URO 3UROPATÍA OBSTRUCTIVA

La uropatía obstructiva es la retención del flujo de orina en cualquier punto entre los cálices renales y el exterior, debido a la existencia de un obstáculo mecánico o funcional que se opone a dicho flujo.

La consecuencia inmediata de la UO es la dilatación intracavitaria de la vía urinaria por encima de la obstrucción, pero la importancia de la UO reside en el desarrollo potencial de IR por afectación de su parénquima (nefropatía obstructiva). Por eso cobra especial relevancia la obstrucción urinaria bilateral o la unilateral sobre riñ´n único funcionante.

CLASIFICACIÓN- Según el grado: completa/incompleta.- Según la presentación: aguda/crónica.- Según topografía: supravesical/infravesical.- Según origen: congénitas/adquiridas ó extrínseca/intrínseca.

ETIOLOGÍALa UO es una de las posibles consecuencias de un gran número

de patologías urológicas cuyo denominador común es la obstrucción del tracto urinario (desde el infúndibulo del primer caliz hasta el meato uretral, e incluso hasata el orificio prepucial de el varón).

a nivel de la vía excretora infrarrenal:- Sd. De Fraley: malformación congénita en la que un vaso

arterial o venoso comprime a un infundíbulo calicial, ocasionando un hidrocáliz.

- Estenosis congénita del propio infundíbulo calicial: también causa hidrocáliz.

- Anomalías congénitas de posición del riñón: incorrecta función de la unión pieloureteral, que se dilata. Ej. Ptosis, ectopis, alteración sínfisis, alteración de la rotación...

- Cruce de vaso aberrante a nivel de la unión pieloureteral, provoca estasis pielocalicial.

- Implantación alta del uréter en la pelvis renal: hidronefrosis primaria.

- Atresia de la unión pieloureteral: hidronefrosis primaria.- Patología adquirida:

-Retraccines cicatriciales de los infundíbulos caliciales, pelvis o unión pieloureteral.-litiasis (la citó como causa aguda de UO en clase)-necrosis papilar.-pólipos y tumores uroteliales.

a nivel del uréter:- alteraciones cngénitas

-uréter bífido (especialmente cuando la unión de sus dos segmentos es muy distal.

-uréter retrocavo.-uréter retroiliaco.-sd. de vena ovárica aberrante derecaha.-desembocadura uretral ectópica.-ureteroceles.-megauréter.

- alteraciones adquiridas-compresiones extrínsecas por quistes, tumores, aneurismas de aorta, iatrogenia uretral o fibrosis retroperoitoneal secundaria.-acodaduras ureterales secundarías a prolapso uterino o por eventración ureteral en un saco hernario (hernia ureteral)-procesos estenosantes de la pared ureteral: ureteritis Tb (causa de UO supravesical, imp), bilharziosis y tumores infiltrantes.-procesos intraluminales: litiasis, pólipos, ureteritis quística y tumores.

Nota: aunque con distinto mecanismo patogénico, al no existir obstrucción, el reflujo vesicorrenal y el urétero-ureteral (en caso de uréter bífido) dan repercusiones similares a las de la UO)

a nivel vesical:- predominan las lesiones adquiridas:

-litiasis-bilharziosis-tumores-cuerpos extraños-vejiga neurógena-divertículos grandes

- congénito: sd. “megavejiga con megauréteres” a nivel del cuello vesical: lugar preferente de obstrucción (área

prostática en varones)Sobre todo patología adquirida:- hipertrofia cervical- esclerosis de cuello vesical- enfermedad neoformante de Cx vesical femenino- hiperplasia adenofibromatosa de la próstata, tumores malibnos

prostáticos- prostatitis agudas- compresiones extrínsecas: quistes hidatídicos retrovesicales,

incarceración de útero gravídico... a nivel de uretra:- congénitos:

-válvulas-pólipos-estenosis (incluído orificio prepucial)-divertículos uretrales con mecanismo pseudovalvular

- adquiridos:-cálculos

-cuerpos extraños-tumores-compresiones extrínsecas (parafimosis)-estenosis uretrales secundarias

FISIOPATOLOGÍA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA

Recuerdo fisiológicoTodo el comjuntto de elementos vehicularizadores de la orina

forman una unidad mecánica sincrónica que empuja a la orina mediante un mecanismo activo, excepto la urtra y el reservorio vesical (que se adpta pasivamente al contenido hasta que alcanza el límite de su capacidad y se contrae activamente oara expulsar la orina). Por eso la obstrucción puede ser mecánica o funcional. La uretra no sólo tiene esfínteres pasivos sino que el bulbo uretral es activo en el varón para la actividad sexual.

Este sistema tiene un control neural: maracapasos de opnda peristáltica en el fornix de la papila que expulsa la orina. A nivel de infundíbulos, unión uretero-vesical y criba papilar, existen válvulas que evitan el reflujo retrógrado por aumento de la presión. El peristaltismo sincrónico es responsable de la formación y expulsión secuencial del bolus de orina.

La pelvis renal es una cámara de seguridad que ante aumento de presión por obstáculon en TUS se distiende para que sea fisiológico y el glomérulo no resulte dañado. Todo el sistema asegura que los niveles de presión sean normales, incluso en el momento de contracción de la vejiga, gracias a distintas válvulas.

La presión del filtro glomerular es, en CN de 15-20 mmHg, y debe permanecer estable para evitar que se lesione la nefrona. En el tubu colector la presión normal es de 8-10 mmHg lo que supone una diferencia suficiente para que la presión del glomérulo no aumente. En la pelvis, la presión es de 2-6 mmHg (la pelvis es una potencial cámara de descompresión si existe patología). El uréter tiene presiones de 45-75 mmHg, porque su diámetro es menor y, por tanto, ofrece mayor resistencia, pero esta mayor presión no unfluye en la de la pelvis gracias a la onda peristáltica. La vejiga en “compliance” tiene una presión máxima de 10 mmHg, y en contracción aumenta su presión.

