uropatía obstructiva del tus
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Uropatía obstructiva del TUS
Etiología
Numerosos factores pueden alterar el transporte normal de orina en el TUS y pueden ser ordenados de acuerdo
con la naturaleza traumática, inflamatoria, morfogénica, tumoral o litiásica.
a. Traumatismos. Heridas penetrantes. Irradiación con ulterior fibrosis retroperitoneal. Fibrosis secundarias a
traumatismos cerrados o abiertos. Ligaduras y secciones quirúrgicas inadvertidas. Desgarros y avulsiones
por manipulaciones transuretrales.
b. Tumores extrínsecos o intrínsecos. Urotelioma, pólipos fibrosos. Tumores primitivos retroperitoneales
malignos o benignos. Fibrosis retroperitoneal idiopática o tumoral. Fibrosis secundarias a aneurismas de
aorta y arteria ilíaca.
c. Procesos inflamatorios. Tuberculosis genitourinaria a diferentes niveles. Ureteritis inespecíficas.
d. Lesiones congénitas. Estenosis ureterales a cualquier nivel (unión pieloureteral, válvulas y bandas
ureterales, estenosis congénita de la unión ureterovesical). Ureterocele. Megauréter primario. Ectopias
ureterales. Anomalías congénitas ureterales obstructivas secundarias a anomalías vasculares (uréter
retrocava, retroilíaco, etc.).
e. Litiasis.
f. Embarazo.
Numerosas patologías obstructivas en el TUS están motivadas por procesos primitivamente vesicales, bien
localizados en la zona de la unión ureterovesical (tumores infiltrantes) o difusos (retracciones inflamatorias) o por
alteraciones que dificultan el vaciamiento, ocasionando retención de orina.
Algunos procesos etiológicos serán específicamente analizados en la nosología.
Fisiopatología
El mecanismo normal del transporte de orina en el TUS puede alterarse por diferentes motivos, pero siguiendo
diversos "modelos fisiopatológicos" que pueden ser analizados de manera individualizada.
Obstrucción ureteral aguda y completa
El prototipo clínico de este modelo fisiopatológico es el cólico renal, causado por un cálculo ureteral impactado. La
obstrucción completa provoca, inmediatamente, un incremento de la actividad peristáltica seguido de un aumento
de la presión intraluminal, que puede alcanzar cifras variables, entre los 40 y 100 mm Hg. El tracto excretor se
dilata, como un mecanismo compensador, para reducir la presión intraluminal (Ley de Laplace), la peristalsis se
hace ineficaz y si la obstrucción persiste la dilatación progresa, aunque descienda la presión intraluminal,
pasándose tardíamente a una atrofia de la pared ureteral.
Fisiología. Gradiente de ritmicidad del tracto pieloureteral. Tanto in vivo como in vitro se ha podido demostrar que
las contracciones del músculo liso del tracto pieloureteral son más frecuentes pero menos potentes en las zonas
proximales, incrementándose la potencia y reduciéndose la frecuencia, al alejarse del parénquima renal. En las
áreas proximales, la ritmicidad es independiente del flujo urinario, aunque reguladas y moduladoras de las
contracciones más distantes, marcando el ritmo de las mismas; por analogía con el marcapasos cardíaco se dice
que el marcapasos ureteral está a nivel de las áreas más proximales de los cálices menores.
Figura 10.2.3.
El incremento de la presión intraluminal motiva, en el parénquima renal, una alteración en el gradiente
manométrico glomerulotubular y, en consecuencia, una reducción del filtrado glomerular, asociado a cambios
hemodinámicos, aumento inicial del flujo y reducción ulterior, y de la circulación linfática vicariante con roturas
ocasionales de los fórnices calicilares. La persistencia de la obstrucción lleva asociada atrofia parenquimatosa
tardía, superior al 75% del FG basal si la obstrucción supera las tres semanas, con un riñón atrófico pequeño, más
parecido al riñón isquémico que al de la atrofia hidronefrótica crónica. La respuesta trifásica observada en la
obstrucción aguda (Fig. 10.2.4) ha sido motivo de muy variados estudios. Hace años se pensó que diversos
"reflujos pielorrenales" (reflujo pielotubular, pielointersticial y pielovenoso) facilitaban el escape de la orina piélica
con el consiguiente descenso de la presión intraluminal. Hoy se sabe que son fenómenos de vasodilatación y
vasoconstricción de las arterias pre y postglomerulares las que regulan esta situación.
Obstrucción crónica parcial
Está representada en clínica por la hidronefrosis congénita.
La obstrucción parcial genera, inicialmente, un incremento del trabajo ureteral que produce hipertrofia de la pared
ureteral, reconocible macroscópicamente por un uréter dilatado de pared gruesa. La investigación histológica ha
demostrado que no sólo existe una hipertrofia, sino una hiperplasia musculoelástica que más tardíamente, por la
persistencia de la obstrucción o por infecciones intercurrentes, puede asociarse a una hipertrofia colágena de
variable expresividad clínica.
A nivel del parénquima renal, la obstrucción parcial y crónica provoca una alteración singular, conocida con el
nombre de "atrofia hidronefrótica", de distinta magnitud según la altura de la obstrucción y la cuantía de la misma,
y caracterizada por una reducción del grosor del parénquima renal, borramiento de la papila, reducción del grosor
de las lengüetas interlobulares o columnas de Bertin y renomegalia a expensas de la dilatación pielocalicilar. Se
desconoce con exactitud cuál es la presión crítica para establecer estas alteraciones orgánicas, pero se estima que
debe oscilar alrededor de los 15 mm Hg. Además de estas presiones bajas pero mantenidas, obstrucciones
intermitentes más elevadas pueden ocasionar el mismo fenómeno.
Obstrucción bilateral aguda. Anuria
Existen diversos modelos clínicos, el más común representado por la litiasis bilateral. Como la coincidencia
cronológica es excepcional, lo habitual es que el individuo esté con un riñón único funcionante en el momento en
que se produce la anuria. Los cambios dinámicos y nefrodinámicos que tienen lugar en esta circunstancia son
similares a los previamente relatados en la obstrucción unilateral, pero el total impedimento de eliminar orina da
prioridad a los acontecimientos metabólicos que conforman el cuadro clínico del fracaso renal agudo obstructivo.
Respuesta trifásica a la obstrucción aguda.
Figura 10.2.4.
Obstrucción bilateral crónica. poliurias obstructivas y postobstructivas
Existen diversos modelos clínicos de obstrucciones crónicas bilaterales, o unilaterales en riñón único; entre ellas,
cabe distinguir: las supravesicales, representadas por la fibrosis retroperitoneal idiopática o tumoral, la litiasis
bilateral, tumores intraluminales, etc. y la infravesical, especialmente representada por el prostatismo, carcinoma
de próstata y válvulas uretrales.
La diferencia entre la alteración causada por la uropatía crónica bilateral y la unilateral se refiere
fundamentalmente a la lesión renal. El incremento mantenido de la presión intraluminal genera una afección
papilar con alteración de las funciones específicas papilares (concentración y acidificación), especialmente, con la
producción de una diabetes insípida nefrogénica que puede generar poliuria paradójica. Estos pacientes, al ser
desobstruidos, suelen presentar descargas poliúricas asociadas a graves trastornos metabólicos sistémicos. Este
fenómeno se conoce con el nombre de "diuresis postobstructiva".
Otros modelos fisiopatológicos
Además de los mencionados, el transporte de orina en el TUS puede estar alterado en las siguientes
circunstancias:
Poliuria de la diabetes insípida. La tolerancia al flujo urinario del tracto pieloureteral es superada por el exceso de
aporte y se ocasiona un incremento de la presión intraluminal, con una respuesta similar a la de la obstrucción
crónica bilateral.
