abordaje del paciente con enfermedad tromboembÓlica venosa...

UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA. FACULTAD DE MEDICINA. CÁTEDRA DE URGENCIAS.

ABORDAJE DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA

VENOSA EN EL SERVICIO DE URGENCIAS.

Luis A. Aristizábal V, MD

En la última revisión que se hizo en el 2014, se actualizaron temas referentes a los

factores predisponentes, se simplificaron las normas de predicción clínica, se

ajustaron los valores del dímero D, según la edad del paciente, se habla de la

embolia pulmonar subsegmentaria, así como de la embolia pulmonar incidental, la

que no se sospecha clínicamente.

De igual modo, se inicia el tratamiento con antagonistas de la vitamina K, el

manejo y profilaxis secundaria de la trombosis venosa, con los nuevos

anticoagulantes orales (NACO).

Se revisó la eficacia y seguridad del tratamiento de reperfusión para pacientes en

situación de riesgo intermedio. Se favorece el dar de alta a los pacientes de

manera precoz y tratamiento ambulatorio. Se analiza la eficacia y seguridad del

tratamiento de reperfusión para pacientes en situación de riesgo intermedio, así

como el diagnóstico y tratamiento actual de la hipertensión pulmonar

tromboembólica crónica.

Dieron recomendaciones para el tratamiento de la embolia pulmonar en las

madres gestantes y en pacientes con cáncer.

La TEV engloba la trombosis venosa profunda (TVP) y la EP. Es la tercera

enfermedad cardiovascular más frecuente, con una incidencia anual global de

100-200/100.000 habitantes.

DEFINICIONES IMPORTANTES:

Trombosis: Proceso de formación o la presencia de un coagulo que afecta la

circulación sanguínea, arterial o venosa

Enfermedad trombo embólica venosa: proceso patológico que incluye las

siguientes entidades nosológicas: trombosis venosa profunda (TVP), trombosis de

la vena ovárica y tromboembólica pulmonar (TEP)


Factores predisponentes:

Las cirugías, un traumatismo, la inmovilización, la gestación, sobre todo durante el

tercer trimestre del embarazo, y las primeras 6 semanas post parto suele ser más

peligrosa, el uso de anticonceptivos orales (ACOS), la terapia de reemplazo

hormonal (TRH), el cáncer, la fertilización in vitro.

Se ha visto que la infección es el motivo principal de hospitalización por

tromboembolia venosa.

Las transfusiones y los agentes que estimulan la eritropoyesis, también están

asociados a mayor riesgo.

La presión arterial pulmonar aumenta solo si se ocluye más de un 30-50% del área

transversal total del lecho arterial pulmonar por tromboémbolos. La

vasoconstricción inducida por EP, mediada por la liberación de tromboxano A2 y

serotonina, contribuye al aumento inicial en la resistencia vascular pulmonar tras la

EP, un efecto que puede revertirse mediante vasodilatadores.

TROMBOSIS VENOSA SUPERFICIAL

Ha sido menos estudiada que la profunda, pero se cree que es más a menudo.

Usualmente afecta las extremidades inferiores, involucrando venas varicosas. Se

asocia con insuficiencia venosa crónica, malignidad, trombofilia, embarazo, terapia

estrogénica, obesidad, escleroterapia, viajes a distancias prolongadas y

antecedentes de trombosis profunda.

La vena safena, resulta comprometida en los 2/3 de los casos. No es una

enfermedad para minimizar, pues se han detectado casos de trombosis venosa

superficial, de más de 5 cms, que conducen a una embolia pulmonar y exámenes

de ultrasonido, vieron la asociación con trombosis venosa profunda tanto distal

como proximal de manera simultánea.


Pacientes con trombosis venosa superficial por encima de la rodilla, necesitan

ultrasonografía, un doppler de miembros inferiores para descartar compromiso

venoso profundo proximal.

Manejo:

Se ha postulado como parte del manejo de esta enfermedad, las medias de

gradiente, el uso de antiinflamatorios no esteroideos vía oral o tópica, terapia

quirúrgica, como la ligadura de la unión safenofemoral, o la resección de venas

superficiales trombosadas.

En pacientes con trombosis venosa superficial de los miembros inferiores, de al

menos 5 cms de extensión, se sugiere el uso de dosis profilácticas de

fondaparinox o heparina de bajo peso molecular pro espacio de 45 días.

Para aquellos pacientes con trombosis venosa superficial quienes son tratados

con anticoagulación sugieren fondaparinox 2.5 mg al día en lugar de una dosis

profiláctica de heparina de bajo peso molecular.

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA DE MIEMBROS INFERIORES:

Enfermedad común que afecta a 1 de cada 1000 personas al año. El abordaje de

esta patología es crucial, pues pasarla por alto podría llevar al paciente a

desarrollar una embolia pulmonar fatal.

Hay 3 categorías de valoración diagnóstica: la clínica, el dímero D y las

imágenes.

La venografía con contraste es el criterio estándar para el diagnóstico de esta

enfermedad. No se hace de rutina, por los costos, lo poco amigable para con el

paciente, la poca disponibilidad, el poder afectar a pacientes con falla renal o

alergia al medio de contraste.


Alternativas a la venografía:

Se han desarrollado varias reglas de predicción clínica explícitas. De ellas, la regla

de predicción más frecuentemente utilizada es la ofrecida por Wells.

Esta a su vez, se ha simplificado como sucede con otras escalas de medición, con

el fin de hacerlas más populares dentro de la práctica clínica y de facilitar el

abordaje diagnóstico.

En la original, se califica el riesgo como bajo, medio o alto, y en la simplificada,

como probable o improbable.

Si tenemos en el servicio de urgencias un paciente con probabilidad baja para

tener una trombosis venos profunda, podemos ayudarnos del índice de Wells.

Este es realmente un estimativo de la probabilidad de tenerla o no y así

evitaríamos tener que ahondar en paraclínicos más complejos. (Tabla 1)

Parámetro clínico Puntaje

Cáncer activo 1

Parálisis o inmovilización reciente de un miembro inferior. 1

Reposo en cama reciente > 3 días o cirugía mayor en el último mes. 1

Dolor en trayecto venos profundo 1

Tumefacción en toda la extremidad inferior 1

Aumento del perímetro en la extremidad afectada > 3 cm 1

Edema con fóvea. 1

Presencia de circulación venosa colateral superficial 1

Diagnóstico alternativo tan probable o más que la TVP -2

Tabla 1. Índice de Wells para trombosis venosa. Adaptado de Wells PS, Anderson DR,

Bormanis J, Guy F, Mitchell M, Gray L, et al. Value of assessment of pretest probability of deep-vein thrombosis in

clinical management. Lancet 1997;350:1796

Resultados:

Riesgo bajo: < 1 punto: probabilidad de TVP 3%

Riesgo moderado: 1-2 puntos: probabilidad de TVP 17%


Riesgo alto: > 3 puntos: probabilidad de TVP 75%

La regla de Geneva revisada es también simple y está estandarizada.

