Störungen der Kreislaufregulation

Georg Noll

HerzKreislaufZentrum

Kardiologie

UniversitätsSpital Zürich

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Blood Pressure Levels across the Circulation

Herzzyklus-abhängiger Blutflussin den Koronararterien

Blu

tdru

ck i

n d

er A

ort

a (m

mH

g)

Schluss der Aortenklappe

Blutfluss durchlinke Koronararterie

Blutfluss durchrechte Koronararterie

Null-Fluss

Null-Fluss

In der linken Koronararteriennimmt der Blutfluss in derDiastole, d.h. nach Schliessender Aortenklappe zu, da in derSystole die Arterien durch denDruck in der linken Kammerkomprimiert werden. In derrechten Koronararterie fliesstBlut während Systole undDiastole, da der Druck imrechten Ventrikel geringer ist

Spinal CordSympathetic GangliaArteriolesVeinsSplanchnic Vessels

Skin VesselsSweat

GlandsAdrenalMedullaHeartKidneyCNNNNNNNN The Sympathetic Nervous SystemCerebral CortexHypothalamusBrain Stem

Cardiovasc. Centers

Local Vascular Regulatory Mechanisms–+Adrenergic Nerve EndingSmooth Muscle Cellα1α2NE( )ATP( )NPYRelaxationContractionProstanoidsAch5-HT/ADP ATPHistamineDopamineEpinephrine Angiotensin IIActionPotential+–Pα2

AngiotensinogenAngiotensin IAngiotensin IIReninACEAT1AT2ACE InhibitorsAngiotensin II AntagonistsCandesartanEprosartanIrbesartanLosartanValsartan

- Vasoconstriction- SMC migration- SMC proliferation- ET production- Aldosterone production- Activation of SNS

- Inhibition of SMC proliferation- Apoptosis

AT- PAI-1 productionRenin InhibitorsChymaset-PACathepsin G

ToninElastase

The Renin Angiotensin System

RASSNSPressureand VolumeReceptors

NOET-1++++++–

Neurohumoral Control of Blood Pressure

myocardial hypertrophy

fibrosis

constrictionrelaxationSNSRAASnatriuresisα1 sympathetic nerve ending

endothelial cells smooth muscle cells

-1ET A ngiotensin I blood vesselReninAldosteroneinactive metabolites

2FigureACENEPα2 AT IIANPCNPNE C ardiovascular SystemAngiotensinogen

Neurohumoral Control of the Cardiovascular System

AT IAT llbET-1ET-1ContractionProliferation

RelaxationAntiproliferationATETAETBVascular

SmoothMuscle Cells

ACE-InhibitorsNEP-InhibitorsECE-1AT1PlateletsET-1ET-3ADPThrBk Inactive

ProductsL-ArgEDHFNOTPB2ETBVascularEndothelium

ACE-InhibitorseNOSInactive Products

ANPInactive Products

CNPpGC cGMPNPBsGC NPAAT IAT (1-7)ACEACENEPNEPFigure 1Ca2+

Endothelium-derived Vasoactive Substances:Effects of ACE- and NEP Inhibition

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69-jähriger pensionierter Physiker

• 1988 erstmals Auftreten von Zittern im linken Arm

• 1989 Diagnose eines Mobus Parkinson• Behandlung mit Medikamenten und später

einem zentralen Stimulator• 1999 Auftreten von Schwindel beim

Aufstehen

69-jähriger pensionierter Physiker

• Blutdruck im Liegen:150/104mmHg, Puls 87/min

• Blutdruck im Stehen:103/64 mmHg, Puls 111/min

Diagnose einer orthostatischen Hypotonie

Arterielle Druckrezeptoren und kardiovaskuläre Regulation

Druckrezeptoren in der A. carotis interna

A. Carotisinternaexterna

Druckrezeptorenin der Aorta

HIRNSTAMMHerz-

Kreislauf-zentrum

Carotis-Sinus-Nerv

Rückenmark

Sympathische Nervenganglien

Vagus-nerv

AfferenteNerven

SympathischeNerven imN. vagus

SK

AV

SK

VenenArteriolen

In speziellen in der Gefässwandlokalisierten Drucksensoren (Druck-rezeptoren) wird er arterielle Blut-druck dauernd "gemessen". DieInformation wird über Nerven insKreislaufzentrum, das im Hirnstammgelegen ist, geleitet. Dort werden dieSignale verarbeitet und die Aktivitätdes parasympathischen ( ) undsympathischen ( ) Nervensystemsreguliert. Parasympathische Nerven-fasern verlaufen im Vagusnerv undhemmen Sinusknoten (SK) und AV-Knoten (AV), dadurch wird die Herz-frequenz reduziert. SympathischeNervenfasern verlaufen im Rückenmarkund werden in paravertebral gelegenensympathischen Nervenganglien umge-schaltet. Von dort verlaufen die post-ganglionären Fasern (ebenfalls überden Vagusnerv) zum Herzen, wo sieden SK und AV innervieren und dieHerzfrequenz erhöhen. Fasern, diedirekt zu den Herzmuskelzellen ziehen,stimulieren deren Kontraktion (positivinotrope Wirkung). Weitere sympathischeNervenfasern, die in peripheren Nervenverlaufen stimulieren die Vaso-konstiktion von Venen undArteriolen, was zu einer Er-höhung des Blutdruckesführt und den venösenRückstrom verstärkt.