Embarazo. Se ha comprobado que hasta el 80% de las mujeres embarazadas muestran dilatación ureteral
bilateral, más prominente en el lado derecho, especialmente llamativa por encima de la línea innominada, que
aparece a partir del cuarto mes, y suele desaparecer entre cuatro y seis semanas después del parto. Seguramente,
esta dilatación está motivada por la coincidencia de factores mecánicos, como la compresión del uréter por el
útero grávido contra la línea innominada, y factores hormonales, como niveles elevados de progesterona, que
reducen el tono ureteral y la peristalsis, facilitando la dilatación ante cualquier obstrucción mecánica. El embarazo
exagera cualquier dilatación ureteral preexistente y los cambios hidrodinámicos que genera facilitan la estasis a
nivel ureteral y reducen la capacidad del mecanismo valvular ureterovesical, con la producción fácil de reflujo y
sus consecuencias nocivas. Las infecciones durante esta fase son más difícilmente erradicables y potencialmente
más patógenas.
Intervenciones. Pielotomías y ureterotomías alteran la dinámica del TUS.
Clínica
Los trastornos dinámicos del TUS pueden expresarse de diversa manera, pero muy frecuentemente están
relacionados con dolor, síntomas de infección y variaciones en el volumen urinario.
1. El dolor puede ser intermitente o continuo. Puede referirse al ángulo costovertebral, cresta ilíaca, área
inguinal y/o área genital (testículo en el varón y labios mayores en la mujer). El signo más significativo del
dolor renoureteral es el carácter lateralizado del mismo.
2. La posibilidad de una obstrucción debe considerarse en todo paciente con síntomas de infección del tracto
urinario, especialmente, recurrente y resistente a los tratamientos antimicrobianos habituales.
3. La anuria es infrecuente, pero patognomónica, en pacientes con procesos obstructivos del tracto urinario
superior. Por el contrario, la poliuria puede ser una manifestación característica de la uropatía obstructiva
crónica. Por su carácter paradójico, difícilmente se piensa en la obstrucción, orientando el diagnóstico
hacia nefropatías intersticiales de otra naturaleza.
Muchos procesos obstructivos en el TUS evolucionan de manera silente, asintomática.
Diagnóstico
La sospecha de un proceso obstructivo debe basarse en una historia cuidadosa asociada a una exploración física
adecuada. La confirmación de la dilatación habitualmente descansa en los procedimientos de imagen radiológicos
o sonográficos. Hoy día no sólo puede diagnosticarse la obstrucción, sino que puede cuantificarse el grado de
obstrucción o en su caso, de estasis.
La anamnesis suele ser orientadora, especialmente, en los casos de obstrucciones agudas y dolorosas. Ante una
historia previa de polidipsia y poliuria debe establecerse la sospecha de un proceso obstructivo a cualquier nivel. El
examen físico debe localizar el dolor e incluir una palpación manual y puñopercusión. El reconocimiento de masas
anormales invita inmediatamente a una comprobación sonográfica, fácilmente realizable en la clínica actual.
La investigación radiográfica debe iniciarse con una radiografía simple de abdomen con escrupulosa investigación
de partes blandas (líneas del psoas, siluetas renales) y reconocimiento de imágenes cálcicas compatible con litiasis
renoureteral. La urografía intravenosa, indicada en casos seleccionados, puede practicarse, según las
circunstancias, de manera inmediata o diferida. Debe incluir una adecuada dosis de contraste y el tiempo de
observación debe prolongarse tanto como sea necesario para obtener una satisfactoria visualización de todo el
TUS y, en especial, del punto donde se sospecha que está la obstrucción. Placas oblicuas y en decúbito prono
pueden facilitar este objetivo. Existen varios síndromes radiográficos característicos de circunstancias obstructivas,
de los cuales interesa resaltar los siguientes:
1. Secuencia urográfica de la obstrucción ureteral aguda: la comparación entre ambos riñones muestra en el
obstruido un nefrograma tardío, pronunciado, con incremento del tamaño real, pielograma retardado y
dilatación de las estructuras colectoras hasta el punto de obstrucción. Todo ello suele asociarse a un
incremento en las dimensiones de la silueta renal (Fig. 10.2.5).
2. Signos radiográficos de la ureterohidronefrosis crónica: muy variables según el grado de afección renal. En
general: visualización tardía con pielograma muy contrastado por la sumación del contraste; renomegalia
(incremento de las dimensiones longitudinales y transversales del riñón) con reducción del grosor del
parénquima renal; cálices en maza con dilatación simultánea de los infundíbulos del área piélica y del
uréter hasta el punto de obstrucción (Fig. 10.2.6).
3. En los casos avanzados de grave afección funcional, la visualización renal es difícil y, ocasionalmente,
pueden verse algunos signos caracterizados por el refuerzo del área papilar (signo del reborde o signo de
la media luna) que tienen un significado pronóstico variable.
4. Al interpretar la urografía en circunstancias obstructivas, el clínico debe tener presente lo siguiente: a) La
visualización renal no puede equipararse en ningún caso con función renal. Un riñón "no visible" o
"excluido" no significa necesariamente que no funcione, ya que puede ser visible en placas tardías o
presentar excelente función una vez corregido el proceso que motivó la alteración. b) Dilatación del TUS no
es sinónimo de obstrucción. La inadecuada visualización renal en circunstancias obstructivas ha motivado
el recurso a otros dos procedimientos radiográficos: pielograma retrógrado y pielograma translumbar. Por
razones de morbilidad séptica y traumática, la punción percutánea es preferible a la investigación
retrógrada.
En algunos casos, los estudios isotópicos pueden emplearse para definir: a) función renal por separado,
y b) existencia de obstrucción. Esto supone el análisis de varios parámetros o el uso combinado de diversas
técnicas (renografía isotópica convencional, renografía isotópica derivada de la gammagrafía, análisis del tiempo
del tránsito renal, renografía diurética). Estos estudios, por su carestía están reservados para casos seleccionados.
De igual modo, puede emplearse la tomografía computarizada (TC), cuya información nefrométrica es superior a la
aportada por la sonografía. La sonografía doppler permite detectar la obstrucción con la medida del índice de
resistencia vascular y otros parámetros.
Los estudios urodinámicos, practicados por punción transcutánea, sirven para demostrar la existencia de
obstrucción y cuantificar la misma. Existen dos procedimientos para estos fines: el test de Whitaker, en el que se
mide la resistencia que se produce al paso de un flujo constante de 10 mililitros por minuto desde la pelvis a la
vejiga, y la técnica desarrollada por nosotros, que mide el flujo que tolera el tracto pieloureteral cuando se
perfunde desde una presión constante, pero variable entre límites de 15 a 100 cm. En el primer caso se asume que
cuando la presión generada por la perfusión constante es superior los 22 cm, existe obstrucción, el resultado es
equívoco cuando la presión oscila entre 13-22 cm y se trata de un tracto pieloureteral no obstruido cuando es
inferior a 13-15 cm de agua. En el segundo caso, la presión de perfusión de 15 cm debe conseguir un flujo superior
a los 5 ml por minuto. Esta prueba lleva asociada obligatoriamente la radiología dinámica, que permite entender
más fácilmente la situación urodinámica investigada (Fig. 10.2.7).