Dímero D: es un producto de la degradación de la fibrina, pero como no solo una

trombosis venosa profunda lo eleva, es muy sensible, pero poco específico.

Es una prueba que debería solicitarse de entrada a aquellos pacientes en quienes

por su motivo de consulta y estado actual, estemos considerando esta posibilidad

diagnóstica, debido a que más adelante poco o nada nos aportará, pues incluso

una veno punción u otros tratamientos, pueden positivizar el resultado de la

prueba.

Un resultado negativo de dímero-D cuando se usa un análisis altamente sensible

excluye de forma segura el TEP en pacientes con probabilidad clínica baja o

moderada, mientras que un análisis moderadamente sensible sólo excluye el TEP

en pacientes con baja probabilidad clínica

El dímero D, también puede estar elevado en situaciones de trombosis venosa de

extremidades, siendo la de miembros inferiores, mucho más común que la de las

extremidades superiores.

Una vez establecido el diagnostico, se sugiere iniciar manejo con anticoagulación

parenteral, los primeros 5 días mínimo y hasta que el INR esté mínimo en 2 por

espacio de 24 horas.

Para pacientes con trombosis venosa profunda aguda de la pierna, sugieren

manejo con heparina de bajo peso molecular o fondaparinox sobre la heparina no

fraccionada IV o SC.

También se recomienda una dosis diaria de 1.5 mg/kg/sc al día, en lugar de la

dosis habitual fraccionada cada 12 horas. En la medida de lo posible, tratar de que

el manejo sea ambulatorio. La terapia con anticoagulación sola, es recomendada

hoy por hoy sobre medidas como la trombectomía, la trombolisis, el filtro de vena

cava. Este último debe ser tenido en cuenta, solo cuando la anticoagulación está


contraindicada. Es de vital importancia, recomendar la deambulación temprana

sobre el reposo en cama. Se recomienda la anticoagulación por espacio de 3

meses mínimo, tiempos más prologados dependerán de patologías asociadas en

el paciente o la severidad de la misma enfermedad venosa trombótica.

Si se emplea la warfarina ajustando los tiempos de coagulación según el tiempo

de protrombina y más exactamente con el INR, se sugiere iniciar a dosis de 5

miligramos al día y hacer control de laboratorio al tercer día de terapéutica.

El control del INR debe estar entre 2 y 3. Si el paciente tiene cáncer, no se

recomienda el empleo de warfarina, en su lugar, considerar las heparinas de bajo

peso molecular.

Es útil recomendar el empleo de las medias de gradiente para los pacientes con

trombosis venosa profunda de la pierna.

EMBOLIA PULMONAR:

La tromboembolia pulmonar (TEP) sigue siendo hoy en día un reto diagnóstico y

terapéutico para los médicos del servicio de urgencias de cualquier institución. La

escasa sensibilidad y especificidad de sus manifestaciones clínicas, la inexistencia

de una prueba sencilla para su diagnóstico y el desasosiego por un diagnóstico

incorrecto con las graves implicaciones pronósticas que ello conllevaría lo

convierten en un desafío diario para el médico de urgencias.

La clasificación clínica de la gravedad de un episodio agudo de EP se basa en el

riesgo estimado de muerte precoz relacionada con la EP definido por la mortalidad

intrahospitalaria o a los 30 días.

En el año 2014, se realizó la última revisión al manejo de esta enfermedad por

parte de la sociedad europea de cardiología y los tres principales puntos que

sacan como conclusión, luego de haber pasado seis años desde las últimas

recomendaciones, son:

1- La importancia de realizar una adecuada estratificación de riesgo precoz que

oriente al manejo de estos pacientes con riesgo intermedio.


2- Dejar de recomendar sistemáticamente la trombolisis como primer escalón en la

terapia de estos pacientes de riesgo intermedio.

3- Las nuevas recomendaciones sobre los nuevos anticoagulantes orales tanto en

la fase aguda, como en la crónica de la embolia pulmonar.

La tromboembolia pulmonar (TEP) es una urgencia cardiovascular relativamente

común. La oclusión del lecho arterial pulmonar puede producir una insuficiencia

ventricular derecha aguda que es potencialmente reversible pero pone en riesgo la

vida del paciente.

La TEP aguda interfiere tanto la circulación como el intercambio de gases. Se

considera que la insuficiencia del ventrículo derecho (VD) debida a sobrecarga por

presión es la causa primaria de la muerte por TEP grave.

El pronóstico de esta enfermedad varía mucho, pues puede tener el paciente

desde una embolia pulmonar masiva, hasta una embolia periférica con escasa

repercusión.

Estos pacientes con shock o paro cardiorrespiratorio, tienen una mortalidad

bastante elevada que puede ir hasta el 65%.

El diagnóstico de TEP es difícil y puede pasarse por alto debido a que no tiene

una presentación clínica específica. Sin embargo, el diagnóstico precoz es

fundamental, ya que el tratamiento inmediato es altamente efectivo.

Puede ser completamente asintomática y descubrirse casualmente al realizar

pruebas diagnósticas para otra enfermedad o en la autopsia.

El TEP y la TVP son dos presentaciones clínicas del tromboembolismo venoso y

comparten los mismos factores predisponentes. En la mayoría de los casos, el

TEP es una consecuencia de la TVP. Entre los pacientes con TVP, alrededor del

50% tienen un TEP en la gamagrafía pulmonar que suele ser clínicamente

asintomático. En alrededor del 70% de los pacientes con TEP, se puede encontrar


TVP en las extremidades inferiores cuando se usan métodos diagnósticos

sensibles

Los factores predisponentes relacionados con el paciente incluyen la edad, historia

de tromboembolismo previo, cáncer activo, enfermedad neurológica con paresia

en las extremidades, trastornos médicos que requieren reposo prolongado en la

cama, tales como insuficiencia cardiaca o insuficiencia respiratoria aguda, y

trombofilia congénita o adquirida, terapia hormonal sustitutiva y terapia oral

contraceptiva.

