valoracion y manejo integral del paciente con shock anafilactico

8/10/2019 Valoracion y Manejo Integral Del Paciente Con Shock Anafilactico

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FACULTAD DE ODONTOLOGIA

U.C.E

VALORACION Y

MANEJO INTEGRAL DE

UN PACIENTE CON

SHOCK

ANAFILACTICO


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MARIA FERNANDA NARANJO MONTENEGRO N 31 to A

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE ODONTOLOGIA

CATEDRA DE CIRUGIA GENERAL

VALORACION Y MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CON SHOCK

ANAFILACTICO

NARANJO MONTENGRO MARIA FERNANDA

CURSO: 5to A

NUMERO DE LISTA: 31

DR. PATRICIO PAZAN

QUITO - ECUADOR


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ESTRUCTURA: VALORACION Y MANEJO INTEGRAL DE UNPACIENTE CON SHOCK ANAFILACTICO

Contenido:INTRODUCCION: .................................................................................................................. 5

OBJETIVOS: .......................................................................................................................... 7

General: ................................................................................................................. 7

Especificos: ............................................................................................................. 7

JUSTIFICACION: .................................................................................................................... 8

DESARROLLO: ....................................................................................................................... 9

1.- VALORACION Y MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CON SHOCK ANAFILACTICO: .............. 9

1.1.- GENERALIDADES:...................................................................................................... 9

1.2.- DEFINICIONES:........................................................................................................ 10

1.3.- ETIOLOGIA: ............................................................................................................. 11

1.4.- EPIDEMIOLOGIA: .................................................................................................... 11

1.5.- FISIOPATOGENIA: ................................................................................................... 12

1.6.- PATOGENIA: ........................................................................................................... 12

1.7.- FASES DE SHOCK ANAFILACTICO: ........................ ......................... ........................... 13

1.8.- FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS: .......................... ......................... ...................... 16

1.9.- REPERCUSION ORGANICA DEL SHOCK EN GENERAL: .......................... ..................... 16

2.- VALORACION DEL PACIENTE CON SHOCK ANAFILACTICO:..................................... ......... 24

2.1.- ANAMNESIS:........................................................................................................... 24

2.2.-ENTREVISTA CLINICA: .............................................................................................. 24

2.3.- EXPLORACION FISICA: ............................................................................................. 26

2.3.1.- Chequeo de los signos vitales........................................................................... 27

2.3.2.- Inspeccin visual del paciente. .......................... ......................... ...................... 31

2.3.3.- Pruebas funcionales. ........................ ......................... .......................... ............. 31

2.3.4.-Otras tcnicas complementarias de evaluacin: ............................................... 32

2.3.4.1.-Auscultacion cardiaca y pulmonar (ELECTROCARDIOGRAMA)..32

2.3.4.2.-Pruebas de laboratorio..32


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2.3.4.3.-Sistema ASA..33

2.4.-CUADRO CLINICO: ................................................................................................... 34

2.5.- EXAMENES COMPLEMENTARIOS: ........................................................................... 38

2.6.- DIAGNOSTICO: ....................................................................................................... 38

2.7.- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: .................................................................................. 39

3.- MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CON SHOCK ANAFILACTICO: ..... ........................... .... 41

3.1.- PRINCIPIO TERAPEUTICO: ....................................................................................... 41

3.2.-ATENCION PRE-HOSPITALARIA: ............................................................................... 41

3.3.- COMPLICACIONES EN ODONTOLOGA: ................................................................... 42

3.3.1.- PERIODO PRE-QUIRURGICO: ............................................................................ 43

3.3.2.- PERIODO TRANS-QUIRURGICO: ......................... ......................... ...................... 44

3.3.3.- PERIODO POST-QUIRURGICO: ........................... ......................... ...................... 44

3.4.- MEDIDAS GENERALES A SEGUIR EN UNA REACCION ANAFILACTICA: ....................... 45

3.5.-TRATAMIENTO INICAL EN UN SHOCK ANAFILACTICO: ......................... ..................... 45

3.6.-TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO: ......................... ......................... ...................... 48

3.7.-TRATAMIENTO DE EMERGENCIA: ............................................................................ 49

3.8.-MONITOREO: .......................................................................................................... 49

3.9.-CUIDADOS POSTERIORES: ........................ ......................... .......................... ............. 50

3.10.-PROFILAXIS: ........................................................................................................... 50

3.11.-ERRORES MS COMUNES EN EL TRATAMIENTO Y LA PREVENCION DE LA

ANAFILAXIA: ................................................................................................................... 51

CONCLUSIONES: ................................................................................................................. 53

RECOMENDACIONES: ......................................................................................................... 54

RESUMEN: ......................................................................................................................... 55

SUMMARY: .................................................................................................................... 56

VOCABULARIO: .................................................................................................................. 57

BIBLIOGRAFIA: ................................................................................................................... 58

NET GRAFIA:....................................................................................................................... 58

ANEXOS: ............................................................................................................................ 59


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INTRODUCCION:Es importante comprender la relativa frecuencia de las urgencias medico odontolgicas yconocer aquellas que pueden producir una morbilidad y mortalidad graves cuando el

odontlogo prioriza medidas preventivas. El estudio de Malamed sobre pacientes en l aescuela de odontologa puso de manifiesto que la hiperventilacin, las convulsiones y lahipoglucemia, son Las 3 causas ms habituales que provocan situaciones de urgencias en lospacientes antes, durante y poco despus de someterse a un tratamiento dental rutinario decarcter general. A estas les siguen en frecuencia el sincope vasovagal, la angina de pecho,la hipotensin ortostatica y las reacciones de hipersensibilidad. (ver ref: HUPP J.; ELLIS E.; TUCKER M.;CIRUGIA ORAL Y MAXILO-FACIAL COMTENPORANEA. 2010. CAP: 2; PAG: 21)

En este trabajo prestaremos una mayor atencin a una urgencia medico - odontolgica enespecial que puede resultar grave para el paciente y que si no es atendida de inmediato

puede resultar mortal; hablaremos del SHOCK ANAFILACTICO; el mismo que estenmarcado dentro de las reacciones de hipersensibilidad; para lo cual primero deberemosentender que son estas, como se produce, que las produce, para despus enfocarnos en eltema mismo de la investigacin y atrevernos a desarrollar un tema aun ms complicado quees la valoracin y el manejo integral del paciente con shock anafilctico.

Entonces diremos que las reacciones de hipersensibilidad se las puede definir como elconjunto de manifestaciones alrgicas que muestra el organismo humano cuando entra encontacto con diversos agentes externos como; (inyecciones, ingestin de alimentos ofrmacos, contacto por inhalacin de sustancias, etc.); las cuales se podrn presentar en el

consultorio odontolgico, como una urgencia mdica no prevista pero si evitable. Estosaccidentes aparecern preferentemente en personas con un fondo alrgico; pero tambin hayuna gran posibilidad de que tambin se presenten en pacientes sanos.

El shock anafilctico en cambio se define como una hipersensibilidad sistmica de tipo I queocurre en pacientes con caractersticas inmunolgicas especiales y que resulta enmanifestaciones muco-cutaneas, cardio-vasculares y respiratorias que pueden poner enriesgo la vida del paciente. Los pacientes que presentan reacciones que van ms all de lasmanifestaciones muco-cutaneas se consideran en compromiso severo; desafortunadamenteen algunos pacientes pueden presentarse reacciones cardiovasculares y/o respiratorias antes

de que se presenten las manifestaciones cutneas. De todos modos es importante recordarque muchos diagnsticos fueron hechos de manera presuntiva y no se verificaroncompletamente por lo que la incidencia de los accidentes resulta mayor en pacientessometidos a ciruga oral ambulatoria.

La prevencin es la piedra angular del tratamiento de las urgencias mdicas, el primer pasoes calcular el riesgo, para ello deberemos realizar una evaluacin mdica cuidadosa y


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exhaustiva seguida de una buena historia clnica sin omitir ningn paso o si hubiese signos ysntomas que los presentare el paciente. Aunque cualquier paciente puede estar predispuestoa una situacin mdica riesgosa en algn momento de su vida, van a existir algunas

condiciones medicas psicoemocionales que los pueden predisponer aun mas; cuando estasse presentan aumentan las posibilidades de que estos riesgo se conviertan en accidentes yque estos traigan consecuencias graves para el paciente.

Por tales razones nos hemos visto en la obligacin de resolver esta problemtica, con el fin dedar al alumno conocimientos nuevos y aplicables para su desarrollo como profesional.


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OBJETIVOS:

GENERAL:Determinar una correcta valoracin quirrgica y un adecuado manejo integral del paciente conshock anafilctico; mediante la informacin recolectada en fuentes netgraficas y bibliogrficasen su gran mayora; con el objetivo de prevenir accidentes y complicaciones fatales ya sea pormala prctica mdica o por una descompensacin del paciente; que puedan llevar a gravesproblemas e incluso a la muerte de nuestro paciente.

ESPECIFICOS:

1.- Describir la prevalencia, causas y el manejo de un paciente con shock anafilctico, enprocedimientos rutinarios odontolgicos.

2.- Analizar los efectos secundarios derivados del shock anafilctico, al ser producido este poruna negligencia mdica.

3.- Interpretar de la mejor manera los sntomas y signos que presenta un paciente con shockanafilctico, para dar una correcta valoracin y un pronto manejo de la situacin que podracomprometer gravemente a nuestro paciente.

4.- Aplicar en la consulta odontolgica, todos los conocimientos adquiridos en la realizacin deeste trabajo monogrfico, con el fin de brindar a nuestro paciente la mxima seguridad debienestar y confianza; al momento de realizar nuestra valoracin de rutina.