Secuencia urográfica en la obstrucción ureteral aguda y crónica. Es característico, en el primer caso (a), el
reconocimiento tardío de un nefrograma muy ostensible, prolongado, seguido, horas más tarde, de un urograma a
tensión, sin grandes deformidades de las estructuras calicopiélicas. En la obstrucción crónica (b), el nefrograma es
menos llamativo, el parénquima renal tiene menos grosor y la visualización del tracto pieloureteral es más tardía,
a veces, necesitando la espera de 12 o 24 horas; las estructuras calicopiélicas están más dilatadas y deformadas.
La urografía, por tanto, puede detectar un trastorno urodinámico mediante esta secuencia, que es conocida con el
término de "efecto nefrográfico de la obstrucción".
Figura 10.2.5.
Tratamiento
Los objetivos terapéuticos en la uropatía obstructiva suelen referirse a los siguientes puntos:
1. Corregir la obstrucción. Este hecho habitualmente está relacionado con el tratamiento etiológico del
proceso y que puede aceptar medidas conservadoras (medicación para facilitar la expulsión o disolución
de un cálculo, litotricia extracorpórea, tratamiento de un proceso fímico, etc.), instrumentales
endourológicas (dilataciones ureterales, cateterismos, litotricia de contacto, etc.) o quirúrgicas
(ureterolitectomías, plastia hidronefrótica, plastias y reimplantaciones en el megauréter, etc.). En
ocasiones, se plantea la oportunidad de extirpar el riñón obstruido. Esta decisión se basa
fundamentalmente en estos dos parámetros: a) gravedad del deterioro de la función del riñón, y b)
tolerancia del paciente y riesgos frente a otras alternativas. Si la decisión está fundamentalmente
relacionada con el deterioro de la función renal es necesario recurrir a procedimientos que analicen
precisamente la función renal por separado, incluida la nefrostomía percutánea.
2. Corregir el estasis. Esto supone intervenciones de modelaje, plásticas, de más difícil aplicación.
3. Tratamiento sintomático. Independientemente de la decisión operatoria, ha de tratarse el dolor y la
infección asociada.
Urografía en hidronefrosis.
Figura 10.2.6.
Las intervenciones pueden ser inmediatas o diferidas. En algunas ocasiones es necesario practicar una derivación
previa para facilitar la intervención definitiva. La imposibilidad de recursos conservadores puede obligar a
derivaciones urinarias en el tracto urinario superior representadas fundamentalmente por la nefrostomía,
ureterostomía cutánea, o la simple colocación de un doble J.
Nosología
La asociación del factor etiológico con las consecuencias estructurales y funcionales, así como la expresión clínica,
han permitido establecer una serie de entidades anatomoclínicas, a cuyo análisis individualizado procedemos a
continuación.
Cólico renal
Definición. Es un síndrome clínico caracterizado por un episodio agudo de dolor en el flanco acompañado de
variable repercusión visceral (vómitos y náuseas). Se trata de una urgencia muy común.
Etiología. Habitualmente, está provocado por un cálculo ureteral impactado. Puede haber otros motivos de
obstrucción ureteral aguda, por coágulos, material orgánico, papilas renales, hidátides, etc., pero entonces el
cuadro clínico suele revestir otras características.
Fisiopatología. Varios aspectos merecen una consideración especial: el origen del dolor, el mecanismo de la lesión
renal y las fuerzas implicadas en la expulsión del cálculo.
1. Se desconoce dónde se origina exactamente el dolor, aunque se piensa que debe ser en las terminaciones
sensitivas localizadas en la cápsula renal o en cálices y pelvis. El dolor está específicamente relacionado
con el incremento de la presión intraluminal, de tal modo que el paso de un catéter, con el drenaje de la
orina retenida, elimina el dolor. El dolor es conducido por vía simpática al sistema nervioso central para su
posterior integración y reconocimiento consciente. Las conexiones que se establecen a nivel medular entre
las metámeras cutáneas y las viscerales son el origen de la diferencia entre el dolor visceral y el referido.
2. El deterioro progresivo de la función renal que sufre el individuo con obstrucción ureteral completa está
relacionado fundamentalmente con cambios hemodinámicos.Al incremento inmediato de la perfusión que
ocasiona la obstrucción ureteral aguda sigue una reducción progresiva del flujo, que motiva, a la larga, una
atrofia isquémica. En estas variaciones hemodinámicas están implicadas las prostaglandinas
vasodilatadoras, primero, y las vasoconstrictoras, después.
3. Los factores que participan en la expulsión del cálculo son los siguientes: la presión intraluminal, el efecto
propulsivo del uréter y la reacción exudativa del urotelio. Son fuerzas retentivas: el tamaño del cálculo, la
característica de su superficie y forma, el calibre y distensibilidad del uréter y la existencia de un espasmo
ureteral provocado por el impacto litiásico.
Clínica. Está fundamentalmente relacionada con el dolor. El dolor suele ser espasmódico o continuo. Los puntos de
referencia del dolor varían según la localización de la obstrucción y los niveles exactos han podido ser reconocidos
mediante la distensión de balones colocados en distintas áreas del trayecto ureteral. La distensión de la unión
ureterovesical motiva dolor suprapúbico, del uréter medio en el área inguinal y de la unión ureteropiélica, en el
área adyacente a la espina ilíaca anterosuperior. La distensión de la pelvis ocasiona dolor en ángulo
costovertebral. Además de estos dolores primarios existen dolores referidos: la distensión del uréter craneal causa
dolor referido al testículo y la del uréter inferior, dolor referido al escroto. Los cálculos impactados en la unión
ureterovesical motivan un síndrome miccional de frecuencia y tenesmo (Fig. 10.2.8).
Diagnóstico. La intensidad del dolor y la respuesta a la puñopercusión suelen orientar fácilmente el diagnóstico.
Sin embargo, hay que tener presente la existencia de imitadores del cólico renal y, en especial, la isquemia renal
aguda motivada por embolismo arterial. La radiografía simple suele aclarar el diagnóstico en el 70% de los casos,
pero no todas las imágenes cálcicas corresponden a cálculos ureterales, aunque estén en el trayecto ureteral y
tengan su eje longitudinal paralelo al mismo. En los casos de duda está indicada la urografía intravenosa.
Hematuria previa y reconocimiento en el sedimento urinario de los hematíes son datos sugestivos de cólico renal.
Estudios de presión/flujo: Prueba de Whitaker y Vela Navarrete.
Figura 10.2.7.
Tratamiento médico. Se dirige fundamentalmente a reducir el dolor y a facilitar la expulsión del cálculo.
Cólico renal. Localizaciones del dolor primario y referido.
Figura 10.2.8.
Dolor. Está justificado el uso de analgésicos potentes.
Expulsión. Se duda sobre la conveniencia del estímulo diurético, mediante el choque de agua o diuréticos salinos.
La combinación de un antiinflamatorio y un relajante del músculo liso parece ser lo más adecuado. Está indicado
en aquellos cálculos que tienen dimensiones adecuadas para ser expulsados espontáneamente (< 4 mm).
Litotricia extracorpórea. Los excelentes resultados obtenidos con esta técnica (96% de nuestra experiencia) en la
litiasis ureteral, asociada o no a cólico nefrítico, la han convertido en el recurso prioritario de esta dolorosísima
circunstancia clínica. Si fracasa puede asociarse a otras medidas complementarias, como cateterismo ureteral,
nefrostomías, litotricia de contacto e incluso, cirugía.
Megacáliz y megacaliosis
Concepto. Megacáliz es un término descriptivo utilizado para definir la existencia de un cáliz dilatado.
Megacaliosis, por el contrario, implica que los cálices dilatados son muchos, habitualmente, todos los de un riñón e
incluso los del riñón contralateral, y que la dilatación es de tipo morfogénico y no obstructivo, señalando de este
modo una diferencia neta con el concepto de hidronefrosis.
