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Monografias do Curso de Fisioterapia da Unioesten. 01 – 2005 ISSN 1675-8265

ANA CAROLINA MARCOTTI

ESTUDO DOS EFEITOS DA DOMINÂNCIA HEMISFÉRICA CEREBRAL ESQUERDA SOBRE O ACIDENTE VASCULAR

ENCEFÁLICO ATRAVÉS DE TRÊS ESCALAS DE FUNCIONALIDADE

CASCAVEL2005





Trabalho de Conclusão de Curso do Curso de Fisioterapia do Centro de Ciências Biológicas e da Saúde da Universidade Estadual do Oeste do Paraná – Campus Cascavel.

Orientador: Prof. Ms. Fernando Amâncio Aragão

CASCAVEL2005


TERMO DE APROVAÇÃO




Trabalho de Conclusão de Curso aprovado como requisito parcial para obtenção do título graduado em Fisioterapia, na Universidade Estadual do Oeste do Paraná.

.....................................................................................Orientador: Prof. Ms. Fernando Amâncio Aragão

Colegiado de Fisioterapia – UNIOESTE

.....................................................................................Prof. Carlos Eduardo de Albuquerque


....................................................................................Prof. Ms. Aline de Souza Pagnussat


Cascavel, 21/11/2005.


AGRADECIMENTOS

Agradeço a Deus pela vida e por me ajudar a concluir mais esta etapa com sucesso.

Ao Prof. Ms. Fernando Amâncio Aragão por me ajudar e fazer possível a realização e a

conclusão desta pesquisa.

A Prof. Ms. Aline de Souza Pagnussat, por me auxiliar com seus materiais e pela

amizade.

Aos meus pais e minha irmã pela confiança e amor dedicados. Pelas palavras de

consolo dadas nas horas mais difíceis, contribuindo para a conclusão desta jornada.

A minha tia Vera, que sempre esteve do meu lado, me ajudando e torcendo pelo meu

sucesso.

Ao João, meu namorado, pelo amor, auxílio, força e, sobretudo paciência, que foram

fundamentais em muitos momentos.

Ás minhas grandes amigas Fernanda e Vanessa por me ajudarem nas avaliações e

procura de materiais desta pesquisa.

À Yara, Jú, Talita e Josi obrigada pela amizade que tivemos durante todos estes anos

e pelo companheirismo.

Ao Prof. Carlos Eduardo Albuquerque por ceder seus pacientes para a realização das

avaliações, obrigada.


RESUMO

O Acidente Vascular Encefálico (AVE) é causado pelo colapso na circulação encefálica levando a característica clínica conhecida como hemiplegia, a qual apresenta como seqüelas a hipertonia, hiperreflexia, atrofias, alterações sensoriais a incapacidade de controle do hemicorpo acometido. Por tratar-se de uma patologia que acomete um dos hemisférios cerebrais, o desenvolvimento e determinação da lesão hemisférica no hemisfério dominante e não dominante podem provavelmente estar relacionados de alguma forma às capacidades de recuperação. Os objetivos deste trabalho foram analisar os efeitos do hemisfério dominante esquerdo sobre sua incidência de lesão por AVE, seu prognóstico de funcionalidade, além da correlação existente entre as escalas de Barthel modificada, Rivermead e Wolf modificada. A amostra foi constituída de 21 pacientes com diagnóstico clínico de AVE e dominância hemisférica esquerda com idades entre 40 e 80 anos que foram submetidos aos testes para avaliação do estado cognitivo e funcionalidade. Os resultados mostraram que existe relação entre hemisfério cerebral dominante (motor) esquerdo e sua respectiva incidência de AVE; não existe relação entre recuperação funcional e dominância hemisférica. Além disso ficou demonstrada a correlação positivamente significante entre todas as escalas de funcionalidade utilizadas.

Palavras-chave: Acidente cerebrovascular, dominância cerebral, reabilitação da função.


ABSTRACT

The stroke is caused by an encephalic blood circulation disturbance resulting in a clinical disorder known as hemiplegia, with some classical features like hipertonia, hiperreflexia, sensorial changes, atrophies and deficient motor control. As a pathology that damages one of the brain hemispheres, the determination of the hemispheric dominance may probably be related with some recovery capacities. The aim os the present study was to analyze the effects of the left dominant brain hemisphere on it’s incidence of injury for stroke, it’s prognostic of motor functionality and if there were existing correlations among the modified Barthel, Rivermead and modified Wolf scales of funcionality. 21 patients with clinical diagnosis of stroke and left hemispheric brain dominance with ages between 40 and 80 years had been submitted to the the Mini Mental cognition test and the funcionality scales.The results showed that the dominant left hemisphere is related to an improved (motor) incidence of stroke; There were no differences related to the functional state and its hemispheric dominace after the stroke. Moreover, it was demonstrated a positive and significative correlation among the scales of functionality.

Key Words: cerebrovascular accident, dominance cerebral , function rehabilitation


SUMÁRIO

TERMO DE APROVAÇÃO .......................................................................................................... 4 ANA CAROLINA MARCOTTI ...................................................................................................... 4 RESUMO ......................................................................................................................................... 4 ABSTRACT ..................................................................................................................................... 5

LISTA DE ABREVIATURAS ............................................................................................ 9

LISTA DE FIGURA ......................................................................................................... 10

LISTA DE GRÁFICOS .................................................................................................... 11 Gráfico 5 – Correlação entre os testes de funcionalidade. 64. ............................................ 11

LISTA DE TABELAS ...................................................................................................... 12

1 INTRODUÇÃO ............................................................................................................. 14

1.1Objetivos .................................................................................................................................. 17

2REVISÃO BIBLIOGRÁFICA ........................................................................................ 19

2.1Revisão da Anatomia da Vascularização Encefálica ............................................................ 19

A PRINCIPAL IRRIGAÇÃO DO ENCÉFALO OCORRE PELOS SISTEMAS ANTERIOR E POSTERIOR, TENDO COMO RESPONSÁVEIS PELA CIRCULAÇÃO ANTERIOR OU CAROTÍDEA AS ARTÉRIAS CARÓTIDAS INTERNAS E PELA VASCULARIZAÇÃO POSTERIOR AS ARTÉRIAS VERTEBRAIS. TAIS VASOS, SÃO ORIUNDOS DAS ARTÉRIAS EXTRACRANIANAS DA AORTA E DE OUTROS GRANDES VASOS E APRESENTAM COMO TRAJETO À REGIÃO ANTERIOR DO PESCOÇO E BASE DO CRÂNIO, ATÉ À CAVIDADE INTRACRANIANA (ROWLAND E MERRI, 2002). ............................................................................................................ 19 Figura 2 – Origem e trajeto das artérias ........................................................................................ 21 Figura 3 – Polígono de Willis ......................................................................................................... 22

2.2Fisiopatologia do Acidente Vascular Encefálico (AVE) ....................................................... 22 2.2.1O AVE hemorrágico ............................................................................................................... 24 2.2.2O AVE isquêmico e sua fisiopatologia .................................................................................. 25 2.2.3Locais de acometimento do AVE ........................................................................................... 30 2.2.4A Hemiplegia .......................................................................................................................... 31

2.3 O córtex e o sistema de vias motoras .................................................................................... 32


2.3.1 O sistema piramidal ............................................................................................................... 35 2.3.1.1 Lesões da via piramidal ...................................................................................................... 36 2.3.2 O sistema extrapiramidal ....................................................................................................... 37

2.4A dominância hemisférica cerebral ....................................................................................... 39

2.5Plasticidade do Sistema Nervoso ........................................................................................... 42

2.6Reabilitação Neurológica ........................................................................................................ 45

2.7Avaliação Fisioterapêutica ...................................................................................................... 48

3MATERIAL E MÉTODOS ............................................................................................. 50

3.1 Amostra ................................................................................................................................... 50

3.2 Critérios de Inclusão e Exclusão ........................................................................................... 50

3.3 Grupos ..................................................................................................................................... 51

3.4 Testes de Funcionalidade ....................................................................................................... 53

3.5 Análise Estatística ................................................................................................................... 54

4RESULTADOS ............................................................................................................. 56 Tabela 1- Dados encontrados de todos os pacientes avaliados ...................................................... 56

DOMINÂNCIA ............................................................................................................................. 56 HEMIPLEGIA ................................................................................................................................ 56

WOLF ............................................................................................................................. 56

DIREITA ....................................................................................................................................... 56

WOLF ............................................................................................................................. 57

RIVERMEAD .................................................................................................................. 58

BARTHEL ....................................................................................................................... 59

5DISCUSSÃO ................................................................................................................. 63

6CONCLUSÃO ............................................................................................................... 70 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ....................................................................... 71

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS .............................................................................. 72 ANEXO A ...................................................................................................................................... 81


ANEXO A ........................................................................................................................ 82

ANEXO B ....................................................................................................................... 84

ANEXO C ........................................................................................................................ 86 ANEXO D ...................................................................................................................................... 87

ANEXO D ........................................................................................................................ 88 ANEXO E ....................................................................................................................................... 89

ANEXO E ........................................................................................................................ 90 ÍNDICE DE BARTHEL MODIFICADO ...................................................................................... 90

Alimentação ........................................................................................................ 90 Higiene pessoal ................................................................................................... 90 Uso do banheiro .................................................................................................. 91 Continência do esfíncter anal .............................................................................. 91 Continência do esfíncter vesical ......................................................................... 91 Vestir-se .............................................................................................................. 92 Subir e descer escadas ........................................................................................ 93 Deambulação ...................................................................................................... 93 Manuseio da cadeira de rodas ............................................................................. 93

ANEXO F ....................................................................................................................................... 94

ANEXO F ........................................................................................................................ 95 Extremidade inferior e tronco ............................................................................. 95 Extremidade superior .......................................................................................... 96

Questionário do teste valorização motora ...................................................................................... 98 ANEXO G .................................................................................................................................... 100

ANEXO G ..................................................................................................................... 101 Tarefas .............................................................................................................. 101

APÊNDICE A ................................................................................................................ 105


LISTA DE ABREVIATURAS

AVE – Acidente Vascular Encefálico;

AVC – Acidente Vascular Cerebral;

CEP – Comitê de Ética em Pesquisa;

CCBS – Centro de Ciências Biológicas e da Saúde;

HUOP – Hospital Universitário do Oeste do Paraná;

PQPEM – Pequeno Questionário Portátil do Estado Mental

MEEM – Mini Exame do Estado Mental;

DHE – Dominância Hemisférica Esquerda;

AVD’s – Atividades de Vida Diária;

FAS – Escala de Habilidade Funcional;

AMAT – Teste de Habilidade Motora para a Mão;

SNC – Sistema Nervoso Central;

AIT – Ataque Isquêmico Transitório.


LISTA DE FIGURA

Figura 1 – Origem e trajeto da artéria carótida interna.......................... 19.

Figura 2 – Origem e trajeto das artérias vertebrais................................20.

Figura 3 – Ciclo de Willis........................................................................ 21.

Figura 4 – AVE hemorrágico.................................................................. 23.

Figura 5 – Representação de uma atividade do teste de funcionalidade

de Rivermead.......................................................................................... 56.


LISTA DE GRÁFICOS

Gráfico 1 – Relação Hemisfério vs Lesão.............................................. 60.

Gráfico 2 – Pontuação dos grupos do teste de Wolf Modificado............ 61.

Gráfico 3 – Pontuação dos grupos do teste de Rivermead.................... 62.

Gráfico 4 – Pontuação dos grupos do teste de Barthel Modificado........ 63.

Gráfico 5 – Correlação entre os testes de funcionalidade...................... 64.


LISTA DE TABELAS

Tabela 1 – Dados encontrados de todos os pacientes avaliados........... 59.

Tabela 2 - Estatística descritiva (média ± erro padrão, valor máximo e

mínimo e desvio padrão) para teste de funcionalidade de Wolf.............. 60.

Tabela 3 – Estatística descritiva (média ± erro padrão, valor máximo e

mínimo e desvio padrão) para teste de funcionalidade de Rivermead.... 62.

Tabela 4 – Estatística descritiva (média ± erro padrão, valor máximo e

mínimo e desvio padrão) para teste de funcionalidade de Barthel.......... 63.


1) INTRODUÇÃO


1 INTRODUÇÃO

As seqüelas causadas pelo Acidente Vascular Encefálico (AVE) são atualmente

a segunda causa de mortalidade no Brasil e a causa mais freqüente de incapacitação

em adultos. Além disso, constituem entre 50% e 60% de todas as internações

realizadas em neurologia nos hospitais dos Estados Unidos (ROWLAND e MERRI,

2002).

Segundo Rowland e Merri (2002), o AVE é causado pelo colapso na circulação

encefálica, seja pela obstrução das artérias (forma isquêmica) ou pelo extravasamento

de sangue (forma hemorrágica). Porém, as seqüelas causadas são sempre muito bem

conhecidas, caracterizando-se pela lesão do primeiro neurônio motor e também de

neurônios sensitivos.

O AVE isquêmico compreende 80% de todos os AVEs, sendo decorrente de

um déficit neurológico por insuficiência do fluxo sanguíneo cerebral, isto se dá pela

presença de um trombo ou por um êmbolo. Existem duas formas de infarto isquêmico

que são a permanente e a transitória. E de um modo geral há predominância da forma

permanente (POWER, 2004; PIRES et al., 2004).