5.- Describir y realizar el protocolo bsico que le permitir manejar las diferentes situacionesde emergencias mdicas que pueden ocurrir en la atencin de pacientes odontolgicos.


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JUSTIFICACION:El tratamiento odontolgico puede conllevar, en ocasiones, situaciones clnicas atpicas, nodeseables y comprometidas para la vida del paciente que conocemos como emergencias o

complicaciones en el mbito de la consulta odontolgica. La diversidad de sustancias que seutilizan diariamente en la clnica, como anestsicos locales, resinas, materiales de impresin,plsticos, ltex o los propios antibiticos que prescribimos, hace que las reacciones alrgicaso de hipersensibilidad a estos productos sean una consecuencia patolgica de su utilizacin.Estas reacciones, adems, pueden desencadenar un cuadro ms grave denominado shockanafilctico, que se caracteriza por ser una complicacin mayor dentro de las reaccionesalrgicas ya que puede derivar en la muerte del paciente.

El tema a tratar en este trabajo monogrfico es de sumo inters para nuestra profesin, yaque estn involucradas vidas humanas. La importancia de este documento radica en tener a

disposicin las guas bsicas y medicamentos en caso que se presente una reaccin alrgicade este tipo. Por tales razones nos vemos en la obligacin de desarrollar este tipo de trabajoescrito, para una mayor comprensin del estudiante y su pronta aplicacin en el campo de lasalud.

Es de suma importancia comprender a fondo por que ocurren este tipo de eventos y quecausas lo pueden desencadenar. Es por eso que se agrega una seccin en este trabajo conestos temas y se pretende que sea lo mnimo que el estudiante deba conocer en caso deverse expuesto en algn momento frente a un shock anafilcticoque se pudiese dar en unaconsulta rutinaria, y que desgraciadamente no podemos predecir pero si reducir su incidencia

mediante comunicacin efectiva con el paciente y una buena elaboracin de un documentomdico legal denominado historia clnica.

Se debe tener presente que el paciente requiere de asistencia mdica y evaluacionesposteriores al evento, por tal razn se solicitara al estudiante tener conocimientos previos parapoder enfrentarse a problemas como aquellos y brindar al paciente confianza, calidez ypreservar su salud.

Estos son los motivos principales por los cuales empezaremos a desarrollar este trabajoapoyndonos en bases bibliogrficas cientficas obtenidas en la facultad de odontologa en su

mayora y obteniendo artculos cientficos actualizados y digitalizados, con el fin de recaudarla mayor informacin posible y poder nutrirnos de conocimientos bsicos previos a la practicacon los pacientes.


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DESARROLLO:

1.- VALORACION Y MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CONSHOCK ANAFILACTICO:

1.1.- GENERALIDADES:

El shock es una situacin clnica plurietiolgica, de instauracin aguda, en la que hay unconsumo de oxgeno insuficiente para las necesidades metablicas celulares, debido a unadisminucin en su aporte, bloqueo en su utilizacin o ambos. De persistir, conduce a un fallometablico celular, seguido de alteraciones celulares, fallo multi-orgnico y muerte.

El paciente en shock constituye una emergencia relativamente frecuente en la prctica mdico- odontolgica. Las investigaciones realizadas en los ltimos aos han sustituido la afectacinhemodinmica como ncleo central de la fisiopatologa del shock por la disminucin en elconsumo de oxgeno a nivel celular.

El diagnstico de shock, su estadio evolutivo, la causa productora, as como el control deltratamiento precisan, en muchos casos, de una serie medios diagnsticos sofisticados,incluyendo frmulas complicadas para calcular el aporte y el consumo de oxgeno celular, nodisponibles en la Atencin Primaria. No obstante, los sntomas y signos recogidos en laanamnesis y exploracin fsica mantienen su importancia a la hora de la valoracin inicial delpaciente en shock y el tratamiento precoz puede evitar que, al llegar al hospital, se encuentreel paciente en un estadio III o de shock irreversible.

VALORACION Y MANEJO

INTEGRAL DEL PACIENTE CON

SHOCK ANAFILACTICO

http://www.mejorvida.es/que-hacer-en-caso-de-shock-anafilactico


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1.2.- DEFINICIONES:El shock anafilctico se define como una hipersensibilidad sistmica tipo I que ocurre enindividuos con caractersticas inmunolgicas especiales y que resulta en manifestaciones

muco-cutaneas, cardiovasculares y respiratorias que pueden poner en riesgo la vida.

Las reacciones anafilcticas ocurren en personas de todas las edades y tiene diversascausas, de entre las ms comunes se encuentran el consumo de alimentos y medicamentos,la utilizacin de productos como el ltex y las reacciones a terapias inmunolgicas; sinembargo, en cerca de un tercio de los pacientes que se presentan en shock anafilctico no esposible establecer la causa o el elemento desencadenante del cuadro.

Las reacciones anafilcticas fueron descritas por primera vez en el ao 1902 por PortieryRichet cuando trabajaron con perros para la producir anticuerpos contra el veneno de

anmonas marinas, este grupo de investigadores gan el premio Nobel de medicina yfisiologa en 1.913 por ser los pioneros en este tipo de investigaciones.

El termino anafilaxis se refiere a aquellas reacciones mediadas por subtipos de losanticuerpos para IgE e IgG. Debe ocurrir una sensibilizacin previa al alrgeno, lo queproduce inmunoglobulinas especficas para el antgeno; la exposicin posterior al alrgenogenerala reaccin anafilctica. Muchos de los cuadros de anafilaxis suceden, sin embargo, sinantecedentes de exposicin previa a algn alrgeno.


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Cinco grupos de alrgenos sonresponsables de la casi totalidadde los shocks anafilcticos:

1.- LOS ANESTSICOS YCURARES.- Es difcil

identificarlos con certeza puestoque habitualmente se utilizan

simultneamente. La alfadionay el tiopental son los causantes

principales entre losanestsicos generales y la

lidocana como anestsico local.

2.- LOS VENENOSDE LOS

HIMENOPTEROS.-Las avispas son

ms letales que lasabejas.

3.-LOSANTLGICOS.-Como el cidoAcetilsaliclico.

4.- PRODUCTOSYODADOS PARACONTRASTE.- La

va intravenosa es lams peligrosa

(urografa,angiografa,

colangiografa).

5.- LOS ANTIBITICOSCon frecuencia son

considerados como losgrandes agentes

responsables de losshocks anafilcticos. En

la lista, por orden deimportancia, se sealan

la penicilina, la ampiciliny la tetraciclina.

1.3.- ETIOLOGIA:

1.4.- EPIDEMIOLOGIA:El shock anafilctico no se considera un evento que deba ser reportado a las autoridades desalud, por lo tanto no existen estadsticas nacionales que permitan establecer la incidencia yprevalencia de este cuadro clnico en nuestro pas. Esto sumado a la ausencia de claridad delpersonal de salud para realizar un diagnstico preciso dificulta la recoleccin de datos quepermitan establecer la frecuencia y severidad de las reacciones anafilcticas; adems de ellomuchas de los pacientes presentan reacciones menores y nunca consultan a los servicios desalud por lo tanto existe un sobre registro importante respecto a la incidencia del shockanafilctico. A pesar de ello, es conocido el hecho de que el tipo de dieta juega un papelimportante en el desarrollo del shock anafilctico, ya que se han introducido nuevas

sustancias alergnicas dentro de los hbitos alimenticios de la poblacin, entre ellos el man ysus derivados.

Existen otros elementos menos importantes en cuanto a frecuencia, pero no en cuanto al cuadro quedesencadenan: vitamina B1, dextranes, estreptoquinasa y glucagn.


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1.5.- FISIOPATOGENIA:Este tipo de shock es consecuencia de una reaccin alrgica exagerada ante un antgeno.Son numerosas las sustancias capaces de producirlo y entre ellas se incluyen antibiticos,

anestsicos locales, contrastes yodados, antiinflamatorios no esteroideos, hemoderivados,venenos animales, algunas hormonas (insulina, ACTH, vasopresina), dextrano, analgsicosnarcticos, protamina, hierro parenteral, heparina y determinados alimentos (huevos,legumbres, chocolate, etc.).

Habitualmente la reaccin anafilctica se produce como consecuencia de la exposicin a unantgeno que induce la produccin de IgE que se fija sobre la superficie de los basfiloscirculantes y sobre los mastocitos tisulares del tracto gastrointestinal y respiratorio y piel quequedan sensibilizados.

Cuando la exposicin al mismo antgeno se repite, ste se une a las IgE y los activa,inicindose una serie de eventos bioqumicos que conducen a la liberacin de mediadorescomo histamina, prostaglandinas, factor activador plaquetario, fragmentos de complemento,SRS-A, componentes de la cascada de la coagulacin, productos de la va de la lipooxigenasay metabolitos del cido araquidnico. Estos mediadores liberados alteran la permeabilidadcapilar a nivel sistmico y pulmonar con formacin de edema intersticial y pulmonar. Hayadems, una vasodilatacin generalizada con descenso de la presin arterial y unavasoconstriccin coronaria que provoca isquemia miocrdica. Tambin se producecontraccin de la musculatura lisa de los bronquios y de la pared intestinal, que causa bronco-espasmo, diarrea, nuseas, vmitos y dolor abdominal.

La activacin de la cascada de la coagulacin puede desencadenar una CID.As pues en la patognesis de la hipotensin se implican la disminucin de la precarga porhipovolmia y vasodilatacin, la disminucin de la post-carga por descenso de las RVS y ladisfuncin cardaca por isquemia. Sustancias como los contrastes yodados pueden causar unshock por medio de una reaccin anafilactoide, al activar directamente los receptores desuperficie de los basfilos y mastocitos, sin que previamente haya existido sensibilizacin.