Recientemente se ha descrito una asociación entre el TEP idiopático y los

episodios cardiovasculares, incluidos el infarto de miocardio y los accidentes

cerebrovasculares.

Los informes sobre el riesgo elevado de TEP entre los pacientes obesos, los

fumadores y los pacientes con hipertensión sistémica o síndrome metabólico han

renovado el interés por el estudio de la asociación que existe entre el

tromboembolismo arterial y el tromboembolismo venoso.

Debido a que en la mayoría de los casos el TEP es una consecuencia de la TVP,

la historia natural del tromboembolismo venoso debe considerarse como un todo

en lugar de considerar la TVP y el TEP de forma separada.

El riesgo de tromboembolismo venoso después de la cirugía es mayor durante las

primeras 2 semanas tras la intervención, pero sigue siendo elevado durante 2-3

meses. La profilaxis antitrombótica reduce significativamente el riesgo de

tromboembolismo venoso peri operatorio. Cuanto mayor sea la duración de la

profilaxis antitrombótica, menor es la incidencia de tromboembolismo venoso.

Figura 1

Las consecuencias del TEP agudo son principalmente hemodinámicas y se hacen

aparentes cuando > 30-50% del lecho pulmonar arterial está ocluido por

tromboémbolos.

Las consecuencias principales de un episodio pulmonar tromboembólico son de

tipo hemodinámico.


Los émbolos grandes o múltiples pueden aumentar abruptamente la resistencia

vascular pulmonar hasta un nivel de post carga que el ventrículo derecho (VD) no

puede asumir. Puede ocurrir muerte súbita, normalmente en la forma de

disociación electromecánica.

Figura 1: TEP

De forma alternativa, el paciente se presenta con síncope o hipotensión sistémica,

que puede progresar a shock y muerte debido a insuficiencia ventricular derecha

aguda. El abombamiento derecho del septo interventricular puede comprometer

aún más el gasto cardiaco sistémico como consecuencia de la disfunción

diastólica del ventrículo izquierdo.

En el 90% de los casos, se sospecha un TEP por la presencia de síntomas

clínicos como disnea, de inicio súbito, dolor torácico y síncope, solos o en

combinación.

En diversas series, la disnea, la taquipnea o el dolor torácico se presentaron en

más del 90% de los pacientes con TEP.

El dolor torácico es un síntoma frecuente de la EP y normalmente está causado

por irritación pleural debida a émbolos distales que causan infarto pulmonar.

Puede tener un carácter típico de angina, que posiblemente refleja isquemia del

VD y requiere un diagnóstico diferencial con el síndrome coronario agudo (SCA) o

la disección aórtica.


El síncope es raro, pero es una presentación importante de tromboembolismo

pulmonar, ya que puede ser indicio de una reducción grave de la reserva

hemodinámica e indica mayor compromiso para el paciente.

En los casos más graves, puede haber shock e hipotensión arterial. El dolor

torácico pleurítico, combinado o no con disnea, es una de las presentaciones más

frecuentes de TEP.

En resumen, podemos encontrar:

Disnea

Dolor torácico pleural

Tos

Dolor torácico retroesternal.

Fiebre.

Hemoptisis.

Síncope.

Dolor de piernas unilateral.

Signos de trombosis venosa profunda.

ABORDAJE DIAGNÓSTICO:

Resulta demasiado importante el abordaje diagnóstico del paciente con TEP.

La disfunción aguda del VD es un determinante crítico del resultado en la EP

aguda. En consecuencia, los síntomas y signos clínicos de insuficiencia aguda del

VD, tales como hipotensión arterial persistente y shock cardiogénico, indican alto

riesgo de muerte precoz. Además, el síncope y la taquicardia, así como

parámetros clínicos disponibles habitualmente relacionados con afecciones

preexistentes y comorbilidad, se asocian a un pronóstico a corto plazo

desfavorable.

Así como la escala de Wells (Tabla 2), nos aproxima al posible diagnóstico,

diversas reglas de predicción basadas en parámetros clínicos se han mostrado de

utilidad en la valoración pronóstica de pacientes con EP aguda.


Score de Wells Versión original Versión simplificada

Sospecha clínica de TVP 3 1

Diagnóstico alternativo

menos probable que TEP

3 1

FC > 100 1,5 1

Cirugía o inmovilización

en 4 semanas previas

1,5 1

Historia de TEP o TVP

previa

1,5 1

Hemoptisis 1 1

Cáncer 1 1

Score de Wells, este incorpora signos, síntomas y factores de riesgo. Tabla 1

Tabla 1: Score de Wells

< 2: baja; 2-6: media; > 6: alta

De ellas, el índice de gravedad de la EP (IGEP) o PESI por sus siglas en ingles,

es la puntuación más extensamente validada hasta la fecha.

La principal solidez del IGEP radica en la identificación fiable de pacientes con

bajo riesgo de muerte a los 30 días (IGEP de clases I y II). Un estudio aleatorizado

empleó un IGEP bajo como criterio de inclusión para el tratamiento domiciliario de

la EP aguda.

Este PESI original de 11 variables, se ha simplificado para mayor aceptación de la

herramienta. Tabla 3.

Parámetro Versión original Versión simplificada.

Edad edad 1 si > 80 años

Sexo masculino 10 ptos ***

Cáncer 30 1 pto

Insuficiencia cardíaca 10 1


crónica

Enfermedad pulmonar

crónica

10 ***

FC > 110 20 1

PAS < 100 mmHg 30 1

FR > 30/min 20 ***

T° < 36°C 20 ***

Estado mental alterado 60 ***

Saturación arterial de

oxihemoglobina < 90%

20 1

Tabla 3. Escala IGEP o PESI

Interpretación:

Clase I: < 65 puntos:

riesgo de muerte a 30 días

muy bajo

Clase II: 65-85 ptos:

Riesgo de muerte a 30

dias bajo.

0 puntos: riesgo de

muerte a 30 días 1%

Clase III: 86 – 105 ptos:


moderado

Clase IV: 106 – 125 ptos:


alto

> o = 1 punto: riesgo de

muerte a 30 días del

10,9%

Clase V: > 125 ptos: riesgo

de muerte a 30 días muy

alto


Dímero D:

Es un producto de la degradación de la fibrina, pero como no solo una trombosis

venosa profunda lo eleva, es muy sensible, pero poco específico.