Como seqüela da lesão de neurônio motor superior surge a hemiplegia, estado

caracterizado pela paralisia dos músculos de um lado do corpo, onde existe o

acometimento de um dos hemisférios cerebrais, e assim como nas mais diversas

patologias que envolvem o comprometimento do primeiro neurônio, estão

freqüentemente presentes a hipertonia, a hiperreflexia profunda, reações patológicas,

hipotrofias, alterações sensoriais, incapacidade de controle do hemicorpo acometido,


além de diversas outras alterações, muitas delas, secundárias a instalação destas

(SANVITO, 2002; UMPHRED,1994).

De acordo com Sanvito (1991), os hemisférios cerebrais não são

funcionalmente equivalentes. A distribuição das capacidades específicas como

linguagem, audição, percepção corporal, memória visual, argumentação não-verbal

entre outras funções cerebrais especializadas, é marcadamente diferente, e

profundamente assimétrica entre os hemisférios.

A dominância hemisférica, de uma forma geral, está relacionada com a

capacidade perceptiva e de linguagem. Na verdade, possuímos uma dominância

hemisférica para cada tipo de atividade. O hemisfério direito, por exemplo, relaciona-se

muito com atividades intuitivas, como a capacidade artística e a imagem corporal,

enquanto que o hemisfério esquerdo parece ser dominante com relação à linguagem e

ao pensamento analítico, particularmente pelas funções verbais e matemáticas

(SANVITO, 1991).

Para cada uma das atividades mais importantes do encéfalo, existe um

hemisfério cerebral dominante, sendo esse determinante em sua função e gerando um

aumento do metabolismo. Durante intensa atividade cerebral a utilização de oxigênio

está aumentada, isto pode acarretar uma insuficiência do fluxo sanguíneo para o

cérebro que, conseqüentemente, levará à deficiência de oxigênio. Como meio de

compensação o organismo lança mão de uma vasodilatação, com o intuito de aumentar

o fluxo e transportar oxigênio para os tecidos cerebrais, recuperando a homeostasia da

região (GUYTON, 1989).

A determinação da dominância hemisférica motora e dos potenciais que essa é

capaz de gerar no paciente hemiplégico poderia, portanto, redimensionar capacidades


neuroplásticas reabilitativas de indivíduos vítimas das seqüelas de AVE (VOOS et al.,

2004).

Apesar dos reconhecidos resultados que podem ser atingidos através da

fisioterapia, que é inerente a capacidade do profissional fisioterapeuta durante

aplicação de suas técnicas, a exploração dos potenciais intrínsecos desses indivíduos

raramente é notada, mesmo quando esses permanecem por muitos meses em

tratamento (BOBATH, 2001).

Normalmente o processo de reabilitação no AVE é muitas vezes lento e difícil,

tendo por objetivo básico amenizar as incapacidades e buscar a melhor qualidade de

vida possível para esses indivíduos (EDWARDS,1999).

Por tratar-se de uma patologia que acomete um dos hemisférios, o

desenvolvimento e determinação da dominância hemisférica cerebral pode

provavelmente estar relacionado de alguma forma às capacidades de recuperação.

Portanto, é importante que os profissionais envolvidos no atendimento clínico e

de reabilitação atentem-se para novos paradigmas que, potencialmente, possam

influenciar suas atividades, principalmente quando esses envolvem o prognóstico de

reabilitação e o bem estar dos indivíduos acometidos por um distúrbio neurológico.


1.1Objetivos

I - Analisar a relação entre o hemisfério dominante esquerdo e sua incidência

de lesão por AVE.

II - Analisar os efeitos do acometimento do hemisfério dominante esquerdo

sobre o estado funcional de pacientes vítimas de AVE.

III - Observar a correlação existente entre as escalas de funcionalidade

utilizadas.


2) REVISÃO BIBLIOGRÁFICA


2REVISÃO BIBLIOGRÁFICA

2.1Revisão da Anatomia da Vascularização Encefálica

A principal irrigação do encéfalo ocorre pelos sistemas anterior e posterior, tendo como

responsáveis pela circulação anterior ou carotídea as artérias carótidas internas e pela

vascularização posterior as artérias vertebrais. Tais vasos, são oriundos das artérias

extracranianas da aorta e de outros grandes vasos e apresentam como trajeto à região

anterior do pescoço e base do crânio, até à cavidade intracraniana (ROWLAND e

MERRI, 2002).

Assim como a artéria carótida externa, a carótida interna também é originada da

bifurcação da artéria carótida comum, passando pelas porções profundas do pescoço

até o canal carotídeo. Essa volta rostromedialmente e ascende até o interior da

cavidade craniana, perfurando a dura-máter e ramificando-se nas artérias oftálmica,

que vasculariza o nervo óptico e a porção interna da retina e corióidea anterior,

responsável pela irrigação das estruturas diencefálicas e telencefálicas. A divisão da

artéria carótida interna ocorre próxima à superfície basal dos hemisférios cerebrais,

formando então as artérias cerebrais anteriores e médias (MARTIN,1998) (Figura 1).


Figura 1 – Origem e trajeto da artéria carótida interna

Fonte: SNELL (2003)”Neuroanatomia clínica para estudantes de medicina”

As artérias cerebrais anteriores ligam-se anteriormente a artéria comunicante

anterior, formando a porção frontal do polígono de Willis (STOKES, 2004). Tais vasos

irrigam a porção medial dos hemisférios cerebrais e estruturas subcorticais. Quando a

oclusão destas ocorre mais proximal, as alterações funcionais observadas são

mínimas. Já nas lesões mais distais, ocorrem deficiências como hemiparesia

contralateral e perda sensorial contralateral, com maior ênfase no membro inferior e

face. Esta obstrução tem capacidade de acarretar edemas cerebrais, que podem levar

freqüentemente à morte. Entretanto, lesões na artéria carótida interna são menos

comuns (O’ SULLIVAN e SCHMITZ, 1993).

A origem das artérias vertebrais é na região posterior do pescoço e nas artérias

subclávias, penetrando no crânio através do forame magno. A união das artérias

vertebrais direita e esquerda forma a artéria basilar. As artérias cerebrais anteriores e

médias provem da carótida interna, já a artéria cerebral posterior faz parte do sistema

vertebro-basilar, onde esta participa da circulação posterior e aquelas da

vascularização anterior (COHEN, 2001) (Figura 2).


Figura 2 – Origem e trajeto das artérias vertebrais

Fonte: SNELL (2003), Neuroanatomia clínica para estudantes de medicina

As artérias cerebrais posteriores suprem a maior parte do mesencéfalo, em

seguida adentram na fossa média para suprir o lobo occipital e a porção posterior do

lobo temporal, além disso, essas artérias irrigam também o tálamo e o diencéfalo.

Esses vasos sanguíneos completam a porção posterior do polígono de Willis através da

artéria comunicante posterior (KANDEL et al., 2003).

A interconecção das três artérias cerebrais por duas artérias comunicantes

forma o polígono de Willis, onde as artérias comunicantes anteriores irrigam a região

das artérias cerebrais anteriores nos dois hemisférios, enquanto que as artérias

comunicantes posteriores promovem o fluxo das artérias cerebrais média e posterior

(Figura 3). Assim, cada segmento do círculo é denominado de acordo com sua

proximidade (MARTIN, 1998 e COHEN, 2001).


Figura 3 – Polígono de Willis

Fonte: www.fcm.unicamp.br

Para suprir regiões que apresentam insuficiência circulatória, há ramificações e

anastomoses que promovem a colateralização da vascularização em todos os níveis do

cérebro (COHEN, 2001).

Nos hemisférios cerebrais há anastomoses entre vários vasos sanguíneos

terminais, estas interconexões estão nos ramos localizados na superfície cortical. Ao

ocorrer uma oclusão de uma artéria maior, estas redes ajudam no fluxo, impedindo que

haja um aumento na extensão da lesão (MARTIN, 1998).

2.2Fisiopatologia do Acidente Vascular Encefálico (AVE)

O cérebro é uma região que necessita de um suprimento contínuo de glicose e

oxigênio. Por não armazenar essas substâncias quando ocorre uma interrupção, em

poucos minutos, inicia-se uma disfunção metabólica, dando início a uma cascata de

eventos que podem levar a necrose tecidual (NETO, 2005).

http://www.fcm.unicamp.br/


Estas alterações no metabolismo fazem com que ocorra uma patologia cerebral

denominada AVE, que se caracteriza por apresentar um déficit neurológico decorrente

do extravasamento de sangue em uma região do cérebro (forma hemorrágica) ou da

interrupção do suprimento sanguíneo para o cérebro (forma isquêmica) (O’SULLIVAN e

SCHMITZ,1993).

De acordo com Gurgel (2003), a Sociedade de Cirurgia Vascular – Americana e

Sociedade Internacional de Cirurgia Cardiovascular propõem uma classificação clínica

para o AVE em:

a)Assintomático - Não há indicação ou sintoma de doença;

b)Ataque Isquêmico Transitório (AIT) - Sintomas que involuem totalmente em

menos de 24 horas;

c) Acidente Vascular Cerebral (AVC) Reversível – Caracterizado por sintomas

que involuem totalmente entre 24 horas e 03 semanas;

d) AVC permanente – Sintomas e sinais que perduram por mais de 3 semanas;

déficit pequenos ou maiores;

e) AVC em evolução – Apresenta déficit neurológico progressivo com aumento

do território inicial afetado.


2.2.1O AVE hemorrágico

O AVE hemorrágico é decorrente de uma ruptura do vaso de qualquer região da

cavidade craniana, com redução acentuada da perfusão cerebral próxima ao hematoma

e compressão local (Figura 4). A hemorragia está presente em 20% das enfermidades

cérebro vasculares (STOKES, 2004; OLAVARRÍA et al., 2002).

Nesse caso, podem ser encontradas hemorragias intraparenquimatosas,

intraventriculares, subaracnóideas, subdurais e epidurais, conforme a sua localização

(RIBEIRO, 2005).

Em sua maioria os AVE’s hemorrágicos ocorrem pela presença de um

aneurisma sacular hipertensivo rompido ou má formação atrioventricular. Os

aneurismas cerebrais são encontrados especialmente na porção anterior do polígono

de Willis (UMPHRED, 1994).

Figura 4 – AVE hemorrágico

Fonte: www.fcm.unicamp.br


2.2.2O AVE isquêmico e sua fisiopatologia

O AVE isquêmico pode ocorrer nas formas trombótica, embólica ou lacunar

(O’SULLIVAN e SCHMITZ,1993).

A aterosclerose, agente mais comum causador da forma isquêmica, ocorre

como resultado ao acúmulo de lipídios, carboidratos complexos, componentes do

sangue e materiais intercelulares; é uma doença crônica e progressiva dos vasos

sanguíneos, afetando o metabolismo e as células nas artérias e promovendo o

comprometimento da camada íntima do tecido (SOUZA et al., 2005).

Durante o processo de aterosclerose existe uma reação inflamatória

proliferativa, em resposta as várias lesões da parede arterial, que desencadeia um

processo de estresse oxidativo. As causas desta inflamação podem ser ocasionadas

por diversos fatores como: tabaco, hipoglicemia, hipertensão, infecções ou por uma

resposta imune (PERDIGÃO, 1999).

No início do processo as plaquetas ativas aderem-se no endotélio lesado, com

liberação de fatores de crescimento e citocinas, que são responsáveis pela migração e

proliferação das células da musculatura lisa da camada média e íntima do vaso. Com a

capacidade de proliferação destas células aumentada, há maior síntese de colágeno e,

conseqüentemente, aumento de lipoproteínas (LDL) nos macrófagos (GURGEL, 2003).

Segundo Greenberg (2002), a maior prevalência de aterosclerose ocorre na

região de bifurcação dos vasos, a partir da origem da artéria carótida interna,

distalmente a bifurcação da carótida comum.

Os macrófagos irão migrar para o local da lesão, promovendo alteração na

permeabilidade das células lesadas, que levará a formação de células esponjosas e a


diminuição da elasticidade devido à destruição gradual da membrana elástica. Esta

situação pode promover a ruptura da membrana e exposição das plaquetas e

componentes de ateroma, formando os fragmentos embólicos em potencial. O acúmulo

de colesterol também é outra conseqüência da presença das células esponjosas,

ocasionando, conseqüentemente, a formação da placa de ateroma. Posteriormente, as

fibras de fibrina aderem-se ao vaso, promovendo redução do lúmem e evoluindo para a

formação do trombo (SALDANHA, 1998).

Os trombos são, portanto, resultado da agregação plaquetária, coagulação da

fibrina e queda da fibrinólise. Estes fatores são os responsáveis pelo desenvolvimento

dos sintomas de infarto cerebral, uma vez que promovem oclusão e isquemia de uma

ou mais artérias cerebrais. Já os êmbolos são formados por porções de materiais como

gordura, trombos e bactérias, que são liberados na corrente sanguínea e são

perfundidos até as artérias cerebrais, onde irão causar oclusão e infarto (O’SULLIVAN e

SCHMITZ , 1993).

O infarto embólico é responsável por cerca de 30% dos casos de derrame

isquêmico, a perda súbita de perfusão arterial para uma determinada área do cérebro

gera sinais clínicos abruptos. A embolia, geralmente, ocorre devido a alterações

cardíacas (sendo as mais comuns as valvulopatias cardíacas, o aneurisma ventricular e

as miocardiopatias), apesar de também ocorrerem por problemas cirúrgicos em

pulmões ou fraturas ósseas que desenvolvem embolia gordurosa (ROWLAND e

MERRI, 2002).