1.6.- PATOGENIA:Las reacciones anafilcticas ocurren en personas de todas las edades y tiene diversascausas, de entre las ms comunes se encuentran el consumo de alimentos y medicamentos,la utilizacin de productos como el ltex y las reacciones a terapias inmunolgicas; sinembargo, en cerca de un tercio de los pacientes que se presentan en shock anafilctico no esposible establecer la causa o el elemento desencadenante del cuadro.


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1.7.- FASES DE SHOCK ANAFILACTICO:

El shock es unproceso que comienza por una baja de presin, esta baja de presin puedecorresponder a varias causas (ya comentadas). El shock, en todos sus tipos, presenta tresfases deevolucin:

No progresiva (compensacin) Progresiva (descompensacin) Irreversible

En la fase uno es posible observar la respuesta ante la baja de presin, el cuerpo realizaacciones como aumentar la frecuencia cardiaca y producir vaso-constriccin perifrica. Siestos mecanismos no dieren a basto para compensar la baja de presin, comienza, por feedback positivo, un efecto sumatorio agravante del shock. Se da paso a la hipoxia y con esto ala gluclisis anaerbica. Esta fase contina hasta un nivel en que el cuerpo ya no respondeante tratamiento alguno. En este momento, comienza la fase irreversible, donde hay liberacinde enzimas lisosomales y daos sistmicos.

1.- FASE 1 O NO PROGRESIVA:

Una vez que se ha producido la baja de presin por un motivo X, comienza una serie defenmenos compensatorios liderados principalmente por accin de los barorreceptores y losreceptores de estiramiento vascular de baja presin. Al activarse ambos, se generan reflejossimpticos que estimulan la vaso-constriccin generalizada, esto provoca una seguidilla deeventos:
http://www.monografias.com/trabajos14/administ-procesos/administ-procesos.shtml#PROCEhttp://www.monografias.com/trabajos16/teoria-sintetica-darwin/teoria-sintetica-darwin.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos4/acciones/acciones.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos35/categoria-accion/categoria-accion.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos13/gaita/gaita.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos13/gaita/gaita.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos35/categoria-accion/categoria-accion.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos4/acciones/acciones.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos16/teoria-sintetica-darwin/teoria-sintetica-darwin.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos14/administ-procesos/administ-procesos.shtml#PROCE


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Las arterias se contraen esto aumenta las resistencias perifricas que conlleva a unaumento en la presin arterial.

Las venas y reservorios venosos de contraen, manteniendo constante el retorno

venoso. Hay un aumento directo por estos reflejos de la frecuencia cardiaca. En conjunto, esto incrementa el gasto cardiaco, que junto con el aumento en la

presin sangunea, es posible irrigar bien el corazn y del cerebro (rganos muysensibles a la hipoxia) en desmedro de los territorios no vitales o perifricos (piel,msculos,etc.).

Debido a esto ltimo, es que hay una baja en la temperatura y la presencia deposibles calambres musculares.

Como este es un mecanismo destress,tambin se secretan hormonas como cortisol,adrenalina y glucagn. Cosa de aumentar la glicemia.

Esto, por aumento de la osmolaridad en el plasma, trae consigo un aumento en lacaptacin de agua desde el intersticio.

Si todava no es posible restablecer la presin sangunea, se agregan algunosmecanismos ms:

Hay un aumento en la formacin de Angiotensina, que contrae an ms las arteriolasy a aumentar la conservacin de agua y sal por los riones

Tambin hay un aumento de la vasopresina, que contrae vasos perifricos y esantidiurtica.

Hay una mayor absorcin de agua, un aumento de la sensacin de sed y apetito por

la sal. En caso de que la presin diastlica llegase a caer a menos de 50mmHg endiastlica, se genera la respuesta a la isquemia desde el SNC, que corresponde a unaactivacin de reflejos simpticos mucho ms potente que los que ya se especificaron.

La fase 1 tiene untiempo aproximado de respuesta despus de los 30 minutos.

2.- FASE 2 O PROGRESIVA:

Si no fuese suficiente todo lo que se ha hecho para restablecer la presin sangunea. Se entrade lleno a la fase dos, donde se produce una descompensacin por agotamiento de los

reflejos y un feedback positivo en la evolucin del shock, proceso solo presente en lamicrocirculacin, ya que debido a la gran cantidad de sustancias tisulares, esta colapsa. Loque no ocurre con los grandes vasos.

Como la microcirculacin comienza a colapsar, la sangre va quedando "estancada" en ella,bajando la volemia, de esta forma se compromete la irrigacin cardiaca y enceflica. Ademsocurre una disminucin de los reflejos simpticos por acostumbramiento odepresin de estos.
http://www.monografias.com/trabajos13/acerca/acerca.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos5/losperif/losperif.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos10/protoco/protoco.shtml#CINCOhttp://www.monografias.com/trabajos57/sistema-muscular/sistema-muscular.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos/termodinamica/termodinamica.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos14/estres/estres.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos901/evolucion-historica-concepciones-tiempo/evolucion-historica-concepciones-tiempo.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos13/depre/depre.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos13/depre/depre.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos901/evolucion-historica-concepciones-tiempo/evolucion-historica-concepciones-tiempo.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos14/estres/estres.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos/termodinamica/termodinamica.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos57/sistema-muscular/sistema-muscular.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos10/protoco/protoco.shtml#CINCOhttp://www.monografias.com/trabajos5/losperif/losperif.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos13/acerca/acerca.shtml


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El estancamiento de la sangre en la microcirculacin, producto de la gran cantidad desustancias tisulares y del aumento en las resistencias se produce varios acontecimientos:

Se acumulan los desechos celulares e isqumicos, los que aumenta la acidez de lasangre. Se tienden a producir trombos debido a la lentitud del flujo y de la acidez.

Esto, genera una mayor disminucin de la volemia por sangre atrapada. La hipoxia celular que comienza a establecerse, aumenta la permeabilidad celular,

aumentando el trasudado o disminuyendo an ms la volemia Por la isquemia que tambin est sucediendo, se secreta histamina, 5-HT y enzimas

tisulares, que tienden a daar el tejido y a aumentar la permeabilidad endotelial.

3.- FASE 3 O IRREVERSIBLE:

Una vez que la fase dos contina, se llega a una etapa en la que no hay vuelta atrs, debidoal gran deterioro que ya se est estableciendo. En esta etapa, ya no hay tratamiento quesirva. Lo que se pude encontrar en esta etapa es:

Aumento de la acidosis. Producto de la excesiva gluclisis anaerbica que se havenido llevando a cabo, con desecho de cido lctico.

Aumento del deterioro cardiaco y sistmico, lo que agrava an ms todo este proceso. Disminucin del ATP, debido a la gran carga metablica producto del estado de

stress. Aumento del deterioro celular, por la hipoxia, la isquemia, la falta de ATP, la acidosis y

a la degradacin de elementos celulares como mitocondrias y lisosomas. Disminuye la funcin mental, afectndose zonas del control vasomotor, de la

temperatura y de larespiracin.

htt : www.aler iafbbva.es otras-enfermedades-aler icas 36-la-anafilaxia- -el-cho ue-anafilactico
http://www.monografias.com/trabajos12/elorigest/elorigest.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos14/estres/estres.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos14/control/control.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos12/embrio/embrio.shtml#respihttp://www.monografias.com/trabajos12/embrio/embrio.shtml#respihttp://www.monografias.com/trabajos14/control/control.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos14/estres/estres.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos12/elorigest/elorigest.shtml


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1.8.- FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS:La incidencia y prevalencia de los eventos anafilcticos dependen de factores tan diversoscomo la va de contacto (son ms frecuentes y severos en la administracin por va parenteral

que por la oral o la tpica), el nivel de exposicin y la posibilidad o conciencia de exposicinprevia ms o menos prolongada.

Influye la edad y se tiene mayor nmero de eventos severos, e inclusive fatales, en adultosque fueron expuestos a medios de contraste intra-venoso, dextranos, anestsicos generales,as como a picaduras de insectos de la familia himenptera.

La distribucin por sexo presenta una caracterstica diferente: es ms frecuente lapresentacin de anafilaxis ante la picadura de insectos en hombres que en mujeres y ocurre locontrario en la respuesta ante exposicin a relajantes musculares, ltex, medios de contraste

radiolgicos, aspirina y otros.

1.9.- REPERCUSION ORGANICA DEL SHOCK EN GENERAL:

PULMON EN SHOCK:

En el shock durante su fase inicial, el sistema respiratorio responde con taquipnea,hiperventilacin. A pesar de haber una hiperventilacin se crea un desequilibrio en la relacin

http://www.alergiafbbva.es/otras-enfermedades-alergicas/36-la-anafilaxia-y-el-choque-anafilactico/


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ventilacin/ percusin, debido a que hay una vasoconstriccin generalizada como medidacompensatoria ante una insuficiencia circulatoria.

Uno de los rganos ms afectados durante y posteriormente al shock es el pulmn, ya que esparticularmente susceptible a las toxinas hematgenas, aergenas y a las microembolias.Dentro de las causas que pueden desarrollar un pulmn en shock se encuentran lostraumatismos, las hemorragias y las septicemias que son las ms frecuentes, pero las fallascirculatorias de lapancreatitis aguda tambin son responsables de alteraciones pulmonares.Lesiones similares pueden observarse en la toxicidad poroxgeno y la sobre hidratacin.

Para que se desarrolle un pulmn en shock debe haber dao endotelial desencadenante deuna lesin, con una respuesta inflamatoria subsiguiente. El dao puede ser consecuencia dela hipoxia local, la accin de las toxinas u otras noxas aergenas y tambin de la accin de

enzimas proteolticas y otras producidas por los macrfagos y polimorfonucleares neutrfilosen la microcirculacin pulmonar.