Es una prueba que debería solicitarse de entrada a aquellos pacientes en quienes

por su motivo de consulta y estado actual, estemos considerando esta posibilidad

diagnóstica, debido a que más adelante poco o nada nos aportará, pues incluso

una veno punción u otros tratamientos, pueden positivizar el resultado de la

prueba.

Un resultado negativo de dímero-D cuando se usa un análisis altamente sensible

excluye de forma segura el TEP en pacientes con probabilidad clínica baja o

moderada, mientras que un análisis moderadamente sensible sólo excluye el TEP

en pacientes con baja probabilidad clínica

El dímero D, también puede estar elevado en situaciones de trombosis venosa de

extremidades, siendo la de miembros inferiores, mucho más común que la de las

extremidades superiores.

Cifras elevadas de dímero D se asociaron a mayor mortalidad a corto plazo en

algunos estudios249,250, mientras que cifras < 1.500 ng/ml tenían un valor

predictivo negativo del 99% para la exclusión de la mortalidad por cualquier causa

a 3 meses.

La incorporación de los estudios que han evaluado la eficacia diagnóstica del

dímero D con un punto de corte ajustado a la edad (edad × 10 en mayores de 50

años).

Esta estrategia reduce la petición de pruebas de imagen y es igual de segura que

la que usa un punto de corte fijo de dímero D (> 500 ng/dl).

Péptido natriurético cerebral o de tipo B:

La disfunción ventricular derecha está asociada a un aumento del estiramiento

miocárdico que produce una liberación del péptido natriurético cerebral o de tipo B

(BNP). Cada vez hay más evidencia de que en el TEP agudo la concentración de

BNP o del dominio N-terminal del proBNP (NT-proBNP) refleja la gravedad de la


disfunción ventricular derecha y el deterioro hemodinámico. Una elevación se

asocia a la ocurrencia de un TEP fatal o recurrencia en el seguimiento a 3 meses

de pacientes en TEP hemodinámicamente estables.

Ecocardiografía:

Muy recomendada sobre todo para el abordaje de pacientes inestables, realizar un

eco al borde de la cama si no se dispone de una angiotomografía. La

ecocardiografía nos puede mostrar datos tan relevantes como compromiso de las

cavidades derechas, un aumento en la presión de la arteria pulmonar, disfunción

del ventrículo derecho, dilatación e hipocinesia, insuficiencia tricuspidea.

Se encuentra dilatación del ventrículo derecho en al menos un 25% de los casos.

El examen ecocardiográfico no está recomendado como parte de las pruebas

diagnósticas para pacientes normotensos hemodinámicamente estables con

sospecha de EP (no de alto riesgo). Esto es contrario a la sospecha de EP de alto

riesgo, en la que la ausencia de signos ecocardiográficos de sobrecarga o

disfunción del VD prácticamente excluye la EP como causa de inestabilidad

hemodinámica.

En un paciente con inestabilidad hemodinámica y sospecha de EP, los signos

inequívocos de sobrecarga por presión y disfunción del VD justifican el tratamiento

de reperfusión de urgencia para EP si no es factible una angiotomografía

inmediata.

La presencia de una hipertensión pulmonar elevada, por encima de 50 mmHg, la

presencia de foramen oval permeable, la detección ecocardiográfica de trombos

flotantes en corazón derecho, conlleva una elevada mortalidad o recurrencias.

Electrocardiograma de 12 derivadas:

La desincronización de los ventrículos puede exacerbarse por la aparición de

bloqueo de la rama derecha del haz. Como resultado, el llenado del ventrículo

izquierdo se encuentra impedido en la diástole temprana, y esto puede dar lugar a


una reducción del gasto cardiaco y contribuir a la hipotensión sistémica y la

inestabilidad hemodinámica.

Sobrecarga del VD, como la inversión de las ondas T en las derivaciones V1-V4,

un patrón Qr en la derivación V1, el tipo S1Q3T3 clásico (raro) y bloqueo completo

o incompleto de rama derecha pueden ser de ayuda, especialmente cuando

aparecen de nuevo.

La presencia de una onda T negativa en 7 o más derivadas se asocia a más

complicaciones. Sin embargo, la taquicardia sinusal (40% de los pacientes) se

presenta de manera más frecuente o una fibrilación auricular de novo. Figura 2

Figura 2: patrón S1Q3T3

Dicho así, los cambios que se pueden apreciar en el electrocardiograma de un

paciente con TEP sería:

*Taquicardia sinusal (el más frecuente)

*Taquicardia supraventricular (fibrilación o flutter auricular)

*Bloqueo de rama derecha.

*Patrón Qr en la derivada V1

*S1Q3T3

*Onda T negativa en las precordiales V1 a V4


Rx de tórax:

Suele ser anormal y los hallazgos más frecuentes (atelectasia, derrame pleural o

elevación de un hemidiafragma) no son específicos.

Presencia de cardiomegalia, derrame pleural, elevación del hemidiafragma,

atelectasias laminares, infiltrados. Aparecen los signos de la joroba de Hampton y

de Westermark. Figura 3

Figura 3. Signos de Joroba de Hampton (izq.) y de Westermark (der)

Ultrasonografía venosa:

Hasta el 50% de los casos, pueden ser negativos para trombosis venosa profunda,

pues el trombo ya pudo haber migrado a sitios a nivel del tórax.

Gamagrafía:

Era y fue por tiempos el método de diagnosticar el TEP. Hoy por hoy, la

solicitaríamos en caso de que el paciente tuviese una alergia al medio de

contraste que impidiese la realización de la angiotomografía o que su función renal

estuviera tan alterada, que el medio de contraste lo pusiera en riesgo de llegar a

requerir de una terapia de diálisis.


La gammagrafía de ventilación y perfusión (gammagrafía V/Q) pulmonar todavía

es hoy en día una técnica muy útil, sobre todo en determinados ámbitos en los que

no se dispone de técnicas más sofisticadas.

Los resultados de la gammagrafía V/Q se clasifican, según el clásico estudio

PIOPED, en cuatro categorías: normal, baja probabilidad, probabilidad intermedia

(o no diagnóstica) y alta probabilidad. Una gammagrafía V/Q de baja probabilidad,

combinada con una probabilidad clínica baja, permitiría excluir el diagnóstico de

TEP y sería seguro no iniciar un tratamiento anticoagulante.