HämodynamikwährendOrthostase

Systolischer Blutdruck <100 mmHg

Orthostatische HypotonieSystolischer Blutdruckabfall >20 mmHgoder diastolischer Abfall >10 mmHgmit Schwindel oder Synkope (!)

24% der älteren Patienten >65 J. zeigen BD-Abfallohne Symptome

Blutdruck im Liegen und Stehen messen(sofort und über 10 Min.)

Arterielle Hypotonie

1. Primäre HypotonieVorwiegend junge Frauen (familiär)

2. Sekundäre Hypotoniea) endokrin:

Hypothyreose, NebenniereninsuffHypophysenvorderlappeninsuff (ADH)Hypoalosteronismus

b) Kardiovaskulär:Aortenstenose, HerzinsuffizienzRhythmusstörungen etc.

Hypotonie

Hypotonie

2. Sekundäre Hypotonie (ff)a) Infektiös-toxisch:

i.R. von Infektionskrankheitenb) Immobilisation:

=> orthostatische Fehlregulationc) Hypovolämie und Hyponaträmied) Medikamentös:

Psychopharmaka, Vasodilatatoren

Varikosis

Störung des autonomen NS:

- Diabetische Neuropathie

- Andere Neuropathien (M. Parkinson)

- Shy Drager Syndrom

Orthostatische Hypotonie

Syst BD

Syst BD

Puls

Syst BD

Syst BD

Puls

Sympathikotone Hypotonie Asympathikotone Hypotonie

Orthostatische Hypotonie

24-jähriger Student

• Bisher gesunder Medizinstudent

• Als Unterassistent im Operationssaal Schwarzwerden und Präsynkope

• Aufgrund Anamnese Orthostase Belastung („Lower body negative pressure“)

Druckpulse in den verschieden Abschnittendes arteriellen Systems

Thorakale AortaBauchaortaFemoralarterieFussarterie

Der systolische Blutdruck steigt gegen die Peripherie hin an, was durch dieSummation der Pulswelle mit der aus der Peripherie reflektierten Wellezustande kommt.

Zeit (Sekunden)

Dru

ck (

mm

Hg

)

Lower Body Negative Pressurezur Simulation der Orthostase

StaubsaugerUnterdruck (bis -40mmHg)

Aktivierung desSympathischenNervensystems

Luftdichter Abschluss

= zusammenschlagen

Mit plötzlichem Verlust desBewusstseins verbundene,kurze Zeit dauernde Störungder Durchblutung des Gehirns.

Duden

Synkope

Ursachen von Synkopen

• Inadäquater Gefässtonus• Hypovolämie• Verminderter venöser Rückfluss• Vermindertes Herzminuten-

volumen• Herzrhythmusstörungen

- Vasovagal (vasodepressorische Synkope)- Orthostatische Hypotonie- Primäre autonome Insuffizienz- Sympathektomie (chirurgisch,

pharmakologisch)- Erkrankungen des zentralen und

peripheren Nervensystems- Carotis Sinus Syndrom

Inadäquater Gefässtonus als Ursachevon (Prä)Synkopen

Hypovolämie als Ursachevon (Prä)Synkopen

Flüssigkeits-/BlutverlustGastrointestinale BlutungVerletzung, VerbrennungDiarrhoe

Morbus Addisonprimärsekundär (Tbc)pharmakologisch

- Valsalva Manöver

- Husten

- Miktion

- Vorhofmyxom

- Klappenthrombus

Verminderter venöser Rückflussals Ursache von (Prä)Synkopen

Vermindetes Herzminutenvolumenals Ursache von (Prä)Synkopen

Obstruktion des aortalen AusflusstraktesAortenstenoseHypertrophe obstruktive KardiomyopathieKlappenprothesendysfunktion

Obstruktion des pulmonalen AusflusstraktesPulmonalstenose, Pulmonale HypertonieLungenembolie

Linksventrikuläre DysfunktionGrosser MyokardinfarktDilatative Kardiomyopathie

Perikardiale UrsachenTamponade

Herzrhythmusstörungen alsUrsache von (Prä)Synkopen

BradyarrhythmienAtrioventrikulärer BlockSinusbradykardie (SA-Block, SSS)Ventrikuläre AsystolieCarotis Sinus SyndromGlossopharyngeus Neuralgie

TachykardienVentrikuläre TachykardieSupraventrikuläre Tachykardie

1. BlutveränderungenHypoxieAnämieHypocapnie (Hyperventilation)Hypoglykämie

2. Zerebrale FunktionsstörungenZerebrovaskuläre StörungenEpileptische AnfällePsychische Funktionsstörungen

Andere Ursachen von Synkopen

Zerebrovaskuläre Störungen- Transient ischämische Attacken- Insult

Zerebrale Funktionsstörungen- Epilepsien

Psychische Funktionsstörungen- Panikattacken- Hysterische Synkopen

Zerebrale Funktionsstörungenals Ursache von (Prä)Synkopen

Synkope Krampfanfall

Blasse Haut Zyanose

Schwitzen Zungenbiss

Nausea Muskelschmerzen

Postiktale Desorientierung

Postiktale Somonolenz

Synkope versus Krampfanfall

Carotis-Massage 6-10 Sek. bds im Abstandvon mindestens 15 Sek.EKG- und BD-Kontrolle