Outro tipo de lesão ocorre pelo infarto lacunar de pequenos vasos em pequenas

regiões circunscritas, causando grandes déficits neurológicos quando estrategicamente

localizados, no entanto, geralmente as alterações são pequenas podendo, inclusive, ser


assintomáticas. Em geral as artérias acometidas são ramos de pequeno diâmetro da

artéria cerebral média, chamadas de lenticuloestriadas, assim como também os ramos

da cerebral anterior, posterior e artérias basilares (GANS e DELISA, 2002).

Em resposta a alterações fisiológicas, os vasos podem modificar seu diâmetro

para propiciar uma auto-regulação do sistema. Desta forma, quando há oscilação da

pressão sanguínea das arteríolas encefálicas, essas contraem e dilatam-se. Estes

ajustes ocorrem para que haja uma manutenção do fluxo sanguíneo na região frente a

essas alterações fisiológicas. A pressão sanguínea encefálica é considerada normal

entre 60 a 150mmHg, oscilações acima desses valores obrigam o sistema de auto-

regulação a entrar em ação (KANDEL, et al., 2003).

Nas pessoas que sofrem de hipertensão arterial este sistema de auto-regulação

é desviado para níveis maiores alcançando de 180 a 200mmHg, isto faz o fluxo

sanguíneo aumentar rapidamente, promovendo uma distensão dos vasos cerebrais,

resultando em edema cerebral. Nesse caso, haverá compressão dos vasos sanguíneos

e redução do fluxo, gerando uma isquemia que induz a dilatação arteriolar com

aumento da pressão e produzindo, cada vez mais, aumento do edema (GUYTON,

1989).

Um outro tipo de auto-regulação é desencadeada por alterações no pH e em

concentrações de gases como CO2 e O2. Quando a concentração de CO2 aumenta

ocorre uma ação vasodilatadora dos vasos cerebrais, provavelmente decorrente das

alterações do pH extracelular, o contrário ocorre quando há uma redução do CO2. Com

o oxigênio ocorre o mesmo, porém, de maneira menos pronunciada. Estes mecanismos

são muito importantes para a proteção do sistema encefálico por aumentar a liberação

de oxigênio e remover os metabólitos ácidos quando estão presentes a hipóxia ou a


isquemia. Além disso, promovem o ajuste instantâneo do fluxo sanguíneo da região a

fim de suprir a demanda que se faz necessária frente a alterações rápidas de oxigênio e

glicose (KANDEL et al., 2003).

Assim, em decorrência da obstrução dos vasos, sempre as concentrações de

substâncias como glicose e oxigênio estarão reduzidas no SNC, podendo promover

após 30s alterações do metabolismo. Caso a disfunção permaneça por mais de 1

minuto, pode ocorrer a perda da função cerebral da região. Após 5 minutos de

alteração nesse metabolismo ocorre infarto na região, porém os danos causados

podem ser reversíveis quando o fluxo de oxigênio é retomado rapidamente. Caso não

haja o retorno da função, dá-se início a uma cascata de eventos, onde a elevada

necessidade metabólica e a baixa reserva de nutrientes fazem com que o cérebro sofra

lesões isquêmicas focais ou disseminadas (ROWLAND e MERRI, 2002; DIAS et al.,

2000).

Segundo Kurl et al. (2003), a principal causa de lesão no AVE é a isquemia. No

processo de isquemia ocorre liberação de glutamato que promoverá a abertura dos

canais de cálcio e seu influxo no citoplasma neuronal em níveis anormais, gerando

danos nas organelas, assim como alterações no metabolismo e na função neuronal. A

manutenção do excesso de glutamato e, conseqüentemente de cálcio induzem a perda

da função mitocondrial e um aumento na produção de radicais livres, que causam

danos à membrana lipídica através da peroxidação lipídica. De uma forma geral, uma

vez desencadeada a cascata enzimática essa terá como conseqüência a morte neural,

através do processo denominado teoria da toxicidade excitatória ou excitotoxicidade.

Dias et al. (2000), demonstrou em seu estudo que as lesões isquêmicas focais

são compostas por três diferentes áreas. A área central é a região onde há uma grande


redução do fluxo sanguíneo, incompatível com a vida; a área de penumbra é a região

composta por um tecido recuperável, mesmo estando com o fluxo sanguíneo diminuído

e a região externa caracterizada por locais adjacentes que apresentam características

normais.

Importância particular vem sendo dada as situações de formação da área de

penumbra, justamente por suas características de recuperação. Entretanto, alterações

de fluxo extensas, levam ao aumento exponencial da lesão central minimizando, cada

vez mais, as possibilidades de preservação da área da penumbra isquêmica

(GAGLIARDI, 2000). Logo o benefício da revascularização desta região é dependente e

diretamente relacionado ao tempo de isquemia, com proporção variável de recuperação

em casos que duram entre 3 e 6 horas e raramente em situações que persistam por

mais de 48 horas (SYME, 2004).

Nitrini e Bacheschi (2003) descrevem a existência de estreita relação entre o

tamanho da área de penumbra e a extensão da lesão, esses fatores influenciam o

prognóstico e a recuperação funcional. Embora imagine-se que lesões de hemisférios

dominantes relacionados com a linguagem repercutam em maior dificuldade de

recuperação, tem sido sugerido que lesões do lado não dominante, com alterações de

reconhecimento do hemicorpo parético e do espaço, podem ser ainda mais

incapacitantes.


2.2.3Locais de acometimento do AVE

O acidente vascular encefálico ocorre mais comumente na artéria cerebral

média, que irriga a região lateral do hemisfério e estruturas subcorticais. Após a

obstrução do vaso, o indivíduo apresenta sintomas como sonolência, perda sensorial

cortical da face, perna e braço, com predomínio dos sintomas em face e braço e

hemiplegia contralateral (O’SULLIVAN e SCHMITZ, 1993).

Normalmente, quando a lesão ocorre no hemisfério cerebral esquerdo, pode

ocorrer a afasia, sendo esta classificada em afasia de Broca (disfunção da expressão) e

em afasia de Wernicke (disfunção receptiva). Já a lesão no hemisfério não dominante

produz um aspecto de vazio ou sem expressão, sendo comum alterações no esquema

corporal, apraxias e agnosias (KANDEL et al., 2003).

De acordo com Kandel, et al. (2003), quando ocorre um infarto na região do

opérculo frontal as pessoas tendem a ter dificuldade particular da fala e da escrita, com

relativa preservação da compreensão da linguagem, sendo esta denominada de afasia

de Broca. Já a afasia de Wernicke acontece quando há lesão na porção posterior do

giro temporal inferior, com tendência em ter dificuldade na compreensão da fala e da

leitura.


2.2.4A Hemiplegia

A hemiplegia é a seqüela mais comum que ocorre em indivíduos vítimas de

AVE, nela os músculos contralaterais ao local da lesão cerebral ficam paralisados

(MAGRI et al.,2003).

Como descrita, essa característica é decorrente das alterações neurovasculares

que ocorrem no hemisfério cerebral ou no tronco cerebral e possui duas fases básicas

de evolução, apresentando como principal característica o comprometimento da função

motora. Além disso, há também disfunções sensoriais, intelectuais, afasia e disartria

(UMPHRED, 1994).

Imediatamente após o derrame ocorre a hemiplegia flácida, nessa fase todos os

músculos ficam atônicos e há abolição dos reflexos tanto profundos quanto superficiais,

na medida em que o processo de lesão se estabiliza existe, progressivamente, o

retorno dos reflexos e do tônus, esse novo estágio de maior resistência é denominado

de espasticidade (BRODAL,1996).

A espasticidade gera, portanto, exaltação do reflexo miotático ou de

estiramento. É uma manifestação clínica presente nas lesões piramidais e

extrapiramidais do sistema nervoso central, mais especificamente da via cortico-

retículo-bulbo-espinal inibitória. A manifestação desses sintomas também são

proporcionais a área e a extensão da lesão encefálica (GREVE, 1994).

Grande parte das atividades funcionais normais e especializadas necessitam do

controle inibitório para serem realizadas, porém um paciente com lesão cerebral em

geral não apresenta esse controle agindo sobre seus movimentos, o que resulta em

padrões “anormais” e incapacidade de em realizar os movimentos seletivos. Quase


todos os indivíduos com hemiplegia apresentam algum grau de espasticidade, o que

dificulta a execução das atividades e tornam os movimentos e a postura estereotipados

e típicos, fazendo com que ele não consiga mudar de posição ou só consiga alterá-la

com esforço excessivo (BOBATH, 2001).

Com isso, surge a dificuldade de realizar os movimentos finos. Todavia quando

o espasmo melhora o paciente poderá voltar a realizar alguma destas tarefas.

Curiosamente, a capacidade de realizar estes movimentos discretos não é homogênea

em todas as partes do corpo, na medida em que os membros superiores são, de forma

geral, mais acometidos que os inferiores (BRODAL, 1996).

Na fase espástica o paciente hemiplégico apresenta também dificuldade de

realizar movimentos seletivos com o tronco, assim muitas vezes ele adota “padrões”

posturais compensatórios durante a realização das atividades. Essa dificuldade leva-os

a negligenciar o lado plégico utilizando prioritariamente o lado não acometido, essa

situação traz uma série de complicações, como progressivo aumento do tônus do lado

plégico, da assimetria, da fraqueza no lado comprometido e diminuição de estímulos

educativos e funcionais para o cérebro (AKERMAN, 2002)

2.3 O córtex e o sistema de vias motoras

O córtex motor inclui três áreas: córtex motor primário, córtex pré-motor e o

córtex motor suplementar. O córtex motor primário localiza-se ao longo do giro pré-

central, conhecida como área 4 de Brodmann, e caracteriza-se pela presença de

neurônios motores piramidais que enviam suas informações pelo feixe corticoespinhal,


mantendo uma conexão entre os neurônios motores da medula e os músculos. Essas

projeções são cruzadas em sua maioria, determinando atos motores contralaterais

(MACHADO, 1993).

Já os neurônios da área pré-motora (área 6 de Brodmann), projetam-se

diretamente na medula espinhal e são responsáveis por movimentos mais complexos,

envolvendo grupos musculares que executam tarefas bastante específicas (GUYTON,

1989).

A área motora suplementar situa-se na face medial do hemisfério, esta

juntamente com a estimulação da área pré-motora induzem movimentos padronizados,

no entanto, estímulos fortes são necessários para essa ativação. Suas informações são

oriundas do putâmen e do complexo dos gânglios da base, apresentando projeções

tanto ipsilaterais como contralaterais, possibilitando a esse sistema controle de

movimentos bilaterais e simultâneos. Quando as três áreas do córtex interagem com

áreas de processamentos sensorial no lobo parietal, nos gânglios basais e no cerebelo,

há um planejamento do movimento para finalmente colocar em prática a execução das

ações (SHUMWAY-COOK e WOOLLACOTT, 2003).

É bem determinada a localização das partes do corpo em relação a projeção

cortical, isso possibilita a capacidade de usarmos as mãos, dedos e o polegar na

execução de tarefas manuais de grande destreza, além de usar a boca, os lábios, a

língua e os músculos faciais para falar, simultaneamente. Nessa projeção cortical, os

segmentos corporais estão harmonicamente distribuídos sobre a figura denominada

homúnculo. Assim, quando há um AVE nesse local é desencadeado um

comprometimento especifico de cada estrutura do lado oposto do corpo (COLLINS,

1998).


Segundo Weiner e Goetz (2003), lesões que afetam os neurônios motores

corticais da face lateral de um dos hemisférios, têm como manifestação clínica o

comprometimento do neurônio motor superior, isto é, da face, do tronco e dos membros

superior e inferior contralaterais. Nas lesões do córtex motor é também freqüente o

acompanhamento de outros sinais de disfunção cortical, como os distúrbios

contralaterais de sensibilidade. Isto se dá pela proximidade dos neurônios da área

somestésica cortical.

O sistema motor é constituído pelos sistemas corticais, pelos gânglios da base

e pelo cerebelo, que apresentam projeção na medula espinhal por sistemas mediais e

laterais. O sistema medial é composto pela via tectoespinhal, retículoespinhal e

vestíbuloespinhal. Estas projetam-se na face medial da medula espinhal através dos

interneurônios polissinápticos excitatórios e inibitórios, fazendo sinapse com os

neurônios motores alfa. Estes neurônios são responsáveis pela inervação dos músculos

que controlam a postura e os movimentos da linha média do corpo. Já o sistema lateral

é composto pelas vias corticoespinhais e rubroespinhais, promovendo a execução dos

movimentos finos e de coordenação. Ambos os sistemas agem em sincronia durante o

movimento, assim as patologias podem afetar tanto um sistema quanto o outro

(COLLINS, 1998).

As fibras da substância branca da medula agrupam-se em tractos por onde

passam os impulsos nervosos que sobem e descem do encéfalo, esses tractos formam

as vias ascendentes e descendentes. As vias descendentes são formadas por fibras

que tem origem no córtex cerebral ou em várias áreas do tronco encefálico, terminando

em sinapses com neurônios medulares e em alguns casos com neurônios da coluna


posterior, que são responsáveis pela regulação dos sistemas sensoriais. Estas vias por

sua vez dividem-se em vias piramidais e extrapiramidais (MACHADO, 1993).