COMPLICACIONES: Las ms frecuentes son las infecciones, especialmentebronconeumona. La traqueostoma y el uso de ventiladores mecnicos facilitan lapropagacin aergena - canalicular y la colonizacin por grmenes, en particular oportunistasy bacterias gram negativo. Los tubos de intubacin endotraqueal producen necrosis y lcerasde decbito de la mucosa traqueal y de la glotis, que pueden ser foco de septicemias oterminar en estenosis cicatrizal.

EVOLUCIN: De los casos recuperados de shock, un pequeo porcentaje no presentaalteraciones funcionales en controles alejados. Los restantes, alteraciones restrictivas u

obstructivas de grado variable ms notorias con el ejercicio. Las biopsias de algunos de estoscasos han mostrado fibrosis intersticial con organizacin de los exudados alveolares einfiltracin linfoplasmocitaria con hiperplasia de neumonocitos.

HIGADO DE SHOCK:

Los hepatocitos son muy susceptibles a la disminucin del aporte de oxigeno que s ocasionapor ejemplo en estado de shock, reflejndose un sufrimiento que generalmente es reversible.Una reduccin del 15% en el aporte sanguneo durante 90 minutos produce lesiones

estructurales reversibles en los hepatocitos centrolobulillares, en forma de vacuolarizacin delcitoplasma y alteraciones de las mitocondrias. Durante la reseccin heptica, periodos deisquemia total de hasta 65 minutos no tiene consecuencias ulteriores. En general si laisquemia relativa dura menos de 10 hrs no suele producirse necrosis y la repercusin es leve;en cambio si dura ms de 24 Hrs sta es prcticamente constante.
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El comn denominador de estas situaciones es el shock y el bajo gasto cardiaco, que tienecomo consecuencia una vasoconstriccin arterial heptica, y una necrosis de los hepatocitosde la zona 3, que reciben menos sangre oxigenada que los ms perifricos. La reduccin del

gasto cardiaco debajo del 50% causa una isquemia heptica desproporcionada por reduccindel flujo arteria y portal; ello es debido a la vaso constriccin selectiva de los vasosesplcnicos por accin de la angiotensina II.

La isquemia hepatocitaria da lugar al acumulo de metabolitos debido al insuficiente aporte desustratos. La disminucin de aporte energtico y el trastorno funcional de las mitocondrias, delas membranas y de la sntesis proteica, son factores bsicos. La degradacin de losfosfolipidos de la membrana celular, y el aumento de su permeabilidad al calcio, son puntoscruciales de la lesin celular irreversible, sin embargo durante la fase de reperfucin escuando se producen y agravan la mayor parte de las lesiones, ya que se origina un flujo

masivo de radicales libres derivaos del oxigeno, que inician la peri-oxidacin de losfosfolipidos de la membrana con la consiguiente ruptura de la misma. La liberacin deenzimas hacia el citoplasma facilita igualmente la peri-oxidacin de las membranas. Comoconsecuencia se produce una entrada masiva de iones de calcio mecanismo fundamentalpara el dao heptico irreversible. Ello explica la agravacin de la lesin se produce tras lareperfucin de los rganos isqumicos, pero adems se ha comprobado que tras 90 minutosde isquemia, el flujo heptico sigue reducido durante 24 hrs ms. La elevacin de enzimassricas (transaminasas especialmente), la ictericia y el descenso del tiempo de protombinason consecuencialgica de estos fenmenos.

CUADRO CLNICO:Puede hallarse hepatomegalia, y asimismo alteraciones analticas de lafuncin heptica: lo ms evidente suele ser la elevacin de las transaminasas, que puedenalcanzar 10 veces suvalor normal y en menor grados las fosfatasas alcalinas y la bilirrubina,tambin se eleva por la existencia de hemlisis y casi nunca excede los 3mg/dl. La gravedad yevolucin dependen bsicamente de la duracin de la isquemia. En general, las alteracionesde laboratorio se normalizan con rapidez, aunque en algunos casos, estas y laesplenomegalia puede persistir durante semanas, a pesar de que la enfermedad fundamentalse halla resulta.

La hipoxia desencadena una falla del metabolismo graso por parte del hepatocito generando

as un hgado graso. La grasa se acumula en las llamadas zonas 2 y 3, de acuerdo a surelacin con el acino heptico. La grasa puede estar formando gotas grandes o pequeas.Las clulas hepticas contienen grandes vacuolas vacas que se llenan con grasa. El ncleoaparece desplazada hacia la periferia dela clula.La grasa en el interior del hepatocito no esnociva per se. Lo pernicioso es cuando se asocia con dao celular, como en la hepatitisalcohlica. Es rodeada por un tejido fibroso que con frecuencia se acompaa de
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edematizacin (retencin excesiva de agua) y del depsito de un tejido hialino (filamentos delborde de las clulas) cuya presencia puede servir como marcador de la destruccin celular. Lapersona afectada puede no tener sntomas o solo discreto malestar en la zona heptica. Esto

ltimo es inespecfico y no significa que est directamente relacionado con una afeccin delhgado. El hgado puede aumentar moderadamente de tamao en forma homogneamanteniendo un borde liso.

INTESTINO Y SHOCK:

Lahemorragia digestiva alta, es la manifestacin ms obvia del sufrimiento gastrointestinal enel shock y en el estrs. En la actualidad sabemos que est relacionada con una lesinisqumica de la mucosa del estmago agravada por el bajo Ph de la luz gstrica. Laprevencin de hemorragias de estrs a puesto de manifiesto que el resto de la mucosa

intestinal, concretamente la pared del intestino delgado y grueso, tambin pueden sufrir en elshock.

A diferencia de otros rganos en las cuales las lesiones del parnquima solan reconocersepor presentar algunatraduccin clnica reconocible (hipotensin, hipoxia, sangrado, ictericia),en el caso de la afeccin intestinal nos encontramos con un panorama ms difuso centrado enuna preocupacin fundamental: el papel del intestino en las infecciones y en el fallo multi-orgnico que aparece despus del shock.

LESIN ANATMICA DE LA BARRERA INTESTINAL EN EL SHOCK: La lesionesintestinales observadas en diversos modelos experimentales de shock hemorrgico y

autopsias de pacientes chocados: descamacin de los enterocitos, edema sub-mucoso,disminucin de la produccin de moco, auto-digestin por enzimas luminales, disrupcin delas uniones celulares y separacin d la capa mucosa de la lamina propia. En estos modelos seha apreciado repetidamente la presencia de bacterias en capas profundas de la paredintestinal.: la regin ms sensible a isquemia es la mucosa, dado que el epitelio intestinalconcentra la mayor parte de las actividades metablicas y, por lo tanto tiene mayorrequerimiento de oxigeno. La hipoxia y ms importante an, la reperfucin intestinal parecenser responsables de estas lesiones probablemente producidas por radicales libres de oxgeno.

Artculos recientes parecen indicar que no es necesario una lesin anatmica de la mucosa

intestinal para que se produzca una translocacin bacteriana, como alternativa se sugiere queesta pudo producirse por transporte transmural a cargo de clulas inmuno-competentescapaces de fagocitar, pero no eliminarlas.

CUADRO CLINICO: La informacin disponible sugiere que la permeabilidad del intestino abacterias y a la endotoxina en shock y despus del shock podra ser causante del fallo multi-
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orgnico, bacteriemia primaria, intolerancia intestinal a la nutricin enteral y participacin en larespuesta catablica postraumtica.

CORAZON:El flujo sanguneo coronario permanece constante a pesar de que vare ampliamente lapresin arterial (dentro de un intervalo aproximado de 60-100 mmHg). Existe pues unaautorregulacin coronaria que intenta mantener un flujo sanguneo constante, ajustando laresistencia coronaria a los cambios de la presin de perfusin. Ya que la extraccinmiocrdica de O2 es casi mxima en condiciones normales, el aumento del trabajo cardacoimpuesto por la estimulacin refleja simptica y la vasoconstriccin perifrica exige unincremento del flujo sanguneo coronario. Por ello, cuando se afecta la perfusin coronariadurante la hipotensin sistmica llega a alterarse la funcin cardaca. La disfuncin cardaca

ocurre frecuentemente durante el shock.Los cidos grasos son el sustrato principal del metabolismo cardaco en condicionesaerbicas fisiolgicas. La hipoxia e isquemia motivan un estado anaerbico que determinaque el miocardio utilice la glucolisis anaerobia para su metabolismo. Esta glucolisis esinsuficiente para cubrir las demandas impuestas porel trabajo cardaco, por lo que se reducenrpida y considerablemente la reserva miocrdica de glucgeno.

CEREBRO:

La mayora de los pacientes con un shock, presentan alguna alteracin en su nivel de

conciencia, usualmente obnubilacin o confusin mental, aunque tambin puede darse undelirium con agitacin, estupor e incluso coma. El cerebro recibe el 15% del gasto cardaco. Elflujo sanguneo cerebral global es de unos 50-60 mL/100 g/min (alrededor de 750 mL/min.).En este rgano de dan distintos mecanismos conservadores de la perfusin que constituyen laautorregulacin del flujo sanguneo. Si se mantiene intacta la autorregulacin, el flujosanguneo cerebral permanece constante aunque la presin arterial vare (dentro de unintervalo entre 50 y 150 mm Hg).