Etiología. El megacáliz puede ser la consecuencia de procesos obstructivos intrínsecos (congénitos, como estenosis
infundibulares e infundibulopélvicas, o adquiridos, como los secundarios a estenosis provocadas por tuberculosis,
tumores malignos o benignos, cirugía infundibular, etc.) o extrínsecos. Entre estos últimos tiene una personalidad
especial el megacáliz superior, motivado por comprensión valvular infundibular, circunstancia conocida como
síndrome de Fraley. Algunos autores prefieren establecer una diferencia entre hidrocáliz y megacáliz, considerando
al primero como secundario a procesos obstructivos y al megacáliz, como la consecuencia de una desviación
morfogénica. A la megacaliosis también conocida como enfermedad de Puigvert se la considera de origen
congénito, motivada por una malformación de la papila renal, seguramente, asociada a un fenómeno obstructivo
intrafetal.
Fisiopatología. En el hidrocáliz, el fenómeno obstructivo operante puede ocasionar una atrofia progresiva. En todos
los casos puede existir litiasis, que, circunstancialmente, puede incrementar la obstrucción. En el hidrocáliz se da
un tipo de litiasis peculiar conocido como lechada de cal.
En la megacaliosis, la anomalía morfogénica lleva asociados defectos funcionales de la concentración y
acidificación, funciones específicas de la papila renal. Sin embargo, la enfermedad no es progresiva, ya que no
existe un factor obstructivo operativo. Por el contrario, existe estasis urinaria con depósitos fosfocálcicos que
pueden motivar patologías secundarias de variable gravedad. La función glomerular suele ser excelente.
Diagnóstico. Es importante establecer la etiología del megacáliz. Ocasionalmente, se plantea el diagnóstico
diferencial con el divertículo calicilar, una anomalía congénita de diferenciación con una notable predilección por el
polo superior.
El diagnóstico diferencial de la megacaliosis se plantea con la hidronefrosis, enfermedad con la que ha sido
históricamente confundida hasta que Puigvert determinó las diferencias radiológicas entre ambos procesos, de ahí
que esta enfermedad lleve su nombre. El diagnóstico diferencial puede establecerse mediante la urografía
intravenosa; en la megacaliosis, los cálices están dilatados, mostrando un aspecto afacetado, y ocupa más espacio
que la dilatación piélica (Fig. 10.2.9). Los procedimientos urodinámicos, si están indicados, pueden llegar a
establecer definitivamente la diferencia, al mostrar la ausencia de obstrucción significativa en la megacaliosis.
Tratamiento. Depende del factor etiológico y de las consecuencias del proceso, variando entre un tratamiento
conservador, correctivo o radical (nefrectomía polar, infundibuloplastias, transposiciones vasculares, etc.).
La megacaliosis no tiene tratamiento quirúrgico, aunque muchos de estos pacientes son intervenidos mediante
procedimientos plásticos innecesarios. La cirugía sólo está indicada en casos complicados (litiasis) y puede ser
practicada con técnicas transcutáneas, no necesariamente abiertas.
Megacaliosis. Peculiaridades estructurales de la megacaliosis que la diferencian de la hidronefrosis. A esto hay que
añadir sus características funcionales que consisten en: excelente función glomerular, moderada lesión tubular
(concentración reducida, acidificación alterada) con frecuentes depósitos fosfocálcicos, consecuencia de la
alteración tubular y de la estasis. 1) nefromegalia relativa (a expensas del área pielocaliciar: no de la cortical; 2)
lobulaciones fetales prominentes; 3) dilatación calicilar de aspecto poligonal (mosaico o afacetada); 4) policalicilia;
5) pelvis no dilatada, inversión de la relación área pelvis/cálices (suma de las superficies calicilares > pelvis); 6)
adecuado grosor cortical; 7) ausencia de obstrucción (estasis).
Figura 10.2.9.
Hidronefrosis
Concepto. Se entiende por hidronefrosis la dilatación de las estructuras pielocalicilares, invariablemente asociada a
un proceso obstructivo a nivel de la unión ureteropiélica. Suele asociarse a un grado variable de lesión renal
conocida como "atrofia hidronefrótica". Se distingue conceptualmente de la megacaliosis como dilatación calicial
no obstructiva, y de la "pielectasia", como dilatación piélica no obstructiva.
Etiología. Las causas de la obstrucción a nivel de la unión pieloureteral pueden ser múltiples, por lo que es
preferible hablar del "síndrome de la unión pieloureteral". Las alteraciones congénitas o adquiridas (inflamatorias,
tumorales, litiásicas, etc.) pueden provocar este síndrome. En los casos congénitos no suele encontrarse una
obstrucción orgánica que impida el paso del catéter, pero, sin duda alguna, existe a este nivel una obstrucción
funcional. Los factores que propician esta obstrucción funcional, que pueden actuar de manera única o asociada,
son:
1. Vaso anómalo: presente en algunas series hasta en el 50% de los casos. Establece contacto con la zona de
la unión, donde ésta tiene menor calibre. Se duda de que el vaso anómalo provoque en este punto una
obstrucción mecánica; más bien debe ser una alteración intrínseca de la musculatura. Esta discusión
patogénica es trascendental ya que enfrenta dos actitudes terapéuticas completamente distintas: una
pexia vascular exclusiva, que aleje el vaso de la zona donde teóricamente produce la obstrucción
mecánica frente a una transposición con resección de la zona supuestamente patológica. Esta última
opción parece hoy día la más acertada.
2. Implantación ureteral alta: efectivamente, en la hidronefrosis, la unión ureterovesical se sitúa en una zona
más elevada que en circunstancias fisiológicas, pero esta anomalía parece ser más la consecuencia de la
dilatación piélica que la causa de la misma.
3. Sustitución del tejido muscular de la unión pieloureteral por tejido conectivo: éste es el hallazgo más
común en las piezas quirúrgicas, más aun si además de la microscopia convencional se emplea
microscopia electrónica. Un collarete de tejido conectivo, indistensible, justificaría la imposibilidad de una
dinámica pieloureteral sincronizada, con la formación del cono pieloureteral para que una gota de orina
sea atrapada por la contracción peristáltica, así como la dificultad en la transmisión de la contracción
peristáltica desde la pelvis al uréter. La causa de la formación de este tejido conectivo inelástico no está
clara; puede estar relacionada con fenómenos isquémicos locales o defectos morfogénicos por contacto
con un vaso anómalo. Es importante señalar que algunos autores no han podido demostrar la existencia de
tejido conectivo en esta zona, otros lo han visto por encima de la supuesta zona estenótica, sin afectar a
este área y, finalmente, otros, sólo han podido reconocer una alteración en la disposición helicoidal de las
fibras musculares (Fig. 10.2.10).
Fisiopatología. Son reconocibles en la hidronefrosis lesiones que afectan el parénquima renal y el tracto excretor
(musculatura pielocalicilar) (Fig. 10.2.11):
Hidronefrosis: hallazgos anatómicos. Los hallazgos anatómicos, histológicos y ultraestructurales, a nivel de la
supuesta zona estenótica (B) en la hidronefrosis congénita no son unánimes. El hallazgo más común es un
collarete de tejido conectivo, indistensible, localizado en B. A: zona dilatada; B: zona estenótica; C: uréter normal.
Figura 10.2.10.