2.3.1 O sistema piramidal

As vias piramidais correspondem aos tractos corticoespinhal anterior e

corticoespinhal lateral, ambos originam-se no córtex cerebral e conduzem os impulsos

nervosos para os neurônios da coluna anterior da medula. No entanto, o tracto

corticoespinhal lateral está localizado na porção lateral da substância branca da medula

espinhal e o tracto corticoespinhal anterior está na porção anterior da substância branca

da medula (NITRINI e BACHESCHI, 2005).

No decorrer do percurso as fibras dos dois tractos constituem um só feixe do

córtex até o bulbo, chamado de tracto corticoespinhal. Na decussação das pirâmides,

uma parte das fibras cruza formando então o tracto corticoespinhal lateral da medula,

enquanto uma porcentagem de 10-25% dessas fibras não cruzam, continuando como

tracto corticoespinhal anterior. No entanto, pouco antes de terminar a via

corticoespinhal anterior, esta também cruza (SNELL, 2003).

Do ponto de vista clínico o tracto corticoespinhal anterior é menos importante

que o lateral, já que o primeiro possui menor extensão, alcançando apenas a região

torácica, enquanto o segundo prolonga-se até a região sacral (MACHADO, 1993).


2.3.1.1 Lesões da via piramidal

As lesões situadas nessa região causam fraqueza predominante em flexores de

perna e extensores de braço, enquanto que a força nos extensores de perna e flexores

de braço ficam relativamente preservadas. Isso explica, em partes, o padrão clássico,

onde o braço fica em flexão e a perna em hiperextensão durante a marcha (WEINER e

GOETZ, 2003).

Em relação ao comprometimento do trato piramidal esta é a única via conhecida

cuja lesão ou disfunção ocasiona o desaparecimento do reflexo cutâneo plantar normal

e o surgimento da resposta extensora patológica (sinal de Babinski) (MARANHÃO et al,

2005).

Para Paes et al. (2003), como os movimentos delicados são exclusividade do

tracto corticoespinhal, considera-se essa sua principal função, tendo em vista que a via

retículoespinhal exerce influência motora principalmente sobre as partes proximais dos

membros, enquanto o tracto rubroespinhal concentra sua função sobre as partes

distais. Assim, em casos de lesões do tracto corticopiramidal, existe uma perda de força

(paresia), mas não uma perda total dos movimentos que podem, em seguida, ser

recuperados

É natural que no período que se segue a um AVE e instalação da hemiplegia,

as porções proximais apresentem alguma melhora da força muscular dos membros,

persistindo a plegia nas porções mais distais. Isto se dá pelo fato do predomínio distal

do déficit motor apresentar uma inervação quase que totalmente contralateral das

porções distais dos membros enquanto que a inervação das porções proximais é

predominantemente bilateral (NITRINI e BACHESCHI, 2003).


Outra alteração ocasionada pela lesão da via piramidal é o comprometimento

do tônus muscular, estado de relativa tensão em que se encontra o músculo em

repouso. Este pode estar aumentado (hipertonia), diminuido (hipotonia) ou ausente

(atonia). A hipertonia é comumente observada em pacientes vítimas de infarto cerebral

(PAES et al., 2003).

2.3.2 O sistema extrapiramidal

O sistema extrapiramidal é representado pelos núcleos da base, núcleos do

tronco encefálico e suas correspondentes projeções medulares, que conectam-se com

os corpos celulares de neurônios motores periféricos. Este sistema é composto pelos

tractos vestibuloespinhal, rubroespinhal, tectoespinhal e reticuloespinhal (DORETTO,

1989).

O tracto vestibuloespinhal é composto por dois feixes, um ventral ou anterior e

um lateral. O tracto vestíbuloespinhal ventral origina-se em sua maior parte do núcleo

vestibular espinhal ou do núcleo vestibular inferior. Seu trajeto é no sentindo crânio-

caudal, lateralmente ao tracto corticoespinhal anterior, onde irão transmitir informações,

através de sinapses, aos neurônios motores situados nos cornos anteriores da medula

espinhal. Assim existem provas de que os núcleos vestibulares, principalmente o

vestibular lateral, exerce influências sobre a atividade reflexa da medula e sobre

mecanismos espinhais que controlam o grau de contração muscular (MACHADO,

1993).


O tracto tectoespinhal estabelece sinapses direta ou indiretamente com

neurônios motores que inervam a musculatura da região cervical. Assim, os estímulos

captados pela retina e córtex relacionado à visão, são transmitidos aos colículos

superiores, e estes por sua vez, passam estes estímulos ao tracto tectoespinhal, o qual

irá manter a interação da visão com os movimentos reflexos da cabeça (reflexos

visuais). Já o tracto rubroespinhal consiste de um tracto relativamente reduzido na

espécie humana. Suas fibras se originam das grandes células do núcleo rubro. Este e o

tracto rubroespinhal por sua vez, exercem influência sobre tônus muscular flexor (PAES

et al., 2003).

O tracto retículoespinhal é constituído por um sistema de fibras relativamente

finas que se originam da formação reticular do bulbo e da ponte. As fibras da formação

reticular pontina são em sua maioria cruzadas e promovem a ligação de várias áreas da

formação reticular com a medula, ou seja, com os neurônios motores que vão inervar a

musculatura axial e a musculatura proximal dos membros. Sua função está relacionada

ao controle dos movimentos voluntários e automáticos que vão manter o corpo em uma

postura básica. Agem também como auxiliares na realização de movimentos finos,

desempenhados pela musculatura distal dos membros, controlada pelo tracto

corticoespinhal (MACHADO, 1993).


2.4A dominância hemisférica cerebral

Como descrito anteriormente, determinadas áreas cerebrais estão mais

diretamente ligadas a certas funções, podendo ser distinguidas as áreas motora,

sensitiva e os centros da fala. Isso levou a formação do conceito de que existem

também diversos tipos de dominância hemisférica cerebral, sendo as mais destacadas

a dominância da atividade motora e da linguagem (PINHEIRO et al., 2005).

Durante muitos anos o cérebro foi observado por cientistas, no entanto,

somente no século XIX, pesquisadores descobriram que lesões em determinadas

regiões do cérebro causavam comprometimentos específicos. Isto acontece,

primordialmente pelo fato do cérebro ser dividido em duas metades através da fissura

longitudinal, sendo estas chamadas de hemisférios cerebrais. Os hemisférios cerebrais

comunicam-se por um feixe de fibras nervosas, conhecidas como corpo caloso,

responsáveis por fazer com que a informação armazenada no córtex de um dos

hemisférios se torne disponível à área cortical correspondente do hemisfério oposto

(GUYTON, 1989).

De acordo com Machado (1993), esta assimetria hemisférica torna o corpo

caloso uma estrutura importante, uma vez que proporciona a transmissão de

informação entre eles. Esse dado foi comprovado através de estudos realizados com

pacientes epiléticos que sofreram secção do corpo caloso e passaram a ser incapazes

de descrever objetos que estavam na mão contralateral, a localização do foco da lesão.

Bogen (1969), relata que cada hemisfério é especializado para um tipo

particular de informação. Esta especialização ocorre mesmo entre a variabilidade

individual. Como exemplo, as funções matemáticas e o desenvolvimento do sentido de


direção, são representados pelo hemisfério direito, já a linguagem, a leitura e a escrita

pelo hemisfério esquerdo (CARDOSO, 1997). Com isso, existem especializações para

cada um dos hemisférios cerebrais o que determina que os indivíduos apresentem,

geralmente, um hemisfério mais desenvolvido do que o outro, sendo denominado de

hemisfério dominante (MEDEIROS e SILVA, 2003).

Aproximadamente 95% de todas as pessoas têm o hemisfério esquerdo como

dominante e nos 5% restantes da população, ou ambos os lados se desenvolvem

simultaneamente para uma dominância dupla, ou mais raramente, apenas o lado direito

torna-se desenvolvido (GUYTON, 1989).

Em relação a dominância motora, a mão e o hemisfério dominante são dois

aspectos muito interessantes, que relatam a organização do controle motor que é

caracterizado pela capacidade de regular ou orientar os mecanismos que são

essenciais para o movimento, como o controle e regulação minuciosa dos músculos,

articulações e informações sensoriais (SHUMWAY-COOK e WOOLLACOTT, 2003).

De acordo com Civardi (2000), há uma forte evidência mostrando uma

assimetria hemisférica em relação a mão direita e o hemisfério esquerdo em

movimentos voluntários. Além disso, esta região está envolvida com programas de

movimentos mais complexos associada a construção e armazenamento de programas

motores, a utilização de feedback para monitorar e modificar os movimentos e a

seleção de recuperação de programas motores para um movimento seqüencial.

Por outro lado, o hemisfério direito tem maior relação com as atividades

automáticas, tornando-o responsável por modificar a trajetória e a precisão do

movimento. Assim, uma lesão cerebral pode resultar em diferentes sinais clínicos, de

acordo com o hemisfério que foi afetado (HAALAND e HARRINGTON, 1996).


No estudo de Daprati e Sirigu (2002), é observado que em 90% dos humanos, a

habilidade motora é estabelecida pela mão direita e que, de acordo com evidências

neuropsicológicas a lateralização pode ser destacada pela assimetria das áreas

corticais, quando é requerido um movimento. Pelo fato do movimento de um lado do

corpo ser controlado, principalmente, pelo córtex motor do hemisfério contralateral, este

desenvolve maior ativação e habilidade durante os movimentos que utilizam a mão

dominante.

O centro cortical da fala encontra-se, na maioria dos indivíduos, no giro frontal

inferior do hemisfério esquerdo, denominado giro de Broca. A função da linguagem tem

participação das áreas corticais e subcorticais. De acordo com estudos realizados por

Geschwind (1968), há apenas duas áreas corticais para a linguagem, uma anterior que

corresponde a área de Broca e uma posterior conhecida como área de Wernicke, que

está relacionada basicamente com a percepção da linguagem. Estas duas regiões são

ligadas pelo fascículo longitudinal superior possibilitando que as informações relevantes

passem da área de Wernicke para a de Broca, no entanto, quando estas regiões são

lesionadas há alterações como a afasia, sendo este um sinal associado com lesão do

hemisfério esquerdo (MACHADO, 1993).


2.5Plasticidade do Sistema Nervoso

Lesões no SNC promovem alterações em seu funcionamento normal devido a

destruição dos neurônios, o que leva a modificação na modulação e transmissão dos

impulsos neurais. Ao mesmo tempo ocorre uma reorganização com intuito de restaurar

a integralidade da função fisiológica afetada (VILLAR, 1997).

Assim, a destruição de regiões do cérebro é seguida por sintomas e sinais de

alteração da atividade motora e, a partir deste comprometimento, existem mecanismos

que agem para desencadear a recuperação, passando por diversos estágios que se

iniciam imediatamente após a lesão e podem durar meses. A reparação acontece com

o retorno gradual da função, porém isto não significa o retorno dos mesmos

mecanismos motores perdidos após a lesão, mas uma adaptação dos mecanismos

residuais, demonstrando uma plasticidade neuronal (VILLAR, 1997)

Segundo Davies (1996), a plasticidade neural é ponto importante no

desenvolvimento, todo o processo de aprendizagem e também de reabilitação

dependem da estimulação, facilitação e inibição do sistema motor em associação com a

capacidade que o organismo tem de assimilar novas instruções.

A fisioterapia busca, através de suas técnicas, facilitar o processo de

aprendizagem ou reaprendizagem dos movimentos e controle dos mesmos, baseando-

se na capacidade de reorganização do sistema nervoso, que pode ser ampliada pela

atividade terapêutica com objetivos definidos e adequados a cada paciente (NUNES,

2004).

Subseqüente a uma lesão no SNC ocorre aumento da atividade dos fatores

neurotróficos, principalmente nas regiões danificadas, essas substâncias são fatores de


crescimento que ajudam a modular brotamentos, projeções axonais e dendríticas e até

a formação de novos neurônios na tentativa de recuperar-se (LUNA et al., 2002). Esses

processos de plasticidade podem ocorrer através de vários mecanismos, entre eles

estão:

• Sinaptogênese reativa ou brotamento colateral: Este mecanismo pode ocorrer

a partir de axônios do mesmo tipo dos danificados, sendo denominado de brotamento

homotípico, ou de outro tipo chamado de colateralização heterotípica. O processo de

colateralização normalmente termina com a formação de novas sinapses que se

reimplantam nas que se haviam sido perdidas pela degeneração retrógrada dos

axônios destruídos. De acordo com Deller e Frotscher (1997), os agentes que iniciam

este crescimento não são muito bem conhecidos, entretanto, existem várias hipóteses

que poderiam desencadear os processos de colateralização. Dentre elas estão: i) a

liberação de fatores tróficos do crescimento axonal, pela alteração da atividade

sináptica diante da perda de aferência; ii) a presença de terminais em degeneração os

quais liberam substâncias que estimulam a colateralização; e iii) células gliais que

fagocitam os axônios degenerados e liberam fatores tróficos estimulando o crescimento

colateral.

• Sinaptogênese regenerativa ou regeneração axonal: é a reabilitação das

conexões que existiam antes da lesão e que foram perdidas (LUNA et al., 2002).

• Ativação de sinapses latentes: Em situações normais, algumas sinapses

podem não estar sendo utilizadas, no entanto, quando ocorrem lesões no encéfalo

estas podem vir a tornar-se funcionais, devido, agora, à necessidade de sua utilização

frente ao insulto (VILLAR, 1997).


• Supersensitividade de desnervação: Entre os efeitos tróficos exercidos pela

célula, uma das funções é o controle da sensibilidade da célula a estímulos químicos.