La circulacin cerebral suele protegerse durante el shock. El flujo sanguneo se dirigepreferencialmente hacia el cerebro, donde la autorregulacin mantiene constante el flujo

sanguneo cerebral. Durante la hipotensin se produce una vasodilatacin cerebral y unareduccin en las resistencias cerebro-vasculares, apareciendo isquemia cerebral sintomticaslo cuando el flujo sanguneo cerebral se reduce a ms de la mitad del normal, lo que nosuele ocurrir hasta que la presin arterial media baja por debajo de 50 mm Hg. La paCO2tambin influye sobre el flujo sanguneo cerebral ya que la hipocapnia induce unavasoconstriccin arteria cerebral que reduce el flujo sanguneo cerebral y la hipercapnia
http://www.monografias.com/trabajos34/el-trabajo/el-trabajo.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos7/impu/impu.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos5/aciba/aciba.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos/fintrabajo/fintrabajo.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos11/estacon/estacon.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos11/estacon/estacon.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos/fintrabajo/fintrabajo.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos5/aciba/aciba.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos7/impu/impu.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos34/el-trabajo/el-trabajo.shtml


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motiva una vasodilatacin cerebral que aumenta el flujo sanguneo. La hipoxemia arterialtambin causa vasodilatacin cerebral progresiva, lo que incrementa bastante el flujo desangre al cerebro.

En el caso que el shock comprometa de manera sustancial el flujo sanguneo cerebral (fallade mecanismos de autorregulacin) se producen distintos trastornos que darn lugar a unaencefalopata hipxica-isqumica Las alteraciones de tipo funcional se pueden agrupar deacuerdo con el compromiso del flujo. As, una reduccin del flujo sanguneo cerebral pordebajo de 30 mL/100 g/min se acompaa de alteraciones en el nivel de conciencia. Cuando elflujo sanguneo cerebral desciende por debajo de 20 mL/100 g/min, se puede observar unadisfuncin neuronal con alteraciones en el registro electroencefalogrfico. A menos de 15mL/100 g/min cesa la transmisin sinptica y puede observarse un trazadoelectroencefalogrfico isoelctrico (criterio clnico de "muerte cerebral"). Por debajo de 10

mL/100 g/min fracasan los mecanismos de lasbombas inicas y se produce un agotamientode los niveles intracelulares de ATP, fallando y desestructurndose la membrana celular loque conduce a la muerte celular.

Las alteraciones anatmicas son bsicamente en necrosis multifocal amplia o laminar difusade las clulas enceflicas. Las ms susceptibles a este dao son las del hipocampo, clulasde Purkinje, III capa cortical y ganglios basales. Esta selectividad se produce por lasdiferencias en el flujo sanguneo regional y debido a las distintas demandas metablicascelulares. Las caractersticas de la clula necrtica son principalmente citoplasma eosinfilo ypicnosis nuclear.

SANGRE:

El shock cursa frecuentemente con trastornos de la coagulacin. La hemodilucin provocadapor una fluido-terapia abundante puede alargar los tiempos de coagulacin. Adems, puededarse trombocitopenia (disminucin del nmero de plaquetas) tambin como resultado de unahemodilucin tras la repleccin de volumen, o bien por un mecanismo inmune como ocurre enel shock sptico. El consumo micro-vascular de los factores de coagulacin puede inducirhemorragias. En la sepsis es muy frecuente la aparicin de una coagulopata subclnicacaracterizada por una leve elevacin de los tiempos de protrombina o de tromboplastina

parcial, o una reduccin moderada del nmero de plaquetas o de la concentracin defibringeno; pero la coagulacin intravascular diseminada manifiesta no es frecuente durantela sepsis. La coagulopata en la sepsis es causada por deficiencias de las protenas delsistema de coagulacin. Tambin se sabe que el sistema de coagulacin es activado porproductos bacterianos (por ej. endotoxina o LPS) y por los mediadores de la inflamacin. Loscambios inducidos por endotoxina cambian las propiedades del endotelio vascular desde elestado pro-fibrinoltico y anticoagulante normal a un estado a antifibrinoltico y pro-coagulante.
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Las citokinas pro-inflamatorias incrementan la expresin del factor tisular (el principal activadorde coagulacin en la sepsis) sobre la superficie de las clulas endoteliales y los monocitos einhiben la expresin en la superficie de las clulas endoteliales del receptor de prot C y de la

trombomodulina, bloqueando de esta manera la activacin de la va anticoagulante de laprotena. El shock hemorrgico puro no traumtico no suele causar una coagulacinintravascular diseminada aunque s puede producir una coagulopata, en parte explicable poruna hemodilucin, transfusiones mltiples o hipotermia.

El sistema retculo-endotelial o monocito-fagoctico juega un importante papel en la patogeniadel shock. El shock altera temporalmente el funcionamiento de estos fagocitos, disminuyendosu capacidad de aclaramiento de partculas circulantes. Uno de los factores que al parecerms explican esta insuficiencia fagoctica es la falta de la fibronectina plasmtica, opsoninacirculante inespecfica que facilita la fagocitosis de las partculas circulantes.

RIONES:

La oliguria - diuresis menor de 0,5 mL/Kg/hora- es un signo fundamental del sndrome deshock. El rin juega un importante papel en la respuesta compensadora al shock. Losriones son rganos muy vascularizados que reciben un flujo sanguneo regional de 1-1,2L/min., lo que representa alrededor de un 25% del gasto cardaco. La velocidad de filtracinglomerular renal (VFG) se mantiene constante aunque vare la presin arterial (80 200mmHg) y por tanto la excrecin de agua y solutos, esto debido al alto grado deautorregulacin y por el control extrarrenal que cae sobre este rgano.

La insuficiencia circulatoria aguda determina una hipoperfusin renal, debido en parte a que elflujo sanguneo sistmico (gasto cardaco) se deriva y se dirige selectivamente hacia elcerebro y el corazn, reducindose el aporte sanguneo renal. Se produce unavasoconstriccin selectiva de las arteriolas eferentes renales para intentar compensar lareduccin del flujo sanguneo renal y mantener la perfusin glomerular, que va disminuyendoprogresivamente, con la consecuente aparicin oliguria (adems que aumenta la reabsorcintubular de agua y solutos para disminuir la prdida de agua). Cuando empeora el shock, ocuando la reserva vasculorrenal es insuficiente, fracasan los mecanismos compensadores,disminuye el flujo de sangre a la corteza renal y aparece una necrosis tubular aguda, que es la

primera causa deinsuficiencia renal aguda. La patogenia da cuenta de una lesin de la clulaepitelial tubular, incluyendo turgencia celular, prdida del borde en cepillo, prdida de lapolaridad por una redistribucin de las protenas de membrana (por ejemplo la bomba Na+-K+, que aumenta la liberacin distal de sodio, lo que activa la retro-alimentacintubuloglomerular contribuyendo a la vasoconstriccin), adems de necrosis y apoptosis. Esto,debido a que se utilizan todas las reservas de ATP, se acumula calcio, ocurre la activacin deenzimas que alteran y daan laestructura de la clula y que inducen apoptosis. Las clulas
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2.- VALORACION INTEGRAL DEL PACIENTE CON SHOCKANAFILACTICO:

2.1.- ANAMNESIS:Antes que nada deberemos ser muy persuasivos para empezar recogiendo datos importantesdel paciente en la consulta; la realizacin por parte del paciente de un cuestionario dehistori clnic es de suma importancia, ya que por lo general estos datos nos ayudarn a

darnos una breve idea del estado fsico y psquico del paciente.

Agunos o casi todos pacientes omiten datos que nos pueden ser de gran ayuda al momentode realizar un tratamiento mdico - odontolgico; ya sea por conveniencia propia o por undescuido inocuo, pero que si no logramos que el paciente se siente relajado y en confianza,este no nos podr generar toda la informacin requerida por el profesional; por tal razn estasomisiones aparentemente pequeas e inofensivas nos podran generar graves problemas, en

este caso sera que un paciente entre en un shock anafilctico en medio de un tratamientoodontolgico previamente programado; como por ejemplo: una simple anestesia localcolocada para un tratamiento leve de operatoria dental; pero que por un descuido delprofesional , se podra complicar y aun peor acabar con la vida del paciente.

2.2.-ENTREVISTA CLINICA:El objetivo de la entrevista clnica es la recoleccin absoluta de todos los datos generados pornuestros pacientes para solucionar su problema de salud que viene aquejndolos. Llenar unahistori clnic adecuada del paciente que va ah ser atendido, es uno de los principales

objetivos de esta entrevista, pero mientras los pacientes no manifiesten abiertamente susmiedos antes de realizar ningn procedimiento, no se podr realizar ninguna accin hasta queel paciente se encuentre un poco ms relajado, ayudara mucho brindarle confianza con lo cualse ha demostrado que estos mismos pacientes irn cediendo poco a poco y nos darnvoluntariamente esta informacin o si se les pide por escrito.

2.- VALORACION

DEL PACIENTE


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Teniendo en cuenta estos problemas el profesional debe buscar otras fuentes de informacinprospectiva sobre el estado fsico del mismo. La exploracin fsica proporcionara gran partede esa informacin.

En general la exploracin fsica debe valorar los siguientes datos:

2.3.1.- Chequeo de los signos vitales.

Los signos vitales obtenidos en esta cita inicial (denominados signos vitales de base) cumplendos funciones. La primera como mtodo de valoracin selectiva, ya que los signos vitalesayudan a determinar la capacidad del paciente para tolerar el estrs que implica el tratamientoplaneado. En la segunda, los signos vitales de base pueden utilizarse como un estndar dereferencia ante situaciones de urgencia, a comparar con las mediciones realizadas durante losincidentes. La presin arterial, la frecuencia y el ritmo cardiaco deben registrarse siempre, amenos que exista una imposibilidad fsica para hacerlo. La frecuencia respiratoria tambin

debe medirse siempre que sea posible. El registro de la temperatura puede formar parte de lainformacin rutinaria, aunque lo ms frecuente es que se registre en situaciones en las que seconsidere necesario, por ejemplo, cuando existe una infeccin o el paciente parece febril. Lamedida de la talla y el peso casi siempre se le preguntan al paciente, aunque debern medirsesi los datos proporcionados son inconsistentes con el aspecto visual. Pesar al paciente tieneuna gran importancia siempre que se vaya a realizar una sedacin parenteral ya que el pesoinfluye en la administracin de medicamentos.