Fisiopatología. Las consecuencias de la obstrucción aguda total y mantenida y la obstrucción parcial y crónica son
distintas a nivel del parénquima renal y del tracto excretor. En el primer caso (a) el riñón sufre una atrofia similar a
la del riñón isquémico, con riñón pequeño aunque con deformaciones pielocalicilares más o menos llamativas, y el
tracto excretor no sufre hipertrofia. Por el contrario, en las obstrucciones crónicas (b) se produce una notable
dilatación de las cavidades excretoras con incremento de las dimensiones renales e hipertrofia musculoelástica de
las estructuras excretoras, asociadas a diverso grado de hipertrofia colágena.
Figura 10.2.11.
1. La lesión renal es variable y está caracterizada anatómicamente por aplanamiento de las papilas renales e
incremento de las dimensiones del cáliz, infundíbulos calicilares, reducción del grosor del parénquima renal
e incremento de las dimensiones renales. Esta alteración se conoce con el nombre de atrofia
hidronefrótica. En su génesis participa fundamentalmente el incremento de la presión basal intraluminal
ocasionado por la obstrucción. No se conoce con exactitud cuál es la presión intraluminal mínima necesaria
para provocar una atrofia hidronefrótica, pero seguramente está en los niveles de 10-15 mm Hg. Este
incremento mantenido de la presión basal, asociado con toda certeza a incrementos más elevados,
circunstanciales, motiva, por un lado, una reducción en la presión eficaz de filtración, con la consiguiente
disminución del filtrado glomerular, y, por otro lado, compresión de los vasos interlobulares a nivel del
fórnix con disminución progresiva del flujo renal y atrofia consecuente de la zona renal menos
vascularizada, esto es, de la papila renal. La lesión renal es progresiva y se ha pretendido clasificar las
hidronefrosis en diversos grados según la dilatación calicilar, la alteración de la papila y la reducción del
grosor del parénquima, pero estas clasificaciones anatómicas no son correlacionables con la lesión
funcional. Desde el punto de vista funcional, lo más característico son las lesiones propias de la papila
renal, tales como la concentración de la orina y la acidificación, por lo que la hidronefrosis va asociada,
invariablemente, a un diverso grado de diabetes insípida nefrogénica e incapacidad de acidifiación (Fig.
10.2.12).
2. La lesión del aparato excretor también es variable y progresiva. Inicialmente, la obstrucción motiva un
mayor trabajo de la musculatura pielocalicilar con la consiguiente hipertrofia de la misma. Tardíamente, la
hipertrofia musculoelástica va seguida de una hipertrofia colágena que puede dominar en el cuadro
histológico, especialmente, en aquellos casos de notable cronicidad o asociados con infecciones
intercurrentes.
El incremento en las dilataciones pielocalicilares, con la consiguiente estasis urinaria conduce a dos
complicaciones frecuentes en la evolución de la hidronefrosis: depósitos de concreciones litiásicas e infecciones
recurrentes.
Se califica de "hidronefrosis en equilibrio" aquella situación de dilatación pielocalicilar que no progresa en el
tiempo, manteniendo el mismo grado de dilatación y de función renal. Alguno de estos casos evoluciona de forma
aguda, produciéndose una "descompensación hidronefrótica" que muchas veces adopta una forma aguda, muy
sintomática, con grave compromiso de la función renal.
Clínica. No existe una forma típica de presentación de la hidronefrosis congénita. En la infancia, algunos casos son
reconocidos por la existencia de una masa abdominal. Existen formas silentes que evolucionan hacia la atrofia
hidronefrótica total, incluso hacia el fracaso renal si es bilateral, sin dar ningún síntoma específico o, a lo más,
signos de fracaso medular (polidipsia y poliuria). Dolor en flanco, la mayoría de las veces intermitente, hematuria o
episodios de infección urinaria pueden poner de manifiesto la hidronefrosis. Hay una forma peculiar de
presentación clínica conocida como "hidronefrosis intermitente", caracterizada por la aparición repetida de
episodios dolorosos motivados por dilatación pielocalicilar reversible y difícilmente reconocible. La existencia de
infección o hipertensión, esta última con menos frecuencia, puede ser el motivo para reconocer la hidronefrosis.
Diagnóstico. Es conveniente distinguir tres fases diagnósticas: existencia de una dilatación en el tracto
pielocalicilar, confirmación de que esta dilatación es de naturaleza obstructiva, y cuantificar la obstrucción.
1. La mayoría de las hidronefrosis se diagnostican mediante la urografía intravenosa (90%). Dos excepciones
son las hidronefrosis intermitentes y la inadecuada visibilidad renal, por grave deterioro de la función renal
o por otros motivos (infección asociada con reducción del filtrado glomerular, hipertensión intraluminal). En
estos casos hay que recurrir a la sonografía, que puede mostrar la dilatación y peculiaridades de la misma,
a estudios radiográficos retrógrados (pielografía retrógrada) cada día menos utilizada por su alta
morbididad séptica y traumática, y a la pielografía translumbar, de fácil ejecución y muy informativa (Fig.
10.2.13).
2. Dilatación no es sinónimo de obstrucción. Hay dilataciones calicilares de otra naturaleza, como en la
megacaliosis o de la pelvis, como la pielectasia. Para afirmar la existencia de obstrucción se han propuesto
diversos procedimientos, tales como la urografía diurética (Fig. 10.2.14), renografía diurética convencional,
investigación del tiempo de tránsito renal mediante técnicas isotópicas, y procedimientos invasivos
percutáneos con medida simultánea de presión y flujo, como ya ha sido señalado.
Poliuria de la hidronefrosis unilateral.
Figura 10.2.12.
Hidronefrosis. Alternativas urodinámicas para confirmar la existencia de obstrucción y cuantificar la misma, en
casos de hidronefrosis. Perfusión anterógrada de un flujo constante (test de Whitaker) o perfusión anterógrada de
contraste (pielografía translumbar) con presión constante y flujo controlado.
Figura 10.2.13.
Tratamiento. El tratamiento es conservador en los casos de hidronefrosis equilibradas, sin progresos notables en el
tiempo y sin consecuencias morbosas, locales o sistémicas, importantes. Puede ser quirúrgico, plástico, con
corrección de la obstrucción por diferentes métodos, en casos evolutivos, sintomáticos o no que amenazan la
función renal. En los casos bilaterales es costumbre intervenir en primer lugar el riñón que más sufre por la
obstrucción, más que al más deteriorado. Ocasionalmente, una hidronefrosis bilateral puede resolverse
simultáneamente por vía anterior, radical, de nefrectomía, en casos muy evolucionados cuando se asocia a
infección y, especialmente, a pionefrosis.
Megauréter
Concepto. En sentido literal, megauréter es sinónimo de uréter dilatado. Los uréteres dilatados se clasifican
atendiendo a factores etiológicos y morfogénicos, del siguiente modo:
a) Megauréter primario; b) megauréter por reflujo; c) megauréter dismórfico (síndrome de Eagle-Barret) y d)
hidrouréter.
Existen numerosas clasificaciones de los megauréteres, pero ésta parece ser conceptualmente la más
conveniente.
Etiología. Es el fundamento de la clasificación etiológica previamente comentada. En el megauréter primario lo
fundamental es un defecto congénito caracterizado por una dilatación sacular de la porción distal del uréter, pero
que no le afecta en su totalidad, ya que los últimos cm suelen ser de calibre normal.
Hidronefrosis, urografía diurética.
Figura 10.2.14.
En el megauréter por reflujo, la enfermedad suele ser bilateral y todo el uréter aparece dilatado y tortuoso.
El megauréter dismórfico, también bilateral, es la consecuencia de un defecto morfogénico, con inadecuada
muscularización de la pared ureteral y sustitución de la misma por tejido colágeno. La microscopia electrónica ha
encontrado en estos megauréteres un defecto celular que puede establecer una diferencia con los otros
megauréteres.