Após a desnervação que se segue à lesão neuronal, a célula pós-sináptica torna-se

quimicamente supersensível, tornando o tecido suscetível a reinervação (THESKEFF e

SELLIN, 1980).

• Neurogênese: Neste mecanismo de recuperação recentemente descoberto há

uma produção de novas células nervosas no cérebro adulto em função de lesões

(ÁLVAREZ e LOIS, 1995).

Em decorrência das alterações neuromusculares que ocorrem no AVE em

função da lesão do motoneurônio superior, é possível correlacionar os estágios de

recuperação com os mecanismos de plasticidade neuronal. No modelo clínico proposto

por Brunnstrom (1970), por exemplo, é descrita a seqüência de eventos desenvolvidos

gradualmente na recuperação ocorrida após o AVE, onde inicialmente há uma flacidez

e ausência de movimentos nas extremidades afetadas; reações associadas e início da

espasticidade; em seguida começa o aumento do controle voluntário sobre as sinergias

e a instalação definitiva da espasticidade; com o progresso há um maior controle motor

sobre os padrões de movimento e diminuição da espasticidade. Por fim, o

desaparecimento da espasticidade e um maior controle seletivo dos movimentos

articulares pode ser atingido levando a recuperação parcial da coordenação motora

(VILLAR, 1997).


2.6Reabilitação Neurológica

A reabilitação neurológica é a fase do tratamento de pacientes vítimas de AVE

que apresenta como objetivo a tentativa de recuperar, sobretudo as funções motoras

perdidas após a lesão, através do treinamento específico de habilidades e atividades

funcionais. A reabilitação inicia na fase aguda prosseguindo até a inserção deste

indivíduo na sociedade (GANS e DELISA, 2002).

Antigamente, havia o conceito de que a falta de capacidade de divisão neuronal

supunha a impossibilidade de recuperação funcional eficaz, o que justificava a inércia

terapêutica e a expectativa de que o tempo ou a natureza fizesse algo para a

recuperação espontânea das funções danificadas. Atualmente, o conhecimento sobre a

plasticidade neuronal ampliou e optimizou os conceitos sobre reabilitação, que podem

ser traduzidas em transmissões químicas e elétricas que viajam através de um número

limitado de vias, dando oportunidade aos diversos procedimentos terapêuticos estarem

produzindo a mesma neurotransmissão ou condições de adequação e compensação

(UMPHRED, 1994).

Este tipo de conhecimento contribuiu para o estabelecimento das técnicas a serem

empregadas, dos limites e duração da intervenção a fim de facilitar a recuperação funcional

do SNC após um derrame. Portanto, é de responsabilidade do terapeuta selecionar

métodos que sejam mais eficientes para cada paciente. Além disso, a escolha entre vários

procedimentos e abordagens promove uma flexibilidade ao terapeuta, tornando as terapias

mais dinâmicas e interessantes (LUNA et al., 2002).


O tratamento deve ser oferecido por uma equipe multidisciplinar que vise a

redução dos déficits motores, psicológicos e educacionais na tentativa de integrar o

paciente de forma mais natural possível à comunidade (LEFÉVERE, 1985).

O tratamento deverá ser personalizado, pois cada paciente apresenta

dificuldades e objetivos únicos. As metas devem ser estipuladas entre os terapeutas e

pacientes, e as estratégias a serem adotadas devem ser eficientes para facilitar a

aquisição e refinamento de habilidades, favorecendo experiências sensóriomotoras,

prevenindo e minimizando deformidades. Também é fundamental a integração de

aspectos cognitivos e comportamentais do aprendizado motor e educação do indivíduo,

da família e de outros profissionais da saúde (UMPHRED, 1994).

A reabilitação deve ter início em fases precoces, se possível ainda na fase

hospitalar e posteriormente deve ter continuidade em ambientes apropriados. O

programa na maioria das vezes é um grande desafio. Esforços para minimizar o

impacto social e aumentar a recuperação funcional após um derrame têm sido um

ponto importante tanto para familiares quanto para os profissionais de reabilitação.

Recentemente, estudos têm demonstrado resultados significativos desses programas

demonstrando a necessidade de avaliações motoras minuciosas, com o objetivo de

determinar e documentar os resultados dos programas de reabilitação (CACHO et al.,

2004).

O tempo de reabilitação em hemiplégicos depende do grau de prejuízo motor

presente, no entanto, é reconhecida a importância dos primeiros seis meses no

processo de readaptação, isso porque existe comprovadamente maior recuperação dos

movimentos voluntários neste período. Porém, as habilidades funcionais e o equilíbrio


podem evoluir aos poucos melhorando mesmo dois anos após a lesão (HENDRICKS et

al., 2003).

Tal recuperação ocorre pela reorganização neural, que também é responsável

por modificações clínicas observadas no sistema neuromuscular dos pacientes.

Todavia, este processo é lento e gradual o que sugere um planejamento de programas

de reabilitação que levem em conta a velocidade de retenção e reaprendizagem das

funções (RICHARDS et al., 1993).

No início do tratamento os pacientes são submetidos a neurofacilitação, que se

concentra no retreinamento do controle motor, por meio de técnicas que facilitam e/ou

inibem vários padrões de movimentos. As facilitações são técnicas que aumentam a

capacidade do paciente se movimentar de maneira adequada. Já as inibições diminuem

os padrões de movimentos considerados anormais. Além destes recursos terapêuticos

os pacientes são submetidos também ao treino de tarefas específicas e de tarefas

orientadas (SCHAECHTER, 2004).

De acordo com Duncan et al. (1983), os padrões de recuperação motora são

semelhantes para ambas extremidades, no entanto, não deve ser igualada a

complexidade de funções presentes na extremidade superior, que requer um controle

motor fino, em relação ao membro inferior.

Para Kusoffsky et al. (1982), a extremidade inferior requer menor intensidade de

feixes sensórios diferentes do proprioceptivo, enquanto os movimentos coordenados da

extremidade superior requerem um feedback sensório proprioceptivo e cortical intactos

para que possam executar suas funções de maneira adequada.


2.7Avaliação Fisioterapêutica

Após o AVE, todos os sistemas são avaliados visando o início do tratamento

fisioterapêutico, dentre eles estão: o estado mental, a comunicação, o nível de

consciência, a habilidade perceptiva, a sensibilidade e a função motora. Além destes,

outros traços a serem documentados são os emocionais e comportamentais.

Normalmente pacientes com hemiplegia à direita são mais cautelosos e

desorganizados na execução de uma determinada tarefa, enquanto os indivíduos com

hemiplegia à esquerda tendem a ter impulsos rápidos e, aparentemente, não

apresentam consciência das deficiências de orientação espacial, isto parece ser

decorrente da especialização hemisférica (UMPHRED, 1994).

Durante a avaliação de um paciente com AVE deve ser analisada a presença

de fatores de riscos, estabelecer a necessidade do suporte familiar, observar o estado

mental e as incapacidades presentes, pois todos estes fatores irão auxiliar no

planejamento do tratamento e prognóstico deste paciente (BRANDSTATER, 2002).

Uma característica normalmente presente, a espasticidade, pode ser avaliada,

por exemplo, através das escalas de Ashworth e Ashworth modificada, através delas é

possível quantificar o tônus muscular frente à solicitação passiva do membro

(TEIXEIRA e FONOFF, 2004).

Além disso, devido à necessidade de avaliar a recuperação e o estado em que

o paciente se encontra, no decorrer das últimas décadas foram criadas novas escalas

de avaliação para o paciente hemiplégico, que analisam fatores como a incapacidade

funcional, o comprometo motor e o estado mental (CACHO et al., 2004).


3) MATERIAIS E MÉTODOS


3MATERIAL E MÉTODOS

O presente estudo foi submetido e aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa

(CEP) do Centro de Ciências Biológicas e da Saúde (CCBS) da Universidade Estadual

do Oeste do Paraná – UNIOESTE datado de 01 de dezembro de 2004 (ANEXO A).

Tendo sido, em seguida, enviado e cadastrado na Comissão Nacional de Ensino em

Pesquisa (CONEP) do Ministério da Saúde.

3.1 Amostra

A amostra foi constituída por 21 pacientes, com histórico de AVE clinicamente

diagnosticado com idades variando entre 40 e 80 anos. Para caracterização da amostra

foi realizada uma triagem tanto HUOP (Hospital Universitário do Oeste do Paraná)

quanto na Clínica de Fisioterapia da Unioeste, onde todos os pacientes que atenderam

os requisitos mínimos foram inclusos, sem distinção do tipo de AVE.

3.2 Critérios de Inclusão e Exclusão

Foram inclusos na amostra os indivíduos que:

- Apresentavam diagnóstico clínico de AVE / AVC.

- Possuíam idade entre 40 e 80 anos.

- Apresentavam capacidade compatível de comunicação com o avaliador.


- Apresentavam tônus mínimo graduado em 1 e máximo em 3 de acordo com a escala

de Ashworth modificada (ANEXO B).

- Concordaram com os termos propostos no termo de consentimento em anexo

(ANEXO C).

- Possuíam dominância hemisférica esquerda.

Foram excluídos da amostra indivíduos que:

- Estivessem na fase aguda da lesão (fase flácida).

- Possuíssem tônus graduado em 0 ou 4 na escala de Ashworth modificada.

- Possuíssem comprometimento intelectual moderado ou severo de acordo com

Pequeno Questionário Portátil do Estado Mental (PFEIFFER, 1975) (ANEXO D).

- Tivessem quadro de comprometimento clínico severo incompatível com a aplicação

dos testes propostos.

- Possuíssem qualquer tipo de cegueira.

-Possuíssem dominância hemisférica direita.

3.3 Grupos

Primeiramente os pacientes foram submetidos ao Pequeno Questionário Portátil

do Estado Mental (PQPEM) de acordo com proposto por (PFEIFFER, 1975), para

caracterização de suas funções cognitivas. Trata-se de uma variante simplificada do

Teste do Mini Exame do Estado Mental (MEEM), que não requer habilidade motora.


Caso o teste não revelasse alteração cognitiva (moderada ou severa), suas respostas

foram caracterizadas como confiáveis, dando subsídios a aplicação dos testes

seguintes.

Após a verificação do estado cognitivo, os indivíduos foram classificados de

acordo com sua dominância hemisférica. Para determinação da dominância

hemisférica, foram realizadas perguntas básicas de psicomotricidade como: qual a mão

de maior habilidade motora anterior a lesão (mão de preferência para tarefas escritas) e

qual membro inferior preferido ao “chutar“ uma bola. Em casos onde houve uma

lateralidade heterogênea (ambidestros) foi considerada a preferência motora da mão,

visto que a representação motora manual apresenta maior projeção cortical quando

comparada com o membro inferior (PENFIELD,1950).

Dessa forma os pacientes foram divididos em:

Grupo 1 ou DHE com lesão – Pacientes com dominância hemisférica esquerda

(anterior a lesão) e lesão no hemisfério esquerdo (hemiplegia a direita).

Grupo 2 ou DHE sem lesão - Pacientes com dominância hemisférica esquerda

e lesão no hemisfério direito (hemiplegia a esquerda).

Para determinação do lado hemiplégico foi realizada uma avaliação

fisioterapêutica neurológica simples, composta de anamnese, análise da força muscular

e tônus.

Além disso, foram aplicados os testes de funcionalidade (Índice de

Funcionalidade de Barthel Modificado, Teste de Funcionalidade de Rivermead e Teste

de Função Motora de Wolf Modificado).


3.4 Testes de Funcionalidade

Índice de Funcionalidade de Barthel Modificado: Teste muito difundido na

prática clínica que consiste de onze tarefas específicas que envolvem a funcionalidade

das Atividades de Vida Diária (AVD’s), onde o paciente pode somar até 50 pontos

(UMPHRED,1996; GANS e DELISA, 2002) (ANEXO E).

Teste de Funcionalidade de Rivermead: Teste de funcionalidade de fácil

aplicação, bastante detalhado e reconhecidamente fidedigno, válido para a função de

mobilidade (FORLANDER e BOHANNON, 1999) (ANEXO F).

O teste divide-se em três partes: Tarefas para extremidade inferior e tronco (10

pontos), tarefas para extremidade superior (15 pontos) e o teste de valorização motora

geral (15 pontos). Desta forma, o paciente pode somar até 40 pontos (SHUMWAY-

COOK e WOOLLACOTT, 2003).

Teste de Função Motora de Wolf Modificado: O teste de função motora de Wolf

para avaliação da função da extremidade superior é específico para hemiplégicos e foi

desenvolvido a partir da união e modificação dos testes de: Fugl-Meyer, TEMPA,

Escala de Habilidade Funcional (FAS) e o teste de Habilidade Motora para Mão

(AMAT). Consiste em uma ferramenta de fácil aplicação com 15 tarefas funcionais e

uma escala de graduação para essas tarefas de 0 a 5 pontos. O teste é validado e

bastante fidedigno (MORRIS et al., 2001) (ANEXO G).


FIGURA 5 – Representação de uma das atividades propostas no teste de funcionalidade de Rivermead.

Fonte: O autor.

3.5 Análise Estatística

A análise estatística foi realizada através do teste não paramétrico U de Mann-

Whitney (adotando-se p<0,05), para verificação da relação entre dominância

hemisférica esquerda com hemiplegia à direita e dominância hemisférica esquerda com

hemiplegia à esquerda e suas respectivas funcionalidades. Além disto, foi utilizado o

teste de correlação de Pearson adotando-se p<0,05, para caracterização da correlação

(positiva ou negativa) entre os resultados das escalas de funcionalidade utilizadas.