Angiotomografía venosa:

Es hoy por hoy, el método de elección para el diagnóstico y confirmación del

tromboembolismo pulmonar, al poder visualizar en forma directa el trombo

causante del evento. El radiólogo nos podrá informar acerca de las características

de la enfermedad y si se trata de un evento masivo, sub masivo o crónico.

Aunque considerada el patrón oro, la angiografía pulmonar es una técnica

invasiva, con una mortalidad peri procedimiento del 0,2%. Actualmente la angio-

TC ofrece similar o mejor información y las mediciones hemodinámicas pueden

ser sustituidas por los hallazgos ecocardiográficos y por biomarcadores. Sin

embargo, los autores consideran que podría tenerse en cuenta cuando esas

técnicas no invasivas no han ofrecido un diagnóstico evidente.

Los autores, siguiendo la tendencia actual de eliminar los términos “masivo”,

“submasivo” o “no masivo” (términos basados en datos morfológicos), proponen

estratificar el riesgo en alto o no alto (que a su vez se sub clasifica en intermedio o

bajo) y todo ello se asocia a una mortalidad precoz (hospitalaria o a los 30 días)

del 15%, 3-15% y menor de 1%, respectivamente.

Abogan por estratificar el riesgo según una serie de marcadores de riesgo, que

clasifican en clínicos, sugestivos de disfunción del ventrículo derecho (DVD) o de

daño miocárdico.


El hallazgo de infiltrados masivos en el miocardio del VD de pacientes que

murieron en las 48 h siguientes a una EP aguda puede explicarse por la gran

cantidad de epinefrina liberados como resultado de la “miocarditis” inducida por

embolia pulmonar.

La asociación entre aumento de biomarcadores de lesión miocárdica circulantes y

resultado precoz adverso indica que la isquemia del VD tiene significación

fisiopatológica en la fase aguda de la EP. Aunque el infarto del VD no es frecuente

tras una EP, es probable que como resultado el desequilibrio entre el suministro y

la demanda de oxígeno pueda dañar los cardiomiocitos y reducir aún más las

fuerzas contráctiles.

Los marcadores clínicos de riesgo serían la presencia de shock o hipotensión

arterial; los marcadores de DVD serían la presencia de dilatación, hipocinesia o

sobrecarga del ventrículo derecho (VD) por ecocardiografía, la existencia de

dilatación del VD por TC y la elevación del péptido natriurético atrial; y los

marcadores de daño miocárdico serían la presencia de troponina I o T positivas.

Los pacientes con TEP de alto riesgo son aquellos que se presentan con

marcadores clínicos (hipotensión arterial o shock). Figura 4

Figura 4: Angiotomografía positiva para TEP.


Resonancia magnética:

Con el paso del tiempo, será cada vez más accequible para abordar a nuestros

pacientes. Se estima que la ecografía venosa no es técnicamente posible hasta en

el 3% de pacientes y, en algunos de ellos, a pesar de unos resultados ecográficos

negativos, persiste una elevada sospecha clínica. La resonancia magnética de la

pelvis y de las extremidades inferiores puede constituir una alternativa viable en

estos pacientes. La resonancia magnética directa de la imagen del trombo ha

demostrado una sensibilidad del 94 al 96%, con una especificidad del 90 al 92%

para la detección de trombosis venosa profunda, en estudios a ciegas realizados

en pacientes, con resultados similares para la trombosis de las venas profundas

de la pantorrilla. La resonancia se tolera bien, y la interpretación es altamente

reproducible.

Sin embargo, la resonancia magnética cardiaca no se recomienda para el

diagnóstico de sospecha de la EP (III A).

LABORATORIO:

GASES ARTERIALES: útiles en el sentido de que nos pueden mostrar un estado

de hipoxemia en el paciente afectado.

En el análisis de gases en sangre, se considera a la hipoxemia un hallazgo típico

de la EP aguda, pero hasta un 40% de los pacientes tienen una saturación arterial

de oxígeno normal y un 20%, un gradiente de oxígeno alveolar-arterial normal.

TROPONINA: El daño miocárdico en pacientes con TEP puede detectarse

mediante la determinación de la troponina T o la I. Los resultados positivos se

relacionan con un riesgo intermedio de mortalidad a corto plazo en el TEP agudo.

Es indudable, que la terapia fundamental es con anticoagulación. La alta o

mediana sospecha de embolia pulmonar, sugiere fuertemente, el inicio de

anticoagulación parenteral. Si la sospecha es baja, espere a confirmar o descartar

el diagnóstico con ayudas paraclínicas.


La cinética de liberación de las troponinas parece ser distinta en la embolia

pulmonar y en el síndrome coronario agudo, alpermanecer menos tiempo

elevadas en los primeros que en los que presentan infarto agudo de miocardio,

que duran hasta 14 días, mientras que a las 72 horas, se pueden ir normalizando

en la embolia pulmonar.

Se recomienda que el manejo sea iniciado con heparinas de bajo peso molecular

o el mismo fondaparinox, sobre la heparina no fraccionada, y tratar de dar un alta

temprana al paciente al 5 día de hospitalización si las condiciones de este lo

permiten por supuesto.

La normalidad en la troponina y del péptido natriurético pro B en pacientes con

TEP, se asocia a un pronóstico excelente.

ABORDAJE TERAPÉUTICO:

Manejo de la falla ventricular y compromiso hemodinámico:

La insuficiencia aguda del VD que da lugar a un gasto cardiaco sistémico bajo es

la primera causa de muerte en los pacientes con un TEP de alto riesgo. Por esta

razón, el tratamiento de apoyo es vital en los pacientes con TEP e insuficiencia del

VD.

La disfunción ventricular derecha es el principal determinante de complicaciones

en la embolia pulmonar.

Los estudios experimentales indican que la expansión agresiva del volumen puede

empeorar la función del VD porque produce sobreestiramiento mecánico o por

mecanismos reflejos que deprimen la contractilidad.

El isoproterenol es un fármaco inotrópico que también induce vasodilatación

pulmonar, aunque la vasodilatación periférica a menudo contrarresta estos efectos

favorables. La hipotensión resultante puede producir una reducción de la perfusión

del VD e isquemia.