En el hidrouréter se incluyen las restantes patologías no correspondientes a las primeras clasificaciones: estenosis
inflamatorias, disfunciones miccionales neurógenas, impacto litiásico, obstrucciones tumorales y traumáticas, etc.
Fisiopatología. Ha despertado especial interés la alteración dinámica del megauréter primario. En la mayoría de
estos casos, pero no en todos, puede pasar fácilmente un catéter, tanto en sentido retrógrado como anterógrado
por la zona normal yuxtavesical. En este área se han encontrado algunos trastornos, como: alteración de la
orientación de las "fibras musculares", de tal modo que la disposición longitudinal habitual es sustituida por un
incremento de las fibras de disposición circular; sustitución del "tejido colágeno indistensible", ocasionalmente,
asociado a válvulas y pliegues de la mucosa, que justificaría, en algunos casos, la existencia de una auténtica
obstrucción orgánica; no ha podido demostrarse un defecto neural, de aganglionismo, similar al del megacolon,
como ha sido propuesto. La singular disposición de las fibras musculares justificaría que la contracción peristáltica
sea ineficaz en la porción dilatada, ante la imposibilidad de constreñir la pared ureteral haciendo avanzar el bolo
urinario y que, por el contrario, provoque una obstrucción funcional en la zona normal donde la constricción actúa
como un impedimento al transporte urinario. De hecho, la orina pasaría a la vejiga en los periodos
interperistálticos y no coincidiendo con la peristalsis ureteral (Fig. 10.2.15).
Clínica. En el megauréter primario, las complicaciones de tipo infectivo, asociadas o no a litiasis, suelen ser la
causa de consulta. El megauréter obstructivo es un padecimiento más profundo y grave, asociado en el neonato a
signos de fracaso renal y sepsis. Los megauréteres dismórficos suelen asociarse a otras patologías, tales como
insuficiencia de la pared abdominal, y criptrorquidia bilateral y megalouretra, aunque existen formas incompletas
del síndrome.
Diagnóstico. El diagnóstico del megauréter primario está basado en la urografía intravenosa, especialmente, en el
adulto. La imagen de dilatación ureteral sacular, con una porción no visible entre el punto más distal de la
dilatación y la vejiga, es tan típica que difícilmente es imitada por ningún otro proceso. No suele ser necesario
practicar una cistouretrografía miccional que confirme la ausencia de reflujo. Por el contrario, esta técnica es la
que define, junto con la bilateralidad, el megauréter obstructivo. También la urografía reconoce en el megauréter
dismórfico peculiaridades, como dilatación enorme, atonía, irregularidades en el trayecto y alternancia de áreas
estenóticas y dilatadas.
Tratamiento. El megauréter primario acepta una postura conservadora de vigilancia, especialmente, en el adulto.
En otras circunstancias, cuando se asocia a estasis, infección o litiasis, está justificada una intervención
consistente en modelaje del uréter dilatado y reimplantación ureterovesical.
Megauréter: megauréter primario. Peculiaridades estructurales. Dilatación de la porción distal del uréter con
normalidad de calibre en los últimos centímetros; ausencia de reflujo. El hallazgo histológico, más común, consiste
en el reconocimiento de tejido conectivo en la zona distal del uréter.
Figura 10.2.15a.
Megauréter primario. Esquema dinámico para explicar el carácter funcional de la obstrucción. La onda peristáltica
incapaz de ocluir la pared ureteral no empuja al bolo urinario y, por el contrario, constriñe la porción distal, de
calibre normal, provocando en ese área una obstrucción funcional.
Figura 10.2.15b.
Tracto urinario inferior
Fisiología de la continencia y de la micción
La misión del tracto urinario inferior es almacenar y vaciar la orina intermitente y voluntariamente. Los elementos
anatómicos que sustentan la mecánica miccional son la vejiga y los esfínteres uretrales (Fig. 10.2.16). Conviene
distinguir, de manera diferenciada, las siguientes estructuras: a) El cuerpo y la base vesical: un plano oblicuo que
pasa a la altura de los orificios ureterales, en la porción posterior, a nivel del cuello vesical en la anterior, separa
estos dos elementos con un carácter funcional distinto; el cuerpo vesical o detrusor es la parte más movible,
mientras que la base es la parte fija, indistensible. b) El cuello vesical: persiste la controversia sobre si en el cuello
vesical existe una estructura anatómica identificable como esfínter, pero no hay duda que se comporta
funcionalmente como un esfínter; ahí se encuentra el nivel de continencia en los individuos normales. c) Trígono:
formado, a su vez, por dos planos distintos: el trígono superficial y el profundo. El superficial, situado
inmediatamente por debajo de la mucosa, colabora funcionalmente con la dinámica de los orificios ureterales. El
profundo es una estructura fibroconjuntiva, indistensible que sirve de punto de apoyo al detrusor. d) Los esfínteres:
se distinguen dos áreas esfinterianas: el esfínter proximal, constituido por el músculo liso del cuello vesical, y el
esfínter distal, a su vez, formado por dos elementos distintos: músculo liso y músculo estriado.
Anatomía del tracto urinario inferior.
Figura 10.2.16.
Los elementos anatómicos son meros efectores de una actividad perfectamente regulada por el sistema nervioso.
Todas las fases de la actividad miccional están neuralmente integradas y es imprescindible, para conseguir una
micción y continencia coordinadas, la integridad de las estructuras neuroanatómicas periféricas y centrales. Es
comúnmente aceptado que la inervación de la vejiga y sus esfínteres tiene tres orígenes distintos: ramas
procedentes de las raíces sacras SII-SIV forman los nervios erectores o pélvicos, que aportan la inervación
parasimpática del detrusor; los nervios hipogástricos, por donde llega el simpático procedente de DX-LII inervan,
fundamentalmente, el trígono y el cuello vesical y el esfínter externo recibe inervación somática a través del
nervio pudendo (SII-SIV). En la actualidad, está bien establecido (Fig. 10.2.17) que todos los elementos que
participan en la dinámica miccional reciben una inervación dual, simpática y parasimpática, así como el esfínter
externo recibe inervación vegetativa y somática y, finalmente, que existe un plexo ganglionar, de axones cortos,
perivesical, que establece conexiones íntimas entre el simpático y el parasimpático.
El concepto tradicional del reflejo miccional ha sufrido modificaciones recientemente. El reflejo del detrusor, reflejo
medular con centro en SII-SIV, con sensaciones y estímulos motores vehiculizados por los nervios pélvicos,
ocasiona una contracción incoordinada del detrusor. El verdadero centro de la micción está en la sustancia
reticular y es este centro el que permite que la dinámica miccional se realice de manera coordinada, sinergística,
coincidiendo la contracción del detrusor con la relajación de los esfínteres. Deben distinguirse, en la integración
refleja de la micción, al menos, cuatro circuitos neurales, cuya descripción esquemática es imprescindible para
comprender la patología dinámica miccional de tipo neurogénico, así como los fundamentos de las actitudes
terapéuticas (Fig. 10.2.18).
Circuito número I. Establece la conexión entre el centro de la micción, localizado en la formación reticular, y el
área de representación motora del detrusor en los lóbulos frontales. Este circuito es el sustrato neural del control
evolutivo de la micción y es el que se afecta en las enfermedades cerebrovasculares, tumores cerebrales,
traumatismos craneales, Parkinson, demencias, etc.
Circuito número II. Establece las conexiones entre el centro miccional de la sustancia reticular y los centros
espinales del simpático (DX-LI) y del parasimpático (SII-SIV). La integridad anatómica de este circuito es un
requisito imprescindible para la micción coordinada y su lesión (traumatismos medulares, esclerosis en placas,
tumores espinales, etc.) habitualmente está asociada a una disinergia detrusoesfinteriana de significado clínico
variable.