4) RESULTADOS


4RESULTADOS

Após assinatura do termo de consentimento livre e esclarecido, 21 sujeitos

foram avaliados na clínica de fisioterapia da Unioeste, no período entre abril e setembro

de 2005. Inicialmente são expostos todos os dados descritivos encontrados para os

pacientes avaliados (Tabela 1).

Tabela 1- Dados encontrados de todos os pacientes avaliadosNº DE

PACIENTEDOMINÂNCIAHEMISFÉRICA

HEMIPLEGIA WOLF RIVERMEAD BARTHEL

1 ESQUERDA DIREITA 52 27 462 ESQUERDA DIREITA 25 23 483 ESQUERDA DIREITA 60 28 444 ESQUERDA DIREITA 45 34 505 ESQUERDA DIREITA 50 28 506 ESQUERDA DIREITA 64 33 507 ESQUERDA DIREIRA 54 33 468 ESQUERDA ESQUERDA 71 40 509 ESQUERDA DIREIRA 75 37 50

10 ESQUERDA DIREIRA 73 33 5011 ESQUERDA ESQUERDA 74 40 5012 ESQUERDA DIREIRA 36 21 4413 ESQUERDA DIREIRA 56 19 2614 ESQUERDA DIREIRA 47 24 5015 ESQUERDA DIREIRA 62 30 5016 ESQUERDA ESQUERDA 6 13 4417 ESQUERDA DIREIRA 75 38 5018 ESQUERDA ESQUERDA 12 2 2519 ESQUERDA ESQUERDA 19 19 4720 ESQUERDA ESQUERDA 20 20 4721 ESQUERDA DIREITA 49 33 50

Fonte: O autor.

No gráfico 1 é possível visualizar uma maior incidência de lesão no hemisfério

dominante. Foi encontrada diferença significante entre lesão no hemisfério dominante e

lesão no hemisfério não dominante.


Relação Hemisfério vs Lesão

0%

25%

50%

75%

100%

HEMISF. DOMIN. COM LESÃO HEMISF. DOMIN. SEM LESÃO

Grupos

Porc

enta

gem

(%)

*

GRAFICO 1 – A barra demonstra a porcentagem de indivíduos em cada grupo. O asterisco representa a diferença estatisticamente significante encontrada entre os grupos (*p<0,05 Teste U de Mann-Whitney).

A tabela 2 traz a estatística descritiva realizada para o teste de funcionalidade

de Wolf, sendo verificado que quando a lesão ocorre no hemisfério dominante

apresenta uma melhor recuperação, em relação ao hemisfério não dominante.

Tabela 2 - Estatística descritiva (média ± erro padrão, valor máximo e mínimo e desvio padrão) para teste de funcionalidade de Wolf

WOLF MÉDIA ± E. P. MÁXIMO MINIMO DESV. PAD.HEMISF. DOMIN.

COM LESÃO 54,87 ± 3,636 75 25 14,08HEMISF. DOMIN.

SEM LESÃO 33,67 ± 12,46 74 6 30,52Fonte: O autor.

No gráfico 2, é encontrada a representação gráfica da pontuação dos grupos no

teste de Wolf. Foi constatada, em média, uma maior pontuação no grupo com lesão do

hemisfério dominante, no entanto, percebe-se que o exame de Wolf não apresentou

diferença estatisticamente significante entre os grupos.


Pontuação dos grupos do Teste de Wolf Modificado

0

10

20

30

40

50

60

HEMISF DOMIN COM LESÃO HEMISF DOMIN SEM LESÃO

Pont

uaçã

o

GRAFICO 2 - Pontuação dos grupos do teste de Wolf encontrados nas avaliações. Não houve diferença estatisticamente significante entre os grupos (Teste U de Mann Whitney).

Na análise da estatística descritiva da tabela 3 para o teste de mobilidade de

Rivermead é possível encontrar uma melhor funcionalidade em indivíduos que

apresentaram lesão no hemisfério dominante.

Tabela 3 - Estatística descritiva (média ± erro padrão, valor máximo, mínimo e desvio padrão) para teste de funcionalidade de Rivermead

RIVERMEAD MÉDIA ± E. P. MÁXIMO MINIMO DESV. PAD.HEMISF. DOMIN.

COM LESÃO 29,4 ± 1,48 38 19 5,755HEMISF. DOMIN.

SEM LESÃO 22,33 ± 6,16 40 2 15,11Fonte: O autor


O gráfico 3 mostra que o grupo com lesão no hemisfério dominante obteve uma

maior pontuação na execução do teste de Rivermead, no entanto, não houve diferença

estatística entre os grupos na realização deste teste.

Pontuação dos grupos no Teste do Rivermead

0

10

20

30

40

HEMISF. DOMIIN COM LESÃO HEMISF. DOMIN.SEM LESÃO

Pont

uaçã

o

GRAFICO 3 - Pontuação dos grupos do teste de mobilidade de Rivermead encontrados nas avaliações. Não houve diferença estatisticamente significante (Teste de U de Mann Whitney).

Novamente, na tabela 4 é possível visualizar que o grupo com lesão no

hemisfério dominante obteve uma maior pontuação na execução do teste de Barthel

modificado, no entanto, não foram encontradas diferenças estatisticamente significantes

entre os grupos.

Tabela 4 - Estatística descritiva (média ± erro padrão, valor maximo e mínimo e desvio padrão) para teste de funcionalidade de Barthel modificado

BARTHEL MÉDIA ± E. P. MÁXIMO MINIMO DESV. PAD.HEMISF.

DOMIN. COM LESÃO

46,93 ± 1,60 50 26 6,227

HEMISF. DOMIN. SEM

LESÃO43,83 ± 3,87 50 25 9,496

Fonte: O autor


No gráfico 4 é observada a pontuação dos grupos em relação ao teste de

funcionalidade de Barthel modificado. Para este exame não foi encontrada diferença

estatisticamente significante (p>0,05 Teste de U de Mann Whitney).

Pontuação dos grupos do Teste de Barthel Modificado

0

10

20

30

40

50

HEMISF. DOMIN. COM LESÃO HEMISF. DOMIN. SEM LESÃO

Pont

uaçã

o

GRAFICO 4 – Pontuação dos grupos do teste de funcionalidade de Barthel modificado. Não foram encontradas diferenças estatisticamente significantes entre os grupos.

No gráfico 5 é observada a correlação entre os testes de funcionalidade

utilizados neste trabalho, sendo possível visualizar a diferença estatisticamente

significante entre si. Os dados demonstram uma correlação positiva entre todas as

escalas aplicadas através do coeficiente de correlação “r”, entre Barthel vs Wolf

(Pearson r=0.3869), entre Wolf vs Rivermead (Pearson r=0.8579) e entre Barthel e

Rivermead (Pearson r=0.7227).


Correlação entre os Teste de Funcionalidade

0

50

100

150

BARTHEL RIVERMEAD WOLF

Testes de Funcionalidade

Pont

uaçã

o ob

tida

GRÁFICO 5 - As barras demonstram as médias de pontuação dos indivíduos para cada teste aplicado. As linhas nas barras representam o desvio padrão de cada grupo. As linhas superiores com asteriscos indicam as diferenças estatisticamente significantes encontradas entre os grupos (*p<0,0416; ***p<0,0001 Teste de Correlação de Pearson).

**** ***


5) DISCUSSÃO


5DISCUSSÃO

Os resultados apresentados apontam, que há uma maior incidência de lesão no

hemisfério dominante nos indivíduos estudados. Por meio das avaliações de

funcionalidade de Wolf Modificado, Barthel Modificado e Rivermead, os dados mostram

que estes testes são positivamente correlacionáveis entre si, isto é, conforme há

aumento da pontuação de um haverá o aumento da pontuação do outro, sendo essa

correlação significante.

Algumas teorias relacionadas ao envelhecimento, postulam que ao longo da

vida possuímos uma quantidade determinada de replicações celulares. Assim, sistemas

com maior nível de atividade possuem maiores índices de replicação de suas células,

na medida em que esses tecidos demandam maiores necessidades de manutenção.

Isso por sua vez, poderia ao longo dessas diversas replicações tornar-se ineficiente,

causando deficiências celulares específicas e deixando o sistema mais propenso a

lesões.

Levando em consideração que o hemisfério cerebral dominante possui

naturalmente maior atividade e especificidade, é de se imaginar que este possua

maiores taxas de metabolismo celular assim como o sistema circulatório que o irriga.

Assim sendo, não é de estranhar que os resultados apontem para uma maior incidência

de acometimento de AVE no hemisfério dominante, na medida em que quanto maior

sua atividade, maior a propensão a lesões. Essa hipótese poderia explicar, ao menos

em parte, os dados aqui obtidos.

Apesar dos hemisférios direito e esquerdo possuírem funções diferentes,

segundo Martin (1997), na maioria dos indivíduos, o hemisfério direito processa


primeiramente todas as informações novas, para depois mandar estas para o

hemisfério esquerdo, mantendo assim um ciclo constante de trocas de informações.

Segundo Medeiros e Silva (2003), pode ocorrer diferença no processo de

recuperação entre hemisférios, e este pode ser decorrente da especialização dos

hemisférios cerebrais, cada qual responsável por um tipo particular de informação, o

que os leva a processar informações de formas diversas.

De acordo com Meneses et al. (2004), quando há lesão do hemisfério

dominante ocorre aumento significativo na participação do hemisfério não dominante

em busca de uma reorganização, porém, não ocorre o mesmo quando a lesão esta no

hemisfério não dominante.

Curiosa é a análise de que o grupo com lesão no hemisfério dominante, de

acordo com as avaliações funcionais de Wolf Modificado, Barthel Modificado e

Rivermead realizadas, parecem possuir sempre melhor estado funcional quando

comparado com o grupo que apresenta lesão no hemisfério não dominante. Entretanto

essas são apenas tendências não confirmadas estatisticamente. (Gráficos 2, 3 e 4).

Esta pesquisa demonstra que a avaliação funcional pode ser um instrumento

importante e eficaz, contribuindo com dados que auxiliam no processo de avaliação. De

acordo com os dados obtidos, para todos os testes utilizados, foi possível constatar a

importância destes instrumentos para observar a qualidade das atividades funcionais

dos pacientes vítimas de AVE.

Em um estudo sobre avaliação da funcionalidade em função da dominância

hemisférica Voos et al. (2004), utilizaram-se do Teste de Funcionalidade de Barthel.

Naquela ocasião o teste não demonstrou qualquer melhora na recuperação funcional


de indivíduos com lesão no hemisfério esquerdo quando comparado com indivíduos

com lesão no hemisfério dominante direito.

Rodrigues et al. (2004), mostraram que através da análise do Índice de Barthel

para as Atividades de Vida Diária (AVD’s), realizadas no início e no fim da terapia, foi

possível constatar uma recuperação significativa na funcionalidade das pessoas

avaliadas, entretanto, vale ressaltar que nesse estudo o autor não se preocupou em

distinguir tanto o hemisfério dominante quanto o hemisfério cerebral acometido pela

lesão.

Embora o Índice de Barthel seja um instrumento de avaliação para as AVD’s

mais básicas, este pode não ser muito adequado para avaliar funções mais complexas

como perdas funcionais e incapacidades extensas, assim como um declíneo na

performance de AVD’s avançadas (DUNCAN, 1994).

Entretanto, de acordo com Carrillo et al. (1994), esse índice tem como

vantagens a sua alta confiabilidade, pelo fato de ser o índice mais estudado e difundido

em âmbito internacional, é um dos instrumentos mais recomendados para medir a

capacidade funcional em AVD’s, além de ser uma avaliação de aplicação e observação

direta do paciente.

Wolf et al. (2005), demonstraram através da Escala de Funcionalidade de Wolf

a diminuição do desempenho da extremidade superior afetada em pacientes com

seqüela de AVE. Além disso, ficou demonstrado que a função motora torna-se mais

lenta quando o comprometimento é no membro superior não dominante.

Nesse estudo foi cronometrado o tempo de execução das tarefas funcionais

propostas pelas escalas utilizadas, o que permite uma comparação efetiva, no que

tange a velocidade de realização dessas tarefas motoras.


Em seu estudo Morris et al. (2001), apresentaram uma prevalência de

hemiplegia à direita. Naquela oportunidade, em 64% dos pacientes avaliados a

hemiplegia estava presente na extremidade superior dominante, destes, 72%

apresentavam o hemisfério cerebral esquerdo como dominante. Partindo destas

classificações, foi aplicada a escala de funcionalidade de Wolf Modificada. Como

resultado, ficou demonstrada a melhora significante na reavaliação dos pacientes que

receberam algum tipo de intervenção, diferentemente do grupo controle. Assim, foi

evidenciado que o Teste de Wolf pode auxiliar na avaliação, tanto da evolução funcional

dos pacientes acometidos quanto no estabelecimento de critérios adequados,

norteando o tratamento para esses indivíduos.

De acordo com os dados obtidos neste estudo, os indivíduos com lesão no

hemisfério dominante tiveram uma maior pontuação nesse teste, no entanto,

novamente, não houve uma diferença estatisticamente significante entre os grupos

(Tabela 2).

Contudo, Larsen et al. (2005), baseados em resultados obtidos na avaliação

funcional de Wolf, concluíram que muitos destes não mostravam a diminuição da

funcionalidade nos indivíduos de sua amostra. Isso porque, além do teste, devem ser

levadas em consideração as características individuais das pessoas para que haja um

bom desenvolvimento da intervenção designada.