Parece que la noradrenalina mejora la función del VD a través de un efecto

inotrópico positivo directo, a la vez que mejora la perfusión coronaria del VD por la


estimulación periférica de los receptores vasculares de tipo alfa y el aumento de la

presión arterial sistémica. No hay datos clínicos disponibles sobre los efectos de la

adrenalina en el TEP y su uso probablemente debería limitarse a los pacientes

hipotensos. En una pequeña serie de pacientes ingresados en una unidad de

cuidados intensivos por un TEP, con el uso de la dobutamina o la dopamina,

aumentó el gasto cardiaco y mejoró el transporte de oxígeno y la oxigenación

tisular a una PO2

arteriolar constante

Los vasodilatadores reducen la presión arterial pulmonar y la resistencia vascular

pulmonar en animales y, en menor grado, en pacientes con TEP. El principal

problema es la falta de especificidad de estos fármacos para la vasculatura

pulmonar después de la administración (intravenosa) sistémica.

Para evitar este problema, los vasodilatadores pueden ser inhalados. La

inhalación de óxido nítrico puede mejorar el estado hemodinámico y el

intercambio gaseoso en los pacientes con TEP.

Los datos experimentales preliminares indican que el levosimendán puede

restablecer el acoplamiento arterial ventricular derecho-pulmonar en el TEP agudo

como resultado de la combinación de vasodilatación pulmonar y aumento de la

contractilidad del VD

ANTICOAGULACIÓN:

* Fases de la anticoagulación:

INICIAL: los primeros 7 días, de manera parenteral.

LARGO PLAZO: desde 7 días hasta 3 meses.

EXTENDIDA: desde los 3 meses hasta fecha indefinida.


Si se administra heparina no fraccionada por vía intravenosa, es preferible

escoger un régimen ajustado por el peso corporal en forma de un bolo de 80 U/kg,

seguido por una infusión a un ritmo de 18 U/kg/h.

En este período, el tratamiento de la fase aguda consiste en administrar

anticoagulación parenteral, bien sea con heparina no fraccionada (HNF), HBPM o

fondaparinux, durante los primeros 5-10 días.

La heparina parenteral debe cubrirse con el inicio de un antagonista de la vitamina

K (AVK). Alternativamente, puede ir seguida de la administración de uno de los

nuevos anticoagulantes orales dabigatrán o edoxabán.

Si se administra rivaroxabán o apixabán en su lugar, el tratamiento oral con uno de

estos agentes debe iniciarse directamente o después de 1-2 días de

administración de HNF, HBPM o fondaparinux.

En este último caso, el tratamiento de la fase aguda consiste en una mayor dosis

del anticoagulante oral durante las primeras 3 semanas (rivaroxabán) o los

primeros 7 días (apixabán).

Se prefieren la HBPM o el fondaparinux a la HNF para la anticoagulación inicial en

la EP, ya que comportan menos riesgo de inducir un sangrado importante y

trombocitopenia inducida por heparina (TIH).

Por otro lado, se recomienda la HNF para pacientes para los que se considera la

reperfusión primaria, así como para los que tienen una alteración renal grave

(aclaramiento de creatinina < 30 ml/min) u obesidad mórbida.

* Enoxaparina: 1 mg/kg Cada 12 h o 1,5 mg/kg, una vez al día.

* Tinzaparina: 175 U/kg. Una vez al día.

* Fondaparinux:

5 mg (peso corporal < 50 kg). Una vez al día.

7,5 mg (peso corporal 50-100 kg)

10 mg (peso corporal > 100 kg)

* Dalteparina: 100 UI/k cada 12h o 200 UI/K al día.


* Nadroparina: 86UI/K cada 12 h o 171 UI/K al día.

* Antagonistas de la vitamina K:

Deben iniciarse lo más pronto posible.

La anticoagulación con HNF, HBPM o fondaparinux debe mantenerse durante al

menos 5 días y hasta que la razón internacional normalizada (INR) haya estado en

2,0-3,0 durante 2 días consecutivos.

Anticoagulantes de nueva generación (NACO):

Se contempla el uso de NACO con el mismo grado de recomendación que los

antagonistas de la vitamina K (I B). Las dosis de NACO recomendadas son:

Rivaroxabán, 15 mg/12 h durante 3 semanas, seguidos de 20 mg/24 h;

Apixabán, 10 mg/12 h durante 1 semana, seguidos de 5 mg/12 h,

Dabigatrán, 150 mg/12 h o 110 mg/12 h para los pacientes de 80 o más años o

que tomen verapamilo.

La duración de la terapia se recomienda el uso mantenido de NACO (IIa B) con el

mismo grado de recomendación que los antagonistas de la vitamina K (I-B).

Las dosis de NACO recomendadas son:

Rivaroxabán 20 mg/24 h;

Apixabán 2,5 mg/12 h,

Dabigatrán 150 mg/12 h o 110 mg/12 h para pacientes de 80 o más años o que

tomen verapamilo.

El uso de ASA se considera para pacientes que no quieren o no pueden tomar

anticoagulantes orales para prolongar la profilaxis secundaria a enfermedad

tromboembólica venosa (IIb B).

La duración mínima de anticoagulación oral de 3 meses para todos los pacientes

diagnosticados de embolia pulmonar, es recomendada. No es necesario


prolongarla más si el factor de riesgo es transitorio y no está presente. Se

considera prolongar el tratamiento anticoagulante de pacientes con un primer

episodio de EP sin causa precipitante y bajo riesgo de sangrado (IIa B).

Finalmente, en caso de dos o más episodios de EP sin causa precipitante,

anticoagular indefinidamente (I B).

Si el paciente con embolia pulmonar se presenta hipotenso, es decir, una sistólica

por debajo de 90 m,Hg, sin un alto riesgo de sangrado, se recomienda pensar en

la terapia trombolítica en un período de 2 horas en lugar de infusiones largas de

24 horas, y que esta sea por medio de una vena periférica en lugar de usar un

catéter de arteria pulmonar como algunos podrían llegar a usar o recomendar.

TROMBOLISIS Y TRATAMIENTO

Tenemos dentro de las opciones de manejo, la estreptoquinasa y el rtPA.

Con una gran ventaja sobre otras patologías y es la de poderla llevar a cabo hasta

14 días después de sucedido el evento, pero se observa el mayor beneficio

cuando se inicia el tratamiento en las primeras 48 h desde la aparición de los

síntomas.