Alteraciones en uropatía obstructivaDependiendo de la intensidad, la uni o bilateralidad de la lesión

y la altura a la que se localiza, aparecen cambios adaptativos morfológicos y funcionales que primero son compensativos-defensivos y reversibles, y luego de claudicación del tracto urinario por la hiperpresión e irreversibles.

Son:Uropatía obstructiva aguda del tracto urinario superior

Dilatación de la pelvis y uréteren su caso situados por encima de la obstrucción, con hipertrofia e hiperplasia de su musculatura y producción de colágeno, con lo que pierde su elasticidad y su

capacidad contráctil y se da, en consecuencia, un cambio de función: deja de impulsar la orina para convertirse en su resrvorio.

La hiperpresión a nivel renal es mayor cuanto más alta sea la obstrucción, porque hay menos estructuras interpuestas que puedan adaptarse, y se manifiesta como un aumento del volumen del órgano, en parte por el edema. Las papilas renales se aplastan y los túbulos se dilatan y se atrofian progresivamente. Los cambios patológicos se dan, a nivel glomerular, después, pasadas 3 ó 4 semanas. El hallazgo de proteínas de Tamm-Horsfall (sintetizada en las asas de Henle y en los túbulos distales) en cilindros en la cápsula de Bowman es patognomónico de UO o de reflujo vesicorrenal. La FG disminuye en un circuito de emergencia que trata de evitar aumento de presiones mayores ante UO, mediante vasoconstricción glomerular refleja y mediada por PG. Entre 4 y 8 semanas se evidencia una atrofia renal progresiva y cada vez más irreversible, y tras 3 meses de obstrucción completa el glomérulo es irrecuperable ( la nefrona cuenta con tres mecanismos potenciales de recupèración: reflujo pielo-venoso; reflujo pielo-linfático; reflujo pielo-intersticial, para disminuir la presión y proteger al glomérulo).

Por tanto, la unción renal a lo largo de la uropatía obstructiva atraviesas por varias etapas:

1. aumento de presión y resistencia del glomérulo2. poliuria con pérdida de Na+ y H2O (el riñón pierde capacidad

de concentración)3. disminución de la concentración de la orina4. lenta recuperación de la filtración de creatinina5. riesgo de deshidratación (hiponatremia y pèrdida de agua);

poner líquido por debajo de las pérdidas para que el riñón recupere su función

Pueden quedar como secuelas permanentes la incapacidad de concentrar la orina y la disminución de la reabsorción de bicarbonatoen el túbulo distal con la consiguienta alcalinización de la orina, que favorece las infecciones.

Uropatía obstructiva crónica del tracto urinario superiorLos hechos antes mencionados ocurren más lentamente;

predomina la dilatación de las vías excretoras, que actúa como mecanismo compensador de la hiperpresión. Las paredes del uréter y pelvis renal aumentan en diámetro y longitud, curvándose en “budes”. La musculatura pieloureteral se hipertrofia e hiperplasia y el colágeno infiltra sus parades y los alrededores, facilitados por la presencia de fugas de orina crónicas a estas onas. Los cálices renales se dilatan redondeándose paulatinamente, con lo que adquieren forma de “palillos de tambor”. El parénquima renal se va rechazando hacia la periferia y adelgazándose, aunque aumenta su superficie globalmente. El aspecto exterior del riñón se hace abollonado. Al igual que en el caso anterior, el riñón se atrofia y va disminuyendo la calidad de la orina segregada, pero en este caso la recuperación funcional es más completa que en las obstrucciones totakes.

Uropatía obstructiva aguda del tracto urinario inferiorLa vejiga actúa sólo my transitoriamente como amortiguador

de la presión, hasta que se supera su capacidad máxima de acomodavión. Las paredes vesicales sufren un estiramiento forzado y un aplastamiento de dentro a fuera, que provoca efrcciones en la mucosa con pérdida de impermeabilidad e infiltración urinosa que afecta a tejidos vecinos. Rara vez se produce estallido vesical espontáneo.

Uropatía obstructiva crónica del tracto urinario inferiorSe produce hipertrofia de los fascículos musculares del

detrusor (“vejiga de esfuerzo, de lucha trabeculada o en columnas”), y entre ellos se hernia la mucosa, constituyéndose celdillas y divertículos. Cuando se rebosa su capacidad, el detrusor se deja sobredistender, lo que se manifiesta como una tumoración abdominal (globo vesical). Los uréteres sufre coierta ectasia y compresión a su paso por la pared vesical hipertrofiada en la fase de vejiga de lucha y, después, al contrario, son prolapsados hacia fuera en su desembocadura, anulándo sus válvulas antirreflujo; se produce entonces un reflujo vesico-ureteral pasivo.

Uropatía obstructiva del tracto urinario superior

A.Agudas

A.1.Cólico nefríticoDefinición:

Síndrome doloroso, agudo y paroxístico, de localización en área pieloureteral, que traduce un brusco aumento de presión dentro del uréter y/o riñón. La causa más frecuente es la litiasis urinaria.Fisiopatologí:

Súbita hiperpresión en el interior dl riñón (desde 8 a 14 H2O, hasta 60 o más)dificultad en la excreción de orina por los tubos colectores estasis en cápsula de Bowmandisminución del gradiente de filtracióndisminución del FG (se suma el efecto hemodinámico de vasoconstricción glomerular por PG mencionado que disminuye el FG). Antes suele romperse la vía urinaria a nivel de fornix caliciales, con fuga urinaria que pasa a sistema venoso y linfático, con lo que disminuye la presión piélica y ureteral basales.Clínica:- Dolor: unilateral, en ángulo costolumbar e irradiado a vejiga,

genitales y cara interna del muslo, con trayecto anterodescendente, de gran intensidad y con exacerbaciones. Causa agitación en el paciente: “no hay postura que lo alivie”

- Naúseas, vómitos y timpanismo abdominal (ileo reflejo).- Sse acompaña de hematuria (macro o microscópica)- Síntomas de irritación vesical si es secundaria a cálculos y van

a ser expulsados: polaquiuria, escozor miccional...