O Índice de Funcionalidade de Rivermead é uma das poucas medidas de

funcionalidade clínica comprovada, sendo esse um teste fidedigno e válido para a

avaliar a funcionalidade (SHUMWAY-COOK e WOOLLACOTT, 2003).

Apesar disso, no estudo realizado por Hsueh et al. (2003), além do teste de

Rivermead, foi usado o Índice de Funcionalidade de Rivermead Modificado e uma


Subescala de Funcionalidade para avaliar a reabilitação de pacientes com AVE. Dentre

estas escalas, os autores declararam que a de Rivermead não se mostrou eficiente

para avaliação de vitimas de AVE recente, especialmente em pacientes com

comprometimentos severos. No entanto, as três escalas demonstraram confiabilidade e

validade. Segundo esses autores, a Subescala de Funcionalidade seria a mais

recomendada para avaliar a inaptidão da funcionalidade logo após o AVE.

Assim, como nos outros dois testes utilizados, foi mostrado que os indivíduos

avaliados também obtiveram maior pontuação média no Teste de Funcionalidade de

Rivermead quando a lesão localizava-se no hemisfério dominante (TABELA 3).

Já no estudo realizado por Hesse et al. (1995), o Teste de Rivermead foi

utilizado para investigar a função motora da marcha comparando o treino de suporte de

peso parcial com a fisioterapia baseada no conceito Bobath em indivíduos com AVE

crônico. Os resultados mostraram que o treino de tomada de peso foi mais efetivo do

que o tratamento puro com conceito Bobath, assim, foi possível verificar que a

fisioterapia convencional executa uma prática rudimentar trabalhando a marcha de

maneira isolada. Portanto, através do teste de funcionalidade foi constatado que esta

nova técnica de tomada de peso parcial é uma promissora terapia para a reabilitação

da marcha de pacientes com AVE.

Devido a importância que é dada aos resultados obtidos através dos testes de

funcionalidade nas avaliações dos pacientes hemiplégicos, é importante que estes

tenham uma correlação entre si, demonstrando a confiabilidade destas escalas.

Os resultados do presente estudo indicam que para a amostra estudada, tais

escalas de funcionalidade são positivamente correlacionáveis. Na correlação entre o

Teste de Wolf e Barthel obteve-se um coeficiente de correlação (r = 0,3869 e


p=0,0416). Na correlação entre Wolf e Rivermead obteve-se (r=0,8579 e p<0,0001). Por

fim, foi realizada a correlação entre o Teste de Barthel e Rivermead, que revelou

(r=0,7227 e p<0,0001) (Gráfico 5).

Candia et al. (2004), também realizaram um estudo correlacionando a Escala

de Funcionalidade de Barthel com a Escala de Equilíbrio de Berg, obtendo uma

correlação significativa entre os pacientes neurológicos, o que evidenciou uma relação

entre funcionalidade e equilíbrio nas AVD’s de tais pacientes.

Um outro estudo com hemiplégicos foi o realizado por Belão et al. (2004), que

realizaram a correlação entre o Índice de Funcionalidade de Rivermead com o Perfil de

Duke de capacidade de mobilidade. Após a análise estatística foi concluído que os

testes também podem ser correlacionados, o que demonstra a validade para suas

aplicações.

Portanto, os resultados atentam para a importância de se verificar

particularidades, como a dominância hemisférica, que pode trazer indícios sobre a

propensão a lesão e perspectivas de prognóstico. Além disso, a forma de avaliar os

pacientes também é importante para o processo de recuperação e seu sucesso, e as

três escalas aqui utilizadas são bastante eficazes para a avaliação, uma vez que são

validadas de fácil aplicação e correlacionadas entre si.


6) CONCLUSÃO


6CONCLUSÃO

I – Os resultados obtidos demonstram que existe relação entre hemisfério cerebral

dominante (motor) esquerdo e sua respectiva incidência de AVE, isto é, hemiplegia

direita;

II – Apesar do grupo com lesão no hemisfério dominante esquerdo parecer mostrar

melhor desempenho durante a aplicação das escalas de funcionalidade. O estudo

mostrou que não existe diferença em relação ao estado funcional do indivíduo e sua

dominância hemisférica;

III – Os resultados mostraram que existe correlação positivamente significante entre

todas as escalas de funcionalidade utilizadas, demonstrando a validade de suas

aplicações.


REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS


REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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ANEXOS


ANEXO A


ANEXO A

COMPROVAÇÃO DO COMITÊ DE ÉTICA

PARECER 130/2004-CEP/CCBS

Súmula: Aprovação de Proposta de Projeto de Pesquisa.

O Comitê de Ética em Pesquisa do Centro de Ciências Biológicas e da Saúde

da Universidade Estadual do Oeste do Paraná, reunido em sessão extraordinária no dia

15/12/2004 ata 013/04, APROVA o projeto abaixo especificado.

Protocolo: 013968/2004

Pesquisador: Fernando Amâncio Aragão

Projeto: Estudo dos efeitos da dominância hemisférica cerebral sobre o

prognóstico de reabilitação de pacientes vítimas de acidente vascular encefálico

Em atendimento à Resolução 196/96, deverá ser encaminhado ao CEP para acompanhamento da pesquisa o relatório final e a publicação de seus resultados, bem como a comunicação de qualquer intercorrência, mudança na metodologia ou a sua interrupção.

Cascavel, 01 de dezembro de 2004.

ADRINE DE CASTRO MARINEZ MARTINSCoordenadora de CEP/CCBS


ANEXO B


ANEXO B

Escala de Ashworth Modificada para Espasticidade

Pontos Características do Tônus

0 Normal.1 Leve aumento de resistência.

+1 Leve aumento em MENOS da metade do movimento. 2 Movimento fácil, mas com aumento de tônus por mais de sua

extensão.3 Dificuldades na movimentação passiva.4 Articulação fixa.

Fonte: Shumway-Cook e Woollacott (2003) Controle Motor e Aplicações Práticas


ANEXO C


ANEXO C

TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO

Nome da Pesquisa: ESTUDO DOS EFEITOS DA DOMINÂNCIA HEMISFÉRICA CEREBRAL ESQUERDA SOBRE O ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ATRAVÉS DE TRÊS ESCALAS DE FUNCIONALIDADE.

Coordenador ou Pesquisador: Fernando Amâncio Aragão.

Este estudo tem o objetivo: Analisar os efeitos da dominância hemisférica cerebral sobre o prognóstico de reabilitação do paciente vítima de AVE.

Para tanto será necessário realizar os seguintes procedimentos:Testes de funcionalidade, coordenação motora grosseira e avaliação física,

sendo que, após três meses os indivíduos serão reavaliados.Riscos: De acordo com a literatura atual, os procedimentos envolvidos no

presente estudo não apresentam risco aos participantes, visto que, são simples avaliações físicas, realizadas de acordo com a capacidade e respeitando a individualidade de cada paciente.

Após ler e receber explicações sobre a pesquisa, a ter meus direitos de:1-Receber resposta a qualquer pergunta esclarecimento sobre os procedimentos, benefícios e outros relacionados à pesquisa;2-Retirar o consentimento a qualquer momento e deixar de participar do estudo;3-Não ser identificado e ser mantido a caráter confidencial das informações relacionadas a privacidade.4-Procurar esclarecimento com o Comitê de Ética e Pesquisa da UNIOESTE, através do telefone 220-3131, em caso de dúvidas ou notificação de acontecimentos não previstos. Declaro estar ciente do exposto e desejar participar da pesquisa.

Cascavel, ______de_________________2005.

Nome do sujeito: __________________________________________

Assinatura do sujeito ou responsável: ________________________________.Eu, Fernando Amâncio Aragão, declaro que forneci todas as informações referentes ao estudo ao participante e/ou responsável, me coloco a disposição para quaisquer outros esclarecimentos que se façam necessários nos tels: 2203157 ou 2203236.

___________________________________ Data:____/______/______.


ANEXO D


ANEXO D

PEQUENO QUESTIONÁRIO PORTÁTIL DO ESTADO MENTAL

1.Qual é a data de hoje? ______/______/______.

2.Em que dia da semana estamos?_________________________________.

3.Qual o nome deste lugar?_______________________________________.

4.Qual é o seu número de telefone?________________________________.

Ou qual o seu endereço?_______________________________________.

5.Quantos anos você tem?________________________________________.

6.Quando você nasceu?__________________________________________.

7.Qual é o atual presidente do nosso país?___________________________.

8.Quem era presidente antes dele?_________________________________.

9.Qual é o nome de solteira de sua mãe?____________________________.

10.Subtraia 3 de 20 e continue subtraindo 3 de cada novo número, até chegar ao fim

(20, 17, 14, 11, 8, 5, 2).

Número total de erros___________.

0: Orientado o tempo todo (0-2 erros no teste de ME)

1: Comprometimento intelectual brando (3-4 erros);

2: Comprometimento intelectual moderado (5-7 erros);

3: Comprometimento intelectual severo (8-10 erros).


ANEXO E


ANEXO E

ÍNDICE DE BARTHEL MODIFICADONome do paciente: _______________________________________________.

Idade: ____________.

Data do AVC: _______/_______/_______.

Data de avaliação: ______/______/_______.

Sexo ( )F ( )M

Hemiplegia: __________________.

Alimentação1.Dependente precisa ser alimentado;

2.Assistência ativa durante toda tarefa;

3.Supervisão na refeição e assistência para tarefas associadas (sal,

manteiga, fazer o prato);

4.Independente, exceto para tarefas complexas como cortar a carne e abrir

leite;

5.Independente. Come sozinho, quando se põe a comida ao seu alcance.

Deve ser capaz de fazer as ajudas técnicas quando necessário.

Higiene pessoal1. Dependente. Incapaz de encarregar-se da higiene pessoal;

2. Alguma assistência em todos os passos das tarefas;

3. Alguma assistência em um ou mais passos das tarefas;

4. Assistência mínima antes e/ou depois das tarefas;

5.Independente para todas as tarefas como lavar seu rosto e mãos pentear-

se, escovar os dentes, e fazer a barba. Inclusive usar um barbeador elétrico

ou uma lâmina, colocar a lâmina ou ligar o barbeador, assim como alcançá-

las no armário. As mulheres devem conseguir se maquiar e fazer penteados,

se usar.


Uso do banheiro1.Dependente. Incapaz de realizar esta tarefa. Não participa;

2. Assistência em todos os aspectos das tarefas;

3.Assistência em alguns aspectos como nas transferências, manuseio das

roupas, limpar-se, lavar as mãos;

4.Independente com supervisão. Pode utilizar qualquer barra na parede ou

qualquer suporte se o necessitar. Uso de uritol à noite, mas não é capaz de

esvazia-lo e limpa-lo.

5.Independente em todos os passos. Se for necessário o uso de uritol, deve

ser capaz de coloca-lo, esvazia-lo e limpa-lo.

Banho1.Dependente em todos os passos. Não participa;

2.Assistência em todos os aspectos;

3.Assistência em alguns passos como a transferência para lavar ou enxugar

ou para completar algumas tarefas;

4.Supervisão para segurança, ajustar temperatura ou na transferência;

5.Independente. Deve ser capaz de executar todos os passos necessários

sem que nenhuma outra pessoa esteja presente.

Continência do esfíncter anal1.Incontinente;

2.Assistência para assumir a posição apropriada e para as técnicas

facilitatória de evacuação;

3.Assistência para uso das técnicas facilitatória e apara limpar-se.

Freqüentemente tem evacuações acidentais;

4.Supervisão ou ajuda para por o supositório ou enema. Tem algum

acidente ocasional;

5.O paciente é capaz de controlar o esfíncter anal sem acidentes. Pode

usar um supositório ou enemas quando for necessário.

Continência do esfíncter vesical1.Incontinente. Uso do esfíncter interno;


2.Incontinente, mas capaz de ajudar com um dispositivo interno ou

externo;

3.Permanece seco durante o dia, mas a noite, necessita de assistência de

dispositivos;

4.Tem apenas acidentes ocasionais. Necessita de ajuda para manusear o

dispositivo interno ou externo (sonda ou cateter);

5.Capaz de controlar seu esfíncter de dia e de noite. Independente no

manejo dos dispositivos internos e externos.

Vestir-se1.Incapaz de vestir-se sozinho. Não participa da tarefa;

2.Assistência em todos os aspectos, mas participa de alguma forma;

3.Assistência é requerida para colocar e/ou remover alguma roupa;

4.Assistência apenas para fechar botões, zíperes, amarrar sapatos, sutiã, etc;

5.O paciente pode vestir-se, ajustar-se e abotoar toda a roupa e dar laço

(inclui o uso de adaptações). Esta atividade inclui o colocar de órteses.

Podem usar suspensórios, calçadeiras ou roupas abertas.

Transferências (cama e cadeira)1.Dependente. Não participa da transferência. Necessita de ajuda (duas

pessoas);

2.Participa da transferência, mas necessita de ajuda máxima em todos os

aspectos da transferência;

3.Assistência em alguns dos passos desta atividade;

4.Precisa ser supervisionado ou recordado de um ou mais passos

5.Independente em todas as fases desta atividade, o paciente pode

aproximar-se da cama (com sua cadeira de rodas), bloquear a cadeira,

levantar os pedais, passar de forma segura para a cama, virar-se, sentar-se

na cama, mudar de posição a cadeira de rodas, se for necessário para voltar

e sentar-se nela e voltar à cadeira de rodas.