Circuito número III. Establece las conexiones entre los centros espinales y los elementos efectores, detrusor,
esfínter liso y esfínter estriado, y está representado por el arco simpático, parasimpático y pudendo.
Circuito número IV. Establece las conexiones de la actividad volitiva del esfínter externo, es decir, de la zona
motora central, a través de las vías piramidales, con centro sacro del pudendo.
Inervación de la vejiga y elementos esfinterianos.
Figura 10.2.17.
Las órdenes de los centros nerviosos son transmitidas por sustancias químicas (neurotransmisores), que son
distintas en las divisiones simpáticas y parasimpáticas del sistema nervioso autónomo y para los elementos
somáticos estriados que participan en la micción (Fig. 10.2.19). La transmisión sináptica entre las fibras pre y
posganglionares del sistema nervioso simpático y parasimpático se realiza por medio de la acetilcolina. El
neurotransmisor entre el neuroma posganglionar y el músculo liso es la noradrenalina, en el caso del simpático, y
la acetilcolina, en el parasimpático. La acción de los neurotransmisores es reconocida por receptores específicos,
calificados como receptores adrenérgicos o colinérgicos. Los receptores adrenérgicos se clasifican en receptores
alfa y beta, según que la respuesta sea de tipo estimulador y constrictivo o inhibidor y relajante. Se distinguen, a
su vez, los receptores colinérgicos en muscarínicos, los localizados en el músculo liso, y los nicotínicos, los
localizados a nivel ganglionar. La distribución de los receptores adrenérgicos, y colinérgicos, en el tracto urinario
inferior, no es homogénea y esta variada distribución lleva asociadas indicaciones funcionales importantes (Fig.
10.2.20). Los receptores colinérgicos (M3) y betaadrenérgicos dominan en la región del cuerpo vesical, mientras
que los receptores alfa-adrenérgicos están fundamentalmente presentes en la región de la base y de la uretra y
son del subtipo α1.
Esquema de la integración neural de la micción. El circuito I establece las conexiones entre el centro de la micción
de la sustancia reticular (B) y el lóbulo frontal o centro cortical de la micción. El circuito II (BC) establece las
conexiones entre el centro de la sustancia reticular y los centros medulares de la micción (DX-L I,S II-S IV),
mediante los haces reticuloespinales. El circuito III (C-D) conecta los centros medulares simpáticos, para-
simpáticos y pudendo con las respectivas áreas miccionales (detrusor, cuello y esfínter externo). El circuito IV co-
necta el área cortical directamente con el esfínter externo.
Figura 10.2.18.
Atendiendo a estos hallazgos se ha desarrollado un concepto neurohumoral de la dinámica de la continencia y la
micción: a) fase de llenado, caracterizada por un estímulo simpático, con bloqueo colinérgico. El estímulo
simpático de los receptores beta del cuerpo vesical permite la relajación de la vejiga y el de los receptores alfa en
el área cervicouretral, la contracción de esta zona. b) fase de vaciamiento, protagonizada por el parasimpático,
con inhibición del simpático. El estímulo colinérgico facilita la contracción del detrusor y la inhibición simultánea
del simpático la relajación de los elementos esfinterianos.
Uropatía obstructiva del TUI
Etiología
Numerosos factores pueden alterar la dinámica miccional. De acuerdo con el esquema clásico, pueden distinguirse
los siguientes:
1. Morfogénicos. Inadecuado desarrollo de las estructuras anatómicas (extrofia, epispadias, hipospadias,
hipoplasias vesicales, etc.). Fístulas congénitas vésico y uretrorrectales. Estenosis uretrales. Ureteroceles.
2. Traumáticos. Roturas y fístulas vesicales. Traumatismos y estenosis traumáticas uretrales. Lesiones
yatrogénicas del área esfinteriana, etc.
3. Tumores. Tumores vesicales. Tumores prostáticos (adenoma y carcinoma). Tumores uretrales y peneanos,
etc.
4. Inflamatorios. Retracciones vesicales inflamatorias (tuberculosis, cistopatías intersticiales, etc.). Estenosis
uretrales inflamatorias (fímicas, gonocócicas, etc.).
5. Disfunciones neurogénicas. Lesiones traumáticas, tumorales, inflamatorias, vasculares, etc., en el SNG o
en el periférico pueden ocasionar un tipo específico de lesión vesical, conocida como vejiga neurógena.
Fisiopatología
A pesar de su variada etiología, el fracaso del mecanismo fisiológico de la continencia y la micción suele
expresarse mediante dos formas fisiopatológicas distintas: la retención de orina y la incontinencia. La retención de
orina no es necesariamente imputable a un fracaso de la vejiga, sino que puede ser la consecuencia de un exceso
en los mecanismos de contención, tanto por patología orgánica como funcional. Lo mismo es aplicable a la
incontinencia. Veamos ahora cómo se instaura y las consecuencias de estos grandes síndromes miccionales.
Retención aguda. Existen diversos modelos etiológicos, especialmente, relacionados con drogas, medicamentos,
anestesia, mielitis aguda, etc. Es rara una retención aguda de orina, en un tracto urinario previamente sano. En
este caso, la vejiga se distiende, incrementándose la presión intravesical. La pared muestra una superficie lisa y
fina, con ausencia de signos de hipertrofia, típicos de la obstrucción crónica. La retención aguda genera una serie
de reflejos viscerales, que consisten en notable dolor hipogástrico, taquicardia, sudación, irritabilidad, etc.,
aparentemente relacionados con una descarga de catecolaminas. Se produce, simultáneamente, un incremento en
la presión arterial. Los cambios que tienen lugar a nivel del parénquima renal, con reducción del filtrado
glomerular, se deben más a mecanismos hidrodinámicos, que participan en la obstrucción, que a un "reflujo
vesicorrenal", como se ha postulado.
Neurotrasmisores en el sistema nervioso vegetativo.
Figura 10.2.19.
Mapa de receptores adrenérgicos y colinérgicos en el tracto vesicouretral.
Figura 10.2.20.
Retención crónica. La instauración progresiva de una obstrucción está representada en clínica por el adenoma de
próstata y la estrechez uretral. Teniendo en cuenta la respuesta funcional y anatómica del detrusor, frente a este
incremento progresivo de la resistencia al vaciamiento vesical, se han propuesto tres fases evolutivas, que no
necesariamente se observan en todos los casos:
1. Para compensar la obstrucción, el detrusor aumenta la fortaleza y el número de las contracciones. La
presión miccional, generalmente entre 20 y 40 cm H2O, se incrementa a niveles de 70-80 cm H2O. Se
generan cambios anatómicos, caracterizados por la hipertrofia del detrusor. Mediante este mecanismo se
supera la resistencia y se consigue vaciar correctamente la vejiga sin orina residual. Es la fase calificada de
"vejiga de lucha o esfuerzo".
2. Los mecanismos compensadores de la hipertrofia son insuficientes. La contracción del detrusor no se
mantiene durante el tiempo necesario, por aumento del período refractario. La micción se realiza en dos o
tres fases. Continúa la hipertrofia del detrusor, manifestada por una mayor aparición de "columnas"
(relieve de las fibras musculares hipertrofiadas), pero aparecen "celdas" (depresiones localizadas y
divertículos). Funcionalmente, esta fase está caracterizada por la existencia de orina residual. Es la fase de
"retención crónica".