- No hay fiebre salvo que haya infección urinaria concomitante (grave: peligro de sepsis urológica)

- Raramente, se presenta de forma atípica, similar a colelitiasis, apendicitis, anexitis, herpes zoster, oclusión intestinal.

Diagnóstico1. Cuadro clínico y antecedentes litiásicos.2. Exploración física:

-inspección del paciente: agitado (excluye abdomen agudo o lumbalgia)-inspección de orina: presencia de hematuria, arenillas...-palpación abdominal: timpanismo y defensa voluntaria; al intentar palpar el riñón entre ambas manos o a la presión digital sobre puntos renoureterales exacerba el dolor ( el punto costolumbar es el máscaracterístico)-sucusión renal: positiva. Sólo se realizará si duda diagnóstica y sp con suavidad.

3. Exploraciones complementarias: las tres primeras son de primera línea.

-radiografía en vacío del aparato urinario: -escoliosis de concavidad hacia lado afecto-aumento discreto de la silueta del riñón doloroso.-posibles imágenes radioopacas, sugieren cálculos

(distintos de losflebolitos:perlas de cartílago calcificado). Los

cálculos de la pelvisson “en pico”. También pueden verse cálculos en

uréter. No se observa radioopacidad si los cálcolos son radiotransparentes o arenillas.-Ecografía: complementa a la radiografía en vacío; permite ver el cálculo, un proceso tumoral o quístico y, sbt el grado de ectasia precalicial del riñón enfermo.-Análisis microscópico del sedimento urinario: cristaluria y/o microhematuria.-Urografía de eliminación: reservada para cuando ne se vea el cálculo o no sea posible su expulsión espontánea, litiasis recidivante o infección urinaria concomitante. Muestra “abolición funcional” o más bien retraso funcional del riñón obstruído, y la típica ureteropielocalicoectasia. El stop puede no ser el cálculo, sino un bucle, por lo que debe confirmarse en placas posteriores. A veces, se ven “fugas de orina”

Tratamiento1. tratamiento sin demora para alivio del dolor- reposo en cama, calor local, administración parenteral,

preferentemente iv, de analgésicos o espasmolítico. El alivio es temporal, por lo que debe complementarse con antiinflamatorios y nuevas dosis de analgésicos o

espasmolíticos vía rectal. También es útil un baño en agua caliente de 15-20 minutos.

- No se recomienda la ingesta de abundante líquido mientras exista dolor.

- Si no cede, hospitalizar para poner analgésicos en goteo iv, corticoides y, dependiendo del caso, antibióticos, sedantes etc.

- Si persiste se pueden realizar dos técnicas, ambas proporcionan alivio del dolor y restablecen el normal funcionamiento renal:

-cateterismo ureteral endoscópico (facilita la expulsión del cálculo cuando se retira, pero es posible la perforación ureteral al colocarlo intentando sobrepasar el obstáculo y arrastrar gérmenes al tracto urinario superior)

-nefrostomía percutánea bajo anestesia local (proporciona un drenaje directo y alejado de la zona perineal más contaminada)

2. Restablecimiento de la permeabilidad normal de la vía urinaria superior: procedimientos endourológicos, liotricia extracorpórea o cirugía abierta.

A.2. Anuria excretora

Definición:Interrupción de la secreción urinaria por parte de un riñón

(único funcionante), o de los dos, como consecuencia de un bloqueo completo de las vías urinarias excretoras altas. 68% riñón único; 7% riñón funcionalmente único; 25% bilateral. En el 75% de los casos es responsable la litiasis.Fisiopatología

Equilibrada la presión efectiva de filtración blomerular, se activan los mecanismos de compensación:- aumento de la reabsorción tubular- aumento de flujo sanguíneo renal por PG vasodilatadoras y

postaciclinaProvocan retrodifusión de orina a intersticio renal (reflujo linfático), rotura de venas peripiramidales (reflujo venoso) y de los fornix caliciales (extravasación urinaria perirrenal).Nota: en clase y en cólico nefrítico ha dicho disminución del flujo sanguíneo renal por vasoconstricción por las PG.Clínica- vejiga vacía con menos de 200 ml/24 horas. No hay deseo

miccional.- Suele ir precedido de cólico nefrítico o de dolor renoureteral

que va disminuyendo en los siguientes días- Síntomas y signos de insuficiencia renal:

-digestivos: anorexia, naúseas, vómitos, timpanismo y ds diarrea y hemoragia digestiva.-nervioso: adinamia, temblores, manifestaciones tetaniformes, somnolencia, hiperexcitabilidad,

desorientación, y finalmente convulsiones y coma urémico.-cardiopulmonar: arritmias, HTA, ICC, taquipnea, respiración acidótica (acidosis metabólica)

- en estadios terminales, si no se trata: parada cardiaca por hiperpotasemia: muerte.

Diagnóstico- anamnesis, exploración física y del apàrato urogenital, sin

omitir tacto rectal o vaginal.- La ausencia de antecedentes de prolapso cardiovascular u

oclusión aguda de pedículo vascular renal desartan anurias prerrenales y la ausencia de tubulopatía tóxica, post-transfusional o necrosis tubular aguda excluyen anurias renales. La ausencia de globo vesical y deseo miccional la distinge de la retención aguda de orina.

