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CIRROSE HEPÁTICA E COMPLICAÇÕES
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DR. ANDRÉ SPENZIERI C. DE MENDONÇAMÉDICO RADIOLOGISTA
MEMBRO TITULAR DO CBR
www.spenzieri.com.br
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Cirrose hepática
Processo difuso caracterizado por fibrose e conversão da arquitetura hepática normal em nódulos estruturalmente anormais. Mecanismos patológicos maiores: morte celular, fibrose e regeneração
Micronodular - < 01 cm; etilismo Macronodular - > 01 cm; hepatite viral
crônica
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Esteatose determinando dano crônico ao fígado, conhecido como doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGA), é uma causa importante de doença hepática crônica com prevalência elevada em países desenvolvidos e em desenvolvimento.
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Cirrose hepática
Imagem – Objetivos : Determinar o tamanho do fígado Avaliar a vascularização Atenuação e contornos hepáticos Identificar os efeitos da hipertensão porta Nodulações displásicas e possíveis CHC
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Cirrose Micronodular (0,1 – 1,0 cm) Cirrose macronodular (>1,0 cm)
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Cirrose
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Cirrose hepática
Alterações morfológicas Superfície nodulariforme Alargamento das fissuras hepáticas Alargamento da fossa da vesícula biliar Atrofia do lobo direito Hipertrofia do lobo caudado e lobo
esquerdo Edema peri-portal
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Superfície nodulariforme
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Superfície nodulariforme
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Alargamento das fissuras
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Alargamento da fossa da vesícula biliar
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Alargamento do espaço peri-portal
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Hipertrofia do lobo caudado
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Hipertrofia do lobo caudado
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Fibrose confluente
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Hipertrofia do lobo esquerdo
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Edema peri-portal
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Pseudo-Cirrose
Metástase de mama ou linfoma = biópsia
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Cirrose hepática
Lobo caudado hipertrofiado (aporte sanguíneo autônomo)
• Diâmetro transverso – L. Caudado 0,65 L. Direito
• Especificidade – 100% • Sensibilidade – 50% Na prática clínica, valoriza-se mais as
alterações características na morfologia hepática que são facilmente detectadas
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Aspectos extra-hepáticos da cirrose
Ascite Esplenomegalia Vasos colaterais portossistêmicos RM com sequências de pulso G-E fluxo-
sensíveis é útil para avaliação de colaterais portossistêmicas
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Hipertensão portal
V. Gástrica esquerda conecta a veia porta com varizes paraesofágicas
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Hipertensão portal
Veia gástrica curta originando do hilo esplênico penetrando na parede gástrica com varizes
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Hipertensão portal
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Hipertensão portal
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Hipertensão portal
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Hipertensão portal
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Hipertensão portal
Shunt esplenorrenal direto
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Hipertensão portal
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Hipertensão portal
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Hipertensão portal
Veia para-umbilical
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Hipertensão portal
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Hipertensão portal
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Hipertensão portal
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Nódulos
Nódulo de regeneração (NR) Nódulo displásico (ND) Baixo e alto grau Carcinoma hepatocelular (CHC)
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Nódulos de regeneração
RM a grande maioria dos nódulos de regeneração apresenta sinal isointenso em relação ao restante do fígado nas sequências ponderadas em T1 e T2, traduzindo a semelhança entre os constituintes da lesão nodular hepatocelular e o fígado.
Este baixo contraste de sinal entre o fígado e a lesão torna a sua identificação por vezes difícil pela RM.
A segunda forma mais comum de apresentação é representada por baixo sinal nas imagens ponderadas em T1 e T2.
A causa para o hipossinal está intimamente relacionada ao depósito de ferro ou hemossiderina.
Calcula-se que 25% dos nódulos de regeneração acumulem mais hemossiderina que o restante do fígado, facilitando sua detecção.
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Nódulos de regeneração
Há também a apresentação do NR com sinal alto em T1
A causa do sinal elevado é incerta e provavelmente multifatorial.
Acredita-se na possibilidade de depósito de cobre, zinco e glicoproteinas como as principais causas.
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Nódulos de regeneração
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Nódulos de regeneração
Efeito para-magnético pelo ferro hipossinal em T1, T2 e T2*
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Nódulos displásicos
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Nódulos displásicos
Sinal clássico de nódulo em nódulo
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Nódulos displásicos
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Nódulos displásicos
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Nódulos displásicos
Hipersinal em T1
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SINAIS DE HEPATOPATIA CRÔNICA
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T1 S/C T2
Medidas: 4,8 x 4,0 cm
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T1 S/C
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ARTERIAL
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Cirrose X CHC
CHC ---- + 90% pacientes tem cirrose
Principais causas de cirrose: Hepatite C (55%); Hepatite B (16%); Alcoolismo (13%); Outras causas ;
CHC: 80-90% são hipervasculares