre en la infancia por encima de 39 A 41 o C

Page 5: Convulsiones FP

Causadas por alteraciones al metabolismo

HIPOPARATIROIDISMO

HIPOGLUSEMIA

HIPOMAGNESEMIA

HIPOCALCEMIA

HIPONATREMIA

HIPOCALEMIA

Insuficiencia renal o hepática

Alcalosis respiratoria y metabólica

Hiperventilación

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Causadas por daño , traumatismo o destrucción

del tejido cerebral .

• Tumor cerebral

• Trauma craneoencefálico

• Hemorragia intracraneal

• ACV

• Eclampsia

• Cardiopatía hipertensiva

• Lupus eritematoso sistémico

Page 7: Convulsiones FP

Causadas por intoxicaciones , fármacos , abusos de drogas.

Intoxicación por monóxido de carbono

Anfetaminas

Sobredosis de cocaína

Alcoholismo o abstinencia de la misma

Reacciones adversas a fármacos

Fármacos antiepilépticos

Page 8: Convulsiones FP

Causadas por estimulación emocional,

ambiental y terapéutica.

Terapia electroconvulsiva

Terapias con hipoglucemiantes

Sonidos estruendosos a alta frecuencia

Fotoestimulación

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Clasificación de Convulsiones.

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Page 11: Convulsiones FP

Parciales Simples

Sin alteración de la conciencia

Parciales Complejas

Alteración de la conciencia

Parciales secundariamente generalizadas

Las crisis se inician como parciales simples o complejas y después se generalizan habitualmente a crisis tónico-clónica generalizada.

Page 12: Convulsiones FP

La manifestación de la crisis dependerá de la función específica del

foco dañadoCorteza motora

Corteza sensitiva

Corteza visual

Corteza temporal

Page 13: Convulsiones FP

Crisis generalizadasAUSENCIAS Pérdida de conciencia de muy breve duración, sin convulsiones ni pérdida del tono postural.

Clínica

Típicas

El 60-80% remiten espontáneamente en la adolescencia. Desencadenadas por hiperventilación e hipoglucemia.

Atípicas

Comienzo y fin menos bruscos. Suelen asociarse a anomalías del cerebro. Suelen asociarse a signos motores más evidentes. Tienden a ser resistente a medicamentos.

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MIOCLÓNICAS Consisten en sacudidas breves, irregulares, generalizadas, o localizadas en músculos del tronco, extremidades,

cuello, o músculos respiratorios sin periodo postcrítico

ATÓNICAS( Acinetica) Cursan con pérdida del tono muscular que puede ser segmentario dando lugar a caída de la cabeza o de

una extremidad o masivo, dando lugar caída al suelo

Page 15: Convulsiones FP

Factores Desencadenantes- Abandono de la medicación anticomicial.- Alteraciones metabólicas (uremia, hiper o hipo

Glucemia)- Privación brusca alcohólica o de Benzodiacepinas.- Intoxicación por droga o fármacos. ( Isoniazidas,

metilxantinas, penicilina)- Enfermedad cerebro-vascular aguda o crónica.- Traumatismo craneoencefálico- Tumores cerebrales- Infecciones del SNC (meningitis, encefalitis)- Alteración del ciclo sueño-vigilia- Despertar súbito- Fatiga y ejercicio

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Page 17: Convulsiones FP

Son manifestaciones paroxísticas

Son producidas por el

desequilibrio

Entre las actividades

Excitadoras Inhibitorias

De las cuales se Produce un descargue de manera

Hipersincronica

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Page 19: Convulsiones FP

Inhibición defectuosa de los receptores

GABA-A.

Activación defectuosa de los receptores GABA por las

proyecciones provenientes del hipocampo.

Tamponamientodefectuoso del calcio

intracelular

Activación aumentada de los receptores

NMDA ( N- metil D aspartato)

- Incremento de la sincronización

neuronal debido a las interacciones

efácticas.

Incremento de la sincronización o activación debido a redes colaterales

recurrentes excitadoras

GABA A : cloro GABA B : potasio

Por déficit de proteínas

quelantes del calcio intracelular

Asocian anomalías en el sistema

límbico sobre todo en el hipocampo

Neurotransmisor excitador

por excelencia

Mediante interacciones no simpáticas

Page 20: Convulsiones FP

FISIOPATOLOGIA

Alteraciones Metabólicas

HIPOGLUCEMIA

HIPONATREMIA

HIPOCALEMIA

HIPOCALCEMIA

HIPOXIA

ACALOSIS

Anomalías del Sistema Reticular, origen idiopático

Defecto de Fosfato de Piridoxina

Menor Formación de GABA

Traumatismo Craneoencefálico,

Tumores, Infecciones, Sint.

Febril Infancia

Lesiones en las Glías

HIPEREXCITABILIDADNEURONAL

Mayor despolarización

neuronal

Hipersincronizacion Neuronal

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Elizabeth Arias López

Manifestaciones clínicas

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Áreas del cerebro afectadas• Alteración de la

consciencia• Aparición de

sintomatología motora, sensitiva o conductual

Page 23: Convulsiones FP

CONVULSIONESSIMPLES

Generalizadas

Únicas

15 minutos

Sin neuropatía

Previa

Incidencia 70%

COMPLEJAS

Focales

Múltiples

> 15 minutos

Con neuropatía

Previa

Incidencia 30%

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