- Exploraciones complementarias:-Rx en vacío (volumen de riñones, presencia de cálculos radioopacos)-Ecografía: permite ver la dilatación renoureteral y la causa que la provoca y no se ve por Rx (cálculo rsdiotransparente, tumoración en pelvis menor...).Puede guiar la aguja de punció percutánea hacia caliz inferior en nefrostamía.-Urografía de eliminación: si no se ve la causa en Rx y no se puede hacer ecografía. El stop del contraste permite ver la altura de la obstrucción e indica la causa.-cateterismo ureteral: a la vez terapeútico. Precedida por cistouretroscopia que orienta sobre origen de tumor prostático o vesical.Nefrostamía percutánea: punción renal ecodirigida con menor complicación de contaminación que el cateterismo. A través de la misma se puede realizar una pieloureterografía anterógrada para afinar el dg y tratar definitivamente en ese lado (nefrolitotomía percutánea, endopielotomía...)

- Analítica sanguínea con determinación de urea y creatinina, ionograma y gasometría con estudio del eqilibrio ác-base. Orientan sobre el grado de repercusión a nivel general que causa la anuria.

Tratamiento1. Médico: para reanudar la diuresis y resolver la causa.

Se puede usar en determinados casos de litiasis “expulsables” o úricas, forzando la diuresis con dosis crecientes de furosemida iv asociada a corticoides, con lo que se reestablece la secreción urinaria y se facilita la expulsión de cálculos si además se alcaliniza la orina (no usar manitol en vez de furosemida porque hay riesgo de EAP)

También temporalmente este tratamiento reestablece la diuresis en caso de compromiso ureteral por tumores pelvianos (ej. Ca. Prostático, asociado a bloqueo andrógeno completo)

2. cateterismo ureteral (reemplazado parcialmente por la nefrostomía “mín” percutánea)

Se cateterizan los uréteres con ayuda del cistoscopio hasta las cavidades pielocaliciales y se dejan colocados sujetos externamente mediante ligadura de seda a una sonda vesical tipo Foley. Se usan “catéteres stent, doble S o en cola de cerdo” que son autorretentivos por su forma y se retiran por cistoscopia

Permite reestablecer la diuresis y facilita la expulsión de cálculos, pero tiene los inconvenientas ya mencionados (aunque los catéteres autorretentivos no se asocian a infecciones)

3. Nefrostomía mínima de carácter temporal.Si se aplica precozmente, permite la esolución

definitiva.Cuando se expulsa el cálculo espontáneamente, se

retira inmediatamente.Otras veces es la única solución a corto y largo plazo

(ej. Neoplasias pelvianas)4. Tratamiento definitivo del obstáculo cuando sea posible (previa

corrección del trastorno humoral mediante derivación urinaria o hemodiálisis)

*litiasis:-ureterolititotripsia endoscópica retrógada (con ureterorrenoscopia con litotricia)-ureterolitotripsia por ondas de choque extracorpóreas-cirugía abierta (ureterolitotomía o pielolitotomía): sólo para complicaciones o fracasos.

*fibrosis retroperitoneal: cirugía abierta con laparotomía media y ureterolisis bilateral seguida de intraperitonización de ambos uréteres envolviéndolos en epiplón. En la fibrosis retroperitoneal idiopática (enfermedad de Ormand) se usa la intubación ureteral permanente (durante unos meses) y administración concomitante de corticoides y azatioprina.

*tumores localizados o quistes: exéresis.*si no se puede resolver la causa: dilatar tracto, nefrostomía

mínima para colocar una sonda de nefrostomía más gruesa y, a ser posible, autorretentiva (8-12 Chamiere--> Folly 18-20 Chamere). Sólo en urgencias: nefrostomía a cielo abierto. Son mejores las derivaciones o recanalizaciones urinarias interiores a las externas (transurétero-ureterostomía, intubación permanente con stent, mallas endoureterales protésicas) por su mayor confort, menor riesgo de contaminación. No usar sondas autorretentivas tipo Malecot porque se descolocan. Un tipo especial de derivación interna que elude el paso de orina por la vejiga s la ureterosigmodostomía, de indicaciones limitadas porque supone

al paciente dirrea urinosa que se tratará con evacuación intestinal frecunte e ingesta perenne de bicarbonato para evitar acidosis hiperclorémica por reabsorción intestinal de orina.

*pelvis congeladas por RT con buen pronóstico vital: derivaciones urinarias externas definitivas. Ureterostomía cutánea y transurétero-ureterostomía cutánea (anastomosis de dos uréteres entre sí y una a la piel). Mejor interponiendo intestino entre uréter y piel (ureteroileostomía cutánea o con colon transverso).

*es excepcional el uso de derivación urinaria externa continente en anuria excretora.Nota: los errores más frecuentes en el tratamiento de la anuria excretora son hiperhidratar al paciente para que orine, descuidar su desequilibrio hidroelectrolítico, dejar pasar tiempo antes de efectuar maniobras terapeúticas y no corregir deshidratación e hipopotasemia consecutivas a poliuria intensa tras la reanudación de la diuresis.

B. Crónicas

B.1. Hidronefrosis

ConceptoEstrictamente es la dilatación de la cavidad pielocalicial con el

consiguiente aplastamiento y atrofia, en grado más o menos variable, del parénquima renal, producida por un obstáculo parcial y de naturaleza “congénita” situado a nivel de la unión pielo-ureteral (atresia del ostium, implantación alta del mismo, aplastamiento de éste por cruca vascular, brida...). Esta es la “hidronefrosis enfermedad” de causa primaria.