SIGNOS VITALES:

Presin Arterial:Para determinar la presin arterial se recomienda la siguiente tcnica (de laAmerican Heart Association). El equipo necesario consiste en un estetoscopio y unesfignomanmetro o baumanmetro. De estos dispositivos, el ms confiable es elbaumanmetro. El manmetro aneroide, probablemente el ms utilizado, est calibrado parapoderlo leer en milmetros de mercurio (mm Hg), y si se mantiene bien, tambin es bastanteexacto.

Para el registro rutinario preoperatorio de la presin arterial, el paciente debe estar sentado yerguido. El brazo del paciente (de preferencia el izquierdo) debe encontrarse a la altura delcorazn (relajado, ligeramente flexionado y apoyado sobre una superficie firme). Hay quepermitir al paciente que est sentado al menos durante cinco minutos antes de realizar lamedicin de la presin arterial. Ello permitir que el paciente se relaje de forma que la presintomada se aproxime a la basal. Durante este tiempo se pueden llevar a cabo otras tcnicas"no estresantes", por ejemplo, revisar la historia clnica. El baumanmetro debe desinflarseantes de colocarlo sobre el vaso. El baumanmetro se debe enrollar de forma uniforme y firmesobre el vaso, con la parte central de la parte hinchable sobre la arteria braquial y la conexinde goma sobre la cara medial del brazo. El borde inferior del baumanmetro debe estar 2-3


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o tomada en una situacin de no urgencia, el valor que se obtiene en la urgencia tendr unautilidad menor.

Frecuencia (pulso) y Ritmo Cardiaco:La frecuencia cardiaca (se palpa directo en el corazn),y pulso, puede medirse sobre cualquier arteria de fcil acceso. Las ms utilizadas para lamedicin rutinaria (no de urgencia) son la arteria braquial y la arteria radial. En situaciones deurgencia se recomienda palpar la arteria cartida, ya que el objetivo del tratamiento de lassituaciones de urgencia vital es mantener la vida, y es la arteria cartida la que lleva la sangreoxigenada al cerebro.

Cuando se palpa un pulso, debe utilizarse el pulpejo del dedo ndice y medio y apoyndose enel pulgar del lado opuesto presionando ligeramente para notar la pulsacin, pero no tantocomo para ocluir la arteria y no notarla. El pulso normal es de 70-80 pulsaciones por minuto, al

aumento de stas se denomina taquisfignia y a la disminucin de stas, se denominabradisfignia. Para controlar el pulso hay que evaluar lo siguiente:

Calidad del pulso:

Filiforme Saltn Dbil

La frecuencia cardiaca debe evaluarse durante al menos 30 seg. E idealmente durante 1 min.La frecuencia normal en reposo para un adulto es de 60-110 latidos por minuto; suele ser

inferior en un atleta bien entrenado y superior en el sujeto aprensivo. Sin embargo, existenpatologas clnicamente significativas que tambin pueden producir frecuencias cardiacasbajas (bradicardia) o altas (taquicardia). Se recomienda evaluar a cualquier adulto confrecuencias cardiacas inferiores a 60 o superiores a 110 latidos por minuto. Cuando no sedetermine una causa evidente, habr que considerar la interconsulta mdica.

El pulso normal mantiene un ritmo relativamente regular. Las extrasstoles ventriculares (ESV)son tan frecuentes que no deben considerarse como necesariamente anormales. Estascontracciones pueden producirse al fumar, con la fatiga, el estrs o por diversas medicaciones(como la adrenalina) o el alcohol. Si se producen 5 o ms ESV por minuto en un paciente con

otros factores de riesgo de enfermedad arterial coronaria, se deber considerar lainterconsulta mdica. Clnicamente, las ESV se detectan como interrupciones de unafrecuencia cardiaca generalmente regular, en las que se nota una pausa ms larga de lonormal (latido de escape), y despus un restablecimiento del ritmo normal.

Es bastante difcil, por no decir imposible, diagnosticar con exactitud una arritmia cardiacaslo mediante la palpacin de una arteria. Sin embargo, la consulta con un especialista para


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realizar pruebas, por ejemplo, un electrocardiograma y tambin con la auscultacin ayudar adeterminar la naturaleza de la arritmia y su importancia, si es que la tiene, sobre el tratamientoplaneado.

La calidad del pulso suele describirse en trminos de saltn, filiforme o dbil. Estos adjetivosse refieren a la sensacin del pulso y se utilizan para describir situaciones como el pulsototalmente saltn (como en la hipertensin grave) o un pulso dbil y filiforme, que se apreciaen los pacientes hipotensos o en shock.

Frecuencia Respiratoria:La determinacin de la frecuencia respiratoria debe realizarse condisimulo. Los pacientes que estn pendientes de su respiracin, normalmente no respiran deforma normal. Por tanto, se recomienda checar la respiracin inmediatamente despus deobtener la frecuencia cardiaca. Los dedos del observador se dejan sobre el pulso radial o

braquial despus de haber determinado el pulso; pero, en vez de eso, lo que hace elodontlogo es contar el nmero de respiraciones (observando la subida y bajada del trax)durante al menos 30 seg. e idealmente durante 1 min.

La frecuencia respiratoria normal para un adulto es de 16-18 por min. La bradipnea(frecuencia respiratoria anormalmente lenta) puede estar motivada por la administracin deopiceos y la taquipnea (frecuencia respiratoria anormalmente rpida) puede deberse a lafiebre o a la alcalosis. La alteracin de la respiracin ms frecuente en la prcticaodontolgica es la hiperventilacin, un aumento anormal de la frecuencia y profundidad de lasrespiraciones, que suelen ser una manifestacin de la ansiedad. La hiperventilacin tambinse observa en pacientes con acidosis diabtica. La causa ms frecuente de hiperventilacinen el mbito odontolgico es el estrs psicolgico extremo.

La presin arterial, la frecuencia y ritmo cardiaco, as como la frecuencia respiratoria, son lossignos vitales que mayor informacin proporcionan sobre el funcionamiento del sistemacardiopulmonar del paciente. Se recomienda registrarlos como parte de la evaluacin fsica derutina.

Temperatura: Si es posible, la toma de temperatura se har en la boca. El termmetro,esterilizado y bajado previamente se coloca debajo de la lengua del paciente. Se deja en laboca cerrada durante 2 min. Cada vez es mayor la aceptacin actual de los termmetros

desechables, digitales y de frente. La temperatura oral normal de 37 grados centgrados esslo una media. El verdadero rango de la normalidad se encuentra entre 36.1 y 37.5 gradoscentgrados. Las temperaturas varan entre un cuarto de grado y un grado en el trascurso delda, siendo inferiores al comenzar el da y superiores al final de la tarde. Tambin latemperatura se puede tomar en las axilas y en el recto, recomendndose la oral por sufacilidad y prctica.


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La fiebre es el aumento de la temperatura por encima de 37.5 grados centgrados.Temperaturas superiores a 38.3 grados centgrados suelen indicar la existencia de un procesomorboso activo. Antes de iniciar cualquier tratamiento, es necesaria su evaluacin para

intentar determinar su causa.

Cuando se sospeche que la causa probable de la elevada temperatura sea una infeccin deorigen dental, est indicado el tratamiento inmediato con antibiticos y antipirticos. Si latemperatura del paciente es igual o superior a los 40 grados centgrados, se recomienda lainterconsulta mdica. Con temperaturas elevadas est contraindicado el tratamiento dentalelectivo y se limitar a la administracin de frmacos (antibiticos y antipirticos), ya que elpaciente estar en condiciones inferiores a lo normal para soportar el estrs.

El registro de los restantes signos vitales (talla y peso), puede considerarse optativo. Sin

embargo, en los casos en que se vayan a administrar medicaciones parenterales, sobre todoen los pacientes ms jvenes y de poco peso, el registro del mismo adquiere mayorimportancia.

Talla y Peso: Se debe preguntar a los pacientes su talla y peso. Los rangos de talla y pesonormales son bastante variables. Lo ideal es pesarlo y medirlo en la consulta sin ropa y sincalzado. Una extrema obesidad o un peso demasiado bajo pueden indicar un procesomorboso activo. La obesidad est presente en distintos procesos endocrinolgicos, como elsndrome de Cushing, mientras que un peso muy escaso puede detonar tuberculosispulmonar, tumor maligno, diabetes, estadios finales del sida o hipertiroidismo. En todos loscasos una importante desviacin del peso, por encima o por debajo, har recomendablerealizar una interconsulta mdica antes de iniciar cualquier tratamiento.

2.3.2.- Inspeccin visual del paciente.La observacin visual del paciente puede proporcionar al odontlogo informacin valiosasobre su estado de salud y su aprehensin hacia el mismo. La observacin de la postura delpaciente, movimientos corporales, el habla o la piel pueden ayudar a diagnosticar posiblesprocesos significativos, que previamente podran haber pasado por alto.