Subir e descer escadas1.Incapaz de usar degraus;

2.Assistência em todos os aspectos;

3.Sobe e desce, mas precisa de assistência durante alguns passos da tarefa;

4.Necessita de supervisão para segurança ou em situação de risco;

5.Capaz de subir e descer escadas de forma segura e sem supervisão. Pode

usar corrimão, bengalas e muletas, se for necessário. Deve ser capaz de

levar o auxilio tanto ao subir quanto ao descer.

Deambulação1.Dependente na deambulação. Não participa;

2.Assistência por uma ou mais pessoas durante toda a deambulação;

3.Assistência necessária para alcançar apoio e deambular;

4.Assistência mínima ou supervisão nas situações de risco ou período

durante o percurso de 50 metros;

5.Independente. Pode caminhar, ao menos 50 metros, sem ajuda ou

supervisão. Pode usar órtese, bengalas, andadores ou muletas. Deve ser

capaz de bloquear e desbloquear as órteses, levantar-se e sentar-se

utilizando as correspondentes ajudas técnicas e colocar os auxílios

necessários na posição de uso.

Manuseio da cadeira de rodas1.Dependente na ambulação em cadeira de rodas;

2.Propulsiona a cadeira por curtas distâncias, superfícies planas. Assistência

em todo o manejo da cadeira;

3.Assistência para manipular a cadeira para a mesa, cama, banheiro, etc;

4.Propulsiona em terrenos irregulares. Assistência mínima em subir e descer

degraus, guias;

5.Independente no uso de cadeira de rodas. Faz as manobras necessárias

para se deslocar e propulsiona a cadeira por pelo menos 50 metros.


ANEXO F


ANEXO F

ÍNDICE DE MOBILIDADE DE RIVERMEAD

Nome do paciente:_______________________________________________.

Idade: ____________.

Data do AVC: _______/_______/_______.

Data de avaliação: ______/______/_______.

Sexo ( )F ( )M

Hemiplegia: __________________.

Extremidade inferior e tronco

1.Rolar – O paciente deve rolar para o lado plégico partindo da posição de decúbito

dorsal. Valor: __________.

2.Rolar – O paciente deve rolar para o lado não plégico partindo da posição de

decúbito dorsal. Valor: __________.

3.Ponte – O fisioterapeuta pode posicionar a perna do paciente, mas este deve

mantê-la e levantar o quadril deslocando um pouco o peso para o lado plégico.

Valor: __________.

4.Ficar em pé – Com os pés alinhados sobre o solo, sem apoiar os braços o

paciente deve passar da posição de sentada para ortostática descarregando o peso

proporcionalmente em ambos os pés. Valor: __________.

5.Levantar a perna plégica sobre o bordo da cama e voltar na mesma posição – O paciente deve levantar a perna plégica por cima do bordo da cama e coloca-la

sobre uma caixa que estará ao lado. A perna deve estar em semiflexão e não pode

estar em rotação externa. Valor: __________.

6.Ultrapassar o degrau – Em pé, utilizando a perna não plégica, o paciente desloca

o peso para a perna plégica. Não deve haver retração a pelve nem hiperextensão do

joelho. Valor: __________.


7.Golpear o solo – Em pé o paciente deve golpear o solo cinco vezes com a perna

não plégica deslocando o peso para a plégica. Não deve haver retração da pelve

nem hiperextensão do joelho.Valor: __________.

8.Dorsiflexão do tornozelo – Deitado, com o joelho a 90° o paciente deve

dorsiflexionar o tornozelo sem fazer inversão. Deve haver metade do trajeto articular

em relação ao pé não plégico. Valor: ___________.

9.Dorsiflexão do tornozelo – Deitado, com o joelho estendido o paciente deve

dorsiflexionar o tornozelo alcançando 90° sem fazer inversão. Valor: __________.

10. Flexão de joelho – Em pé, o paciente deve flexionar o joelho da perna plégica.

O terapeuta não deve posicionar a extremidade. Valor: ___________.

Subtotal: _________________.

Extremidade superior

1.Protração da escápula – Deitado o paciente deve protrair a cintura escapular.

A extremidade deve ser elevada e mantida pelo terapeuta.

Valor: ____________.

2.Manter a extremidade extendida – Deitado, o paciente deve manter a

extremidade elevada e estendida em leve rotação externa. O terapeuta coloca o

braço na posição e o paciente deve manter essa posição com um pouco de

rotação externa. Não é permitida a pronação. O cotovelo deve ser mantido em

30° de flexão ou em extensão completa.Valor: __________.

3.Flexão e extensão do cotovelo – A posição é a mesma do item dois, o

paciente deve fazer pelo menos 20° de extensão. A palma da mão deve estar

virada para fora enquanto durara o movimento. Valor: ___________.

4.Pronar e supinar o antebraço – Paciente deve estar sentado, com o cotovelo

(em ângulo reto) junto ao corpo. O movimento a ser realizado é o de pronar e

supinar o antebraço. São aceitáveis ¾ de arco de movimento. Valor:

__________.

5.Pegar uma bola – sentado, pegar uma bola grande com ambas as mãos e

coloca-la de novo em seu lugar. A bola estará um pouco longe, em frente ao


paciente, para que tenha que estender os braços para alcança-la. Os ombros

devem estar protraídos, cotovelos, punhos e dedos em extensão ou neutros. As

palmas devem manter contato com a bola. Valor: __________.

6.Pegar bola de tênis – Sentado, pegar sobre a mesa uma bola de tênis, deixar

sobre a coxa plégica e depois coloca-la na mesa novamente. O ombro deve

estar em protração, cotovelo estendido e o punho neutro ou estendido nas duas

fases. Repetir cinco vezes. Valor: ___________.

7.Pegar um lápis – mesmo exercício anterior, entretanto deve ser utilizado um

lápis. O paciente deve usar o polegar e os dedos para fazer pinça. Repete-se

cinco vezes. Valor: ____________.

8.Pedaços de papel – Sentado, pegar e soltar um pedaço de papel sobre a

mesa. Utilizar o polegar e os dedos para pegar o papel. Não empurra-lo para a

borda da mesa. Ombro deve estar protraído, cotovelo estendido e punho em

posição neutra durante cada fase. Valor: ___________.

9.Cortar um alimento – Paciente deve cortar um alimento com faca e garfo, o

recipiente deve estar sobre uma toalha antideslizante. Após cortar, colocar o

alimento em uma vasilha ao lado. Valor: _____________.

10.Bater a bola – Paciente em pé, deve bater em uma bola grande sobre o solo

com a palma da mão (plégica), no mesmo lugar, mantendo-se numa posição

correta. Repetir por cinco vezes. Valor: __________.

11.Oposição do polegar a cada dedo – Sentado, o paciente deve fazer

oposição do polegar a cada um dos dedos. Deve realizar mais de 14 vezes em

10 segundos. Os movimentos devem ser realizados em uma seqüência contínua

sem que o polegar deslize de um dedo para o outro. Valor: __________.

12.Supinação e pronação do antebraço plégico sobre a palma da mão sadia - Paciente sentado, com o antebraço à frente do corpo. Realizar pronação e

supinação do antebraço plégico sobre a palma da mão sadia (a palma e o dorso

da mão devem tocar a palma da mão sadia), vinte vezes em 10 segundos. Teste

semelhante ao 4, entretanto introduz velocidade. Valor: ________.

13.Extremidade plégica abduzida – Paciente em pé, com a extremidade plégica

abduzida a 90° e a palma tocando a parede. O braço deve ser mantido na


posição e o corpo deve girar 90° para parede. Deve-se evitar a flexão do

cotovelo, e a palma da mão deverá estar em contato com a parede.

Valor: ________.

14. Barbante ao redor da cabeça – Paciente em pé, deve-se colocar um

barbante ao redor da cabeça amarrando-o por trás. Evitar a flexão do pescoço. A

mão afetada deve ser usada um pouco mais do que apenas segurar o barbante.

Prova de função da mão sem ajuda da visão. Valor: _________.

15.Cruzes na parede – Deve-se marcar cruzes na parede na altura dos ombros,.

Paciente em pé, deve bater palmas, e em seguida tocar ambas as cruzes. Bater

palmas novamente e tocar a cruz contralateral a mão, em seguida bater palmas

novamente e tocar invertendo a mão e a cruz. Realizar sete vezes. Os

movimentos devem ter uma ordem correta. O paciente tem direito a três

tentativas. Este teste é um padrão completo que engloba coordenação,

velocidade e memória com uma boa função da extremidade.

Valor: __________.

Subtotal: ______________.

Questionário do teste valorização motora

1.Você é capaz de virar-se na cama da posição decúbito dorsal para decúbito

lateral, sem ajuda? Valor: _________.

2.Você deitado na cama é capaz de deitar-se na beira da cama, sem ajuda?

Valor: ________.

3.Você é capaz de permanecer sentado na beira da cama, sem apoiar-se por 10

segundos? Valor: _________.

4.Você é capaz de levanta-se de uma cadeira em menos de 15 segundos, e

permanecer em pé por 15 segundos, mesmo apoiando-se com uma órtese? Valor:

___________.

5.Você é capaz de permanecer em pé por 10 segundos, sem ajuda, sem apoiar-se

ou sem órtese? Valor: _________.


6.Você é capaz de locomover-se da cama para a cadeira e da cadeira para a cama,

sem ajuda? Valor: ___________.

7.Você é capaz de deambular por 10 metros apoiando-se e/ou com órteses, mas

sem ajuda ou supervisão? Valor: _________.

8.Você é capaz de subir escadas, apoiando-se no corrimão, mas sem ajuda?

Valor: ____________.

9.Você é capaz de deambular em terrenos planos e asfaltados, sem ajuda?

Valor:_______.

10.Você é capaz de deambular por 10 metros, em casa sem apoiar-se, sem órtese e

sem ajuda? Valor: ________.

11.Se você deixar cair um objeto no chão, é capaz de deambular 5 metros, apanhar

o objeto e voltar os 5 metros que deambulou? Valor: _______.

12.Você é capaz de deambular em terrenos irregulares, com terra, grama, cascalho,

etc? Valor: ________.

13.Você é capaz de entrar, lavar-se e sair do banho, sem ajuda? Valor: _________.

14.Você é capaz de subir e descer 4 degraus sem apoiar-se no corrimão, mas com

órteses se necessário? Valor: _________.

15.Você é capaz de deambular rápido ou correr por 10 metros sem tropeçar ou cair?

Valor: ________.


ANEXO G


ANEXO G

TESTE DE FUNÇÃO MOTORA DE WOLF MODIFICADO

Nome do paciente:_______________________________________________.Idade: ____________.Data do AVC: _______/_______/_______.Data de avaliação: ______/______/_______.Sexo ( )F ( )MHemiplegia: __________________.

Tarefas

1. Antebraço sobre a mesa (de lado) (__)

2. Antebraço da mesa para uma caixa de 24,5 cm (de lado) (__)

3. Estender o cotovelo 28 cm sobre a mesa (de lado) (__)

4. Estender o cotovelo 28 cm sobre a mesa (com peso de 1 libra - 0,45 Kg) (__)

5. Mão sobre a mesa em prono (de frente) (__)

6. Mão sobre a caixa em prono (de frente) (__)

7. Mover um peso de 0.45 Kg por uma linha de 28 cm sobre a mesa com o cotovelo

fletido (__)

8. Pode levar à boca (__)

9. Colocar lápis sobre a mesa (__)

10. Colocar clipe de papel sobre a mesa (__)

11. Empilhar três damas (__)

12. Lançar três cartas (__)

13. Girar a chave 180º em sentido horário e 180º em sentido anti-horário e voltar a

posição inicial (__)

14. Dobrar uma toalha de rosto (__)

15. Levar um cesto com peso de 1,35 kg sobre a cadeira e suspender sobre a mesa ao

lado. (__)


→ O individuo tem 2 minutos para completar a tarefa TOTAL (___)

Escala de Habilidade Funcional

0 – Não houve tentativa com comprometimento do braço.

1 – Envolvimento do braço não participando funcionalmente, entretanto, uma tentativa é

feita para usar o braço. Nas tarefas unilaterais a extremidade não envolvida pode ser

usada para mover a extremidade envolvida.

2 – Braço participa, mas requer assistência da extremidade não envolvida para

menores reajustes ou mudança de posição, ou requer mais de duas tentativas para

completar ou realiza muito vagarosamente. Na tarefa bilateral a extremidade envolvida

pode servir apenas como auxiliar ou estabilizadora.

3 – Braço participa, mas o movimento é influenciado por algum grau de sinergia ou é

executado vagarosamente e/ou com esforço.

4 – Braço participa o movimento é finalizado como normal, mas ligeiramente vagaroso,

podendo faltar precisão, ótima coordenação ou fluidez.

5 – Braço participa, movimento parece ser normal.


APÊNDICE


APÊNDICE A


APÊNDICE A

ANAMNESE e EXAME FÍSICO

Nome do paciente: _____________________________________________________.Idade: ____________.Data do AVC: _______/_______/_______.Data de avaliação: ______/______/_______.Sexo ( )F ( )MDeterminação da dominância hemisférica anterior à lesão: Direita ( ) Esquerda ( )Hemiplegia: Direita ( ) Esquerda ( )Grau de tonicidade: ________.Força muscular MS afetado:_____. MS não afetado:______. MI afetado:______. MI não afetado:____.

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