Pero el término hidronefrosis se ha generalizado para denominar así a las dilataciones pielocaliciales de causa adquirida (tumores, estenosis post-inflamatoria, cálculos...) a nivel de la unión pielo-ureteral o más distalmente. Se conoce como “hidronefrosis sindrómica”, “uréterohidronefrosis”, “pielocalicoectasias” y “uréteropielocalicoectasias”.Fisiopatología:

Obstáculo que obstruye vía urinaria superior--> hipertonía e hipertrofia muscular de la pelvis renal --> sobredistensión. Los cálices sufren un aplastamiento centrífugo por la orina que segregan, se dilatan perdiendo la agudeza de sus fornix (morfología en palillo de tambor). El cortex renal es rechazado hacia la periferia y adelgazándose, aunque su superficie aumenta )riñón abollonado, con zonas dilatadas que corresponden a los cálices). La función renal va deteriorándose.

Clínica:- dolor, generalmente paroxístico, de menor intensidad que el

del cólico renal. Suele ser fijo, agravativo y persistente, con

iradiación típica anterodescendente. Raramente en hipocondrio o fosa iliaca (DD con dolores vesiculares o apendiculares)

- clásicamente, forma típica, que hoy es poco frecuente: “hidronfrosis entermitente” (exacerbaciones dolorosas coincidiendo con el aumento de tamaño del riñón, discreta oliguria, malestar general, fiebre si infección urinaria. Desaparecida la obstrucción, disminye tumoración, disminuye el dolor, disminuye la fiebre y hay poliuria compensadora)

- es frecuente observar síntomas a signos derivados de las posibles complicaciones: hematuria, piuria, fiebre, expulsión de cálculos o arenillas; y en estadios más avanzados (hidronefrosis bilateral), síntomas y signos de IRC.

Diagnóstico:-Rara la sospecha tras HC y EF salvo gran volumen; puntos

dolorosos y sucusión renal suelen ser positivas. Puede ser hallazgo casual en Eco abd., TAC...

-Estudio urológico:-valoración analítica en sangre y orina-urinocultivo-ecografía: se dibuja con nitidez el árbol pielocalicial y se puede medir el espesor del parénquima renal.-urografía de eliminación: si se cree necesario tras los anteriores. Espaciar las placas iniciales y realizar las placas retardadas, porque hay retraso excretor. Típicas imágenes caliciales en bolas que en placas sucesivas van fusionándose hasta formar el árbol pielocalicial.

-DD con megacaliosis: “urografía hidratada” o “choque de agua”-->en la hidronefrosis el aporte brusco de agua descompensa la capacidad de evacuación de ese riñón. Lo mismo se consigue con administración iv de furosemida.

-estudio isotópico funcional del riñón (renograma diurético): para distinguir dilatación residual de una dilatación debida a un proceso obstructivo. Se hace mediante Tc-99 DTPA iv y después 20mg de furosemida iv. El riñón normal muestra un rápido aumento de radiactividad, seguido de descenso rápido tras la furosemida. Si hay dilatación residual (sin obstrucción) las curvas son algo más lentas; si hay UO hay retardo en primera fase y no reponde a furosemida

-nefrostomía percutánea: para casos dudosos; estudio urodinámico para evacuación pieloureteral; control cuanti y cualitativo de la orina; pielografía anterógrada; drenaje de las cavidades renales.

-test urodinámicos:-test de Whitaker (presión intrapiélica anta flujo

constante de 10 ml/min)-test de Vela-Navarrete (vaciado piélico ante perfusión a

presión constante)-no usar exploraciones instrumentales retrógadas (grave riesgo

de infección por estasis renal).Tratamiento:

Cuando existe indicación quirúrgica:-endopielotomía percutánea: técnica de elección en los casos

en los que la hidronefrosis no es debida a cruce vascular. Se incide la unión pieloureteral con un electrodo de Collings o un cuchillete de corte frío, después se dilata la zona con catéter balón y se deja un catéter-stent ureteral (85% de éxitos en experimentados).

-endopielotomía transuretral.-plastia desmembrada de Anderson-Hynes: a través de una

lumbotomía se extirpa el segmento estenosado del uréter junto al embudo pieloureteral y el exceso de pared piélica. Se suturan los bordes de ésta, salvo en su zona más inferior, y se anastomosa en la misma el uréter lumbar. Resultados excelentes.

-cuando la hidronefrosis se produce por el cruce de una brida o un vaso polar con aplastamiento de la unión pieloureteral, se secciona la brida o traspone el vaso o pexia vascular y, además, se realiza la técnica de Anderson-Hynes por si se asocia atresia de la unión pieloureteral.

-nefrectomía: justificada sólo cuando riñón enfermo sin capacidad funcional, el otro riñón sano y condiciones generales del paciente que lo aconsejen.

B.2. Megauréter.

Concepto:Anomalía congénita ureteral en la que éte se encuentra muy

dilatado, conservando parcialmente su peristaltismo, excepto en extremo inferior, donde a pesar de tener un tamaño normal, carece de capacidad perristáltica.

No se puede demostrar una obstrucción anatómica en el extremo distal del uréter, por eso se denomina también “megauréter funcional”, “megauréter obstructivo”, “acalasia ureteral”...

En agunos casos, se debe a un reflufo vesicoureteral congénito (orificio ureteral abierto, divertículo vesical parauretral y parénquima renel menos conservado que en el funcional.

El megauréter suele ser unilateral, aunque 15-25% es bilateral. Algo más frecuente en verones y predomina en el lado izquierdo.Fisiopatología:

Megauréter funcional: defecto del peristaltismo--> incapacidad de cierre de luz ureteral por detrás del bolus urinario--> regurgitación de la orina al uréter al tiempo que otra parte alcanza la vejiga--> sobrecarga funcional del resto del uréter--> dilatación y aumento de longitud (dolicomegauréter). La morfología y la función renal son normales mientras dura el efecto amortiguador del resya del uréter.