Komplikationen (selten): Längere Asystolie,Kammerflimmern, CVI, Sudden Death

Nicht bei Patienten mit CV ErkrankungenPositiv, wenn Symptome reproduzierbar oderbei typischer Aktivität

Carotis-Sinus-Syndrom

Abhängig von Patienten-Population

- Rhythmogen 5-30%

- Vasovagal 1-29%

- Orthostatisch 4-12%

- Herz-organisch 3-11%

- Medikamenten-bedingt 2-9%

- Gelegenheits-Synkope 1-8%

Häufigkeit verschiedener Synkopen

Mortalität

- Kardial 18-33%- Nicht-kardial 0-12%- Unbekannter Ursache 6%- Patienten ohne kardiale oder neurologische

Erkrankung haben keine erhöhte Mortalität- Neurokardiogene Synkopen und Synkopen

bei psychiatrischen Erkrankungen rezidivieren häufig (bis 50% pro Jahr), haben aber einegute Prognose

Prognose verschiedener Synkopen

Framingham Study; Am Heart J 1999

Altersabhängigkeit der arteriellen Blutdruckesm

mH

g

Systolischer Blutdruck Diastolischer Blutdruck

Alter (Jahre) Alter (Jahre)

Frauen Frauen

Männer Männer

Der systolische Blutdruck steigt mit zunehmendem Alter stetig an, bei Frauen stärker als bei Männern. Der diastolische Blutdruck steigt bis zum Alter von45-50 Jahren an, danach nehmen die Werte allmählich wieder ab.

Pulsdruckwelle bei Älteren und Jungen

Roland Asner, Elsevier Science, 1999

Ältere PersonPulswellengeschwindigkeit = 12 m/sec

Junge PersonPulswellengeschwindigkeit = 8 m/sec

Systole SystoleDiastole Diastole

Durch die altersbedingte Steifigkeit steigt der systolische Blutdruck an, unter anderem auch durch die raschere Reflexion der Pulswelle in der Peripherie

Reflektierte WelleReflektierte Welle

Herzkreislaufveränderungen im Alter

Versteifung der Arterien Verkalkung der Arterien

Systolischer Druck

Pulsdruck

linksventrikuläreMuskelmasse

LV Hypertrophie Hypertonie Ischämie

Hirnschlag Herzinfarkt

Kra

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eit A

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g

Schock

Definition

Kritische Verminderung der Mikrozirkulation

mit Hypoxie der Gewebe und metabolischen

Störungen.

Schock

Schockformen

1. Hypovolämischer Schock

2. Kardiogener Schock

3. Septischer Schock

4. Anaphylaktischer Schock

Pathophysiologie

Blutdruckabfall => Katecholaminausschüttung

=> Zentralisation (Gehirn, Herz)

Initial Kompensation durch extravasale Flüssig-

Keit - später infolge Gewebehypoxie + Azidose

=> Transkapillärer Verlust von Flüssigkeit

Schock

Schock

Folgen- Oligurie/Anurie

- Verminderte Koronarperfusion => Herzinsuffizienz

- Schocklunge (ARDS): Verminderung von Surfactant

Mikrothromben hyaline Membranen => Diffusion

- Infektionsafälligkeit

- DIC (disseminierte intravasale Gerinnung)

- Leberversagen

Schock

Hypovolämischer Schock

Verminderung der zirkulierenden Blutmenge:

Blut-/Plasmaverluste, Erbrechen, Diarrhoe...

=> Blutruckabfall (<100 mmHg syst)

=> Pulsanstieg (>100 Schläge/min)

Schock

Hypovolämischer Schock

Schock-Index =Puls

Syst. Blutdruck

Index > 1 = Schockgefahr!

Schock

Kardiogener Schock

Verminderung des HMV (CI <1.8L/min/m2)

Arterieller BD syst >80-90mmHg

Enddiastolischer Druck >20mmHg

Schock

Ursachen:

Kontraktionsschwäche: Myokardinfarkt,Myokarditis, Kardiomyopathien

Volumenbelastung: Klappeninsuffizienzen,Shuntvitien

Druckbelastung: Klappenstenosen, Lungen-embolie

Füllungsbehnderung: Perikardtamponade,Perikarditis constrictiva

Herzrhythmusstörungen: Bradykard, tachykard

Schock

Septischer Schock

Bakterämie (Organismen, Toxine => Freisetzung von

Zytokinen)

Fieber, Hypotonie, Tachypnoe, Leukozytose

Peripherer Gefässwiderstand tief

Cortex

HirnstammSympathischesNervensystem

Stress

BlutdruckHerzfrequenz

Gene

Stress, sympathisches Nervensystemund arterielle Hypertonie

Hypertonie