3. Se incrementa la cantidad de orina residual. La presión intravesical se mantiene siempre por encima de los
niveles fisiológicos. La distensión vesical genera cambios isquémicos en la misma pared muscular, y
alteraciones hidrodinámicas, que afectan al tracto urinario superior con atrofia obstructiva. Puede aparecer
poliuria obstructiva, que empeora la situación urinaria. Es la fase de "distensión vesical".
Cuando la obstrucción crónica se localiza en áreas más distales, como en el caso de válvulas de la uretra
prostática o estenosis de la uretra peneana, estos cambios hidrodinámicos y anatómicos afectan a los elementos
proximales, con deformaciones peculiares de la uretra prostática, reflujo uretroprostático, formación de
divertículos uretrales, etc., cuya expresión es más notable si se añaden infección, litiasis, etc. La edad en que se
producen estas obstrucciones desempeña igualmente un papel de enorme importancia en la instauración de los
mecanismos compensadores y respuesta del tracto cervicouretral.
Incontinencia. La incontinencia se produce cuando la resistencia uretral normal es superior por la presión
intravesical. Esta situación puede darse, de manera intermitente o continua, en diversas circunstancias, que no
son analizadas en este texto.
Disfunciones miccionales neurógenas. La complicidad de estos procesos impide desarrollarlos de manera precisa
en este capítulo.
Clínica
Los fracasos miccionales y de la continencia se manifiestan por alteraciones en el número, fuerza y frecuencia de
la micción. Es característico de la reducción funcional de la vejiga el incremento de la frecuencia miccional
(polaquiuria) con micciones nocturnas (nocturia). Al trastorno mecánico puede añadírsele otro sensitivo, por el que
la micción se hace dolorosa y asociada a tenesmo de variable intensidad. Es característico el incremento de la
fuerza abdominal que el paciente tiene que hacer para orinar, orinando a empujones. Ocasionalmente, el chorro
puede cortarse (estranguria) o ser débil. El síndrome miccional puede asociarse a signos y síntomas relacionados
con el factor etiológico (uretrorragia, hematuria, fiebre, etc.). Es característica la clínica de la retención aguda:
cuadro dolorosísimo asociado con agitación, irritabilidad, taquicardia, sudoración e hipertensión. El síndrome de la
obstrucción crónica: frecuencia con nocturia, esfuerzo, chorro débil y gotas residuales puede asociarse a poliuria
paradójica, polidipsia, y otros signos de fracaso renal intersticial.
Diagnóstico
El diagnóstico de la obstrucción del tracto urinario inferior supone diversas fases. El diagnóstico médico debe
establecerse sobre una anamnesis cuidadosa, que ha de definir con exactitud el patrón miccional del paciente
(retención, incontinencia, polaquiuria, apremio, tenesmo, escozor, dolor, episodios de fiebre o hematuria) y
asociarse a una exploración física elemental pero ineludible, buscando intencionadamente la existencia de fimosis,
globo vesical (palpación y percusión) y características de la glándula prostática (aumento de tamaño, desaparición
del surco medio, durezas, etc.), que puede completarse con la observación personal de la micción del individuo, y
la visión del sedimento en fresco al microscopio.
Según los hallazgos proporcionados por la anamnesis y la exploración física básica, el clínico puede elegir, a
continuación, entre exámenes diagnósticos instrumentales, invasivos, tales como la calibración uretral,
determinación del residuo vesical mediante cateterismo retrógrado, examen endoscópico de la uretra y la vejiga y
radiología retrógrada (uretrografías y cistouretrografías miccionales), o procedimientos no invasivos, como la
urografía intravenosa, procedimiento que, bien utilizado, permite no sólo una información adecuada, estructural,
funcional y dinámica del TUS, sino cistogramas y cistouretrografías miccionales que definan idénticos parámetros
en el tracto urinario inferior. En esta fase, o en la primera, la sonografía, se ha mostrado como un excelente
complemento para reconocer dilataciones vesicales y del tracto urinario superior, residuos postmiccionales,
agrandamientos prostáticos, cálculos vesicales, etc.
Finalmente, es necesario practicar estudios específicos, urodinámicos, que permitan definir con exactitud las
peculiaridades hidrodinámicas del trastorno miccional, y dónde radica la causa del mismo.
Estudios urodinámicos (Fig. 10.2.21)
El acto miccional puede entenderse como la consecuencia de la actuación de fuerzas expulsivas y retenedoras,
que aceptan un análisis aplicando las leyes básicas de la hidrodinámica. El motor, en este caso, es la vejiga y las
resistencias o frenos se encontrarán a nivel de los esfínteres y en el resto de la uretra, en el varón. La resultante
de todas estas fuerzas se manifiesta, habitualmente, por una micción con chorro fuerte y mantenido. Este
parámetro puede medirse mediante un procedimiento conocido con el nombre de micciograma o flujo miccional. El
comportamiento concreto de la vejiga puede reconocerse mediante la cistometría de llenado y de vaciamiento
(capacidad, existencia de reflejo miccional, sensaciones, presión miccional). Como ya se ha mencionado, la
resistencia uretral puede calcularse conociendo la presión miccional y el flujo. Puede cuantificarse también la
resistencia uretral y el punto de mayor intensidad de la misma, mediante el perfil uretral. Finalmente, el
sinergismo detrusoesfinteriano puede investigarse mediante estudios combinados de presión/flujo. La asociación
de estos estudios con la electromiografía perineal permite reconocer diversos tipos de obstrucciones funcionales.
Estudios urodinámicos básicos y su correlación anatómica. En la parte superior, imagen típica de cistometría. En la
zona media, curva de perfil uretral. En la porción correspondiente al esfínter estriado, ejemplo de electromiografía
integrada con su fase típica de incremento ante el llenado vesical y de silencio durante la micción, seguido de un
incremento por contracción voluntaria del perineo. Finalmente, el micciograma, como resultante de las fuerzas
expulsivas y retenedoras.
Figura 10.2.21.
Fisiopatología
La respuesta patológica que puede motivar la obstrucción infravesical es muy variada, en clara relación con el
mecanismo etiológico. El comportamiento de las disfunciones miccionales neurógenas es complejo y excede los
límites de este texto. El proceso más común, el adenoma de próstata motiva una serie de trastornos que han sido
tradicionalmente calificados de vejiga de lucha, retención crónica y distensión vesical. En algunas de estas
circunstancias se producen divertículos vesicales que añaden un factor más de comportamiento dinámico irregular
a la situación obstructiva. Cuanto más joven es el individuo peor son las consecuencias de la uropatía obstructiva,
siendo paradigma de esta afirmación las graves consecuencias observadas en los niños con válvulas uretrales. El
reflujo vesicoureteral genera, en estos casos, un mecanismo complementario de lesión renal, analizado en otro
capítulo. En la mujer es más común la incontinencia que la uropatía obstructiva, estando esta fundamentalmente
relacionada con trastornos posicionales cervicovaginales, fundamentalmente representados por el cistocele.
Tratamiento
Debe ser fundamentalmente etiológico corrigiendo el mecanismo obstructivo. El progreso de los últimos años se
ha hecho notar en una mejor comprensión de los factores fisiopatológicos, considerable avance de los
tratamientos farmacológicos y reducción de la agresividad de los procedimientos quirúrgicos. El adenoma de
próstata o HPB ha encontrado en la farmacología un recurso eficaz y tolerable que facilita el control de estos
pacientes y el retraso de la cirugía, en otro tiempo indicada al primer síntoma.
Los procedimientos mínimamente invasivos progresan con la intención de reducir las indicaciones de la
terapéutica quirúrgica clásica del adenoma prostático basada en la adenomectomía quirúrgica y la resección
transuretral.