Megauréter por reflujo: dilatación renoureteral más precoz e intensa, pués la elevada presión intravesical durante cada micción se transmite directamente sobre el TUS.Clínica:- sintomatología anodina: malestar o ligero dolor ureteral.- Por las complicaciones: infección urinaria, litiasis e IR.

Diagnóstico:- anamnesis y exploración física (se asocia a veces a

magavejiga, “síndrome de abdomen en ciruela pasa”, agenesia renal contralateral.)

- urografía de eliminación: placas retardadas. Dibuja morfología ureteral e informa sobre el estado morfifuncional de ambos riñones.

- cistigrafía (en varones de corta edad por punción abdominal mejor que por sondaje uretral): permite distinguir megauréter funcional o por reflujo, y descubre cualquier tipo de UO del TUI (válvulas uretrales, hipertrofia del cuello vesical...). Se realizan placas seriadas durante la micción-->cistagrafía miccional seriada ( CUMS )

- en niños neonatos: estudio isotópico renal en vez de urografía.

- renograma isptópico con test de furosemida: alguna limitación, pero útil para valorar el grado de obstrucción.

- estudios urodinámicos (test de whitaker o de Vela-Navarrete): en caso de duda.Tratamiento:- no deben ser operados los megauréteres funcionales discretos,

no obstructivos en estudios urodinámicos y que no provocan repercusión clínica (ej. Los hallados casualmente en adultos).

- Cuando exista indicación quirúrgica:o la mayoría sólo precisa reparación del segmento inferior

del uréter (aunque el uréter alto esté dilatado y tortuoso, se suele enderezar sólo tras corregir la obstrucción o reflujo)

o en un 30% de los casos y en u n segundo tiempo, es preciso acortar, enderezar y, posiblemente, estrechar el segmento alto del uréter.

La técnica de reparación del uréter inferior consiste en la reimplantación urétero-vesical antirreflujo, tras extirpación del segmenta adinámico ureteral y remodelado hasta 10-12 Charriere en buena parte del uréter pelviano.

B.3. Caliectasias, pielocalicoectasias y uréteropielocalicoectasias.Concepto:

Dilataciones aisladas de los cálices renales, o de la pelvis renal y de los cálices, o del uréter, pelvis y cálices (con la consiguiente reducción del cortex renal), motivadas por obstáculos a nivel de los infundíbulos caliciales, unión pieloureteral, uréter, vejiga, vuello vesical o uretra. Cabe incluir enlas uréteropielocalicoectasias al reflujo vesicorrenal.

Es un “cajón de satre”, en el que se incluyen todas las UO crónicas del TUS exceptuando las anteriormente mencionadas.Fisiopatología

Igual que en hidronefrosis o megauréter.

Clínica:- ureteropielocalicoectasias: silentes o ligero dolor en el área

renoureteral, que se exacerba con ingestas bruscas de líquido, que descompensan trasitoriamente la capacidad de evacuación del tramo del TU obstruído, llegando a tener las características de un cólico nefrítico.

- Manifestaciones típícas de la afectación primaria que origina la ectasia.

Diagnóstico: Coliectasias: fundamentalmente con urografía de eliminación

(cáliz distendido con infundíbulo afilado -estenosis- o interrumpido bruscamente en un sector de su trayecto –síndrome de Fraley-. Huella vascular estrecha: rama de la arteria renal. Aplastamiento más amplio: vena). Debe hacerse DD con los divertículos caliciales. La urografía de eliminación o s no la pielografía ascendente diagnostican la causa de la ectasia: cruce vascular, litiasis, tumor, estenosis.

Pielocalicoectasias: DD con hidronefrosis, ya que aunque la causa es distinta, la repercusión morfofuncional sobre el riñón es la misma. La causa aquí es adquirida: estenosis, tumor, cálculo.

Uréteropielocalicoectasia: estudio cojn urografía y, si es preciso, con cistigrafía retrógrada a máxima replección, para descartar origen debido a reflujo vésico-ureteral, especialmente cuendo sea bilateral y coexista con una vejiga de esfuerzo.

Ureteroectasias debido a cruce vascular (ej.uréter retrocavo): el signo de Campbell-Randall facilita el diagnóistico (uréter incurvado y aproximado a la columna a nivel L3-L4 en Rx oblícua). El TAC aclara la duda diagnóstica (no es preciso realizar cavografía). En casos de cruce vascular por el síndrome de la vena ovárica aberrante derecha es necesario el recurso combinado de una histerografía (relleno venoso del aparato genital femenino)

En la fibrosis retroperitoneal primaria el TAC tiene un gran valor diagnóstico.

Tratamiento:Supresión de la causa.- Ectasia calicial: desde la simple observación en casos con poca

repercusión hasta un tratamiento endourológico percutáneo de dilatación infundibular o quirúrgico convencional (transposición del infundíbulo calicial mediante sección y reanastomosis termino-terminal del mismo por delante o detrás del vaso a través de un acceso intrasinusal, en el sd. de Fraley). Se recurre a la nefrectomía parcial para resolver el problema sólo cuando el renículo esté muy afectado.

- Pielocalicoectasias: nefrolitotomía percutánea, litotricia por ondas de choque extracorpóreas, resección endoscópica percutánea de tumor urorelial, endopielotomía percutánea o

transuretral, plastia pieloureteral, ureterocaliostomía y nefrectomía (en casos de irrecuperabilidad de la función renal)

- Ureteropielocalicoectasia: ureterolitopaxias y ureterolitotripsias (??), ureterolisis, plastias ureterales, reimplantaciones ureterovesicales (ureterocistoneoostomías), plastias antirreflujo (tipo Leadbetter-Politano o Cohen), exéresis de cálculos o tumores vesicales, e intervenciones desobstructivas a nivel del cuello vesical, próstata o uretra.