Estreptokinasa 250.000 UI como dosis de carga en 30 minutos, seguida de

100.000 IU/h en 12-24 horas.

La infusión de 100 mg de rtPA durante 2 horas produjo una mejoría angiográfica y

hemodinámica más rápida que la uroquinasa aunque los resultados no fueron

diferentes al final de la infusión de la uroquinasa.

La uroquinasa infundida a dosis de 4.400 IU/K como dosis de carga en 10

minutos, seguida de de 4.400 UI/kg/h, durante 12 o 24 horas.

De manera parecida, la infusión de rtPA durante 2 h parece que fue superior a la

infusión de estreptoquinasa durante 12 h (a 100.000 UI/h), pero no se observaron

diferencias cuando la misma dosis de estreptoquinasa se administró durante 2

horas.

Además, dos estudios clínicos que compararon el régimen de 100 mg de rtPA

durante 2 horas con una infusión corta (15 min) de 0,6 mg/kg de rtPA describieron


una tendencia no significativa hacia una mejoría ligeramente más rápida y unas

tasas hemorrágicas levemente superiores en el régimen de 2 horas.

Se debe detener la infusión de HNF durante la administración de estreptocinasa o

urocinasa; se puede continuar con ella durante la infusión de rtPA. En pacientes

que reciben HBPM o fondaparinux en el momento de iniciar la trombolisis, se debe

retrasar la infusión de HNF hasta 12 h después de la última inyección de HBPM

(administrada dos veces al día) o hasta 24 h después de la última inyección de

HBPM o fondaparinux (administrados una vez al día).

La infusión local directa de rtPA a través de catéter en la arteria pulmonar (a dosis

reducida) no tuvo ninguna ventaja sobre la trombolisis intravenosa sistémica.

En general, este enfoque debe evitarse, ya que también conlleva un aumento del

riesgo de hemorragias en el lugar de la punción.

También se han obtenido resultados hemodinámicos satisfactorios con un bolo

doble de reteplasa, dos inyecciones (10 U) separadas por 30 min la embolectomía

pulmonar se ha reservado para pacientes con TEP que puedan necesitar

reanimación cardiopulmonar. También se realiza en pacientes con

contraindicaciones o con respuesta inadecuada a la trombolisis, y en aquellos que

tienen un foramen oval persistente y trombos intracardiacos.

Ya si la trombolisis fue fallida, existen contraindicaciones para esta o el paciente

no sale de su estado de shock, antes de que el agente trombolítico actue, pensar

en una remosión del trombo por cateterismo a no hacerle nada al paciente.

Si la anticoagulación está contraindicada, pensar la posibilidad de implantar un

filtro de vena cava.

FILTRO DE VENA CAVA: Los filtros se suelen colocar en la porción infrarrenal de

la vena cava inferior (VCI). Si el trombo se identifica en la VCI por debajo de las

venas renales, estaría indicada una colocación más superior. Los filtros de la VCI

permanentes pueden proporcionar una protección para toda la vida contra el TEP;

no obstante, se asocian a complicaciones y secuelas tardías, como episodios

recurrentes de TVP y el desarrollo del síndrome postrombótico. Figura 5


OTROS MÉTODOS:

* Embolectomía quirúrgica.

* Tratamiento dirigido por catéter percutáneo:

Se puede realizar la fragmentación del trombo, la trombectomía reolítica,

embolectomía de succión, la trombectomía rotacional, u otras técnicas

combinadas.

Figura 5: Filtro de vena cava

SITUACIONES ESPECIALES:

* EMBARAZO:

El TEP es la principal causa de mortalidad materna relacionada con la gestación

en países desarrollados, y acontece fundamentalmente en el puerperio y tras una

cesárea.


Es necesario indicar que independientemente del riesgo de radiación para el feto,

las investigaciones deben dirigirse a obtener la certeza diagnóstica, dado el riesgo

del tratamiento anticoagulante.

Es importante remarcar que aunque el dímero-D puede aumentar durante la

gestación, hasta un 50% de las gestantes presentan niveles normales, por lo que

un valor negativo durante la gestación tiene el mismo valor que en los demás

pacientes.

En el embarazo, el punto de corte del dímero D es el habitual (IIb C). Si el dímero

D es positivo, se recomienda la ecografía de compresión de extremidades

inferiores

como primera prueba de imagen, y en caso de precisarse una prueba de imagen

torácica, se prefiere la gammagrafía de perfusión a la angiotomografía

computarizada multicorte.

La experiencia publicada con resonancia magnética, como modalidad diagnóstica

para las embarazadas con TVP, es muy limitada y sólo existen datos escasos

sobre su seguridad, que está todavía por comprobarse, hasta el momento no se

ha observado efecto adverso alguno. El uso de gadolinio intravenoso en el

embarazo sigue siendo un tema de debate. Se ha observado teratogenicidad en

animales cuando se usa en dosis elevadas y repetidas. Este compuesto atraviesa

la placenta hasta llegar a la circulación fetal, donde puede conducir a una

concentración persistente del gadolinio en el líquido amniótico. En la actualidad, el

gadolinio está clasificado como una droga categoría C por la US Food and Drug

Administration (FDA) y puede utilizarse siempre que los beneficios asociados con

el diagnostico sobrepasen los riesgos

La HBPM debe administrarse durante toda la gestación, dado que la warfarina es

teratogénica y existe poca experiencia con el fondaparinux.

Podría estar indicada la monitorización del efecto anticoagulante de la HBPM

mediante la determinación de los niveles de anti-Xa.


Principios generales para el manejo de la TVP:

La anticoagulación terapéutica debe durar de 12 a 20 semanas.

La anticoagulación profiláctica debe iniciarse después del tratamiento inicial,

durante 6 a 12 semanas y hasta que la paciente alcance las 6 semanas después

del parto.

Para la TVP complicadas, incluyendo aquellas que afecten los vasos

ileofemorales, se recomienda la profilaxis durante 4 a 6 meses.

Debe considerarse la conversión de warfarina oral en el periodo posparto, siempre

que la paciente acepte y cumpla con el monitoreo del nivel de la droga.

Elevación de la pierna.

Paquetes de calor que estén húmedos y tibios para disminuir el edema y

proporcionar alivio sintomático.

Evitar las medias de compresión secuencial en presencia de una TVP.

Principios generales para el manejo de la TEP:

La anticoagulación terapéutica deber ser el tratamiento inicial durante 12 a 24

semanas.

Para pacientes con TEP la anticoagulación profiláctica se recomienda por 4 a 6

meses.