2.3.3.- Pruebas funcionales.Se realizaran pruebas mdicas con la finalidad de, medir o valorar las respuestas fisiolgicasde los diferentes sistemas del organismo, durante la realizacin de una actividad fsica. Estasson realizadas despus de acabar con la historia clnica, de comprobar los signos vitales y derealizar el examen general del paciente, el odontlogo deber determinar la importancia, si es


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que la tiene, del o de los procesos que haya descubierto, as como su riesgo potencial de caraal tratamiento planeado.

2.3.4.-Otras tcnicas complementarias de evaluacin:2.3.4.1.- Auscultacin cardiaca y pulmonar, monitorizacin

(electrocardiograma):Esta consiste en realizar una prueba diagnstica que evala el ritmoy la funcin cardiaca a travs de un registro de la actividad elctrica del corazn, tiene comofuncin relevante el cribado y diagnstico de lasenfermedades cardiovasculares,alteracionesmetablicas y la predisposicin a unamuerte sbita cardaca.Tambin es til para saber laduracin delciclo cardaco.Generalmente se la pide cuando se sospecha de alguna patologacardiaca.

2.3.4.2.- Pruebas de laboratorio:Los anlisis de laboratorio examinan una muestra desangre, de orina o tejidos corporales, las muestras son examinadas para determinar si losresultados estn dentro de los lmites normales. Los anlisis usan un lmite de valores porquelo que se considera normal vara de una persona a otra. El profesional tambin puedecomparar los resultados obtenidos recientemente con los resultados de los anlisis anteriores,estos nos ayudaran a diagnosticar cuadros clnicos, planificar o evaluar tratamientos ycontrolar enfermedades. Existen muchos factores que afectan los resultados de los anlisis.Entre ellos:

Sexo, edad y raza

Lo que come y lo que bebe Las medicinas que toma

El seguimiento de las instrucciones antes del anlisis

2.3.4.3.- Sistema ASA: La funcin de ste sistema de valoracin es situar a cadapaciente en la categora de riesgo que le corresponda, de forma que se pueda proceder altratamiento mdico - odontolgico con una mayor comodidad y seguridad. Este sistema sebasa en la clasificacin del estado fsico del ASA. Se trata de un mtodo para estimar elriesgo que presenta un paciente al que se pretende administrar anestesia para una tcnica

quirrgica.

El sistema estaba diseado en principio para pacientes a los que se les iba a administraranestesia general, pero desde que se inici este sistema de clasificacin se ha administrado atodos los pacientes, independientemente de la tcnica anestsica. El sistema se ha venidoutilizando continuamente desde 1962 y casi sin cambios, y ha demostrado ser un mtodo til
http://es.wikipedia.org/wiki/Cardiopat%C3%ADahttp://es.wikipedia.org/wiki/Muerte_s%C3%BAbita_card%C3%ADacahttp://es.wikipedia.org/wiki/Ciclo_card%C3%ADacohttp://es.wikipedia.org/wiki/Ciclo_card%C3%ADacohttp://es.wikipedia.org/wiki/Muerte_s%C3%BAbita_card%C3%ADacahttp://es.wikipedia.org/wiki/Cardiopat%C3%ADa


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para determinar el riesgo anestsico antes de realizar la tcnica. El sistema de clasificacin esel siguiente:

ASA I: Paciente sin enfermedad sistmica; paciente sano normal.ASA II: Paciente con enfermedad sistmica leve.

ASA III: Paciente con enfermedad sistmica grave que limita su actividad, pero noes incapacitante.

ASA IV: Paciente con enfermedad sistmica incapacitante que afectaconstantemente a su vida normal.

ASA V: Paciente moribundo, que no se espera que sobreviva 24 horas, con o sinintervencin.

La principal utilidad de la exploracin fsica es la de proporcionar al profesional una importanteinformacin sobre el estado fsico del paciente inmediatamente antes de comenzar eltratamiento, en contraste con la entrevista clnica, que nos proporcionara una informacinhistrica del paciente. La exploracin fsica debe realizarse en la primera visita, antes deiniciar tratamiento alguno.

Para el caso de un paciente con indicios de una reaccin anafilctica; la exploracin

fsica deber valorar los siguientes datos: tensin arterial, pulso (simetra), relleno capilar,frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura (fiebre, hipotermia, escalofros), presin

venosa yugular (dato esencial para clasificar el shock), auscultacin cardiaca (soplos, ritmo degalope) y pulmonar (crepitantes, consolidacin, afonesis unilateral), extremidades (edemas),abdomen (peritonismo/peristaltismo), piel frialdad, humedad, prpura, eritema.), sistemagenito-urinario (lceras, lesiones).

Aunque la presentacin clnica del shock vara dependiendo del tipo de shock y su causa,existen cinco caractersticas comunes y esenciales que requieren valoracin cuidadosa einmediata:

La hipotensin es una manifestacin principal, a la que mayor atencin se le presta, pero a

veces errneamente, como la nica seal del estado de shock. Se considera que existehipotensin cuando el valor de la PAS es < a 90 mm Hg o una PAM < 60 mm Hg. En unapersona hipertensa hay hipotensin cuando la PAS desciende en 40 mm Hg con respecto alvalor basal. Los fenmenos compensatorios pueden mantener niveles normales de presinarterial, por lo cual puede llegarse a la prdida hasta del 30% del volumen circulatorio antesde que se produzca hipotensin clnica: la presencia de la taquicardia y palidez como signos


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1.-

HIPOTENSIN ARTERIAL: (TAS


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M NIFEST CIONES CLINIC S DEL SHOCK N FIL CTICO

HIPOTENSION EDEMA DE GLOTIS

BRONCOESPASMO PERDIDA DE LIQUIDOS INTRAVASCULARES

EDEMA LARINGEO GENERALIZADO MUERTE

SINTOMATOLOGIA:

La sintomatologa de un proceso alrgico no es uniforme ni constante; se pueden presentarataques sbitos que hagan peligrar la vida del paciente o simplemente manifestarse concuadros ms o menos solapados segn los sntomas y la gravedad del suceso alrgico, estese puede dividir en 4 grados:

GRADO I: Bruscamente el paciente siente prurito en las palmas de las manos, punta de lanariz y labios y en otros sitios, presentndose en l piel un exantema eritematoso. Msadelante aparece el exantema urticarial, caracterizado por la aparicin de ppulasedematosas de color blanco hasta rojizo, son sensacin de prurito y calor, generalmente anivel del cuello y del pecho. El paciente se torna intranquilo y nervioso.

GRADO II: Urticaria generalizada e intensa, pudiendo aparecer tambin edemas en diferentespartes del cuerpo (EDEMA DE QUINCKE). La tencin arterial desciende, hay taquicardia ydisritmias, el paciente se queja de malestares y desfallecimientos, nuseas y hasta vmitoscon dolores abdominales.

GRADO III: El edema de Quincke aumenta bruscamente, manifestndose como un edemacircunscripto a determinada regin cutnea, muchas veces en la cara, siendo su localizacinen la lengua, epiglotis y laringe; un suceso de suma gravedad por el estrechamiento de lasvas respiratorias. En estos ltimos casos se presenta una disnea inspiratoria (dificultad a lainspiracin), con sensacin de cuerpo extrao en la garganta y dificultad para tragar. Esteedema se caracteriza tambin por la modificacin del sonido de la voz haca un tono metlico,por afectacin de las cuerdas vocales. La tensin arterial baja aun mas, el pulso rpido sehace dbil, poco perceptible, el malestar del paciente se hace ms intenso y comienza aperder el sentido.

En ocasiones se puede presentar un asma como una manifestacin alrgica aislada, en estecaso se manifiesta una disnea expiratoria (dificultad a la expiracin).

GRADO IV: Corresponde al llamado SHOCK ANAFILACTICO, forma masiva y peligrosa deestas reacciones el paciente esta ciantico, dbil, semi inconsciente, presentndose una


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insuficiencia circulatoria aguda tnica por perdida de plasma desplazada a los tejidos vecinosy por desangramiento, en la microcirculacin por vaso-dilatacin perifrica. El edema de laepiglotis es intenso por lo cual el paciente apenas puede inspirar; las alas nasales se

ensanchan, a nivel del cuello se nota la fuerza de succin que este hace por inspirar y almismo tiempo el asma bronquial se hace intensa, hay vmitos y diarrea. El pulso se acelerahaciendo superficial e irregular y la presin arterial baja rpidamente.

Se produce una centralizacin de la circulacin (estancamiento sanguneo central a nivel deltronco) por hipovolemia a causa de la perdida de plasma al formarse mltiples edemasurticariales. En la fase final de este cuadro el paciente cae en inconsciencia producindose unparo respiratorio y cardiaco.

Los sntomas iniciales de un SHOCK ANAFILACTICOson casi siempre una sensacin de

escozor, calor y quemazn; en las palmas de las manos y pies y un sabor metlico en lalengua.(Ver ref.: SANDNER O. TRATADO DE CIRUGIA ORAL Y MAXILO-FACIAL. Editorial Amolca. Mxico 2007.CAP 11, pags:218-220.)

http://es.wikipedia.org/wiki/Anafilaxiahttp://es.wikipedia.org/wiki/Anafilaxia

http://www.sabequelohay.com/2013/03/anafilaxis-causas.html http://www.sabequelohay.com/2013/03/anafilaxis-causas.html


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SIGNOS:

Los signos abarcan:

Ritmos cardacos anormales (arritmias) Lquido en los pulmones (edema pulmonar) Presin arterial baja Confusin mental Pulso rpido Debilidad Sibilancias Midriasis Ansiedad Piel plida, fra y pegajosa

El mdico esperar para hacer el examen para el alrgeno especfico que produjo la anafilaxia(si la causa no es evidente) hasta despus del tratamiento.

http://verdososdel7.blogspot.com/2010/09/manejo-del-estado-de-shock.html
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001101.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000140.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/007278.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/007278.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000140.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001101.htm


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2.5.- EXAMENES COMPLEMENTARIOS:Son pruebas diagnsticas que solicita el profesional, y que se realiza al paciente tras unaanamnesis yexploracin fsica,para confirmar o descartar undiagnstico clnico.Estas deben

ser solicitadas para una indicacin clnica especfica, deben ser lo bastante exactas comopara resultar eficaces en esa indicacin y deben ser lo menos costosas y peligrosas posible.Ninguna prueba diagnstica es totalmente exacta y los resultados de todas ellas suelenplantear problemas de interpretacin.