En todo caso, la intervención ha de ser lo más conservadora posible, intentando preservar la función renal: nefrostomía o ureterostomía cutánea, siendo preferible la ureterostomía cutánea transhilial (técnica de Bricker) si es necesario. Evitar técnicas con depósitos continentes, puesto que se pretende que el riñón trabaje con el mínimo esfuerzo excretor. Nefrectomía sólo en casos muy extremos.

Uropatía obstructiva del tracto urinario inferior

Sus efectos pueden alcanzar al parénquima renal. Tanto en la forma aguda como en la crónica, hay imposibilidad de vaciar total o parcialmente el contenido vesical durante la micción.

A) AGUDA

A.1.Retención aguda de orina

Concepto:Síndrome doloroso agudo, referido a la región hipogástrica,

acokmpañado de una imperiosa necesidad de orinar, sin que ésta pueda ser satisfecha.La vejiga repleta de orina a alta presión, sufre violentos espasmos que producen exacerbación intensísima del dolor y gran agitación del enfermo.Fisiopatología

Sobrepasada la capacidad máxima de la vejiga, ésta pierde su capacidad de acomodación fisiológica-->aumento brusco de la presión -->las paredes vesicales sufren un aplastamiento y la mucosa vesical pierde la impermeabilidad -->efracciones en la mucosa --> infiltración urinaria.

El estallido vesical sólo se produce si se suma al cuadro una brusca compresión extrínseca.

Intermitentemente: tenesmos vesico-rectales, con aumento de la presión vesical de 100cm de agua ( en cn presión de 10 cm de agua en reposo; 40 cm de agua durante la micción)

Si no se resuelve la situación, el enfermo muere en pocos días.Clínica:- Suele ir precedida de una larga etapa de trastornos

miccionales ( disuria y polaquiuria sobre todo), salvo tras cirugía pelviana, traumatismo...

- Cuadro clínico claro: enfermo muy agitado, intenso dolor suprapúbico ( que a veces se refleja a región lumbar –posible reflujo vesicorrenal activo-) y apremiante deseo miccional.

Diagnóstico:- Anamnesis: breve y concisa. Indagar acerca de antecedentes

para diagnóstico etiológico (uretritis, sondajes, cirugía...); importante para elegir el tratamiento adecuado.

- Exploración física:-inspección del abdomen: “globo vesical”-palpación: dolorosa y despierta deseos de orinar. Ha de ser cuidadosa. La vejiga, repleta, se percibe entre ambas manos, y se transmite el impulso de una a otra.-tacto rectal: combinado con la palpación abdominal para confirmar la existencia de globo vesical en pacientes obesos.Puede también confirmar la sospecha diagnóstica: hiperplasia o cáncer de próstata, tumor genital, quiste hidatídico retrovesical...

- sondaje: al realizarlo se percibe estenosis, c´lculo enclavado, “falsa vía”, esclerosis de cuello...

- No requiere más exploraciones complementarias --> tratamiento urgente.

Tratamiento:Resolución del cuadro agudo: Sondaje vesical. Ha de realizarse de urgencia por lo doloroso del cuadro, sin descuidar asepsia ni cuidados para evitar infección urogebital o “falsa vía uretral”, con la consiguiente hemorragia y mayor dificultad para su realización.Para un sondaje correcto:- correcta posición del paciente: buena exposición del meato.

Nunca semisentado.- Correcta elección de la sonda: diámetro no muy ajustado al

meato, para evitar una estenosis recidivante que sólo se cura con meatotomía reglada--> sonda Foley nº 16 ó 18 de Chamiere si no hay cáncer prostátoco avanzado ni extrechez uretral. Si no, sonda Tieman (no autorretentiva, sujetar con puntos o esparadrapo) nº 14 Charriere.

- Adecuada preparación local: lavado y colocación de tira de gasa en surco coronario del glande que nos permita asir, traccionar y cambiar de orientación (hacia las piernas del enfermo/cuando la sonda llegue al bulbo uretral (longitud similar a bolígrafo) al pene.

- Abundante lubrificación anestésica de la uretra: 20 ml de lubricante anestésico hidrosoluble. Dejar actuar 10 min. Clampando la uretra antes de sondar; alternativa: crema hidrosoluble de corticoides.

- No hinchar el globo de la sonda de Foley con aire (se vacía enseguida) sino con suero fisiológico o agua destilada, en último término, orina del paciente si es limpia. No debe hincharse el balón nada mása empezar a salir orina, porque

puede estar aún en la uretra prostática, y se causaría dolor y hemorragia; no se podría deshinchar por la compresión de la uretra sobre el canal de llenado y habría que pincharlo por punción transrrectal con aguja fina.

- Si se encuentra obstáculo invencible con paciencia e impulsión suave de la sonda, desistir y realizar punción suprapúbica.

- Deslizar de nuevo el prepucio, retraído para el sondaje, sobre el glande, para evitar parafimosis.

- Vigilar el cuadro de puliuria desobstructiva, que puede conducir a grave deshidratación e hipopotasemioa.

- Vaciar pausadamente la vejiga, procurando no abrir el circuito cerrado de la orina para evitar la hemorragia exvacuo. Para cerrar la sonda basta con aplastarla con pinza o acodarla temporalmente con esparadrapo; no usar “tapones”.

- Instaurar profilaxis antibiótica previa al sondaje y siempre inmediatamente después del mismo.

Cuando no es posible el sondaje o el cateterismo vesical con sonda de Tiemann, se puede hacer un sondaje combinado con tacto rectal (si obstáculo en uretra prostática) o pasar una sonda de Foley reforzada sobre un fiador de Freudemberg (para facilitar el paso por la uretra posterior) o sondaje sobre alambre guía colocado previamente por endoscopia.Si no se dispone de estos medios: punción suprapúbica (médico general):- aseptizar región hipogástrica.- Puncionar la vejiga distendida por encima de la sínfisis púbica,

con la aguja unos 30 grados hacia arriba (para no pinchar la próstata). Usar aguja de punción lumbar, de 18 gauge, o catéter teflonado iv de 6-9 cm/”sets” de cistostomía, 8-14 Chamiere.