Mantener la PaO2 materna por encima de 70 mmHg o la saturación de oxigeno

>94%.

No hay estudios para recomendar o no, el uso del fondaparinox en esta población.

* TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA EN EXTREMIDADES SUPERIORES.

Cerca del 5 al 10% de las trombosis, afectan a las extremidades superiores. Las

causas se han dividido en dos grupos: primario y secundario.

Causas primarias serían relacionadas con trombofilia, esfuerzos físicos. Las

causas secundarias ocupan el 75% de las causas a nivel superior y serían


provocadas por el uso de catéteres venosos centrales, dispositivos implantados

como el marcapasos o el cáncer.

Trombofilias: Aquellos pacientes que tengan estados hipercoagulables

subyacentes presentan un riesgo inclusive mayor para enfermedad

tromboembólica venosa y otros resultados incluso obstétricos adversos. Estos

estado trombofílicos pueden dividirse en mutación heredables y desordenes

adquiridos (más frecuente el Sindrome antifosfolipídico).

Puede involucrar a las venas subclavia, axilar o braquial y puede extenderse al

tronco braquiocefálico, la vena cava superior, o la misma yugular interna.

Manifestaciones clínicas: dolor en el brazo, edema, cambios en la coloración de la

piel y dilatación de las venas colaterales en el brazo, cuello o tórax.

Puede llevar a complicaciones incluyendo la misma embolia pulmonar, en un 5%

de los pacientes afectados. En ausencia de un catéter venos central colocado, que

es el factor de riesgo más frecuente, el brazo dominante resulta más

frecuentemente afectado.

El catéter debería ser removido a menos que se necesite con demasiada urgencia.

Manejo:

Al igual que en la trombosis de miembros inferiores, la terapia puede ser dividida

en una fase aguda que puede incluir anticoagulantes parenterales, terapia

trombolítica. Y una fase a largo plazo con anticoagulación. Para pacientes con

compromiso de las venas axilares o más proximales, recomiendan el manejo

agudo parenteral, bien sea con heparina de bajo peso molecular, fondaparinox, y

heparina no fraccionada que puede ser intravenosa(IV) o subcutánea(SC).

Algunos autores sugieren la heparina de bajo peso molecular o el mismo

fondaparinox sobre las heparinas no fraccionadas.


Se han propuesto manejos como la terapia trombolítica, la resección de la primera

costilla para evitar que colapse a la subclavia o la colocación de filtros en la vena

cava superior.

En resumen, el catéter venoso central, si se requiere y esta funcional no se debe

retirar y la anticoagulación debe ser instaurada por un período mínimo de 3

meses. La trombolisis, que se permite hasta los primeros 14 días, debe ser bien

soportada, por los altos riesgos de sangrado que ella puede originar, bien sea con

estreptoquinasa, uroquinasa o rtpa.

MALIGNIDAD:

La malignidad es un factor predisponente mayor de desarrollo y recurrencia del

tromboembolismo venoso. Sin embargo, no se recomienda la búsqueda extensiva

del cáncer sistemáticamente en los pacientes con un primer episodio de TEP no

provocado.

En los pacientes con cáncer con TEP confirmado, se debe considerar la

administración de heparinas de bajo peso molecular durante los primeros 3-6

meses de tratamiento y el tratamiento anticoagulante se continuará

indefinidamente o hasta la curación definitiva del cáncer.

EMBOLISMO PULMONAR NO TROMBÓTICO:

* Embolia séptica:

Es un problema raro. Se asocian más comúnmente a la endocarditis de la válvula

tricúspide, sobre todo en consumidores de drogas, pero también se puede ver en

pacientes con catéteres infectados o cable de marcapaso, pacientes

trasplantados, etc.

La presentación clínica de estos pacientes será con fiebre, tos y hemoptisis. Casi

siempre se manejan con antibióticos, pero pueden requerir remosión quirúrgica del

trombo.


Cuerpos extraños intravasculares:

Sucede con catéteres rotos, filtros de vena, guías de catéter, espirales para

embolización, componentes de stents intravasculares. La recuperación

intravascular con lazo, suele ser efectiva.

Embolia grasa:

Es una combinación de signos y síntomas de tipo respiratorio, neural,

dermatológicos y hemáticos, a consecuencia de traumatismos o actos quirúrgicos.

La presentación clínica suele ser fulminante, hay embolización pulmonar y

sistémica de grasa, falla ventricular derecha, y colapso hemodinámico.

Al paciente lo podemos encontrar disneico, hipoxemico, febril y con erupción

cutánea petequial, entre 12 y 36 horas después del hecho.

Hoy por hoy, el manejo es de apoyo.

Embolismo gaseoso venoso:

Es la entrada de aire que da lugar a efectos sistémicos. La tasa de mortalidad está

directamente relacionada con la cantidad de aire que entra. Se ha descrito el

volumen letal está entre 200 y 300 ml 0 3-5 ml/kg, inyectado a una velocidad de

100 ml/seg.

Se produce una obstrucción del tracto de salida pulmonar del ventrículo derecho o

la obstrucción de las arteriolas pulmonares por una mezcla de aire y coágulos.

Se deben colocar el decúbito lateral izquierdo y con la cabeza baja.

Embolismo de líquido amniótico:

Raro pero catastrófico. Puede llevar a coagulopatía, colapso cardiovascular y

muerte. Ocurre cuando el líquido en forzado al torrente circulatorio a través de

pequeños desgarros de las venas uterinas provocado durante el parto normal.

Hay disnea, cianosis, y shock de brusca aparición. Manejo de apoyo.

Otros:

Embolismo por talco, tumoral, algodón, etc.


LECTURAS RECOMENDADAS

1- Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American

College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines.

February 2012; 141(2_suppl).

2- Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1330.e1-1330.e52

3- http://dx.doi.org/10.1016/j.recesp.2014.12.002, Rev Esp Cardiol. 2015;68:10-16.

4- Calvo Romero JM, Lima Rodriguez EM, Indicadores pronósticos en el

tromboembolismo pulmonar. An Med Interna (Madrid) 2008; 25: 1-3

5- QR in V1-an ECG sign associated with right ventricular strain and adverse

clinical outcome in pulmonary embolism. European Heart Journal (2003) 24, 1113-

1119

6- European Heart Journal (2014) 35, 3033–3080doi:10.1093/eurheartj/ehu283

7- Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):10–16

abordaje del paciente con enfermedad tromboembÓlica venosa...

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