Las pruebas complementarias que en este caso deberamos solicitar para descartar unaREACCION ANAFILACTICA deberan incluir: hemograma (incluyendo pruebas cruzadaspara eventuales transfusiones), bioqumica completa con perfil heptico, cardiaco, cidolctico y amilasa, coagulacin (con productos de degradacin del fibringeno y dmeros D),orina con iones, gasometra arterial basal (GAB), hemocultivos y urocultivo, ECG y radiografa

de trax. Especficamente, y segn el tipo de shock que se sospeche, se debe realizar:puncin lumbar, tcnicas de imagen como ecografa (abdominal, cardiaca), TAC,gammagrafa o arteriografa pulmonar, estudios toxicolgicos, estudios microbiolgicos.

2.6.- DIAGNOSTICO:El diagnstico del shock anafilctico en el evento agudo es, sin duda, completamente clnico yse debe iniciar con una historia clnica breve y dirigida ya que el tratamiento debe seradministrado de manera inmediata. La historia clnica debe incluir un interrogatorio orientado a

identificar episodios previos de atopia o anafilaxia, presentados en el paciente.

El diagnostico preciso de shock anafilctico resulta en ocasiones confuso debido a la variedadde presentaciones clnicas del mismo, adems de la existencia de otras condiciones clnicasque se asemejan al cuadro anafilctico como son los eventos vaso-vagales, mastocitosis,

http://shock-anafilactico.blogspot.com/
http://es.wikipedia.org/wiki/Anamnesishttp://es.wikipedia.org/wiki/Exploraci%C3%B3n_f%C3%ADsicahttp://es.wikipedia.org/wiki/Diagn%C3%B3stico_m%C3%A9dicohttp://es.wikipedia.org/wiki/Diagn%C3%B3stico_m%C3%A9dicohttp://es.wikipedia.org/wiki/Exploraci%C3%B3n_f%C3%ADsicahttp://es.wikipedia.org/wiki/Anamnesis


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arritmias cardiacas, envenenamiento por mordedura de serpiente, ataques de pnico yconvulsiones.

La evaluacin debe enfocarse hacia la identificacin de manifestaciones que pongan en riesgola vida del paciente, esto incluye la evaluacin del estado respiratorio y cardiovascularprestando especial atencin a los signos y sntomas que sugieran compromiso de la va areapara prevenir el colapso cardiovascular y el paro cardio-respiratorio.

El tiempo transcurrido una vez el paciente se expone al alrgeno tambin es importante yaque las reacciones anafilcticas usualmente ocurren minutos despus de la exposicin alagente disparador. En el shock anafilctico inducido por alimentos puede presentarse unlapso de tiempo de 4 6 horas entre la ingesta y la aparicin de los sntomas, el cual seatribuye al proceso de digestin del elemento alergnico.

Las personas con antecedentes de enfermedad asmtica pueden estar ms expuestas adesarrollar reacciones anafilcticas, sin embargo, el asma no es reconocida como un factorpredisponerte del shock anafilctico, aunque si puede ser un elemento productor de laseveridad del cuadro clnico.

Existen dos pruebas de laboratorio:la triptasa srica y la N-metilhistamina urinaria que sontiles en la confirmacin de la reaccin anafilctica; estos test deben ser obtenidos a lospocos minutos de haberse iniciado la reaccin alrgica para que sean de utilidad clnica sinembargo, es importante recordar que en vista de la severidad del cuadro clnico y de losriesgos potenciales para la vida del paciente, el diagnstico debe ser clnico y en los primeros

minutos de manejo del paciente debe prevalecer la estabilizacin respiratoria y cardiovascularfrente a la toma de exmenes de laboratorio.

2.7.- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:Solamente despus de que se ha descartado el diagnstico de shock anafilctico se debenconsiderar otras condiciones que pueden asemejarse a la presentacin clnica de la anafilaxia,ya que la falla en el reconocimiento y tratamiento apropiado de sta puede resultar fatal parael paciente.

ANGIOEDEMA:

Existe una presentacin clnica que se ha denominado angioedema familiar, el cual eshereditario pero difcil de diferenciar de una reaccin alrgica temprana de shock anafilctico,sin embargo, en este tipo de pacientes no se presenta urticaria. El tratamiento consiste en laadministracin de plasma fresco congelado.


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EPISODIOS DE ASMA CASI FATALES (ESTADO ASMTICO):

Pueden simular una reaccin anafilctica debido a su presentacin clnica con estridor y

sibilancias, sin embargo, las crisis de asma no cursan con urticaria o angioedema.

ATAQUES DE PNICO:

Pueden presentarse con estridor como resultado de una aduccin forzada de las cuerdasvocales, pero en un ataque de pnico el paciente no muestra angioedema, urticaria, hipoxia ohipotensin.

INHIBIDORES DE LA ECA:

Se han asociado con la aparicin de angio-edema predominantemente en la va area

superior. Esta reaccin puede manifestarse despus de das o aos del inicio de la terapiacon IECA. El mejor tratamiento para este tipo de pacientes an se desconoce, pero elabordaje agresivo y temprano de la va area es fundamental.


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3.- MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CON SHOCKANAFILACTICO:Es importante realizar una correcta y exhaustiva historia clnica del paciente, principalmenteen la anamnesis que tiene que ser especfica al preguntar si ha tenido o tiene alguna reaccina la administracin de medicamentos o sustancias medicamentosas. En caso de ser positivo,realizar la interconsulta para conocer a fondo las sustancias a que es alrgico. Una claveimportante para el manejo del shock anafilctico es el reconocimiento temprano para revertirprecozmente el compromiso circulatorio y as preservar la funcin de los rganos vitales.

Se realizara la prueba de sensibilidad antes de administrar el medicamento, colocndole sub-drmicamente una pequea cantidad en un sector de la piel, preferentemente en el brazo. Sesolicitara una prueba leucocitaria para observar el porcentaje de eosinfilos (de 0 a 3), cuandohay un aumento, presentara un posible estado alrgico, prueba no muy confiable.

3.1.- PRINCIPIO TERAPEUTICO:En los pacientes que padecen un choque anafilctico se debe priorizar el tratamiento enbsqueda de la restauracin del tono vasomotor y de la restitucin de volumen. Esto esesencial en la prevencin del desarrollo de un colapso vascular mdicamente inmanejable.

3.2.-ATENCION PRE-HOSPITALARIA:La velocidad de respuesta, evaluacin de las posibles complicaciones agudas, compromiso de

rgano blanco, inicio de maniobras de recuperacin o resucitacin, y especialmente ladeteccin de pacientes con historia de alergias conocidas, anafilaxis previa en cualquier gradode severidad, exposicin ambiental, contacto con insectos, reptiles, arcnidos, sustanciastxicas, medicamentos o historia familiar de anafilaxia idioptica, son las medidas querealmente salvan vidas y son fundamentales para un adecuado, oportuno y gil tratamiento enel servicio de urgencias.

3.-MANEJO

INTEGRAL DEL PACIENTE


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emergencias o complicaciones en la clnica muy aconsejables para el odontlogo. A su vez laclnica dental bien equipada no debe echar en falta la logstica necesaria para actuar ante estetipo de problemas amn de establecer unas fluidas rutas de comunicacin con algn servicio

de urgencias hospitalario cercano.

A continuacin se presentaran una serie de factores desencadenantes de estas reaccionesanafilcticas y sus consecuencias de acuerdo al tiempo operatorio utilizado en odontologa:

3.3.1.- PERIODO PRE-QUIRURGICO: Los factores ms importantes que puedendesencadenar estas reacciones radican en su mayora, en la utilizacin de los anestsicoslocales. Afortunadamente utilizamos los anestsicos del tipo amida (articana, lidocana,mepivacana) que ofrecen menor porcentaje de aparicin de alergias que los del grupo ster.

Estos ltimos tienen un componente fuertemente alergnico como es el cido para-aminobenzoico.

Normalmente las reacciones alrgicas inducidas por anestsicos locales suelen serlocalizadas a nivel cutneo en forma de urticaria y prurito. No obstante tambin pueden darsesituaciones de anafilaxia conducente al shock.

En muchas ocasiones la reaccin no es producida por el propio anestsico sino por alguno desus componentes como antioxidantes, vasoconstrictor o agentes bacteriosttico-conservantescomo el parabeno o el metilparabeno que posee una estructura qumica similar al cido para-

aminobenzoico. No hay que olvidar tampoco que determinados frmacos utilizados en lasedacin consciente, sobre todo en el tratamiento odontolgico infantil como lasbenzodiacepinas, el clorhidrato de hidroxicina o la meperidina, pueden producir reacciones dehipersensibilidad aunque estos casos son ms inusuales.

Las complicaciones que pueden presentar los anestsicos locales en este periodo son:

Alteracin de la Conciencia como:

Sncope vasovagal Hipotensin ortosttica

Insuficiencia suprarrenal aguda Shock hipoglicmico o anafilctico

Hiperventilacin


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3.3.2.- PERIODOTRANS-QUIRURGICO: Por otro lad

valoracion y manejo integral del paciente con shock anafilactico

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