- No precisan anestesia los primeros; los “sets” precisan anestesia local (son más gruesos)-->10 ml de clorhidrato de mepivacaína al 1%. El trócar se introduce después tras incidir la piel con bisturí, en 2 impulsos: primero aponeurosis de músculos abdominales y segundo la pared vesical.

- Se puede sujetar la sonda con métodos adhesivos, pero mejor sujetarla fuertemente a la piel con dos puntos de seda.

Tratamiento etiológico, una vez resuelto el problema de urgencia de la retención.- antibióticos y antiinflamatorios en prostatitis aguda- resección transuretral en hiperplasia adenomatosa prostática- bloqueo androgénico completo en caso de cáncer prostático

avanzado...

B)CRÓNICA

B.1.Retención crónica urinaria

Concepto:

Resultado de un vaciamiento incompleto de la vejiga, de larga evolución.

Algunos pacientes son inconscientes de la misma porque aquejan disuria de larga evolución, otros la ignoran. En cualquier caso, la retención crónica es mucho más grave e insidiosa que la aguda; evuluciona día a día y puede llegar a dañar definitiva y totalmente la función de ambos riñones.Fisiopatología

Obstáculo--> refuerzp tono músculo de la vejiga (vejiga hipertónica) -->engrosamiento de pared por hipertrofia de sus músculos (“vejiga de esfuerzo o de lucha”) -->sobredistensión vesical --> cada vez tolera más “orina residual” después de la micción. Entre los haces hipertróficos del detrusor se hernia la mucosa, apareciendo celdillas y luego divertículos (“vejiga multidiverticular”). El detrusor ya no hace frente a la hiperpresión y cede, dejándose sobredistender (“vejiga descompensada” --> globo vesical.

Los uréteres son comprimidos en su paso por la pared vesical hipertrofiada en la fase de “vejiga de esfuerzo” y muestran ectasia moderada. Después la hiperpresión vesical prolapsa hacia fuera su desembocadura, anulando su trayecto submucoso y, por consiguiente, la válvula antirreflujo: ectasia + reflujo vesicoureteral pasivo, que deteriora la función renal (antes la vejiga había sido “amortiguadora”)Clínica:- aparición lenta, progresiva e insidiosa. La disuria y polaquiuria

la preceden con antelación.- Síntomas anteriores más “micción inconclusa” (sensación que

refleja que existe un moderado residuo postmiccional)--> retención crónica sin distensión vesical.

- Sensación de peso en hipogastrio y exacerbación de la polaquiuria porque el residuo es más abundante y reduce más la capacidad vesical.

- Después globo vesical, exacerbación de la sintomatología anterior e “iscuria paradójica” (incontinencia por rebosamiento) cuando no se controla el esfínter voluntario (durante el sueño)--> fase de retención crónica con distensión (residuo postmiccional mayor de 300 ml)

- Síntomas y signos de IRC: anorexia, astenia, adelgazamiento y palidez progresiva. Polaquiuria y disuria extremas, poliuria. Lengua seca con típica saburra parda de olor amoniacal, característica de la uremia. Su IRC es ya irreversible.

Diagnóstico:- antecedentes de dificultad miccional + síntomas anteriores

(globo vesical...)- E.F.: palpación abdominl combinada con tacto rectal,

inspección. Dg y causa.- Nunca recurrir al sondaje vesical para diagnosticar porque son

enfermedades frágiles ante la infección.- Ecografía abdominal:

-cálculo del volumen de orina residual.-repercusión de la ectasia en la vejiga (divertículos) o en tracto urinario superior (ureteropielocalicoectasia)-causa (ej. Hiperplasia prostática)

- Rx: cálculos (generalmente uretrales y vesicales consecuencia de la RCU)

- Rx en vacio: globo vesical (densidad media, no bien definidos los límites, en hipogastrio, desplaza asa intestinales)

- Analítica:-aumento en sangre de N ureico, creatinina y ácido úrico-anemia (en relación con grado de IR)-disminución en orina de la densidad, la urea y la creatinina.-alteración del sedimento: piuria, hematuria, cristaliuria cuando complicación de litiasis o de infección.

- Urografía de eliminación (salvo en fases muy avanzadas): retardo funcional, disminución diámetro cortical renal, escasa concentración del contraste y dilatación uréteropielocalicial, vejiga sobredistendida, típicos signos de lucha y elevación de su base en procesos prostáticos. Después de la micción la vejiga sigue distendida, pero se ve trabuculación, divertículos...

- No realizar técnicas instrumentales (ureterocistografías retrógradas, cistoscopias, estudios urodinámicos...) salvo que sean portadores de una sonda permanente.

Tratamiento:Son pacientes muy frágiles con gran propensiuón a

complicaciones, por lo que deben extremarse la asepsia y precauciones para evitar la hemorragia ex-vacuo y efecto de poliouria desostructiva.- vaciar la vejiga mediante circuito cerrado de orina y profilaxis

antiinfecciosa.- Buscar causa y valorar repercusiones sobre aparato urinario y

estado general del enfermo.- Tratar la causa.- Técnicas reparadoras de las consecuencias de la ectasia:

diverticulectomías, ureterocistoneostomías...- Si secuelas muy graves: derivación urinaria supravesical

temporal o definitiva ( nefrostomías, ureterostomías cutáneas directas o ureterostomías cutáneas transintestinales)

- No son aconsejables las derivaciones cutáneas continentes en casos de severa uropatía obstructiva crónica, porque se produce cierta reabsorción de electrolitos y otras sustancias de desecho que el riñón debe volver a filtrar.